ALZHEIMER Y

PARKINSON
ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

Luis Efren Félix Escobedo

América Elenisse Hernandez Zazueta
Yulissa García Sanabria
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno
neurológico que provoca la muerte de las células
nerviosas del cerebro. Por lo general, la
enfermedad de Alzheimer comienza
paulatinamente y sus primeros síntomas pueden
atribuirse a la vejez o al olvido común.
EPIDEMIOLOGÍA

● Es la demencia más frecuente en la población

anciana, representando un 60-80 % de las
demencias.
● Se calcula que en el mundo hay 57 millones de
personas que la sufren.
● La enfermedad puede comenzar a una edad tan
temprana como los 50 años.
● La posibilidad de cada individuo de padecer
Alzheimer aumenta con la edad.
ETIOPATOGENÍA
DE LA
ENFERMEDAD
 ETIOLOGÍA

Edad Historia Familiar

● Edad 65 a 74 años: 3% Alrededor de 5 a 15% de los
casos son familiares, causados
● Edad 75 a 84 años: 17% por una alteración genética
● Edad ≥ 85 años: 32% (cromosomas 1, 12, 14, 19 y
21, variación del gen APOE e4)
● Las mutaciones en los genes para la proteína precursora del amiloide,
presenilina I y presenilina II pueden conducir a formas autosómicas
dominantes de enfermedad de Alzheimer, habitualmente con inicio
presenil.
● Las proteínas apo E influyen en el depósito de beta-amiloide, la
integridad del citoesqueleto y la eficiencia de la reparación neuronal. El
riesgo de enfermedad de Alzheimer está sustancialmente aumentado
en las personas con 2 alelos epsilon-4 y puede estar disminuido en
aquellas que tienen el alelo épsilon-2
ETIOLOGÍA

Medio ambiente Estilo de vida

● Contaminación del aire
● Falta de ejercicio
● Consumo excesivo de
● Fumar
alcohol
● Educación
● Obesidad
● Patrones de sueño deficientes
PATOLOGÍA
Hay una estrecha correlación entre el grado de demencia y la
densidad de placas seniles y de neuronas con degeneración
neurofibrilar
CAMBIOS NEUROPATOLÓGICOS

La secuencia patológica comienza

preferentemente en las estructuras del lóbulo
temporal medio, responsable de la memoria y
luego progresa a las áreas frontales, temporal y
parietal.
DEPÓSITOS DE BETA-AMILOIDE EXTRACELULAR

Se forma una acumulación progresiva de beta-amiloide en el encéfalo y desencadena una cascada

compleja de eventos que terminan con la muerte de las células neuronales, la pérdida de sinapsis
neuronales, y déficits progresivos de neurotransmisores.
OVILLOS NEUROFIBRILARES INTRACELULARES
Las proteínas TAU juegan un
papel en el sistema interno de
apoyo y transporte de una
neurona para transportar
nutrientes y otros materiales
esenciales. En la enfermedad
de Alzheimer, las proteínas
TAU cambian de forma y se
organizan en estructuras
llamadas ovillos
neurofibrilares. Los ovillos
interrumpen el sistema de
transporte y son tóxicos para
las neuronas.
CUADRO
CLÍNICO
ETAPAS DE LA ENFERMEDAD
Etapa inicial
1 ● Primeros fallos de memoria, concentración y atención
Sintomas
● Cambios de humor, tristeza o ansiedad

Etapa intermedia
2 ● Incremento en déficit cognitivos
Sintomas ● Comportamiento inapropiado, insomnio e inquietud
● Fallos en movimientos sencillos

Etapa avanzada
3 ● Pérdida completa de la memoria y del juicio.
Sintomas
● Pérdida del control de esfínteres e inmovilidad.
DIAGNÓSTICO DE ALZHEIMER
● Examen formal del estado mental
● Anamnesis y examen físico
● Pruebas de laboratorio
● Estudios por imágenes neurológicas

Biomarcadores
- Nivel bajo de beta-amiloide en líquido cefalorraquídeo
- Depósitos de beta-amiloide en el cerebro detectados
por Tomografía por emisión de positrones (PET)
- Niveles elevados de proteína TAU en LCR
- Disminución del metabolismo cerebral en la corteza
temporoparietal
- Atrofia local en los lóbulos temporales mediales,
basales y laterales y la corteza parietal medial,
detectada mediante RM
 TRATAMIENTO DEL ALZHEIMER
El manejo de síntomas es
controvertido

