Campylobacter y

Helicobacter
 Introducción
Estos géneros pertenecen a una gran familia
formada por bacilos gramnegativos con forma
de espiral y con:
1. Una baja relación de bases guanosina-citosina
en el ADN.
2. Incapacidad para fermentar u oxidar hidratos de
carbono.
3. Requerimientos de crecimiento microaerofílico
(bajas concentraciones de oxígeno).
 Campylobacter
 El género campylobacter se
compone de bacilos
gramnegativos pequeños
(0.2-0.5 x 0.5-5 µm).
 Móviles por la presencia
de un flagelo polar.
 La mayoría de las especies
son microaerobias.
 Se conocen 16 especies y
subespecies, la mayoría
asociadas a enfermedad en
el ser humano.
Table 33-1. Campylobacter Species Associated with Human Disease
Species Reservoir Host Human Disease Frequency
C. jejuni subsp. Poultry, pigs, bulls, dogs, Gastroenteritis, septicemia, meningitis, Common
jejuni cats, rabbits, birds, minks spontaneous abortion, proctitis, Guillain-
Barré syndrome
C. jejuni subsp. Humans Gastroenteritis, gastritis, septicemia Uncommon
doylei
C. coli subsp. fetus Pigs, poultry, bulls, sheep, Gastroenteritis, septicemia, gastroenteritis, Uncommon
birds insects, abortion, spontaneous, meningitis
C. upsaliensis Dogs, cats Gastroenteritis, septicemia, abscesses Uncommon
C. fetus subsp. Cattle, sheep Septicemia, gastroenteritis, spontaneous Uncommon
fetus abortion, meningitis
C. fetus subsp. Cattle Septicemia Uncommon
venerealis
C. hyointestinalis Pigs, cattle, hamsters, Gastroenteritis Rare
deer
C. concisus Humans Periodontal disease, gastroenteritis Rare
C. sputorum subsp. Humans, cattle, pigs Abscesses, gastroenteritis Rare
sputorum
C. curvus Humans Periodontal disease, gastroenteritis Rare
C. rectus Humans Periodontal disease Rare
C. showae Humans Periodontal disease Rare
C. lari Poultry, birds, dogs, cats, Gastroenteritis, septicemia Rare
monkeys, horses, seals
 Enfermedades producidas por
Campylobacter:
 Gastroenteritis

 Septicemia.

 C. jejuni es la causa mas frecuente de

gastroenteritis en EEUU, mientras que
C. coli es la más común en países
subdesarrollados.
 Existe un subregistro importante de
Campylobacter upsaliensis.
 Otras especies como C. fetus con frecuencia

es responsable de infecciones sistémicas:

 Septicemia.

 Abortos sépticos.

 Meningitis.
 Fisiología y estructura
 Campylobacter posee la pared celular característica
de las bacterias gramnegativas:
 Antígeno principal:
 Lipopolisacárido de la membrana externa.

 La clasificación epidemiológica de las cepas

clínicas se basa en los:
 Antígenos somáticos polisacáridos O.

 Antígenos capsulares termolábiles (K).

 Flagelares (H).
 Reconocimiento tardío del papel del
Campylobacter en la enfermedad gastrointestinal
ya que requiere para su crecimiento:
 Concentración de oxígeno: 5-7%
(microaerofílico).
 Concentración de dióxido de carbono: 5-10%.

