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SINDROME DIARREICO NEONATAL Luis Ocampo1 Héctor Sumano1 Lilia Gutiérrez1 Los mecanismos de defensa en el bovino recién nacido

no están completamente desarrollados, debido a esta deficiencia junto con el estrés involucrado en el proceso del parto. El becerro es altamente susceptible a un amplio espectro de patógenos, lo que provoca que la morbilidad y mortalidad sean muy elevadas en esta etapa inicial. Además, debido al tipo de placenta de los rumiantes, el paso de inmunoglobulinas de la sangre materna hacia el feto, está completamente impedido, por lo que el recién nacido es generalmente agammaglobulinémico al parto. La concentración de corticoides aumenta en forma abrupta en el feto inmediatamente antes del parto, y concentraciones elevadas de esta hormona puede deprimir marcadamente la respuesta inmune celular. Adicionalmente el elevado pH gástrico, permite el libre paso de agentes microbianos, y debido a que la absorción intestinal durante las primeras horas está caracterizada por un paso abundante no selectivo de macromoléculas y transporte a través del intestino delgado, la entrada de virus y bacterias es muy probable que ocurra. Por todas estas razones la ingestión de calostro lo más temprano posible después del nacimiento es de extrema importancia para el recién nacido y constituye su primera fuente de protección inmunológica. Entre las causas de enfermedad y tal vez de muerte más importantes en el recién nacido están las enfermedades que provocan diarrea. Estas son consideradas como la principal causa de morbilidad y mortalidad en becerros, siendo responsables por más perdidas económicas que cualquier otra enfermedad durante esta edad. La condición ocurre tanto en hatos lecheros como en los productores de carne y representa una importante limitante en la producción de carne y leche. Debido a que la diarrea es la característica de un complejo de agentes etiológicos, es frecuentemente mencionada como una entidad más que como un signo de varias enfermedades. La condición tiene una compleja etiología en la cual muchos factores pueden estar involucrados: la susceptibilidad del huésped, macro y micro ambiente y los agentes infecciosos, los cuales pueden estar presentes en forma única o muy comúnmente en combinación. Esta complejidad la convierte en una condición difícil de prevenir, tratar y controlar. Los becerros afectados desarrollan diarrea severa, la cual conduce a una deshidratación, desbalance electrolítico y acidosis y en muchas ocasiones la muerte La compleja patofisiología de la diarrea neonatal en el becerro, es mediada por endotoxinas bacterianas, o una inflamación causada por parásitos o por una atrofia de las vellosidades inducida por un virus. En resumen, en becerros con diarrea aguda causada por los enteropatógenos comunes existe una pérdida neta de agua, iones de sodio, bicarbonato, cloro y
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Departamento de Fisiología y Farmacología de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Nacional Autónoma de México

coli enterotoxigénica que se adhiere al intestino para poducir una lesión destructiva con disolución del borde de cepillo y pérdida de la estructura de las microvellosidades en el sitio de la adhesión. Estos antígenos son el focus de la protección inmunológica. En borregos y cabras. Estas pérdidas resultan en grados diferentes de deshidratación. . El volumen fecal total puede ser de 22 a 40 veces más que lo normal en becerros con diarrea. coli enterotoxigénica elabora una enterotoxina no antigénica termoestable (sta) que influye en los iones intestinales y la secreción de fluidos para producir una diarrea secretora no inflamatoria. disminución de la actividad enzimática y cambios en el transporte de iones en el intestino. Los antígenos frimbiales los capacita para adherirse y colonizar las vellosidades del intestino delgado. hiponatremia e hipocloremia. hipovolemia. Etiología Algunos enteropatógenos están asociados con la diarrea neonatal. pero Salmonella sp y Clostridium perfringens tipo C también se pueden encontrar en becerros. También la diarrea puede presentarse en la colibacilosis septicémica. También la E. A esto se le conoce como deshidratación intraluminal y debe ser tomado en cuenta cuando se calcula el grado de deshidratación con el propósito de iniciar la terapia de fluidos. coli enterotoxigénica. Al menos hay dos tipos distintos de diarrea producida por diferentes cepas de éste microorganismo. ya que hay terapia específica para algunos de ellos. También se ha asociado a la diarrea de los becerros y corderos con la E. La considerada más importante es E. Factores etiológicos potenciales de diarrea en becerros Bacterias. lo que puede conducir a la muerte del animal por la pérdida de líquidos y desbalance electrolítico. Un tipo. La pérdida en peso corporal puede ser subestimada de la pérdida real. pero aún no han sido expulsadas con las heces. que posee dos factores de virulencia asociados con la producción de diarrea. Algunos agentes tienen riesgo enzóotico. El daño en éste tipo de infecciones puede resultar en edema y erosión de la mucosa con ulceración. es aislado el tipo C y D. aunque las infecciones más prevalentes en la mayoria de las áreas son Escherichia coli. acidosis metabólica. Independientemente de la causa de la diarrea. coronavirus y Cryptosporidium parvum. y la causa de la mayoría de los brotes es multifactorial. ya que cantidades variables de líquido y electrólitos están presentes en el lumen intestinal durante el periodo de diarrea. rotavirus. Pérdidas de líquidos de hasta 100 ml/kg de peso corporal pueden ocurrir en 12 horas. coli. Es frecuente asociar los casos de diarrea neonatal con mas de uno de estos agentes. el problema consiste en que el becerro no es capaz de absorber fluidos del intestino o reabsorber las secreciones del mismo. Algunos producen verotoxina asociada con una diarrea hemorrágica más severa. resultando en voluminosas cantidades de heces acuosas. Su relativa prevalencia varía geográficamente. conduciendo a hemorragia en el lumen intestinal. La mayoría de las cepas en becerros poseen los antígenos K99 (F5) ó F41 ó ambos. está asociado con la E.potasio hacia los intestinos y subsecuentemente hacia las heces. El establecimiento e identificación de los agentes involucrados en el brote de la diarrea es de suma importancia.