Medidas Apoyo para

ambientales cuidadores
- Seguro y flexible - Aprender como conduce a
- Puerta equipadas los síntomas
- Horarios de sueño flexibles - Aprender como manejar el
- Actividad física estrés
- Poder detectar depresión
Uso de fármacos
- Los que mejoran la cognición…
- Dirigidos a la conducta
(antipsicóticos)
- Evaluada 1 vez por mes
- Dirigidos condi. más intolerables
 TRATAMIENTO DEL ALZHEIMER

Antipsicóticos Otros farmacos

Los antipsicóticos se utilizan a Los anticonvulsivos,

menudo aunque su eficacia solo particularmente el valproato,
se ha demostrado en pacientes pueden ser útiles para controlar
psicóticos. las crisis de conducta impulsiva.

Dependen de la toxicidad
relativa
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Manejar Modificar
Disminuir
Los problemas de
comportamiento El ambiente del hogar
El progreso de la
(confusión y agitación)
enfermedad

A los miembros de la familia y otras

Apoyar personas que brindan cuidados
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Eficacia de los anticolinesterásicos

Acción inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada

de descomponer la acetilcolina, el neurotransmisor que
falta en el Alzheimer y que incide sustancialmente en la
memoria y otras funciones cognitivas.

Tacrina Alta hepatotoxicidad

Donepezilo, rivastigmina y galantamina

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Efectos del Al en células
neuronales

Resultado Transtorno
Progresa en forma
Desalentador
permanente

Incapacidad Infección
Comúnmente total y (neumonia por aspiración)
muerte (15 años)... o insuficiencia de otros

Sistemas corporales
PARKINSON
 INTRODUCCIÓN DE PARKINSON
Transtorno
Se identificó
progresivo
Afecta el sistema nervioso y las partes del Aproximadamente 200 años
cuerpo controladas por los nervios. Los
síntomas aparecen lentamente. El primero
puede ser un temblor apenas perceptible en
una sola mano.

La hipótesis más aceptada hoy día es la ecogenética, que lleva

asociados los factores genéticos (FG) y ambientales (FA) .
EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedades
Factores genéticos
crónicas
Y modificables. Exposición a
Combinación de
factores que podrían
factores de riesgo no
incrementar o disminuir
modificables
riesgo

Se requiere Exposición
A factores de riesgo
Estudios de cohortes,
nocivos de manera
pero son costosos
precoz
 ETIOLOGÍA

Edad Sexo Genética

No se trata de una patología No se observan diferencias No se ha identificado

exclusiva de las personas en la prevalencia de la ningún gen como el responsable
mayores, aunque sí es cierto que enfermedad según el sexo en la EP idiopática, ni la herencia
la mayoría de los enfermos genética como FR para
superan los 60 años padecer dicha enfermedad
 ETIOLOGÍA
Traumatismos
craneoencefálicos Neurotoxinas Antioxidantes
(TCE)
- Causar por intravenosa El aumento de la producción de radicales
- Podrían ser una de las causa - Las propiedades neurotóxicas del libres y la insuficiencia del mecanismo
- Empeorar la gravedad de dicha compuesto MPTP causan un defensivo antioxidante podrían
enfermedad. síndrome desempeñar un papel
de parkinsonism

Investigaciones más recientes nos indican que la TIQ y la

Tabaco THbetaC son dos proneurotoxinas del sistema
dopaminérgico endógeno o exógeno, supuestamente involucradas en
la etiología de EP.
FISIOPATOLOGIA DE PARKINSON

● La base fisiológica de la enfermedad de Parkinson

es la alteración del funcionamiento normal del
sistema de los ganglios de la base (GB) debido a la
falta de dopamina, su principal sustancia
moduladora.
● Son parte esencial del cerebro, pertenecen al
también llamado sistema extrapiramidal, y se
relacionan con el mantenimiento de la postura
(de cuerpo y extremidades) y los movimientos
espontáneos.
 CUADRO CLÍNICO