 C. jejuni crece mejor a 42° C que a 37° C.

 Estas propiedades se utilizan para el

aislamiento selectivo de Campylobacter
patógenos en las muestras de heces.
 También se ha utilizado su pequeño tamaño
(0.2-0.5 µm de diámetro)para recuperar las
bacterias por filtración de las heces
(procedimiento engorroso).
 Patogenia e inmunidad
 Están mal definidos los factores que regulan la adhesión y la
invasión de la mucosa intestinal.
 Factores relacionados con la probabilidad de enfermar:
 Dosis infecciosa.
 Disminución de la acidez gástrica.
 El estado inmunológico del paciente.
 Características de la enfermedad gastrointestinal por C.
jejuni:
 Lesión en la mucosa del yeyuno, ileon y colon.
 Ulcerada, edematosa y hemorrágica.
 Abscesos en las criptas de las glándulas epiteliales.
 Infiltración de la lámina propia por neutrófilos,
mononucleares y eosinófilos.
 El proceso inflamatorio es compatible con
invasión del tejido intestinal por las bacterias,
pero no se ha podido establecer el papel preciso
de las toxinas citopáticas, enterotoxinas y
endotoxinas que se han detectado en las
cepas de C. jejuni.
 C. jejuni y C. upsaliensis se han asociado al
síndrome de Guillain-Barré, principalmente
algunos serotipos específicos como el 0:19 de
C. jejuni.
 Artritis reactiva.
 Es otra complicación tardía de las infecciones
por Campylobacter que se relaciona con el
sistema inmunitario. Puede mantenerse por
semanas, incluso un año.
 C. jejuni y C. coli rara vez ocasionan septicemia;
1.5 casos / 1,000 infecciones intestinales.
 C.fetus:
 Se asocia con septicemia y diseminación a
múltiples órganos.
 Es frecuente en los pacientes debilitados e
inmunodeprimidos.
 Está recubierto de una proteína de tipo capsular
(proteína S) que evita el efecto bactericida del
suero mediado por el complemento (inhibe la
unión del C3b a las bacterias). Pierde su virulencia
cuando se elimina esta capa proteica.
 Epidemiología
 Las infecciones por Campylobacter son zoonosis, con una
gran variedad de animales que actúan como reservorios.
 Las infecciones por C. jejuni y C. coli se adquieren al consumir
alimentos, leche o agua contaminados, la transmisión
directa de una persona a otra es rara.
 Las aves de corral son las responsables de más de la
mitad de la infecciones por campylobacter.
 Las infecciones por C. upsaliensis se contraen
principalmente por contacto con los perros domésticos
(portadores o enfermos).
 Los productos alimenticios que neutralizan los ácidos
gástricos (leche), reducen en forma importante la dosis
infecciosa necesaria para el inicio de la infección.
 Se desconoce la verdadera frecuencia de las
infecciones por Campylobacter, pero se calcula que es
mayor que las de Salmonella y Shigella juntas.
 La enfermedad es más frecuente en los meses
cálidos.
 Máxima incidencia: adultos jóvenes. En países en vías
de desarrollo: niños pequeños. Estado de portador
crónico: adultos.
 Las infecciones por C. fetus son relativamente raras,
menos de 250 casos anualmente e infecta
principalmente a los ancianos e inmunodeprimidos.
 Enfermedades clínicas
 Las infecciones intestinales cursan como una
enteritis aguda con:
 Fiebre.
 Malestar general.
 Diarrea.
 Dolor abdominal.
 Los pacientes pueden tener 10 o más
evacuaciones al día y las heces pueden ser
sanguinolentas en el examen macroscópico.
 La enfermedad suele ser autolimitada con
duración de una semana o más.
 Espectro de manifestaciones clínicas:
 Colitis.

 Dolor abdominal agudo.

 Septicemia.

 Infecciones crónicas.

 En las infecciones por C. fetus, el paciente

inicia con gastroenteritis, que es seguida
por septicemia con diseminación a múltiples
órganos.
 Diagnóstico de laboratorio
 Microscopia.
 El género Campylobacter son
microorganismos delgados que no pueden
observarse con facilidad cuando se tiñen
las muestras.
 Las células con sus movimientos rápidos, se
pueden observar en un microscopio de
campo oscuro o de contraste de fase en
muestras frescas, pero estos exámenes no
suelen efectuarse.
 Los micrororganismos en cultivo se presentan como bacilos
pequeños y curvos que se disponen solos o en parejas con los
extremos juntos (como alas de gaviota o en forma de S)
 Cultivo.
 Requieren condiciones especiales para su
aislamiento: oxígeno 5-7%; dióxido de
carbono 5-10%; temperatura 42°C.
 Los medios selectivos deben contener sangre
o carbón para eliminar los radicales
tóxicos de oxígeno.
 Se añaden antibióticos para evitar el
crecimiento de microorganismos
contaminantes.
 Crecen con lentitud, necesitan de 48 a 72
horas, o incluso más.
 C. fetus no es termófilo, no se puede
desarrollar a 42° C.
 Identificación preliminar:
 Crecimiento en condiciones seleccionadas.

