CAMPYLOBACTER

Lic. Edith Castillo Acevedo

CAMPYLOBACTER

• es un género perteneciente a la familia

Campylobacteraceae.

• Las especies de este género son bacilos con

forma de coma y móviles por la presencia de
uno o dos flagelos polares.

• Miden entre 0,5 y 5 micras de largo por 0,2 a

0,5 micras de ancho, tomando forma cocoide
en cultivos antiguos o expuestas de forma
prolongada al aire.
CARACTERÍSTICAS

• No son esporulados, reaccionan Positivamente

a la oxidasa y la catalasa y su temperatura
óptima de crecimiento oscila entre los 25 y 42 º
C.

• Las colonias de este género no suelen

presentar pigmentación y poseen metabolismo
respiratorio microaerófilo (3-5 % de O2) con un
grado bajo de oxigeno 5% , dióxido de carbono
10% y 85% en nitrógeno
• requieren medios selectivos de cultivo, como el
agar de Skirrow (10% sangre humana y un
suplemento de varios antibióticos y el «BAP de
Campy»).
• La incubación de las placas sembradas con
estos organismos debe efectuarse en una
atmósfera con 10% CO2 y 5% de O2, los cuales
crecen mejor entre 37 y 42 °C por 48 horas.
• Al menos una docena de especies de Campylobacter
han sido implicadas en enfermedades humanas,
siendo C. jejuni y C. coli las más frecuentes.

• Campylobacter jejuni es ahora una de las principales

causas de intoxicación alimentaria en muchos países
desarrollados
• La campilobacteriosis es una enfermedad infecciosa
ocasionada por bacterias del género Campylobacter.

• C. fetus es una causa de abortos espontáneos en

ganado y ovejas, y es también un patógeno
oportunista en humanos.
• Además del tracto gastrointestinal, el
Campylobacter también puede afectar a otras
partes del cuerpo.
• Puede producirse bacteriemia, es decir, las
bacterias pueden circular en el torrente sanguíneo.
• Esto es más común en pacientes muy jóvenes y
muy ancianos, y en aquéllos con enfermedades
crónicas o sistemas inmunitarios débiles.
• Dependiendo del paciente, este trastorno puede
resolverse sin síntomas o puede afectar a una serie
de órganos.
• tiene un período de incubación de 2 a 5 días, y
se manifiesta principalmente por la aparición de
fiebre, dolor abdominal, y diarrea.

• Raramente, las complicaciones post-infecciosas

pueden producir artritis reactiva, síndrome de
Guillain-Barré (una forma grave de parálisis), etc.
• Campylobacter es un tipo de bacteria que
infecta el tracto gastrointestinal que
generalmente se transmite a través de
alimentos o agua contaminados.

• Esto incluye carnes, el agua que se extrae de

fuentes contaminadas y leche o productos
lácteos que no han sido pasteurizados.
• La transmisión puede ocurrir por contacto directo con
alimentos o agua contaminada, por contacto interhumano
o por contacto con animales infectados.

Aunque menos común, la transmisión de persona a persona

puede ocurrir por el contacto directo con la materia fecal de
una persona infectada, especialmente un niño con pañales.
• Los principales síntomas de la infección por
Campylobacter son fiebre, calambres
abdominales y diarrea, que generalmente es
leve, aunque a veces puede ser grave.

• La diarrea puede derivar en deshidratación, que

debe ser controlada de cerca. Los signos de
deshidratación son: sed, irritabilidad, cansancio,
somnolencia, ojos hundidos, boca y lengua
secas, piel seca y disminución de la frecuencia
de excreción urinaria, y (en bebés) un pañal seco
durante varias horas.
• En casos de infecciones por Campylobacter, la
diarrea que inicialmente es líquida, después
puede contener sangre o mucosidad

• . A veces el dolor abdominal aparenta ser un

síntoma más significativo que la diarrea. La
infección podría confundirse con una
apendicitis o un problema de páncreas.
HELICOBACTER PYLORI