sin embargo. B. Coccidia. Protozoarios. han sido asociadas con episodios de diarrea en el recién nacido. la pérdida de entericitos rebasa la capacidad de las criptas intestinales para reemplazarlos. causan diarrea en becerros de 2-12 semanas. con lo que se reduce la altura de las vellosidades. por lo que hay pérdida de microvellosidades. o en el caso en el que se requiera realizar un exámen copro-parasitoscópico para determinar que tipo de parásito es el responsable de la diarrea en becerros. La salmonera produce enterotóxinas invasivas que ocasionan cambios inflamatorios en el intestino. bovis y Cryptosporidia sp que cada día cobra mayor significancia al ser aislado más frecuentemente de casos de diarrea en becerros. Están involucrados los grupos A y B. Se replica en el epitelio del tracto respiratorio superior y en los enterocitos del intestino en donde se producen lesiones similares a las del rotavirus. Cryptosporidia sp es una causa común de diarrea.Salmonella sp. tales como el Breda. Rotavirus es el más común en becerros y corderos. no infecta a las células inmaduras de las criptas. Aunque el A es el más prevalente y clínicamente importante hay varios serotipos con diferente virulencia. pero se adhiere a la superficie apical del entericito en el intestino delgado y cólon. Parvovirus. disminuyendo el área superficial para la absorción y la actividad enzimática. También se ha reportado enterovirus y adenovirus. Asociados con sobreuso o cambios constantes en la medicación. E. Clostridium perfringes tipos A. Coronavirus. Con las cepas virulentas del rotavirus. Hongos. Campylobacter jejuni y Yersinia enterocolífica pueden estar presentes en las heces de becerros y corderos con diarrea. También Giordia duodenalis provoca infecciones asintomáticas en el intestino de los becerros con diarrea mucoide crónica. IBR y Lengua azul son posibles etiologías pero no son comunes. Virus. DVB. typhimarium y S. El rotavirus se replica en los enterocitos y vellosidades. que infecta a la células adherentes. Eimeria surni. Las clamidias. Las coccidias son algunos de los parásitos responsables de causar diarreas parasitarias en becerros. el problema básicamente es Candida albicans. C. astrovirus y parovirus. Rotavirus “Virus de la diarrea del becerro”. en especial S. Se ha demostrado la presencia de otros virus en las heces que producen diarrea. D y E producen varias toxinas neutralizantes que causan rápidamente una enteritis hemorrágica fatal. disminución de la acividad enzimática de la mucosa y cambios inflamatorios en la submucosa. dublín (ocasionalmente otras serovariedades). conduciendo a la ruptura de los mismos con liberación del virus. El parásito no invade. Coronavirus. por lo que es importante detectar que tipo de parásitos están presentes en la explotación para poder realizar un tratamiento profiláctico adecuado. Los principales fármacos utilizados para el control y tratamiento de éste tipo de parásitos se mencionan a continuación: . además de que produce atrofia de los puentes colónicos.

