SINDROME

CONVULSIVO
INT.Rosario Evelyn Velásquez Gamarra
 CONCEPTO
Contracciones musculares de duración
variable en intervalos menores de 24 h

Etiología múltiple

Se producen por descargas anómalas en las

neuronas cerebrales
SINDROME CONVULSIVO

La etiología mas frecuente es la epilepsia.

PERO: no TODA CONVULSIÓN es epilepsia,
ni toda epilepsia ES CONVULSIÓN
 Convulsión
prolongada con
CONCEPTO
duración de 30
minutos o mas

ESTADO
COVULSIVO
No se recupera
el conocimiento

Se presenta en
los primeros
años de vida
 CONCEPTO
Trastorno Crónico

Convulsiones Recurrentes con

EPILEPSIA
intervalos mayores de 24 h Alteraciones en
EEG
específicas

Causa conocida o no
conocida
 EPIDEMIOLOGÍA
Crisis representan de 1 a 2% de emergencias médicas

44% de las crisis atendidas serán el primer episodio

4 – 6 casos por cada 1000 niños.

La etiología es idiopática en 70% de los casos, y

secundaria en 30%

Menos del 30% de esta población desarrollará

epilepsia posteriormente.
CAUSAS

GENÉTICAS ESTRUCTURAL
 Comienzan en la  Traumatismo craneal menor (conmoción cerebral),
infancia. Las epilepsias isquemia o hemorragia (hemorragia
genéticas incluyen los intraparenquimatosa o subaracnoidea), evento remoto
síndromes de epilepsia bien como la asfixia perinatal o un accidente
caracterizados de las cerebrovascular en el útero o la expresión de un
epilepsias genéticas trastorno neurológico progresivo, como un tumor o una
generalizadas, como la enfermedad neurodegenerativa o neurometabólica.
epilepsia de ausencia  Un grupo pequeño pero no insignificante de niños
infantil, la epilepsia de
tiene convulsiones crónicas como secuela de eventos
ausencia juvenil y la
agudos hipóxicos y tóxicos / metabólicos, traumatismo
epilepsia mioclónica juvenil,
craneoencefálico y lesiones vasculares.
así como los síndromes
más graves, como el
síndrome de Dravet
CAUSAS
METABÓLICO
 Deficiencia del transportador
de glucosa, síndromes de
deficiencia de creatina y
citopatías
mitocondriales. Las
convulsiones sintomáticas
agudas pueden
desencadenarse por una
alteración transitoria
cortical , como un estado
metabólico alterado (p. Ej.,
Fiebre alta, hipocalcemia,
hiponatremia)
INMUNITARIO
 Incluyen encefalitis de
Rasmussen y encefalitis
del receptor anti-N-metil-
D-aspartato (NMDA)
INFECCIOSOS
VIH, neurocisticercosis, malaria, tuberculosis y
secuelas de meningitis o encefalitis
previas. Las convulsiones sintomáticas agudas
pueden ocurrir en el contexto de excitación
química / inflamatoria causada por una
infección (p. Ej., Meningitis, encefalitis,
sepsis).  
CLASIFICACIÓN
Convulsión sintomática aguda  Convulsión no provocada
También denominada convulsión
provocada o convulsión reactiva) es
una convulsión que se produce en
estrecha asociación temporal con
una enfermedad sistémica aguda o
una lesión cerebral .Los ejemplos
incluyen hiponatremia, hipocalcemia,
fiebre alta, exposición tóxica,
hemorragia intracraneal o meningitis
bacteriana. Las convulsiones
sintomáticas agudas no se clasifican
como epilepsia a menos que se
conviertan en un proceso recurrente
más allá de la enfermedad aguda
Es una convulsión que ocurre en
ausencia de una condición
clínica potencialmente
responsable o ocurre en relación
con una lesión cerebral
preexistente o un trastorno
progresivo del sistema nervioso
más allá del intervalo de tiempo
reconocido para una convulsión
sintomática aguda
 CLASIFICACIÓN