Microbiología Medica
INTRODUCCIÓN

En los albores del siglo XXI, la infección por

Helicobacter pylori sigue siendo desde su
descubrimiento por los médicos australianos
Barry Marshall y Robin Warren en 1982, uno
de los fenómenos científicos de mayor
envergadura de la literatura biomédica
mundial.
Reseña histórica
 A finales del siglo XIX Bizzozero describió la presencia de
bacterias espirales en el estómago de perros y gatos.
 El descubrimiento de Bizzozero no adquirió verdadera
importancia hasta que se cultivó Helicobacter pylori, en
Australia en 1982, a partir de muestras de mucosa gástrica
de pacientes con úlcera y gastritis.
 Desde 1989 se le considera la especie tipo de un nuevo
género, Helicobacter en el que existen al menos otras 19
especies.
 El descubrimiento de que H. pylori estaba implicado en
diferentes patologías gástricas, ha supuesto un cambio
conceptual, ya que es la primera vez que una bacteria se
considera como causante de un proceso gástrico el cual era
tratado de forma paliativa pero no curativa.
 Origen del nombre

 En los primeros estudios

realizados con esta bacteria,
se pensó que podía ser una
nueva especie dentro del
género Campylobacter. Imagen de Campylobacter jejuni en tinción de Gram

 Los estudios genómicos (arriba)

Imagen de Helicobacter pylori en tinción de Gram
(abajo)
modernos permitieron
demostrar que
Campylobacter y
Helicobacter eran dos
géneros diferentes.
 Clasificación científica
Reino: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Epsilon Proteobacteria
Orden: Campylobacterales
Familia: Helicobacteraceae
Género: Helicobacter
Especie: H. pylori
Nombre binomial
Helicobacter pylori
 Estructura de la bacteria
 H. pylori es una bacteria Gram
negativa de forma espiral.
 3 – 5 micras de largo con un
diámetro aproximado de unas
0,5 micras.
 Tiene unos 4–6 flagelos.
 Es microaerófila
 Usa hidrógeno y
metanogénesis como fuente Estructura de H. pylori
de energía.
 Oxidasa y catalasa positiva.
Visión microscópica

• Helicobacter pylori se tiñe como las bacterias Gram

negativas.
• Se pueden observar en forma de bacilos curvados o
espirales cuando se encuentran en la mucosa gástrica,
aunque algo más rectos cuando se encuentran en
medios de cultivo artificiales.
• La visión microscópica cuando se utilizan colorantes
cromogénicos (por ejemplo, bromuro de etidio),
muestra imágenes muy definidas.
Visión microscópica

Tinción de Gram a partir de biopsia gástrica

Tinción con bromuro de etidio a partir de

biopsia gástrica

Tinción de Gram a partir de un cultivo en placa

de agar de H.
Imagen H. pylori

La imagen muestra el aspecto de H. pylori

cuando se observa por microscopia electrónica
(cortesía del Prof. A. Lee y Dr. J. O´Rourke,
Escuela de Microbiología e Inmunología,
University of New South Wales, Australia)

Micrografía de barrido de H. pylori

 Estructura de la bacteria

• Con su flagelo y su forma espiral, la

bacteria "taladra“ la capa de mucus
del estómago, y después puede
quedarse suspendida en la mucosa
gástrica o adherirse a células
epiteliares.
• H. pylori produce adhesinas

Modelo molecular de la enzima ureasa de H.

pylori
 Infección
 La infección por H. pylori
puede ser sintomática o
asintomática,
 Se estima que más del 70%
de las infecciones son
asintomáticas.
 En ausencia de un
tratamiento basado en
antibióticos, una infección
Tinción Inmunohistoquímica de
por H. pylori persiste durante Helicobacter procedente de una
toda la vida. biopsia estomacal.

 El sistema inmune humano

es incapaz de erradicarla.
Vía de infección

 La bacteria ha sido
aislada de heces,
saliva y placa dental
de pacientes
infectados, lo cual
sugiere una ruta
gastro-oral o fecal-
oral como posible vía Imagen de úlcera duodenal observada
de transmisión. mediante endoscopia digestiva
 Modo de infección de H. pylori:
1. H. pylori penetra la capa
mucosa del estómago y se
adhiere a la superficie de la
capa mucosa epitelial gástrica.
2. Produce amoníaco a partir
de la urea para neutralizar el
ácido gástrico.
3. Migración y proliferación
de H. pylori al foco de
infección.
4. Se desarrolla la ulceración
gástrica con destrucción de la
mucosa, inflamación y muerte
de las células mucosas.
Colonización de H. pylori sobre la superficie del
epitelio regenerativo. (Warthin-Starry's silver)
 Patogenia

 H. pylori secreta
proteínas que
interactúan con las
células epiteliales
del estómago y
atraen a los
macrófagos y
neutrófilos
causando
inflamación.
Libera ureasa, que neutraliza el
pH ácido del estómago y toxinas
que contribuyen a la formación
de úlceras