Es un alcaloide aislado de la planta Dichroafebrifuga. que se llevan a cabo a través de los microporos intercelulares de las vellosidades intestinales. Presenta un amplio espectro anticoccidiano. La dosis recomendada es de 15 mg/kg. empleándose principalmente como aditivo en la dieta. En la mayoría de los casos todas estas etiologías no provocan la muerte. contaminadas) Fisiología del intestino del becerro En el intestino del becerro ocurre un intercambio constante de fluidos. Sulfato de paramomicina. Se ha incrementado su uso en el campo veterinario. Es un derivado de las tiazinas. pero se cree que ataca a los organelos de los parásitos inhibiendo su movimiento. Es un antimicrobiano de la familia de las sulfonamidas. Antibiótico aminoglucósido que presenta un efecto antiparasitario en contra de protozoarios como Cryptosporidia sp. el cual se absorbe rápidamente por vía oral. f) Maternidades inadecuadas (sucias.5 a 2 g/día durante diete días. administración de substitutos de leche con proteína poco digestible para el becerro. que inhibe la respiración de las coccidias interviniendo con la citocromo oxidasa. La dosis recomendada es de 100 μg/kg/día/ 1 semana y de preferencia debe ir mezclado con el alimento. Tiene buen efecto anticoccidiano y la dosis recomendada es de 5 g/ 45 kg/ 5 días. Dietarias. aunque no tengan diarrea con pérdida de peso. Aún cuando es un antibiótico. El suministro de grandes cantidades de sustituto de leche mal formulado produce grandes cantidades de heces con fluido mayor al normal. Son compuestos sintéticos que se han utilizado para promover el crecimiento animal y mejorar la eficiencia alimenticia. microclima) b) Sobrepoblación c) Mala sanidad (corrales o jaulas sucias y húmedas) d) Inadecuada ingestión de calostro e) Edad de la madre (vacas viejas tienen más variedad de anticuerpos en calostro que las vaquillas de primer parto). Toltrazuril. ésta se produce por un desbalance de fluidos y electrólitos. Factores predisponentes al síndrome diarreico neonatal a) Factores ambientales (macroclima. Es un coccidiostato ampliamente conocido.Azitromicina: es un antibiótico macrólido derivado de la eritromicina. la cual es un mediador del transporte de electrones en la mitocondria celular del parásito. Decoquinato. Sulfametazina. se ha comprobado su efecto anticoccidiano. el cual es el resultado de una absorción y secreción simultánea. Halofuginona. Actúa en las fases asexuales de las coccidias. su efecto aún no está bien estudiado. . Sobrealimentación. La dosis recomendada es de 1.

la pérdida de los entericitos maduros en la punta de las vellosidades resulta en una disminución de su longitud. la capacidad de la mucosa para reabsorber fluidos y nutrientes se ve alterada en una extensión que no pude hacer frente al flujo normal de fluidos ingeridos y secretados. excediendo la capacidad de reabsorción de la mucosa. con la cual. En la figura 1 se presenta un esquema de los sitios de absorción y secreción en la vellosidad intestinal.Secreción y absorción en el intestino del becerro SECRECION LUMEN MUCOSA SANGRE ABS0RCION Se sabe que filtrados de la sangre fluyen hacia el intestino a un promedio de 6 litros/hora. el ácido láctico. Por lo general. La absorción en el intestino es mayor que la secreción pero esta no se ha podido cuantificar. pérdida del borde de cepillo y enzimas digestivas. en apariencia. El becerro reabsorbe varias veces su volumen sanguíneo del intestino diariamente. atraen agua hacia el cólon (por osmósis) y contribuye a la severidad de la diarrea. La diarrea por mala absorción se puede complicar por la fermentación celónica de nutrientes. La inflamación contribuye a la . En la diarrea por mala absorción. La diarrea hipersecretora se desarrolla cuando se secreta una cantidad anormal de fluidos al intestino. Los productos de la fermentación. en particular. Se conoce que solo el 2% del líquido ingerido se elimina en las heces. disminuyendo la superficie de absorción. esto se debe a la atrofia de las vellosidades. Sitios de absorción y secreción en la vellosidad intestinal Patogénesis Por lo general. ABSORBE CRESTA DIGIERE SECRETA CRIPTA EPITELIO GERMINAL Figura 1. la diarrea de los becerros puede ser causada por hipersecresión o mala absorción.

Las drogas destinadas a reducir los movimientos intestinales pueden agravar el daño a la mucosa ya que cualquier bacteria o toxina presente permanecerá por más tiempo. Mecanismo de la diarrea I. son causa de una motilidad aumentada del intestino. el becerro desarrolla hipovolemia. La E. y Vibrio cholera en humanos. . La inflamación provoca una presión hidrostática aumentada en los vasos linfáticos y en los vasos sanguíneos. Permeabilidad aumentada Es un importante mecanismo en ciertos tipos de diarreas en las cuales la inflamación es prominente. Los virus producen diarrea por mala absorción al dstruir a las células de la absorción de la mucosa. potasio y bicarbonato. El estrés y la intoxicación con organofosforados. La mayor parte de estos flujos. paratuberculosis y parasitosis. lo que resulta en hipersecreción. Normalmente. coli enteropatógena en becerros. ocurre por difusión pasiva primariamente a través de poros diminutos localizados en las uniones entre las células epiteliales vellosas.patofisiología de la diarrea en la mayoría de los casos ya que los mediadores de la inflamación pueden afectar el flujo de iones en el intestino produciendo daño estructural en la unidad cripta vellosidad. así como una separación en las uniones de las células. También se sabe que los becerros menores a las 3 semanas pueden desarrollar una reacción alérgica a la proteína de la soya que produce atrofia de las vellosidades con diarrea. Hipermotilidad Puede no ser causa de diarrea. se le observa frecuentemente con las diarreas e históricamente se ha pensado como un factor importante en la patogénesis. Hipersecresión A pesar de que la gran parte del flujo secretorio ocurre en forma pasiva a través de los poros intercelulares. La enterotoxina activa al AMPc (Adenosin monofosfato cíclico) en las células secretoras de las criptas. que produce hipersecresión marcada al activar la gualinato ciclasa y al inducir una secreción neta de sodio y cloro. Esta hipersecreción es el mecanismo en la patogénesis de la diarrea causada por E. III. hiponatremia.renal. aumentándose el tamaño del poro resultando en salida excesiva del líquido corporal hacia el lumen intestinal. sí es severa. existen además mecanismos secretorios activos que ocurren en las células vellosas de las criptas. estos organismos producen una enterotoxina con actividad similar a la de las hormonas. tal como en las causadas por Clostridium perfringens tipo C o D. acidosis y azotemia pre. sodio. II. hay continuos movimientos secretorios y de absorción de fluidos a través de la mucosa intestinal.coli enterotoxigénica produce la enterotoxina “Sta”. acelerando el metabolismo de estas células. Todo lo anterior conduce a una pérdida neta de agua.

