Cetoacidosis diabética

la cetoacidosis diabética es una descompensación metabólica de la diabetes es la complicación más frecuente

de los pacientes con diabetes tipo uno e incluso con pacientes con diabetes tipo dos (Los niños están siendo
diagnosticado tempranamente síndrome metabólico y obesidad).
Se caracteriza por un déficit absoluto o relativo de insulina que produce un aumento de las hormonas contra
reguladoras aumentando los cuerpos cetónicos y deshidratación, etc. Es una complicación que pone en riesgo
la vida del paciente.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA: Descompensación metabólica aguda caracterizada por:
1. Hiperglucemia (>200 mg%).
2. acidosis representada por: pH venoso <7,3 o bicarbonato (HCO3) sérico <15 mmol/L.
3. Cetonas séricas o urinarias elevadas.

Podemos clasificar las cetoacidosis en base a las características del ph y el bicarbonato. Los anteriores son los
criterios para definir a un paciente con cetoacidosis diabética, debe cumplir los tres criterios.
EPIDEMIOLOGIA
• La incidencia anual de la CAD varía de 4,6 a 8 episodios por 1.000 pacientes con diabetes.
• Aproximadamente en el 35-45 % de los niños y adolescentes se identifica CAD en el momento del
diagnóstico de la diabetes tipo 1.
• En pacientes con DM1 ya diagnosticada la tasa de presentación anual es del 10%.
• Es la primera causa de hospitalización en pacientes diabéticos menores de 19 años con una tasa de
mortalidad alrededor del 10%. La tasa de mortalidad desde el 0.15 al 0.30 Esa mortalidad es por edema
cerebral incluso algunos pacientes pueden cursar con alguna lesión cerebral traducido en alteraciones
de la memoria sin haber presentado manifestaciones de edema cerebral.
• La prevalencia acepto así dosis puede variar entre los países puede ir entre el 15 y el 67 por ciento siendo
mayor en las partes donde la enfermedad es poco común pues no se hace diagnóstico
• la gravedad de la cetoacidosis dosis es inversamente proporcional a la edad donde se presente.
• es mayor en los niños pequeños y en las personas con bajo estrato socioeconómico
• El desencadenante de la cetoacidosis varía dependiendo del grupo etario, la principal causa es
desconocida, pero en 2ª infancia tenemos las infecciones

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FACTORES PREDISPONENTES
Factores de riesgo para el desarrollo de CAD en pacientes con diabetes conocida:

• Omisión de la insulina.
• Bajo nivel socioeconómico.
• Alteraciones psiquiátricas.
• Alto nivel de Hemoglobina glicosilada (mal control metabólico).
• Prepúberes.
• Adolescentes mujeres.
• Antecedentes de CAD.
Factores de riesgo para el desarrollo de CAD en el debut:

• Bajo nivel socioeconómico.

• Menores de 4 años.
• No poseer familiares de primer grado con diabetes.
• Área con poca incidencia de diabetes.

Con el aumento de la lipólisis habrá un aumento de los ácidos grasos libres que ellos eran los sustratos para
producir los cuerpos cetónicos (Beta hidroxi butirato, acetoacetato y el acetato). fisiológicamente la relación
entre el acetato y el beta hidroxi butirato es de 1/3 y en condiciones de cetoácidos se eleva de 1/10. El aumento
de esos cuerpos cetónico va a producir disminución del pH y aumentar el lactato esto va a producir
deshidratación.
Tenemos hiper glicemia como las hormonas contra reguladoras aumentan el nivel de glucemia en sangre y ésta
no se va a utilizar va a producirse una diuresis osmótica pues no vamos a tener transportados y se va a mantener
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en plasma, a nivel renal va a sobrepasar el nivel de la glucosa qué es 180 miligramos sobre decilitros, por lo
tanto, va a excretarse por la orina perpetuándose la deshidratación.

