ANTIGINOSOS

Amlodipino
Mecanismo de acción: bloqueador de los canales de calcio en musculo cardiaco
y liso.
Indicaciones Terapéuticas: Angina de pecho. Hipertensión arterial esencial.
Posología: V.O toma única diaria con o sin alimentos.
Adultos: inicial 5 mg/día, aumentar hasta un max. 10 mg/día (como única dosis)
según respuesta individual.
Niños y Adolescentes: mayor de 6 a 17 años. Inicial 2,5 mg/día, elevándola hasta
5 mg una vez al día si no se alcanza el objetivo de presión arterial después de 4
semanas.
Reacciones adversas: cefalea, somnolencia, (inicio del tto): debilidad,
palpitaciones, rubefacción, náuseas, dolor abdominal, hinchazón de tobillos,
edema, fatiga.
Interacciones con otros medicamentos: El AMLODIPINO ha sido administrado
con seguridad concomitante con diuréticos tiazídicos, bloqueadores beta,
bloqueadores alfa, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, nitratos
de acción prolongada, nitroglicerina sublingual, antiinflamatorios no esteroideos,
antibióticos e hipoglucemiantes orales. AMLODIPINO no tiene efecto sobre la
unión a las proteínas con los medicamentos estudiados (digoxina, fenitoína,
warfarina o indometacina).
Farmacocinética:
Absorción/Distribución: Tras la administración oral de dosis terapéuticas,
amlodipino se absorbe lentamente desde el tracto gastrointestinal. La absorción de
amlodipino no se modifica por la ingesta concomitante de alimento. Se ha
estimado que la biodisponibilidad absoluta del principio activo inalterado es del 64-
80%. Los niveles plasmáticos máximos se alcanzan a las 6-12 horas después de
la administración. El volumen de distribución es de aproximadamente 20 l/kg. La
pKa de amlodipino es de 8,6. Estudios in vitro han mostrado que amlodipino se
une a las proteínas plasmáticas en un porcentaje aproximado de hasta el 98%.
Metabolismo/Eliminación La semivida plasmática varía entre 35-50 horas. Las
concentraciones plasmáticas del estado estacionario se alcanzan a los 7-8 días.
Amlodipino se metaboliza ampliamente a metabolitos inactivos. Aproximadamente
el 60% de la dosis administrada se excreta en la orina, siendo un 10% en forma no
metabolizada.
Farmacodinamia: Amlodipino es un antagonista del calcio que inhibe el influjo de
los iones de calcio en el músculo liso cardíaco y vascular. El mecanismo de la
acción antihipertensiva se debe a un efecto relajador directo sobre el músculo liso
vascular.
Contraindicaciones: hipersensibilidad a amlodipino o a otras dihidropiridinas,
hipotensión grave, shock, (incluyendo shock cardiogénico), insuficiencia cardiaca
tras un IAM (durante los primeros 28 días), obstrucción del conducto arterial del
ventrículo izquierdo, por ejemplo: estenosis aortica grave, insuficiencia cardiaca
hemodinamicamente inestable tras infarto agudo de miocardio.