6 – 10% Aprox. el resultado es una mala absorción debido a la ausencia del mecanismo de absorción activo más la mala digestión. Los Rota y Corona virus (principalmente) invaden las células absorbentes de las crestas para su replicación. la deshidratación juega un papel crucial y una vez más es conveniente mencionar que cualquiera que sea la causa de la diarrea. además producen enzimas digestivas como la lactasa. sin embargo si la deshidratación es progresiva la retención de orina es claramente inadecuada. provocando primero una absorción disminuida y posteriormente una mala digestión. Dentro del estómago e intestino hay un constante movimiento de iones y agua. el área crucial cuando hay ocurrencia de diarrea es el intestino delgado. parte de la absorción ocurre pasivamente a través de los poros intercelulares. Un becerro normal se encuentra en un estado de balance fisiológico con respecto al agua y electrólitos. 20% Aprox. sin embargo. perdiendo algo en las heces. son similares en becerros sanos y diarreicos. 10% Aprox. seguida por la pérdida de la célula. orina y otras secreciones para balancear lo ingerido en la dieta. vivos con diarrea y moribundos con diarrea BECERRO SANO Pérdida fecal de agua (ml/día) Contenido fecal de materia x = 90 50 . Deshidratación Como se expresó anteriormente en el síndrome diarreico neonatal. provocando una diarrea osmótica (lactosa no digerida y atrofia de las vellosidades). En becerros diarreicos la producción de orina decrece en un esfuerzo por conservar el agua y electrólitos.2200 Aprox. la deshidratación y el desbalance electrolítico son la principal causa de muerte. Mala absorción Como ya se mencionó. El agua perdida en las heces en becerros con diarrea es obvia y los volúmenes son de interés: Comparación entre becerros sanos. 300 VIVO CON DIARREA x = 598 300 . aire espirado).900 Aprox. . 170 MORIBUNDO CON DIARREA x = 1192 800 . sin embargo las células de las crestas vellosas están involucradas en una absorción activa. sin embargo el becerro diarreico puede perder un poco más debido a una frecuencia respiratoria elevada. 125 Emisión de orina (ml) Las perdidas insensibles de agua (a través de piel.140 Aprox.IV.

Esto es debido a la liberación de potasio intracelular asociado con la acidosis presente.2 1. extremidades frías. Na meq/l Becerros sanos Becerros diarreicos 140 4.Cambios electrolíticos del plasma durante la diarrea Debido a que el fluido intestinal que se pierde contiene sodio. depresión. esto es real en lo que respecta al sodio.8 k meq/l 5.5% 5 . de hecho se ha sugerido que esta elevación en la concentración de potasio. bicarbonato y cloro. 4. incrementándose la eliminación de CO2. el pH sanguíneo cae.03 7.15 0.8 3.09 Porcentaje de deshidratación 0 .1 129 4. bicarbonato y cloro. pero con ataxia.7% 7 . Sin embargo esto resulta claramente insuficiente. 2.3 2.9% 10 . La hemoconcentración con el valor del hematocrito aumentado es una consecuencia inevitable de la pérdida del plasma y pH sanguíneo en becerros sanos y diarreicos. Acidosis metabólica El estado de acidosis resulta por más de un factor: 1.34 0. postración. potasio. hay una hiperventilación. Pérdida directa de bicarbonato (secreción intestinal) por las heces Producción de ácido láctico en tejidos poco irrigados Producción de ácidos orgánicos por una flora intestinal anormal Limitación de la excreción renal de iones de hidrógeno y regeneración reducida de bicarbonato por el riñón Conforme la acidosis progresa.7 14.9 pH 7. puede ser anticipado que una caída de estos iones sucederá en el plasma. 3. ojos hundidos. signo de pellizcamiento (+++) Signos nerviosos . En un intento por compensar esto. La implicación clínica es que el potasio intracelular en el plasma puede ser peligroso cuando llega a un nivel lo suficientemente alto para afectar la contractibilidad del miocardio. podría ser la causa de muerte en episodios de diarrea por colibacilosis.12% >12% Inaparente Moderada Moderada.8 HCO3 meq/l 26. mucosas deshidratadas y aún se incorpora Severa.6 6.2 0. pero los valores de potasio tienden a elevarse.

