Campilobacterias

.
Campilobacterias.

• Las campilobacterias causan enfermedades

tanto diarreicas como sistémicas y se
encuentran entre las causas infecciosas de
mayor distribución mundial, también se
encuentra en animales domésticos. La
clasificación dentro de la familia
Campylobacteriaceae suele modificarse con
frecuencia. Algunas especies previamente
clasificadas como campilobacterias se han
reclasificado en el género Helicobacter.
 • El Campilobacter jejuni y el C. coli han
surgido como patógenos humanos,
causan principalmente enteritis y en
ocasiones infecciones sistémicas, ambas
bacterias producen infecciones
clínicamente indistinguibles.

Campilobacterias
Campilobacterias.

• Las campibacterias son bacilos

gramnegativos, con forma de coma , S,
o en forma de ala de gaviota, no
forman esporas, y son móviles , tienen
un solo flagelo polar
• Se requieren medios selectivos para el
crecimiento y la incubación debe hacerse en
un ambiente de 5% de oxigeno y agregar 10%
de CO2. la incubación primaria debe ser a 42
grados ºC .
• El medio Skirrow contiene Vancomicina,
polimixina B, y trimetropin para evitar el
crecimiento de otras bacterias.
• Las colonias suelen ser incoloras o de color
gris.
Campilobacterias.

• C. jejuni y otras campilocterias patógenas

para el ser humano son oxidas y catalasa
positivas. No oxidan ni fermentan
carbohidratos. Los frotis teñidos muestran
los organismos típicos. Reducen nitratos a
nitritos y producen hidrógeno sulfurado.
Campilobacterias.
• Las campibacterias poseen
lipopolisacáridos con actividad
endotóxica. Se han encontrado
toxinas extracelulares citopáticas y
enterotoxinas, pero aun no está
bien definido el papel que tienen en
el desarrollo de la infección.
• La infección se adquiere por vía oral
a través de alimentos, bebidas y el
contacto con animales infectados.
 • El Campilobacter jejuni es susceptible al
ácido gástrico y habitualmente es necesario
ingerir cien mil bacterias para causar la
infección. Los microorganismos se
Campilobacerias. multiplican en el intestino delgado, invaden
el epitelio y producen inflamación que da
lugar a la aparición de leucocitos y
eritrocitos fecales. En ocaciones puede
invadir el torrente sanguíneo y desarrolla un
cuadro clínico de fiebre entérica, La invasión
local de los tejidos sumada a la actividad
toxica, puede causar la enteritis
 Campylobacter es una de las cuatro principales
causas mundiales de enfermedad diarreica y está
considerada como la causa bacteriana más frecuente
de gastroenteritis en el mundo.

Las infecciones por Campylobacter suelen ser leves,

pero pueden ser mortales en niños muy pequeños,
personas de edad e individuos inmunodeprimidos.

Campilobacterias.
El calor y la cocción a fondo de los alimentos matan
las diferentes especies de Campylobacter.

Para prevenir las infecciones por Campylobacter hay

que seguir las prácticas básicas de higiene alimentaria
al preparar las comidas.
Campilobacterias.

• La elevada incidencia de diarrea por Campylobacter, su duración y sus posibles

complicaciones le confieren gran importancia desde el punto de vista
socioeconómico. En los países en desarrollo, las infecciones por
Campylobacter son especialmente frecuentes en menores de 2 años, en los
que a veces son mortales.
Campilobacterias.

• La campilobacteriosis es la enfermedad causada por la infección por Campylobacter.

• Los primeros síntomas de la enfermedad suelen aparecer entre 2 y 5 días después de la

infección, pero el periodo puede oscilar entre 1 y 10 días.
• Los síntomas clínicos más frecuentes de las infecciones por Campylobacter son diarrea
(frecuentemente sanguinolenta), dolor abdominal, fiebre, dolor de cabeza, náuseas y/o
vómitos, y duran por lo general de 3 a 6 días.
• La muerte por campilobacteriosis es poco frecuente y suele ocurrir solo en pacientes
muy jóvenes o de edad avanzada, o bien en aquellos que ya padecen alguna otra
enfermedad grave, como el sida.
Campilobacterias.

• También se han observado, con diverso grado de frecuencia,

complicaciones como bacteriemia (presencia de bacterias en sangre),
hepatitis, pancreatitis (inflamación del hígado y el páncreas,
respectivamente) y abortos. Entre las complicaciones posteriores a la
infección figuran la artritis reactiva (inflamación dolorosa de las
articulaciones que puede durar varios meses) y trastornos neurológicos
como el síndrome de Guillain-Barré, una forma de parálisis semejante a la
poliomielitis que puede provocar disfunción respiratoria y neurológica
grave, e incluso la muerte, en un reducido número de casos.
 • Las especies de Campylobacter están ampliamente
distribuidas en la mayoría de los animales de sangre
caliente. Son prevalentes en animales destinados al
consumo, como aves de corral, vacunos, porcinos,
ovinos y avestruces, y en los animales de compañía,
Campilobacterias. como perros y gatos. También se han encontrado en el
marisco.