 Características morfológicas microscópicas.

 Identificación definitiva:

 Reacciones para identificar propiedades

fenotípicas específicas de especie.

Table 33-2. Phenotypic Properties of Selected Campylobacter and
Helicobacter Species
C. C. C. C. H. H. H.
Characteristics jejuni coli upsaliensis fetus pylori cinaedi fennelliae
Oxidase + + + + + + +
Catalase + + -/W + + + +
Nitrate reduction + + + + - + -
Urease - - - - + - -
Hydrolysis of:
Hippurate + - - - - - -
Indoxyl acetate + + + - - - +
Growth at:
25°C - - - + - - -
37°C + + + + + + +
42°C + + + - - - -
Growth in 1% + + V + - + +
glycine
Susceptibility to:
Nalidixic acid S S S V R S S
Cephalothin R R S S S I S

Modified from Murray PR et al, editors: Manual of clinical microbiology, ed 8, Washington, 2003, American Society for
Microbiology.
+, Positive reaction; -, negative reaction; I, intermediate; R, resistant; S, susceptible; V, variable reaction; W, weak reaction.
 Tratamiento, prevención y control
 La gastroenteritis es un infección autolimitada y se trata con
reposición de líquidos y electrólitos.
 El tratamiento con antibióticos se usa en pacientes graves o con
septicemia.
 Gastroenteritis:
 Primera elección: eritromicina.

 Segunda elección: tetraciclinas o quinolonas.

 En los niños pequeños se ha utilizado amoxicilina/ácido

clavulánico en lugar de las tetraciclinas que están contraindicadas.
 Infecciones sistémicas:
 Aminoglucósidos.

 Cloramfenicol.

 Imipenem.
 Medidas preventivas:
 Preparación correcta de los alimentos, principalmente

las aves de corral.

 Evitar los productos lácteos sin pasteurizar.

 Evitar la contaminación de los depósitos de agua.

 Es improbable que se pueda eliminar el estado de

portador en los reservorios animales, como las

gallinas y los pavos, por lo que existe el riesgo de
que persistan como fuentes de infección.
Helicobacter
 Helicobacter
 Fue descubierto en 1983
por B. J. Marshall y J.R.
Warren.
 Helicobacter pylori se ha
asociado a
 Gastritis crónica.
 Úlcera péptica.
 Adenocarcinoma
gástrico.
 Linfoma de linfocitos B
del tejido linfoide de la
mucosa gástrica
(MALT).
 Helicobacter se encuentra en el estómago de
otros mamíferos:
 Gatos.

 Perros.

 Leopardos.

 Hurones.

 Ratones.

 Ratas.

 Monos.
 Diversas especies de Helicobacter
colonizan el tracto intestinal:
 H. cinaedi.

 H. fennelliae.

 Se han aislado de hombres

homosexuales con proctitis,

proctocolitis o enteritis.
 - Especies de Helicobacter asociadas a enfermedades humanas
Species Reservoir Host Human Disease Frequency

H. pylori Humans, primates, pigs Gastritis, peptic ulcers, gastric adenocarcinoma Common
H. cinaedi Humans, hamsters Gastroenteritis, septicemia, proctocolitis, cellulitis Uncommon
H. fennelliae Humans Gastroenteritis, septicemia, proctocolitis Uncommon
H. canadensis Humans Gastroenteritis Rare
H. canis Dogs Gastroenteritis Rare
H. pullorum Poultry Gastroenteritis Rare

*Species associated with only one or two reported infectio

ns are not included in this table.
 Fisiología y estructura
Microfotografía electrónica de H.
 Hasta ahora se han pylori en un cultivo de 7 días
clasificado 22
especies.
 Tiene forma de
espiral o bacilar en
cultivos recientes, y
adopta forma
cocoide en los
cultivos antiguos.
 Fisiología y estructura
 H. pylori es muy móvil (motilidad en
sacacorchos).
 Sintetiza gran cantidad de ureasa,
característica frecuente en las especies
que colonizan el estómago, pero rara en
las que lo hacen en el intestino.
 No fermenta ni oxida los hidratos de
carbono pero si fermenta los aminoácidos.
 Condiciones de crecimiento:
 Medio complementado con sangre,

suero, carbón, almidón o yema de

huevo.
 Ambiente microaerofílico.