terapia antimicrobiana e inmunoglobulinas y absorbentes. modificaciones de la dieta. impide la coagulación de esta última y existe una digestión inadecuada. por lo que se recomienda esperar 15 a 20 min y posteriormente administrar la solución de electrólitos. El tratamiento incluye fluidos y reemplazo de electrolitos. Hartman 100 ml/kg después de 24 hrs. El suministro de leche puede incrementar el volumen fecal. incrementar la cantidad de leche en cada alimento y disminuir la cantidad de electrolitos hasta que el becerro este en dieta completa de leche. Debido a que los becerros con frecuencia están hipoglicémicos. 3 veces/día) Retirar leche Retirar leche Electrolitos oral Fórmulas Fórmulas Las soluciones electrolíticas orales contienen generalmente cloruro de sodio. es importante tomar en cuenta las medidas preventivas e iniciar terapia antes del diagnóstico etiológico. Los becerros en recumbencia débiles que muestran evidencia de pérdida de agua  8 % requieren fluidos IV y terapia electrolítica. glucosa y aminoácidos (generalmente glicina). Electrólitos oral (2 lts. El uso de antimicrobianos no está indicado en el caso de diarrea inducida por virus o protozoarios. proporciona energía al becerro y puede promover la recuperación del intestino. Si hay evolución satisfactoria dar electrolitos vía oral y si es moderada la mejoría. como precursor de bicarbonato). sin embargo.Tratamiento Se consideran 3 grupos de becerros. Están acidóticos y los fluidos y déficit de fase se pueden corregir inicialmente administrando una solución isotónica (13 g/L de bicarbonato de sodio). Primeras 4 hrs: Rehidratación para disminuir acidosis sanguínea 150 ml/kg de peso. administrada de 5 -8 mL/kg/h durante 20 horas. Por lo general. Siguientes 20 hrs. potasio (citrato o acetato. Sol Hartman + sol. De bicarbonato de Na IV. La solución de bicarbonato debe ser vía IV de manera contínua. PELIGRO DE MUERTE Tratamiento por 24 hrs. glicona o alamina. se aplican 100 mL/kg durante 4 a 6 horas. coli . En peligro de shock utilizar antibiótico de amplio espectro. continuar con 150ml/kg de electrólitos IV. Los antimicrobianos pueden ser de algún valor en diarreas asociadas con E. El mezclar soluciones de electrolitos con la leche. Hartman 2 lts). Los fluidos para la rehidratación oral deen promover el cotransporte de sodio con glucosa y aminoácidos y deberán contener sodio. POCO AFECTADOS Deshidratación de 0-7% MODERADAMENTE AFECTADOS Electrolitos IV (Sol. con una solución electrolítica fisiológicamente balanceada. Dado que muchos factores están involucrados. Después del episodio de la diarrea hay que regresar lentamente a la dieta con leche o substituto de leche. glucosa. Sol. es benéfica la adición de 25-50 g de dextrosa a la solución de bicarbonato.

y la elección dependerá de las pruebas de sensibilidad. difexonato y subsalicicato de bismuto. debido a una inadecuada transferencia de inmunoglobulinas por el calostro. la falta de un diagnóstico de laboratorio certero. De preferencia dentro de 2 horas después de nacido. En muchos casos. y asegurarse que el becerro consuma  5 % de su peso corporal de un calostro de buena calidad. Existen disponibles anticuerpos monoclonales de E. poseen actividad antisecretora y antiinflamatoria. las consideraciones económicas. La vía de administración debe ser la oral. dependerán del balance entre los niveles de exposición a los agentes infecciosos y la resistencia del becerro. seguido de cantidades equivalentes a intervalos de 12 horas durante cuatro días. que tienen naturaleza invasiva. como la contaminación de los establos. el curso de las mismas es autolimitante. no hay suficiente información clínica de su efectividad. Prevención y control Debido a la naturaleza tan compleja de la diarrea en los neonatos no es posible pensar en una prevención total. La vaca getsnte se puede vacunar de 2 a 6 semanas antes del parto para estimular los anticuerpos a las cepas de E. coli K-99 para administración oral. La vacunación de la vaca preñada con vacunas de rota y coronavirus. En medicina vetrinaria. Algunos fármacos como el flunixin meglubina. los anticuerpos pasan al recién nacido por el calostro. Lo mismo sucede con los geles intestinales y absorbentes con caolín pectina. otros procedimientos y . Uso de antimicrobianos Uno de los temas más controvertidos acerca del tratamiento de las diarreas es el uso de antimicrobianos. etc. Lo anterior. 3) aumentar la resistencia específica del recién nacido a través de la vacunación de la madre o al recién nacido. lopermida. se estima que si no se tratan las diarreas. En años subsecuentes se aplica una dosis de “booster”. significa que la duración de un proceso diarreico sería de apoximadamente de 4 a 8 días. excepto en los casos de salmonelosis o shigelosis. indometacina.enterotoxigénica. Se reomiendan tes medidas básicas que se podrían aplicar en todos los hatos: 1) reducir el nivel de exposición de los neonatos aislando a los enfermos y practicando una buena higiene. la asociación de otras bacterias. La incidencia de la enfermedad clínica y la tasa de mortalidad. 2) maximizar la resistencia inespecífica proporcionando una buena nutrición a la madre y al neonato. coli enterotoxigénicas. Para definir el sitio en el que actúan los antimicrobianos. la lógica para administrar antimicrobianos en casos de diarrea de muchos otros factores. aunque su efecto va dirigido a mejorar la consistencia del bolo fecal y no a la pérdida de agua y iones. sin embargo. También está indicado el uso de antibacterianos vía parenteral cuando hay un problema septicémico. La inmunización de los becerros contra a colibacilosis al vacunar a la madre gestante puede controlar la colibacilosis enterotoxigénica. La salmonelosis se debe tratar vía parenteral con antimicrobianos. aumenta la cantidad de anticuerpos específicos en el calostro y leche.

