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• Debut de la enfermedad
• Omisión de dosis de insulina, voluntaria o inadvertida, sobre todo en
adolescencia
• Déficit en el autocuidado del niño y familia
• Infección no es frecuente en pediatría
Fisiopatología
Factores predisponentes + ↓insulina
↑Hormonas contrarreguladoras
gluconeogénesis - glucogenólisis
lipólisis ↓utilización de glucosa en tejidos periféricos
Se desarrollan rápidamente,
en menos de 24 horas
Hiperglucemia y déficit insulina:
• Polifagia
• Polidipsia
• Poliuria
• Adelgazamiento
Deshidratación:
• Taquicardia
• Disminución de la turgencia cutánea
• Mucosas secas
• Enoftalmos
• Hipotensión
• Disminución del relleno capilar
Acidosis:
Hto, glucemia, nomo - ionograma con Cl- (anión GAP), ácido láctico,
Ca+, P+ y Mg+
Urea, creatinina
ECG ante acidosis severa y/o alteraciones hidroelectrolíticas severas.
De acuerdo a los signos y síntomas de infección: HMG, HMC, UC, Rx
Tórax, TG, FAL, Hepatograma.
Monitoreo:
Monitoreo horario
• Nivel de conciencia
• Signos vitales: FC, FR y patrón respiratorio, temperatura, TA.
• Glucemia capilar
• Glucosuria y cetonuria
• Balance hídrico
Se deberá realizar a la hora de haber iniciado la hidratación y cada 4 horas control de:
• EAB, ionograma, ácido láctico, calcio, fósforo, magnesio, urea, creatinina, Hto y glucemia
(en pacientes de mayor riesgo se recomiendan laboratorios cada 2-3 hs hasta
estabilización)
Tratamiento:
fluidoterapia
reposición Insulinoterapia y
electrolítica aporte de glucosa
Fluidoterapia:
- Menor de 30 Kg:
0 - 10 kg 100 ml/kg
10 - 20 kg 1000 ml + 50 ml/kg
20 - 30 kg 1500 ml + 20 ml/kg
Por ej: niño de 12 kilos será 100 ml/kg hasta los 10 kg y 50 ml/kg los 2 kilos restantes →
1100 ml
Cuando los valores de glucemia descienden más del objetivo esperado (75-100
mg/hora) o cuando el valor de glucemia es de 350-200 mg/dl se cambiará la
solución empleada en el plan de hidratación a:
500 ml de Dextrosa 5% + ClNa 140mEq/Litro (20 ml deClNa 20% en 500ml)
+ ClK a 40 mEq/Litro (7ml de ClK 3 M en 500 ml)
Si glucemia < 200 mg/dl o desciende más del objetivo esperado (75-100
mg/hora): aumentar la concentración de Dx al 7.5% o 10% (o más si fuese
necesario) para mantener glucemia alrededor de 200 mg/dl hasta resolver la
cetoacidosis.
Caso Clínico:
• Pte. de 13 años de edad DBT Tipo 1, 50 kg de peso.
• Antecedente de nacimiento pre término con fisura de paladar,
resuelto quirúrgicamente a los dos años de edad
• Presentó debut diabético a los 10 años de edad
• Tto. con esquema de insulinoterapia :
- NPH 28 u.i mañana
- NPH 16 u.i noche más correcciones con insulina rápida según
necesidad, en control y tratamiento por médica pediatra.
Caso clínico:
• El día 01/11/19 por la noche, presentó dolor abdominal, posterior a
transgresión alimentaria.
• Asiste a hospital de su ciudad de residencia (Quequén) donde se constata
hiperglucemia, le administran PHP y corrección con insulina, retornando a
su hogar.
• El dia 02/11 a las 07 horas asiste al hospital de Necochea por persistir dolor
abdominal acompañado de mal estado general e hiperglucemia 300 mg/dl.
• Le realizaron expansión con solución fisiológica 1500 cc , instauración de
PHP: Ringer lactato, corrección con goteo de insulina, bicarbonato a 1/6
molar en una hora y deciden su derivación.
Ingreso por guardia 03/11/20 19 hs
• Pte. reactiva, responde a estímulos, con tendencia al sueño,
pupilas isocóricas, simétricas y reactivas.
• Ionograma:
Sodio Potasio Cloro Calcio Iónico
139 4.1 113 2.30
• Deterioro de la conciencia
• Depresión respiratoria
• Sepsis
• Rabdomiólisis – IRA
• Derivadas del tratamiento: hipoglucemia
hipopotasemia
edema cerebral
Conclusiones: