Anticoagulantes

Heparina
•Heparinas, Heparina bajo peso molecular; no poseen actividad anticoagulante intrínseca; se
ligan a la antitrombina(inhibe factores de la coagulación activados) y aceleran la velocidad con la
cual inhibe diversas proteasas de la coagulación.
•Catalizadores
Absorción y Farmacocinética
NO se absorben en mucosa de tubo digestivo ; es por eso que es vía parenteral su aplicación,
pero ta,bién puede ser SC.
Características Heparina Heparina BPM
Estructura en la que actúa Xa y Iia Xa y Iia
Biodisponibilidad 30% 90%
Semivida 1 hr 4hrs
Excreción renal NO SI
Efecto del antídoto COMPLETO PARCIAL
Trombocitopenia <5% <1%
 USOS CLÍNICOS
Trombosis venosa y embolia pulmonar
Angina inestable e infarto agudo de miocardio

Efectos secundarios:
1. Hemorragia: 1 a 5% tratados con heparina IV, casos de tromboembolia venosa, incidencia menor en
HBPM; efecto anticoagulante de la heparina desaparece en términos de horas de haber interrumpido el
uso, hemorragia leve se puede controlar sin necesidad de algún antagonista. En hemorragia letal se
puede revertir los efectos de la heparina de forma rápida con sulfato de protamina
2. Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina, que suele desencadenar trombosis venosa o
arterial.
3. Elevacion de transaminasas
4. Osteoporosis
WARFARINA
Antagonista de la vitamina K
Las semividas aproximadas en horas son las siguientes: factor VII, 6; factor IX, 24; factor X, 36;
factor II, 50; proteína C, 8 y proteína S, 30.
Dosis terapéuticas de warfarina disminuyen 30 a 50% de la cantidad total de cada factor de
coagulación que depende de vitamina K, sintetizado por el hígado; además, las moléculas
secretadas son subcarboxiladas, con lo cual disminuye su actividad biológica (10 a 40% de lo
normal).
Farmacocinética
BD: Casi completa
Alimento ↓ absorción
Concentraciones máximas a las 2 u 8hrs
99% ligado a proteinas, se distribuye con rapidez
E: orina y heces
SV: 25 a 60hrs; con una media de 40hrs
Duración de acción: 2 a 5 días
Interacciones
Menor absorción del fármaco, causada por la unión a la colestiramina en el tubo digestivo.
Incremento del volumen de distribución y acortamiento de la semivida como consecuencia de
hipoproteinemia, como en el síndrome nefrótico.
Mayor eliminación metabólica del fármaco como consecuencia de inducción de enzimas
hepáticas, en particular CYP2C9 por barbitúricos, carbamazepina o rifampicina.
Ingestión de grandes cantidades de alimentos con abundante vitamina K o complementos.
Mayores niveles de factores de coagulación durante el embarazo.
Efectos tóxicos
1. Hemorragia: efecto tóxico mayor
2. Defectos congénitos y abortos en el embarazo
3. Necrosis cutánea: 3 a 10 días después
Usos
TVP
Embolia pulmonar
Isquemia coronaria recurrente
Personas con protesis valvulares y ACFA crónica
Antiplaquetarios (AAS)
El ácido acetilsalicílico bloquea la producción del tromboxano A2 al acetilar un residuo serínico
cerca del sitio activo de la ciclooxigenasa-1 plaquetaria (COX-1, cyclooxygenase-1), la enzima que
genera el endoperóxido cíclico precursor de TxA2.
La dosis de 75 mg de ácido acetilsalicílico diariamente in- activa por completo COX-1 plaquetaria
Adquiere eficacia máxima como antitrombótico en dosis mucho menores que las necesarias
para otras indicaciones.