Los signos y síntomas de la

enfermedad de Parkinson varían
según la persona. Los primeros
signos pueden ser leves y pasar
desapercibidos. Por lo general, los
síntomas se manifiestan en un lado
del cuerpo y continúan empeorando
en ese lado, incluso cuando
comienzan a afectar las
extremidades de ambos lados.
 DIAGNÓSTICO
En determinados pacientes, la realización de analítica, RM cerebral o un PET con F-dopa puede
ayudar a aumentar la certeza diagnóstica respecto a otros procesos que comparten características
clínicas (parkinsonismos atípicos y secundarios, temblor esencial etc.)
TRATAMIENTO

● La enfermedad de Parkinson no tiene cura, pero los medicamentos pueden ayudar a

controlar los síntomas, generalmente en forma notable. En algunos casos más avanzados, se
puede aconsejar la cirugía.
● El proveedor de atención médica también puede recomendar algunos cambios en el estilo de
vida, especialmente, ejercicios aeróbicos constantes. En algunos casos, la fisioterapia que se
centra en el equilibrio y la elongación desempeña un papel importante. Un patólogo del habla
y el lenguaje puede ayudar a mejorar los problemas del habla.
PRONÓSTICO
La enfermedad de Parkinson no complicada y con buena evolución no acorta la esperanza de vida.
Los principales determinantes de mal pronóstico a corto plazo, incluyendo incremento de
mortalidad en fase de enfermedad avanzada, como la demencia o las caídas frecuentes con
fracturas.

Sin Tx, empeorará hasta la total incapacidad del Px. Esto debido a que el Parkinson puede
llevar a un deterioro de todas las funciones cerebrales y a una muerte prematura.
EVOLUCIÓN DE EP.
Complicaciones agudas

Las complicaciones agudas del tratamiento (ya sea por

aumento o por reducción) más frecuentes son:

● El síndrome de hiperpirexia – parkinsonismo

desencadenado por reducción de dosis de
medicación.
● Falta, pérdida o cesación del movimiento (acinesia)
aguda.
● Ataques de trastornos involuntarios del
movimiento (discinesias).
● Síndrome de abstinencia de los agonistas
dopaminérgicos.
 PACIENTES DE DIAGNÓSTICO RECIENTE: MANIFESTACIONES

Estadio I

· Expresión facial normal

· Postura erecta
· Posible temblor en una extremidad
· Dificultades en motricidad fina
· Rigidez y bradicinesia a la exploración cuidadosa
· Disminución del braceo al caminar, arrastrando un poco los pies

Estadio II

· Alteración de la expresión facial

· Disminución del parpadeo
· Postura en ligera flexión
· Enlentecimiento para realizar las actividades de la vida diaria
· Síntomas depresivos
· Posibilidad de efectos secundarios de los medicamentos
PACIENTES MODERADAMENTE AFECTADOS: MANIFESTACIONES

Estadios III y IV

· Dificultades al caminar: se acorta el paso, dificultades en los giros

· Dificultades en el equilibrio: caídas, dificultad para pararse
· Sensación de fatiga
· Dolores
· Dificultades comunicativas
· Problemas conductuales: insomnio, alucinaciones, cuadros confusionales

PACIENTES SEVERAMENTE AFECTADOS: MANIFESTACIONES

Estadio V

· No todos los pacientes llegan a este estadio

· Dependientes
· Aumento progresivo del tiempo off
· Trastornos del lenguaje acentuados
· Desarrollo de contracturas
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
● Albert Cabrera, M. J., Martínez Pérez, R., Gutiérrez Ravelo, A., Hakim Rodríguez, D., & Pérez Davison, G.
(2014). Patogenia y tratamientos actuales de la enfermedad de Alzheimer. Revista Cubana de Farmacia, 48(3),
508-518.
● Enfermedad de Alzheimer - Síntomas y causas - Mayo Clinic. (2022). Mayoclinic.org;
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/alzheimers-disease/symptoms-causes/syc-20350447
● Huang, J. (2021, March 3). Enfermedad de Alzheimer. Manual MSD Versión Para Profesionales; Manuales MSD.
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-neurol%C3%B3gicos/delirio-y-demencia/enfermedad-
de-alzheimer
● ¿Qué es la enfermedad de Alzheimer? (2021). Alzheimers.gov.
https://www.alzheimers.gov/es/alzheimer-demencias/enfermedad-alzheimer