es conveniente recurrir a tratamientos que permitan una absorción sistémica del antibiótico. los siguientes fármacos: -Ampicilina y amoxicilina por vía parenteral -Sulfonamidas/ trimetoprim y aminoglucósidos (neomicina y kanamicina) por vía oral -Aminoglucósidos como la gentamicina y amikacina. o por salmonelas. Si se sospecha de bacterias resistentes productoras de  lactamasas. se ha dicho que la administración de antibióticos no es benéfica en los casos en los que existen algunas formas de inmunodeficiencia o inmunosupresión. por el otro puede inducir diarreas secundarias por hongos o por bacterias resistentes. danofloxacina y ciprofloxacina por vía parenteral No obstante. En todos los casos en los que se recurre al uso de antimicrobianos. Los antibióticos que regularmente se utilizan para el tratamiento de las diarreas y que se administran por vía oral tienen poca absorción al sistema. Sin embargo. su disponibilidad comercial y su distribución en el aparato digestivo. agravando así el cuadro. lactosa. que se apliquen vía parenteral. Más aún. en muchas ocasiones. Al respecto Navelat ha propuesto un esquema para predecir a priori el efecto de la combinación de antimicrobianos. carotenos. se puede utilizar la asociación sinérgica de un compuesto anti  lactamasas como el acido clavulánico. cuando sospeche de infecciones por E. resulta en ocasiones difícil elegir uno o una combinación de fármacos. fluoroquinolonas como la enrofloxacina. De hecho. amoxicilina o la combinación sulfa-trimetoprim. La oxitetraciclina además de producir alteración de la función renal. Para infecciones entéricas destacan por su espectro. colesterol. puede inducir diarrea por si misma. que además origina un síndrome de mala absorción de glucosa. se debe considerar que un antibiótico es un arma de dos filos. mientras que por un lado disminuye la población de bacterias patógenas. coli invasivas. es importante señalar que se deben tener condiciones higiénicas óptimas para no basar la curación de los animales únicamente en la antibioticoterapia. Lo mismo sucede con la neomicina. como en el caso de la ampicilina. Es importante hacer énfasis en que no siempre resulta inocua la aplicación de antibióticos para el tratamiento de diarreas. o bien. hierro y vitamina B12. y definitivamente el . De hecho. se ha demostrado que la mortalidad de los becerros que reciben antibioticoterapia en forma profiláctica o terapéutica puede ser mayor que aquella de los animales que no fueron tratados. Sí el clínico no está conciente de que este fenómeno puede considerar al evento como una diarrea crónica y seguir administrando antibióticos. los preparados comerciales contienen combinaciones de antimicrobianos que se pueden clasificar como antagonistas. se ha informado que el cloranfenicol puede inducir diarrea en becerros sanos. en la figura se presenta un esquema general de los sitios de acción de los diferentes fármacos. se ha visto en algunos ensayos que la recurrencia a problemas diarreicos es mayor en becerros que fueron tratados con agentes antimicrobianos en su último problema diarreico. La tienamicina o el sulbactam combinados con una penicilina de amplio espectro como la amoxicilina ha dado mejores resultados que otras penicilinas de amplio espectro como la ampicilina.tratamientos dentro de la historia natural de la diarrea en los becerros. En general. Es interesante señalar que dada la gran cantidad de antibióticos de que se dispone. Asimismo.