ANTIOXIDANTES
Ácido Ascórbico
Mecanismo de acción: vitamina c. cofactor en numerosos sistemas enzimáticos
debido a su potencial redox.
Indicaciones terapéuticas: prevención y tto. De estados carenciales de vitamina
c.
Posología: V.O
Adultos: 750 o 1000 mg/dia.
Niños: 50- 500 mg/dia según edad
I.V: casos graves: 1.000 mg/dia.
Reacciones adversas: Hipersensibilidad cutánea y respiratoria, perdidas fecales
o diarrea.
Interacción con otros medicamentos:
 Anticoagulantes orales como warfarina y acenocumarol: podría verse
modificada su acción por el ácido ascórbico en grandes dosis.
 Deferoxamina: el uso concurrente con dosis altas de ácido ascórbico puede
potenciar la toxicidad tisular por hierro, con deterioro en la función cardiaca,
causando descompensación cardíaca; no debería administrarse ácido
ascórbico durante el primer mes de un tratamiento con deferoxamina.
 Cianocobalamina (vitamina B12): el ácido ascórbico en grandes dosis podría
reducir las cantidades de cianocobalamina disponibles en suero y reservas
(dosis elevadas de ácido ascórbico pueden destruir un porcentaje de la
vitamina B12 contenida en un alimento). Se recomienda administrar el ácido
ascórbico al menos 2 horas después de la comida.
 Indinavir (inhibidores de la proteasa): altas dosis de ácido ascórbico
disminuyen significativamente la concentración plasmática de indinavir, con
probable reducción de su eficacia.
 Ciclosporina: datos limitados sugieren que los suplementos antioxidantes como
el ácido ascórbico puede reducir los niveles sanguíneos de ciclosporina.
  Disulfiram: Dosis crónicas o altas de Ácido ascórbico pueden interferir con la
eficacia del disulfiram.
   Hierro: El ácido ascórbico puede aumentar la absorción de hierro,
especialmente en personas con deficiencia de hierro. Pequeños aumentos
incrementales de hierro podrían ser importantes en sujetos con condiciones
tales como hemocromatosis hereditaria o en sujetos heterocigotos para esta
condición, ya que puede exacerbar la sobrecarga de hierro.

Farmacocinética:
Absorción:
Tras su administración oral, la vitamina C es absorbida principalmente en la
parte superior del intestino delgado a través de transporte activo sodio-
dependiente. Cuando la vitamina C está presente en altas concentraciones, la
absorción se produce por medio de difusión pasiva. Tras la administración oral
de dosis de 1-12 g, la proporción de ácido ascórbico absorbido se reduce
desde aproximadamente 50% a aproximadamente 15%, aunque la cantidad
absoluta de sustancia recogida continúa aumentando
 Distribución:
Se distribuye ampliamente en los tejidos encontrándose concentraciones más
altas en hígado, leucocitos, plaquetas, tejidos glandulares y cristalino.
Metabolismo:
La vitamina C se metaboliza en el hígado parcialmente a ácido
dehidroascórbico en un proceso reversible; también puede ser transformado en
metabolitos inactivos como derivados sulfatados o combinados con oxalato y otros
productos; ascórbico-ácido-2-sulfato también aparece como un metabolito en la
orina. 
 Eliminación:
La excreción del ácido ascórbico es renal y aumenta con el aumento de la
dosis.
La vida media de eliminación de la vitamina C depende de la vía de
administración, la cantidad administrada y la velocidad de absorción. Tras una
dosis oral de 1 g, la vida media es de aproximadamente 13 horas.

Farmacodinamia:
El ácido ascórbico es un poderoso agente reductor que sirve para proteger el
lecho de la membrana capilar. La vitamina C es necesaria para la biosíntesis
de hidroxiprolina, un precursor de colágeno, osteoides y dentina. Además, las
concentraciones de vitamina C en el plasma y en los leucocitos, disminuyen
rápidamene durante infecciones y estrés. La Vitamina C apoya la función
inmunológica. Las necesidades de vitamina C aumentan en trastornos febriles,
inflamatorios (especialmente trastornos diarreicos), aclorhidria, tabaquismo,
deficiencia de hierro, cirugía, quemaduras y deficiencias proteicas.
Contraindicaciones: hipersensibilidad del ácido ascórbico, pacientes que
sufren nefrolitiasis o historia de nefrolitiasis, hiperoxaluria, pacientes con
insuficiencia renal grave o fallo renal, hemocromatosis.

ADRENERGICOS
Dopamina

Mecanismo de acción: actúa como un neurotransmisor en el sistema nervioso

central estimulando directamente los receptores adrenérgicos del sistema
nervioso simpático, e indirectamente, provocando la liberación de
norepinefrina. Sus efectos principales se lo localizan a nivel cardiovascular y
renal.

Indicaciones terapéuticas: corrección de los desequilibrios hemodinámicos

presentes en el estado de shock debido a infartos de miocardio, traumatismos,
septicemias, endotóxicas, cirugía cardiaca mayor, insuficiencia renal.