• Por lo general, se cree que la vía principal de

transmisión son los alimentos, a través de la carne y los
productos cárnicos poco cocidos, así como la leche sin
hervir o contaminada. El agua o el hielo contaminados
son también una fuente de infección. Algunos casos
ocurren tras el contacto con agua contaminada durante
actividades recreativas.
Campilobacterias.

• La campilobacteriosis es una zoonosis, es decir una enfermedad transmitida al

ser humano por los animales o por productos de origen animal. La mayor parte de
las veces, los animales muertos o la carne quedan contaminados por las heces
durante el sacrificio. Campylobacter raramente causa enfermedad en los
animales.

• No está claro cuál es la contribución relativa de cada una de las fuentes antes
mencionadas a la carga total de morbilidad, pero se cree que el consumo de carne
de aves de corral poco cocida es una de las fuentes principales de infección.
Campilobacterias.

• Generalmente no es necesario tratamiento, excepto la reposición de

líquidos y electrolitos. El tratamiento antimicrobiano está recomendado en
casos invasivos (cuando las bacterias invaden las células de la mucosa
intestinal y dañan los tejidos) o bien para suprimir el estado de portador
(es decir, cuando una persona tiene Campylobacter en su organismo y
sigue diseminando las bacterias sin padecer los síntomas de la
enfermedad).
Campilobacterias.

• Hay varias estrategias para prevenir la enfermedad por Campylobacter:

• La prevención se basa en medidas de control en todas las etapas de la cadena alimentaria,

desde la producción en el establecimiento agropecuario hasta la elaboración, manufactura y
preparación de los alimentos tanto comercialmente como en los hogares.
• En los países que no poseen un sistema adecuado de alcantarillado puede ser necesario
desinfectar las heces y los objetos contaminados por estas antes de su eliminación.
• Entre las medidas encaminadas a reducir la prevalencia de Campylobacter en las aves de
corral figura el mejoramiento de la bioseguridad a fin de evitar la transmisión de la bacteria del
medioambiente a las aves de la explotación. Este tipo de control es viable solo cuando los
animales se mantienen encerrados.
Campilobacterias.

• El sacrificio de los animales en buenas condiciones de higiene reduce su contaminación

por las heces, pero no garantiza la ausencia de Campylobacter en la carne y los productos
cárnicos. Enseñar a los trabajadores de los mataderos y a los productores de carne cruda
a manipular los alimentos de forma higiénica es fundamental para mantener la
contaminación en un nivel mínimo.
• Los métodos de prevención de la infección en las cocinas de los hogares son similares a
los usados respecto de otras enfermedades bacterianas de transmisión alimentaria.
• El tratamiento bactericida, como la aplicación de calor (p. ej. cocimiento o pasteurización)
o la irradiación es el único método eficaz de eliminar Campylobacter de los alimentos
contaminados.
 La muestra es de una evacuación
diarreica.

Frotis y tinción de Gram, la microscopía

Diagnostico. de campo oscuro permite ver la
movilidad de la bacteria.

Cultivo a 40 ºC permite el diagnóstico

de C. jejuni, si se sospecha de otra
especie debe emplearse medio sin
cefalotina e incubar a 37 ºC
Helicobacter
pylori.
Helicobacter pylori.

• EL Helicobacter pylori es un bacilo

gramnegativo en forma de espiral. Se vincula
con gastritis antral, ulcera duodenal (péptica) y
tal vez úlcera gástrica y carcinoma gástrico.
• H pylori posee múltiples flagelos polares y
movilidad activa.. Es oxidasa y catalasa
positivo y es un fuerte productor de ureasa.
• Cuando se incuba a 37ºc en un ambiente
microaerofílico como para C. jejuni crece en 3
a 6 días, entre los medios selectivos se
encuentra el medio Skirrow. Chocolate con
antibióticos.
 • La bacteria crece bien en un rango de pH de
6 a 7 y muere o no se desarrolla en el pH
H. pylori. gástrico. el H pylori se sitúa profundamente
en la capa mucosa cerca de la superficie
epitelial, donde el pH es fisiológico.
Muestra una fuerte actividad de ureasa.
• Es común la destrucción epitelial y atrofia
glandular.
 • La mayoría de las personas con infección por
H. pylori nunca presenta signos ni síntomas.
H. pylori No está claro por qué ocurre esto, pero
puede que algunas personas nazcan con una
resistencia mayor a los efectos nocivos de H.
pylori.
H. pylori.
• Cuando se manifiestan los signos y síntomas
de la infección por H. pylori, estos
comprenden:

• Dolor o ardor en el abdomen

• Dolor abdominal más agudo con el
estómago vacío
• Náuseas
• Pérdida de apetito
• Eructos frecuentes
• Hinchazón
• Adelgazamiento involuntario
 Factores de riesgo

El H. pylori a menudo se contagia en la infancia. Los

factores de riesgo para la infección por H. pylori están
relacionados con las condiciones de vida en la
infancia, tales como:
H. pylori.
Vivir en condiciones de hacinamiento.