empero se fomenta la absorción de endotoxinas y la proliferación bacteriana. se debe a la generación de formas de resistencia bacteriana. Fármacos anticolinérgicos que inhiben la hipersecresión intestinal Anticolinergicos Aminas terciarias Atropina Tintura de belladona Aminopentamida Hidrocloruro de diciclomida Hidrocloruro de axipeniciclina Aminas cuaternarias Metilbromuro de homatropina Bromuro de metaescopolamina Ioduro de isopropamida Bromuro de clidinio Metilsulfato de difemanilo Glicopirrolato Bromuro de mepenzolato Cloruro de tridihexetilo Bencetimida La bencetimida. Sin embargo. por ej. atropina a dosis de 0. la velocidad propulsiva de las heces en el intestino.8 mg/kg y metaescopolamina a razón de 1 mg/kg. difícilmente se justifica el uso de agentes que disminuyan la motilidad. de hecho se puede considerar como contraindicado. Los fármacos que se han utilizado para disminuir la hipersecresión se listan en el cuadro 5 . tal es el caso de la bencetimida utilizada a dosis de 15 mg/kg que reduce la diarrea por enterotoxinas en becerros neonatos. es un fármaco que ha demostrado su eficacia antidiarreica en múltiples estudios y cuya única contraindicación es que no se aplique si existe un ílo paralítico con la diarrea y que no se le use por más de tres días. su uso no tiene razón de ser. dado que el proceso diarreico está asociado con una hipomotilidad. Se ha ensayado también con otros fármacos anticolinérgicos o antimucscarínicos para disminuir la hipersecresión mediada por enterotoxinas. por ello existen preparados que contienen principios activos como el difenoxilato. algunos autores sostienen que no existen pruebas claras y definitivas de que los anticolinérgicos disminuyan la hipersecresión mediada por enterotoxinas y que por lo tanto. se ha utilizado anticolinérgicos con el fin de disminuir la hipersecresión mediada por enterotoxinas. Cuadro 5. e incluso facilita la presentación de perforaciones intestinales. su uso puede restituir la homeostasis en algunos casos. Esto puede fomentar aún más la hipersecresión.mecanismo mediante el cual se presenta más fácilmente la diarrea en becerros pre-tratados con antibióticos. sin embargo. Derivados morfinomiméticos Estos fármacos aumentan los movimientos de segmentación intestinal reduciendo así. Su uso se basa en la capacidad que tienen para disminuir el paso del material diarreico. derivado de la meperidia que a su vez pertenece al grupo de los . Sin embargo. Moduladores de la motilidad intestinal Si se considera que el proceso diarreico se relaciona con una hipersecresión del epitelio intestinal con hipomotilidad.

En apariencia. que como ya se comentó. mientras que la superficie de absorción de un cerdo de 3 kg es de 25m2. considerado como eficaz. Su vida media es de 11 horas. Shigella sp o E. pero las consecuencias en el caso de bacterias invasivas pueden ser fatales. Se podría recomendar la primera opción en diarreas hipersecretoras (producidas por E. algunas evidencias recientes indican que algunos polímeros formadores de gel. ya que aunque permiten que la mucosa inflamada se regenere con mayor rapidez. es pobre. Los absorbentes son productos que incluyen el carbón activado. entre los que destacan el trisilicato de magnesio. El beneficio logrado con los protectores de mucosa se tiene que definir. como sería el caso de una diarrea producida por Salmonella sp. sin ser biotransformado. ya que una dosis de 500 tabletas de kaolina en presentación comercial solamente cubre 25m2. éste último como inhibidor de las prostaglandinas y por lo tanto de la hipersecresión intestinal mediada por enterotoxinas. ya que incluso. la colestiranina y el gel de palmitol-agarosa. También se han utilizado como antiácidos y como protectores de mucosa. pueden reducir la unión de bacterias y enterotoxinas al epitelio intestinal. coli invasiva. Tiene gran efecto antisecretor. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la actividad propulsora de las escasas contracciones intestinales. y la pectina. tiene una base histórica. El efecto de estos productos. por eso resulta poco congruente pensar que la kaolina puede reducir la lesión inducida por enterotoxinas. De hecho. algunos autores consideran que el uso de la kaolina. Aumenta los movimientos de segmentación e incrementa el tono intestinal. No obstante. el hidróxido de aluminio y el carbonato de calcio o el carbonato de fósforo. que es una forma natural de salicicato de aluminio hidratado. no reducen el volumen neto de heces excretadas. Existen preparados que mezclan los excelentes efectos antidiarreicos de la loperamida (el antidirreico más potente hasta la fecha conocido) con furazolidona.opiáceos. Su absorción en el tubo gastrointestinal. a menudo. ni la cantidad de agua vertida al lumen intestinal. Protectores de la mucosa gastrointestinal y absorbentes La filosofía de su uso se basa en que al proteger la mucosa gastrointestinal. es. predominantemente en el yeyuno. solamente un 10% se recupera en orina y el 40 % en heces. subnitrato de bismuto. La eficacia de estos productos es variable y esto aparentemente no justifica su inclusión en las fórmulas antidiarreicos. las sales de bismuto. es la loperamida. que es un polímero hecho de ácidos poligalacturónicos. las toxinas bacterianas se ven impedidas para producir la lesión hipersecretora. De los productos que se utilizan como protectoras de mucosa está la Kaolina. en donde el intercambio de agua es más acentuado. Se han utilizado otros agentes como protectores de mucosa. ya que resuelve rápidamente algunos procesos diarreicos. La eficacia de estos productos es relativa. el trisilicato de aluminio y preparados de magnesio hidratados (atapulgita ctivada). más que práctica. no son capaces de mejorar la pérdida de líquidos y electrolitos en un proceso diarreico. La loperamida es un derivado narcótico desarrollado especialmente para el control de la diarrea. Otro producto conocido como derivado opiáceo y que se utiliza con mucha frecuencia para el mismo fin. también tiene efectos antisecretores. como el subgalactato de bismuto. esto se ha logrado con un mucopolisacárido derivado de plantas . con un rango de 8 a 14 horas. el subsalicicato de bismuto.coli) y como coadyuvante en otros procesos diarreicos. con la que produce muy buenos resultados.