Posología: Administración I.V solución inyectable 200mg/5 mil mediante perfu.

preferible en vena de gran calibre.
Adultos: inicial 2-5 mcg/kg/min, aumentándola en 1-4 mcg/kg/min cada 10-30
min hasta obtener los efectos terapéuticos deseados. Mantenimiento: 5-20
mcg/kg/min dependiendo de la gravedad del cuadro. Dosis máxima
recomendada: 20 mcg/kg/min, aunque en situaciones graves de a administrado
dosis de hasta 50 mcg/kg/min o incluso superiores.

Reacciones adversas: nauseas, cefalea, hipokalemia, alcalosis metabólica,

hipotensión arterial, sordera transitoria, hiperuricemia, hiponatremia,
hipomagnesemia.

Interacciones con otros medicamentos: Los anestésicos como los

hidrocarburos halogenados o el ciclopropano aumentan la irritabilidad
autónoma cardíaca, pudiendo sensibilizar al miocardio frente a la acción de
algunas catecolaminas administradas intravenosamente (como la dopamina).
Esta interacción parece estar relacionada con el efecto presor (activador de la
función vasomotora) y con las propiedades estimulantes beta-adrenérgicas de
estas catecolaminas y puede provocar arritmias ventriculares e hipertensión.
Por lo tanto, igual que otras catecolaminas y debido al potencial teórico
arritmogénico, la dopamina se debe emplear con extrema precaución en
pacientes sometidos a inhalación de ciclopropano o de hidrocarburos
halogenados.

Asimismo, se ha descrito interacción de dopamina con el anestésico Propofol,

puesto que se ha observado una disminución de la concentración de dicho
anestésico en pacientes tratados con dopamina.
Farmacocinética: El inicio de la acción de la dopamina aparece
aproximadamente a los 5 minutos del comienzo de la perfusión y tiene una
duración de acción inferior a los 10 minutos. La dopamina se distribuye
ampliamente en el organismo, aunque no atraviesa la barrera
hematoencefálica en cantidad significativa. Se desconoce si la dopamina
atraviesa la placenta. La dopamina se metaboliza en el hígado, riñones y
plasma mediante la monoaminoxidasa (MAO) y la catecol-O-metiltransferasa
para formar los compuestos inactivos ácido homovanílico (HVA) y ácido 3,4-
dihidroxifenilacético. Dada la vía de metabolización de la dopamina, en
aquellos pacientes que reciban tratamiento con inhibidores de la MAO puede
prolongarse la actividad de la dopamina hasta 1 hora. Tras la administración de
dopamina, aproximadamente el 25% de la dosis se metaboliza a norepinefrina
dentro de las terminaciones nerviosas adrenérgicas. La dopamina se excreta
en la orina.

Farmacodinamia: Los efectos de la dopamina son dependientes de la dosis,

aunque la respuesta real del paciente dependerá en gran medida del estado
clínico del mismo en el momento en que se administra el medicamento. A
velocidades de perfusión bajas (hasta 2 µg/kg/min), la dopamina causa
vasodilatación, probablemente debida a una acción agonista específica en los
receptores dopaminérgicos, en los lechos vasculares renales, mesentéricos,
coronarios e intracerebrales que se acompaña de un aumento en la tasa de
filtración glomerular, flujo sanguíneo renal, excreción de sodio y producción de
orina.
la dopamina estimula los receptores ß1- adrenérgicos en el miocardio,
mejorándose la contractilidad miocárdica, aumentando el ritmo sino-atrial y
mejorando la conducción del impulso en el corazón.

Contraindicaciones: hipertiroidismo, situaciones de hipoxia, hipercapnia o

acidosis deben ser identificadas y corregidas antes o simultáneamente a la
administración de dopamina, shock debido a infarto de miocardio, cirugía cardiaca
mayor e insuficiencia cardiaca aguda.