Vivir sin una fuente confiable de agua limpia. Tener

un suministro confiable de agua limpia y potable
contribuye a reducir el riesgo de H. pylori.
 • Vivir en un país en vías de
desarrollo. Las personas que viven
en países en vías de desarrollo,

H.
donde el hacinamiento y las
condiciones de vida insalubres
pueden ser más frecuentes, tienen

pylori. más riesgo de infección por H.

pylori.
• Vivir con una persona que tiene
infección por H. pylori, es más
probable tener H. pylori.
 • Las complicaciones relacionadas con la infección por H.
pylori comprenden:

• Úlceras. El H. pylori puede dañar la mucosa protectora del

estómago y del intestino delgado. A causa de esto, el ácido
estomacal puede producir una llaga abierta (úlcera). Cerca
del 10 por ciento de las personas con H. pylori tienen una
úlcera.
H. pylori
H. pylori

• . La adherencia de H. pylori a la mucosa gástrica es de gran importancia

para la colonización inicial, así como para la persistencia de la bacteria en el
estómago humano. La adhesión es fundamental, ya que le confiere
mecanismos de protección a la bacteria frente a la acidez gástrica,
además de minimizar el ser eliminada por el peristaltismo, el vaciado gástrico
o el desprendimiento de la capa mucoide por regeneración.
• Bab-A (blood antigen binding adhesion). Es la adhesina más estudiada y
caracterizada
H. pylori.

• Las características de unión de las cepas de H. pylori sugieren que la

proteína BabA está involucrada en la glicosilación de la mucosa del
hospedero que le permite a H. pylori adaptarse para colonizar y persistir.
• Otros componentes que funcionan como adhesinas son los
glicerofosfolípidos, sulfátidos, componentes de la matriz extracelular y
secuencias repetidas de N-acetil-lactosamina o de glicoconjugados.
H. pylori

• Hop-,proteína de membrana externa de H. pylori,es la más larga de la

familia e incluye la adhesina BabA. La adherencia de H. pylori a la mucosa
gástrica juega un papel importante en el inicio de la colonización y
persistencia en la mucosa gástrica por largo tiempo, así como en la
intensidad de la respuesta inflamatoria.
• HpaA (Helicobacter pylori adhesin A). Es una de las principales proteínas
de la membrana externa de H. pylori y, al igual que otras de ellas, actúa
como adhesina
 • SabA (sialic acid binding adhesion). SabA
(segunda adhesina mejor caracterizada),
HopP y PME17 se unen a los receptores

H. del ácido siálico de los antígenos de

Lewis-syalyl que son expresados en el
tejido gástrico inflamado.

pylori • OipA es una proteína de membrana

externa cuya función es la adhesión.
OipA fue identificada inicialmente como
una proteína de respuesta
proinflamatoria.
H. pylori

• Inflamación de la mucosa del

estómago. La infección por H. pylori
puede irritar el estómago, lo que
provoca una inflamación (gastritis).
• Cáncer de estómago. La infección por
H. pylori es un factor de riesgo
importante para ciertos tipos de cáncer
de estómago.
Diagnostico.

• Muestra de biopsia gástrica, se recolecta

sangre para determinar la presencia de
anticuerpos en el suero.
• Frotis se requiere gastroscopía con biopsia
y tinción de Giemsa o argéntica , pueden
mostrar bacilos típicos en espiral
H. pylori.

• Los pacientes infectados producen IgM a la infección, también se produce

IgG e IgA que en las personas infectadas persisten en títulos elevados tanto
en el suero como en las mucosas
 • Las infecciones por H. pylori por lo
general se tratan con dos variedades
de antibióticos a la vez para evitar

H. que las bacterias se vuelvan

resistentes a un determinado
antibiótico. Además, el médico te

pylori recetará o recomendará un

medicamento para inhibir el ácido
para ayudar a que se cure el
revestimiento del estómago.
H. pylori

• Los medicamentos que pueden inhibir el ácido son:

• Inhibidores de la bomba de protones. Estos medicamentos suspenden la producción de

ácido en el estómago. Algunos ejemplos de estos inhibidores son omeprazol (Prilosec y otros),
esomeprazol (Nexium y otros), lansoprazol (Prevacid y otros) y pantoprazol (Protonix y otros).
• Bloqueadores de la histamina (H2). Estos medicamentos bloquean una sustancia llamada
histamina, que desencadena la producción de ácido. Un ejemplo es cimetidina (Tagamet).
• Subsalicilato de bismuto. Conocido más comúnmente como Pepto-Bismol, este
medicamento actúa revistiendo la úlcera y protegiéndote del ácido estomacal.
H. pylori

Aunque la infección por H. pylori no causa enfermedades en la mayoría de las

personas infectadas, sí es un factor principal de riesgo de úlcera péptica y es
responsable de la mayoría de las úlceras de estómago y del intestino delgado
superior.
La colonización del estómago con H. pylori se ha aceptado cada vez más como
causa importante del cáncer de estómago y del linfoma gástrico de tejido
linfoide asociado con la mucosa. La infección por H. pylori está asociada
también con un riesgo menor de adenocarcinoma esofágico.