El microorganismo se adhiere a las

células mucosas de la superficie
gástrica y reside en la capa mucosa,
sin invadirla

Cuando los mecanismos reparadores

no pueden curar la lesión
inflamatoria, la secreción ácida
destruye la barrera protectora de la
mucosa y puede provocar una úlcera
 Sustancias secretadas

 El H. pylori es capaz de producir determinadas

enzimas que le sirven para sobrevivir y colonizar
la mucosa gástrica. Entre estas encontramos: La
ureasa, que hidroliza la urea y origina bióxido
de carbono y amoniaco, y crea un
microambiente alcalino, la colonización se
produce sobretodo en el antro gástrico.
 Algunas cepas del H. pylori sintetizan una
potente citotoxina, llamada Vac A, que produce
vacuolas en células gástricas obtenidas de
cultivos celulares. Se ha propuesto que la
acción vacuolizante de la Vac A, destruye la
integridad del epitelio gástrico.
CLÍNICA

El Helicobacter pylori se ha asociado a diferentes enfermedades, la

mayoría de ellas del tracto digestivo:
• Gastritis
• Linfoma MALT
• Cáncer Gástrico
• Úlcera duodenal y gástrica
• Infección en niños
• Enfermedades extradigestivas

En la imagen se observa el
aspecto de la mucosa del
estómago cuando se realiza
una endoscopia digestiva
en un paciente con gastritis
antral asociada a H. pylori.
FORMAS CLINICAS DE
H. PYLORI
La infección aguda por helicobacter pylori
puede producir enfermedades del trato
gastrointestinal superior con nauseas y
dolor, vomito y fiebre también se pueden
presentar
FORMAS CLINICAS DE H. PLORI

1.Gástritis
2.Ulcera duodenal Y gástrica
 GASTRITIS
Helicobacter pylori es la causa más común de
gastritis crónica inespecífica no erosiva. En la
mayoría de los pacientes, la infección es
asintomática.
Generalmente se encuentran afectados el antro
y el fundus del estómago y se observa un
infiltrado inflamatorio formado por células
mononucleares y leucocitos polimorfonucleares.
 Carcinoma Gástrico
La gastritis crónica inducida por H. pylori puede
progresar a gastritis atrófica crónica, que es
precursora del cáncer gástrico.
No obstante, los mecanismos por los que se
desarrolla el cáncer son multifactoriales, pues no
todos los pacientes infectados lo presentan, ni
todos los adenocarcinomas gástricos se asocian a
la infección por H. pylori.
ULCERA GASTRICA Y DUODENAL
H. pylori se encuentra en el 85 al 100% de los
pacientes con úlcera duodenal, así como
en el 70 al 90% de los que presentan
úlceras gástricas.
La recurrencia de estos dos tipos de úlcera
disminuye significativamente tras la
erradicación de la bacteria con el
tratamiento adecuado.
El hábitat natural de H.Pylori es la mucosa gástrica
dondequiera que ésta se encuentre, ya sea en el
estómago o en la metaplasia gástrica del esófago o
duodeno.

La predilección que tiene la bacteria por las uniones

intercelulares puede favorecer la difusión de iones
de hidrógeno al interior de la mucosa. También se
piensa que tiene toxinas capaces de ocasionar la
inflamación de la mucosa.
Ulcera duodenal
Ulcera gastrica
Diagnóstico
 Existen diferentes métodos para diagnosticar una
infección de H. pylori.
 Uno es detectando anticuerpos específicos en una
muestra de sangre del paciente o de heces, utilizando
antígenos.
 También se utiliza la prueba del aliento con urea, en
la cual el paciente bebe urea marcada con 14C o 13C.
 Otro método de diagnóstico es la biopsia, y apunta a
medir la ureasa activa en la muestra extraída (test
rápido de la ureasa).
 Otra forma de diagnosticar una infección de H. pylori
es por medio de una muestra histológica o de un
cultivo celular.
 Agresivos (biopsia gástrica) No agresivos

CULTIVO TÉCNICAS MOLECULARES: jugo gástrico,

Directos HISTOLOGÍA saliva o heces
TÉCNICAS MOLECULARES ANTÍGENO EN HECES

PRUEBA DEL ALIENTO CON ÚREA(UBT)

Indirectos UREASA RÁPIDA SEROLOGÍA
ANTICUERPOS EN SALIVA