 Temperatura de 30 a 37 ° C.

 En ocasiones requiere periodos de

Incubación mayores a 10 días.

 Patogenia e inmunidad
Factores de virulencia Función
Neutraliza los ácidos gástricos.
Estimula la quimiotaxis de los

Ureasa monocitos y los neutrófilos.

Estimula la producción de

citosinas inflamatorias.
Aumenta la expresión de la
Proteína del shock térmico
ureasa.

Induce hipocloridria durante la

Proteína de inhibición del ácido. infección aguda, al inhibir la
secreción de las células parietales.

Permiten la penetración en la
Flagelos
capa de la mucosa gástrica.
 Patogenia e inmunidad
Factores de virulencia Función
Permiten la unión a las células del anfitrión.
Adhesinas Hemaglutininas.

Adhesina que se une al ácido siálico

Mucinasa Daño tisular epitelial.

Fosfolipasas Daño tisular epitelial.

Evita la actividad fagocítica al neutralizar

Superóxido dismutasa
los metabolitos del oxígeno.

Evita la actividad fagocítica al neutralizar

Catalasa
los peróxidos.
Induce la vacuolización de las células
epiteliales.
Citotoxina de vacuolización
Estimula la migración de los neutrófilos en

la mucosa.
http://es.wikipedia.org/wiki/Helicobacter_pylori
 Epidemiología
 Tasa de portadores en EEUU:
 45% en adultos, tasa baja durante la infancia.
 Tasa de portadores en países en vías de
desarrollo:
 70 a 90 % de la población, la mayoría antes de
los 10 años.
 Del 70 al 100% de los pacientes con gastritis
y úlceras gástricas y duodenales están
infectados por H. pylori y la infección representa
un riesgo de desarrollar adenocarcinoma
gástrico.
 Principal reservorio de H. pylori: ser humano.
 Mecanismo de transmisión: fecal-oral.
 La colonización por H. pylori parece conferir
protección para el reflujo gastroesofágico y
adenocarcinomas de la región distal del esófago y
del cardias gástrico.
 Por lo tanto no parece conveniente eliminarlo en los
pacientes sin enfermedad sintomática.
 Falta investigación en la compleja relación de la
bacteria con el huésped.
 Enfermedades clínicas
 Helicobacterias gástricas:
 H. pylori.

 Helicobacterias entéricas:
 H. cinaedi.

 H. fennelliae.

 H. canadensis.

 H. canis.

 H. pullorum.
 Enfermedades clínicas
Helicobacter pylori
 Gastritis crónica.
 Datos clínicos que indican que H. pylori es el agente

etiológico.
 Existe casi el 100% de asociación.

 La producción de infección experimental.

 La resolución de la enfermedad cuando se trata

la infección.
 Factor de riesgo para el adenocarcinoma del

cuerpo y antro del estómago.

 Enfermedades clínicas
 Ulceras gástricas y duodenales.
 H. pylori origina hasta el 90% de las úlceras

gástricas y más del 90% de las duodenales.

 Curan y reducen significativamente su recurrencia

cuando se elimina el microorganismo

 Colonización por H. pylori.
 Linfomas de linfocitos B gástricos (MALT).

 El tratamiento de la bacteria se asocia a la regresión

del linfoma.
 H. cinaedi y H. fenneliae.
 Produce en hombres homosexuales:
 Gastroenteritis.

 Proctocolitis.

 Septicemia.

 H. cinaedi produce también:

 Celulitis recurrente con fiebre y septicemia
en pacientes inmunodeprimidos.
 Diagnóstico
H. pylori se detecta en el examen histológico de las
biopsias gástricas.
La tinción de plata de Warthin – Starry es el método

más sensible.
Microscopía
Esta prueba es el patrón de referencia para el

diagnóstico, dado que su sensibilidad y especificidad se

acercan al 100%, sin embargo no se realiza de rutina por
ser una prueba invasiva.
 Las muestras de biopsia se pueden analizar con
relación a la cantidad de ureasa de origen bacteriano.
 Por la gran cantidad de ureasa sintetizada por H.
pylori, es posible detectarla en menos de 2 horas.
Prueba de la  Sensibilidad: 75 a 95%.Especificidad se acerca al
ureasa
100%.
 Una reacción positiva es un buen indicio de la
existencia de infección activa.
Colonización de H. pylori sobre la superficie del epitelio
regenerativo. (Warthin-Starry's silver).

http://es.wikipedia.org/wiki/Helicobacter_pylori
Helicobacter pylori mediante inmunohistoquímica
en biopsia de mucosa gástrica

http://es.wikipedia.org/wiki/Helicobacter_pylori
 Medición de la actividad ureasa en el aliento, después
del consumo de una solución de urea con isótopos
marcados (13 carbono).
La urea se transforma en bióxido de carbono, el cual es

Ureasa en aliento detectado.

Buena sensibilidad y especificidad.

Es cara.

Esta prueba es la de elección para valoración

postratamiento.
Consiste en la detección de antígenos de H. pylori en las
heces por medio de enzimoinmunoanálisis policlonal.
Sensibilidad: 90%. Especificidad: 95%
Detección Prueba sencilla y poco costosa.
antigénica
Útil para vigilar la erradicación del agente en

pacientes que han recibido tratamiento.

 El cultivo no es sensible: requiere múltiples biopsias de la
mucosa gástrica y experiencia del microbiólogo.
Condiciones para el cultivo:
Atmósfera microaerófila.

En 3 a 6 días se desarrollan colonias translúcidas y

pequeñas.
Se utiliza un medio enriquecido con sangre o carbón para

proteger a las bacterias contra los radicales libres de

oxígeno, peróxido de hidrógeno y ácidos grasos.
Cultivo
Identificación preliminar:
Características de crecimiento en condiciones

selectivas.
Hallazgos morfológicos típicos.

Identificación definitiva:
Se basa en las reacciones bioquímicas características de

esta bacteria y de las bacterias relacionadas con ella.

Las principales son actividad de oxidasa, catalasa y

ureasa.
Table 33-2. Phenotypic Properties of Selected Campylobacter and
Helicobacter Species
C. C. C. C. H. H. H.
Characteristics jejuni coli upsaliensis fetus pylori cinaedi fennelliae
Oxidase + + + + + + +
Catalase + + -/W + + + +
Nitrate reduction + + + + - + -
Urease - - - - + - -
Hydrolysis of:
Hippurate + - - - - - -
Indoxyl acetate + + + - - - +
Growth at:
25°C - - - + - - -
37°C + + + + + + +
42°C + + + - - - -
Growth in 1% + + V + - + +
glycine
Susceptibility to:
Nalidixic acid S S S V R S S
Cephalothin R R S S S I S

Modified from Murray PR et al, editors: Manual of clinical microbiology, ed 8, Washington, 2003, American Society for
Microbiology.
+, Positive reaction; -, negative reaction; I, intermediate; R, resistant; S, susceptible; V, variable reaction; W, weak reaction.
 La prueba se realiza en suero, saliva y actualmente
también de exudados de las encías.
Fase inicial de la enfermedad: IgM, poco después

aparecen IgG e IgA y permanecen por muchos

meses, incluso años por lo que esta prueba no es
útil para distinguir una infección pasada y una
Serología activa.
El valor del título de anticuerpos no está

relacionado con la gravedad de la enfermedad ni

con la respuesta al tratamiento.
Prueba útil en estudios epidemiológicos o en la

evaluación inicial de un paciente.

 Tratamiento, prevención y control

 Hay portadores asintomáticos que no

requieren tratamiento.
 En general se recomienda la terapia triple: un
antisecretor con dos antimicrobianos de
elección.
 El porcentaje de curación más alto en gastritis o
úlcera péptica se ha logrado mediante la
combinación de omeprazol con tetraciclina,
claritromicina, amoxicilina o metronidazol.
 El tratamiento con la combinación de tetraciclina,
metronidazol, bismuto y omeprazol durante
dos semanas se asocia a una erradicación
superior al 90%.
 En caso de resistencia al metronidazol, se puede
emplear amoxicilina o claritromicina.
 H. cinaedi y H. fennelliae.
 Ampicilina.

 Gentamicina.

 El uso de una vacuna está en estudio.