1. Crisis parciales (focales)

1. Parciales simples
2. Parciales complejas
2. Crisis parciales que evolucionan a crisis
generalizadas
3. Crisis generalizadas (convulsivas y no convulsivas)
1. Ausencias
2. Mioclonicas
3. Clonicas
4. Tonicas
5. Tonico – clonicas
6. Atonicas
Características Clínicas de las
convulsiones
 Algunas personas tienen varios tipos diferentes de convulsiones, pero la
mayoría tiene un tipo que se expresa de forma parcial o completa. Por
ejemplo, una convulsión completa puede caracterizarse por luces
intermitentes en un campo visual (una convulsión focal con inicio en el
lóbulo occipital), seguida de una desviación del ojo hacia el lado de inicio
(versión, causada por diseminación a la corteza de asociación vecina),
seguido de pérdida de conciencia del entorno con comportamiento
automático (automatismos motores como chasquidos de labios y
movimientos de deglución) causado por la diseminación al sistema límbico
del lóbulo temporal de ambos hemisferios, y unos segundos después
culmina en un ataque convulsivo bilateral. En algunas ocasiones, el
paciente puede experimentar solo la primera etapa o etapas de la
convulsión con ausencia de las etapas posteriores.
 CONVULSIÓN FEBRIL
T° de 38.5°C
a
más

Ausencia de Se da hasta las

infección 24 horas de
intracraneal CONVULSIÓN iniciada la
FEBRIL fiebre

Sin ant. De
crisis afebriles

Predominio del sexo

masculino 4:1
Entre 3m y 5 años.
Periodo postictal: normal
Convulsión febril :
 CONVULSIÓN FEBRIL
Factores que incrementan el riesgo de recurrencia de
convulsiones febriles
• Edad Temprana
• Historia familiar de convulsiones febriles.
• Recurrencias previas.
• Primeros 6 meses tras la convulsión.
• Temperatura relativamente baja al inicio de la
convulsión.
• Múltiples tipos de ataque inicial.
• Frecuentes procesos febriles
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Ataque Sonambul
s de Migraña. Tics
ismo.
panico.

Lipotimia. Espasmo Crisis de Terrores

del sollozo. nocturnos.
histeria.
EVALUACIÓN
• El diagnóstico del cuadro convulsivo es clínico, se debe diferenciar de los temblores,
que son movimientos irregulares, a veces repetitivos, pero que se detienen cuando se
coge la extremidad con la mano, lo que no sucede en la convulsión.
• Los fines de esta fase se logran después de estabilizar al paciente y controlar la crisis.

• Las convulsiones febriles se caracterizan por lo siguiente:

• Edad: 6 meses – 4 años.
• Duración: generalmente <5 minutos.
• Examen neurológico normal antes y después de la convulsión.
• Historia familiar de convulsiones o antecedente en el niño.

• Procedimientos auxiliares:
• Hemograma, hematocrito.
• Examen de orina (para descartar sangrado que evidencie trauma)
• Punción lumbar
• Análisis de orina, estudio de sustancias tóxicas
• Glucosa sérica
 TRATAMIENTO

Manejo Médico General:

Cuando llega el paciente al establecimiento se debe determinar si aún está

convulsionando.

1. Colocar al paciente en posición semiprona (boca arriba y de costado izq).

2. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.

3. Ventilación y oxigenación adecuada.

4. Apoyo circulatorio: controlar pulso y PA, monitorizarlos estrechamente.

5. Acceso vascular
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN Y PROMOCIÓN

• Adecuado control de la madre gestante y atención del RN, para

evitar complicaciones del parto que llevan a asfixia del recién
nacido.

• Evitar la ingesta de medicamentos y tóxicos en casa por los niños.

• Prevención de los accidentes de tránsito.

• Mejor control de las enfermedades infecciosas en general y de las

enfermedades del SNC. Control adecuado de la fiebre en niños <6 años.

• Evitar el uso indiscriminado de anticonvulsivantes, que pueden

disminuir la capacidad intelectual en un paciente mal diagnosticado.
 TRATAMIENT
O
5ml/Kg de Dextroxa al 10%
TRATAMIENTO