Norepinefrina
Mecanismo de acción: Acción vasoconstrictora de vasos de resistencia y
capacitancia estimulante del miocardio.
Indicaciones terapéuticas: estados de hipotensión aguda, como los que
ocasionalmente se dan después de una feocromocitomia, simpatectomía,
poliomielitis, anestesia especial, IAM, shock séptico, transfusiones y reacciones a
fármacos.
Posología: solución inyectable 4mg/4ml
I.V adultos: inicial 8-12 mcg/min. Mantenimiento: 2-4 mcg/min. Shock septico: 0,5
mcg/kg/min. Max 1.0 mcg/kg/min.
I.V Niños:4mg noradrenalina base en 1 l de sol. De glucosa al 5%.
Reacciones adversas: necrosis, bradicardia. Uso prolongado disminución del
gasto cardiaco depleción del volumen plasmático, vasoconstricción periférica y
visceral severa. Además, cardiopatía por estrés.
Interacciones con otros medicamentos:
 Su uso concomitante con fármacos alfa- y betabloqueantes antagoniza sus
efectos.
 El sulfato de atropina puede bloquear la bradicardia reflejada causada por
noradrenalina e incrementar la respuesta presora.
 Asociada a maprotilina puede producir trastornos hemodinámicos
importantes: arritmias e hipertensión arterial grave con hipertermia,
Farmacocinética:
Absorción: Se absorbe escasamente después de la inyección subcutánea. La
Norepinefrina ingerida por vía oral se destruye en el tracto gastrointestinal.
Distribución: Se localiza fundamentalmente en el tejido simpático.
Metabolismo: Se metaboliza en el hígado y en otros tejidos mediante la
combinación de reacciones que implican a las enzimas, catecol-O-metiltransferasa
(COMT) y monoamino – oxidasa (MAO), a metabolitos inactivos. Las acciones
farmacológicas de la Norepinefrina finalizan principalmente por la captación y
metabolismo en las terminaciones nerviosas simpáticas. Comienzo de la acción:
Intravenosa: rápida Duración de la acción: Intravenosa de 1 a 2 minutos después
de la interrupción de la infusión.
Eliminación: Renal; los metabolitos de la Norepinefrina se excretan en la orina,
principalmente como conjugados sulfitos, y en menor medida, como conjugados
glucurónicos. Sólo una cantidad muy pequeña de Norepinefrina se excreta
inalterada.
Farmacodinamia: La norepinefrina es una catecolamina que actúa por un lado,
sobre los receptores β-1 adrenérgicos estimulando el miocardio y aumentando el
gasto cardiaco; por otro lado, actúa sobre los receptores α- adrenérgicos para
producir una potente acción vasoconstrictora de los vasos de resistencia y
capacitancia, por lo que aumenta la presión arterial sistémica y el flujo sanguíneo
de las arterias coronarias.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a norepinefrina, no usar como terapia
única en hipotensos debido a la hipovolemia excepto como medida de emergencia
para mantener perfus.
 Adrenalina
Mecanismo de acción: actúa sobre los receptores b2 provocando una relajación
en el musculo liso y sobre los receptores a contrayendo los vasos de la mucosa
bronquial con lo que disminuye la congestión y adema.
Indicaciones terapéuticas:
Adrenalina B. Braun está indicada en adultos y niños en las siguientes situaciones:
 Espasmo de las vías aéreas en ataques agudos de asma.
 Alivio rápido de reacciones alérgicas a fármacos o a otras sustancias.
 Tratamiento de emergencia del shock anafiláctico.
   Paro cardíaco y reanimación cardiopulmonar (en primer lugar, deben aplicarse
medidas de tipo físico).

Posología:
adultos: La dosis usual para el tratamiento de los ataques agudos de asma y las
reacciones alérgicas en adultos es de 0,3-0,5 mg (0,3-0,5 ml) por vía IM o
subcutánea, siendo la vía IM más rápida y efectiva. En caso de shock anafiláctico
debe utilizarse la vía IM o, en casos muy graves y a nivel hospitalario, la vía IV. Si
es necesario, se puede repetir la administración a los 15-20 minutos y,
posteriormente, a intervalos de 4 horas. En situaciones graves se puede
aumentar la dosis hasta 1 mg (1 ml).