Streptococcus faecacium y Lactobacillus bulgaris. con esta misma idea. Otro agente incluido en algunos preparados de la medicina tradicional es el ácido tánico. pero aparentemente disminuye la capacidad de absorción del carbón activado. como es el caso de la fenilbutazona y la indometacina. pero aún no se acepta a gran escala. sin embargo. la colonadina. que son potentes inhibidores de la secreción intestinal. La utilidad de esta práctica requiere aún de mayor evaluación. parecen reducir la severidad de la acidosis. el ácido glutámico y el ácido para aminobenzóico tienen efecto similar en la reducción de la secreción. De igual manera. pueden disminuir la secreción intestinal. Por lo tanto. que a su vez tiene un efecto directo sobre este nucléotido. El compuesto mas utilizado al respecto. destaca la clorpromacina. Como ya se mencionó anteriormente. el ácido nicotínico que afecta los niveles de nucéotidos cíclicos puede resultar útil en el tratamiento de las diarreas. . muchos fármacos anticolinérgicos son capaces de reducir la hipersecresión. Al respecto. Otros fármacos reducen la hipersecresión mediante la alteración de canales dependientes de calcio.que sirven como biomatriz para la absorción de glucosa. Sin embargo. la nafazolina y la fenoxibenzamida. principalmente por su costo. se ha utilizado como forma de reponer la densidad de microorganismos en el intestino al Lactobacillus acidophilus. incluido en una solución electrolitica. como es el caso de la oximetzona. Astringentes Se les utiliza con el fin de aglutinar proteínas en la superficie de la mucosa intestinal para formar una capa protectora. cobre. En México ya se encuentra comercialmente. otros antiinflamatorios no esferoidales resultan también eficaces en reducir la hipersecresión. La nuez moscada pulverizada también es capaz de inhibir la síntesis de prostaglandinas y de esta manera reduce la hipersecresión intestinal. el principio farmacológico resulta útil para el desarrollo de nuevos fármacos. que forma precipitados con diversas sustancias y no interfiere con los efectos de la atropina y la morfina. Con la misma idea de modificar los niveles de nucléotidos a nivel de epitelio intestinal se han utilizado antagonistas de los receptores 2 adrenérgicos. mientras que el ácido ascórbico y el ácido láctico la aumentan. Para disminuir la síntesis de prostaglandinas se ha utilizado un antiinflamatorio no esteroidal conocido como flunixina-meglubina. aminoácidos y electrolitos. que tiene un mecanismo similar sin efectos sedantes indeseables. No se ha demostrado que la inclusión de un agente astringente mejore el curso de un proceso diarreico. ha recibido múltiples nombres. de éstos. como es el caso de la meleperona. Además. Sin embargo ya no se les incluye en los preparados comerciales por los efectos tóxicos que pueden producir. aluminio y hierro. cuyos efectos sedantes hacen poco práctico su uso. Otra forma de afectar los niveles de AMPc es mediante el bloqueo de la síntesis de prostaglandina. Reposición de la flora bacteriana En casos de diarrea. pero se describe mejor como un mucopolisacárido con estructura eje de polixixilosa y galactosa en sus cadenas laterales como residuo terminal. las referencias de su uso indican inicialmente que el efecto es benéfico. los fármacos que tengan su efecto a este nivel. Los productos utilizados para este fin incluyen a varias sales de sulfato y clohidrato de zinc. Otros agentes que afectan la secreción Se sabe que parte del efecto hipersecretor se debe a un cambio en la proporción entre el AMP y el GMP ciclico.

a pesar de que se sabe que existen niveles aumentados de glucococrticoides endógenos en el proceso diarreico. así como del ketotifeno es muy elevado como para considerar esta terapia profiláctica dentro de la prevención de diarreas en becerros. este efecto terapéutico no se usa de manera exclusiva en las complicaciones de la diarrea. Esto es. Sin embargo. Definitivamente se ha visto que los glucocorticoides disminuyen la capacidad intestinal para absorber inmunoglobulinas en el neonato y son capaces de deprimir la inmunidad celular y la función de los neutrófilos. vale hacer énfasis en que los glucococorticoides están indicados en el tratamiento del choque septicémico junto con la terapia de fluidos y la reposición del volumen. un alergeno puede facilitar la entrada de bacterias al intestino y dado que el cromoglicato disódico es capaz de inhibir la liberación de histamina. el cromoglicato disódico puede resultar útil si se sospecha de que existe un componente alérgico en el inicio del proceso diarreico. No obstante que se ha documentado qe los antihistamínicos no tienen utilidad en el trataminto de las diarreas. No obstante. Sin embargo. . sus efectos colaterales son mayores que los benéficos que se pueden lograr.Corticosteroides y cromoglicato disódico Se considera que no existe una razón farmacológica para incluir antihistamínicos o glucocorticoides en el tratamiento de las diarreas. el costo de este producto. A pesar de que se les ha recomendado para el tratamiento de la diarrea en función de que reducen la hipersecresión intestinal. algunos autores han obtenido la disminución de la incidencia y severidad de diarreas con 200 mg de cromoglicato disódico durante 10 días.