En la pérdida de electrolitos también hay varios mecanismos involucrados:

• La salida de electrolitos del espacio intracelular

• La poliuria causada por la diuresis osmótica
• La excreción de cationes (sodio, potasio, magnesio y calcio) por la orina
• La pérdida de potasio como consecuencia del hiperaldosteronismo secundaria a la contracción de
volumen, al catabolismo proteico y la glucogenólisis (En general se pierden entre 3 a 6 mEq/Kg de K+).
La natremia desciende 1.6 mEq/l por cada 100 mg/dl de aumento de la glucemia por encima de 100 mg/dl.
𝑁𝑎 𝑐𝑜𝑟𝑟𝑒𝑔𝑖𝑑𝑜=𝑁𝑎+ ((𝐺𝑙𝑢𝑐𝑒𝑚𝑖𝑎 −100)/100) 𝑥1,6

Esta tabla nos indica cuántos son las pérdidas

tanto de líquidos como de electrolitos en la
cetoacidosis diabética.

FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA

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Qué debemos solicitar al laboratorio en una cetoacidosis diabética:

• Glucemia, glucosuria y cetonuria

• Estado ácido-base , Gases venosos
• Ionograma, Fósforo, magnesio, calcio, calcio iónico (si es posible)
• Urea
• Hemograma
• Creatinina, orina completa, ácido láctico, colesterol y triglicéridos.
• hemoglobina glicada (HbA1C)
• Ekg
• Hemocultivos y urocultivo
• Calcular:

Los laboratorios se deben solicitar cada hora glicemia capilar hasta que la glucemia está en 250 miligramos
sobre decilitro, Los gases venosos cada 2 horas luego cada 4 a 6 dependiendo de la clínica del paciente coma
un ionograma cada 2 horas si esta alterado y cada 4 o 6 si es normal, la cetonuria en cada micción.
TRATAMIENTO
El tratamiento exitoso de la CAD requiere:
1. Restaurar el volumen circulatorio y la perfusión
tisular.
2. Disminuir las concentraciones séricas de glucosa y
la osmolaridad del plasma hasta valores normales.
3. Restaurar la tasa de filtración glomerular, lo que
conlleva una disminución en las concentraciones
séricas y urinarias de cuerpos cetónicos.
4. Corregir los desequilibrios electrolíticos.
5. Identificar y tratar los eventos precipitantes.

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Tratamiento inicial
• ABCDE: asegurar vía aérea. No indicada intubación endotraqueal
• Oxígeno en caso de compromiso circulatorio
• Monitorización continua con electrodos
• Dos catéteres venosos periféricos
• Antibióticos en pacientes febriles
• Catéter vesical
La clave en el manejo son 3: iniciar la rehidratación lo antes posible, el inicio de la insulina en infusión continua
e iniciar el aporte de glucosa una vez controlada la hiperglucemia.
TERAPIA HÍDRICA
La reanimación hídrica debe realizarse con líquidos isotónicos (ss al 0,9% o 0.45 % o Hartman) con 10 a 20 ml/Kg
de 30 a 60 minutos. Este es el esquema previo a la infusión continua con insulina. En caso de choque podemos
pasar hasta dos cargas de 20ml / kg. Use cristaloides, no coloides. Si el paciente ingresa remitido de otro centro
de salud donde le administraron líquidos venosos u orales, estos tienen que ser tenidos en cuenta al momento
de calcular los líquidos a administrar. Se debe prevenir el edema cerebral.

Se considera que los pacientes con cetoacidosis están de moderada a severa su deshidratación por eso usamos
entre el 5 y 7 por ciento del porcentaje de deshidratación. Los líquidos de mantenimiento qué pueden ser
dependiendo del grupo etario, sacarlos dependiendo la superficie corporal y déficit que hemos calculado.