Niños: En niños la dosis estándar es de 0,01 mg/kg por vía intravenosa, que
puede repetirse cada 5 minutos si es preciso.

Reacciones adversas: Miedo, ansiedad, cefalea, disnea, sudación, náuseas,

vómitos, temblores y mareos, taquicardia, palidez, presión arterial alta.

Interacciones con otros medicamentos:

 Bloqueantes adrenérgicos: Existe antagonismo con la adrenalina de manera
que no deben administrarse conjuntamente, salvo en el caso de intoxicación
por adrenalina. La administración concomitante de adrenalina y  β-bloqueantes,
como el propranolol, provoca una elevación  de la presión arterial debido a la
vasoconstricción, seguida de bradicardia refleja y, ocasionalmente, arritmias. El
efecto broncodilatador también se inhibe.
   Anestésicos generales: como cloroformo, halotano o ciclopropano Estos
anestésicos pueden sensibilizar el tejido miocárdico
  Cardiotónicos: La administración junto con los glucósidos digitálicos aumenta
la posibilidad de aparición de arritmias ventriculares por suma de acciones.
Además, la adrenalina tiene un efecto hipokalémico que puede aumentar la
susceptibilidad a las arritmias cardiacas causadas por digoxina y otros
glucósidos cardiotónicos
  Hipoglucemiantes: Existe antagonismo con respecto a la adrenalina, que
produce hiperglucemia, por lo que se requieren dosis mayores de insulina o de
los hipoglucemiantes sintéticos
  Antidepresivos: Se refieren esencialmente a los antidepresivos tricíclicos, que
disminuyen la recaptación de adrenalina en las terminaciones adrenérgicas,
con intensa respuesta presora.

Farmacocinética:
Absorción: Cuando se administra por vía intravenosa la biodisponibilidad es del
100%. Tras la administración subcutánea de adrenalina tiene lugar un proceso de
absorción relativamente lento. Puede acelerarse con un masaje en el sitio de la
inyección. La adrenalina no actúa cuando se administra por ingestión ni por vía
sublingual.
Distribución: La adrenalina inyectada desaparece rápidamente de la circulación,
con una semivida extremadamente corta, de aproximadamente 20 segundos.
Pasa a todos los tejidos, especialmente al corazón, hígado, riñón y bazo, mientras
que muy escasas cantidades llegan al cerebro por su dificultad en cruzar la
barrera hematoencefálica. 
Metabolismo: Las catecolaminas son metabolizadas principalmente por dos
enzimas, la catecol-o- metiltransferasa (extraneuronal) y la monoaminooxidasa
(intraneuronal), que provocan su inactivación, con formación del ácido
vanililmandélico principalmente. Estos procesos tienen lugar en mayor proporción
en el hígado. Las transformaciones de la adrenalina llevan a su inactivación
farmacológica.
Eliminación: La adrenalina y sus metabolitos se excretan principalmente por la
orina. Los metabolitos que se encuentran en mayor cantidad son la metanefrina
conjugada (cerca del 40%) y el ácido vanililmandélico (otro 40%). Se eliminan
también pequeñas cantidades de metanefrina libre, ácido dihidroximandélico,
metoxihidroxifenilglicol y adrenalina inalterada (un 5% de la dosis administrada).
Farmacodinamia: La adrenalina actúa a través de la unión a sus receptores
(α y β) sobre gran cantidad de sistemas del organismo: a nivel cardiovascular,
bronquial, gastrointestinal, renal, uterino, ocular, sobre el sistema nervioso, el
metabolismo y la composición sanguínea. Aunque algunas de estas acciones no
tengan aplicación terapéutica, deben tenerse en cuenta ya que pueden estar
relacionadas con la aparición de efectos adversos.

Contraindicaciones: en el caso de hipertensión arterial hipertiroidismo, glaucoma

de Angulo estrecho, lesiones orgánicas cerebrales y insuficiencia cardiaca .