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 • La tasa de administración total de líquidos incluye: Mantenimiento + reemplazo del déficit basado en el
grado de deshidratación del paciente.
• El volumen total del fluido calculado debe ser administrados en un lapso de 36 a 48 horas.
• No debe superar 1.5 a 2 veces las necesidades de mantenimiento diarias.
• El reemplazo de déficit debe ser con solución salina de 0,45% ó 0,9% + KCL.
• Para iniciar la administración de soluciones dextrosadas, se debe esperar que la glucemia este alrededor
de 250 mg/dL.
• Para optimizar el uso de mezclas, se recomienda el sistema de dos bolsas, una con SS 0,9% y otra con
dextrosa al 5 o 10%, con igual aporte de electrolitos.
o Si es >250 mg/dL solución salina normal.
o Si es <250 mg/dL concentración de dextrosa del 5%.
o Si es <150 mg/dL concentración de dextrosa al 10%.
Método simplificado: posterior al paso del bolo inicial de 20 mL/kg de SSN, continuar con SS al 0,675% (3/4 SSN,
115,5 mmol de Na) infundida a una velocidad de 2 a 2,5 veces lo calculado para el mantenimiento,
independiente del grado de déficit calculado y, disminuir de 1 a 1,5 veces a las 24 horas, o antes si se resuelve
la acidosis.
TERAPIA CON INSULINA
• Inicie la infusión de insulina al menos 1 hora después de comenzar la terapia de reemplazo de
líquidos.
• Dosis: 0.05 a 0.1 unidad / kg / h
• Diluir 50 unidades de insulina regular en 50 ml de ssn, 1 unidad = 1 ml.
• Continuar hasta que la cetoacidosis desaparezca (pH> 7.30, HC03>15mmol/ l BOHB <1 mmol / l)

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En casos donde no es posible la administración de insulina IV en infusión continua o en CAD no complicada, esta
la opción de utilizar análogos de insulina de acción rápida SC (lispro o aspart) con una dosis inicial de 0,3 U/kg
seguido de 0,1 U/kg cada hora o dosis de 0,15 a 0,2 U/kg cada 2 a 3 horas.
CORRECCIÓN DE LOS TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
• POTASIO:
• Si k es normal administre 20 mmol / L al momento de iniciar infusión con insulina. Previamente
haber tomado los electrolitos y si el paciente tiene una hipocalemia resolverla antes del esquema
con insulina en infusión.
• Si hipocalemia iniciar la reposición con los líquidos iniciales y antes del inicio de la insulinoterapia
• Si hipercalemia corrección debe diferirse hasta que se documente la diuresis.
• La velocidad máxima de infusión de cloruro de potasio recomendada es de 0,5mmol/kg/h.
• FOSFATO:
• La mayoría de los casos de hipofosfatemia son asintomáticos, en caso de que el paciente
presente síntomas se debe reponer haciendo seguimiento al calcio sérico.
• Dosis de 0,15 a 0.3 mmol/kg de fosfato de potasio o de sodio, puede incluirse en los LEV.
BICARBONATO
• No se ha mostrado ningún beneficio clínico.
• Puede causar acidosis paradójica en SNC y la rápida corrección de la acidosis provoca hipokalemia.
• Su administración puede ser beneficioso en:
• Hiperkalemia refractaria o peligro la vida.
• Acidosis inusualmente grave (PH <6,9) que ha comprometido la contractilidad cardíaca.
• Dosis: 1-2 mEq/kg durante 60 minutos

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 INTOXICACIÓN POR FÓSFORO BLANCO
La cerilla hacia el siglo 19 estaba constituida de fosforo blanco, las personas que trabajaban con estas cerillas
presentaban una patología en el maxilar llamada necrosis fosfórica del maxilar y la gente se dio cuenta que si
tomaba esta sustancia se envenenaba se usaba para suicidarse.
La dosis tóxica del fósforo blanco es 1 miligramo por kilogramo de peso, la tableta de “triki traki” trae 80
miligramos con un octavo se tiene la dosis toxica.
sólido ceroso blanco o amarillo de olor similar al ajo, se obtiene a partir de roca de fósforo. Reacciona rápido
con oxígeno y se enciende entre temperaturas de 10-15ºc.
productos químicos: ácido fosfórico, aditivos para alimentos, abonos, productos de limpieza; antiguamente en
pesticidas. Se encuentra en los fuegos artificiales como: totes/traqui-traqui, martinicas, ebollitas, luces de
bengala. En Colombia esta prohibida la venta de pólvora.

TOXICODINAMIA Y TOXICOCINÉTICA
El fósforo por ser liposoluble puede atravesar las membranas por difusión pasiva. Se distribuye rápidamente
en hígado, riñón, músculo esquelético, sistema nervioso central y tubo digestivo.
BIOTRANSFORMACIÓN
fósforo blanco por acción del agua se convierte en pentóxico de fósforo ácido fosfórico, es un ácido débil y en
concentraciones suficientes actúa como agente lesivo. el período prodrómico depende de la velocidad de
formación del pentóxico.
FISIOPATOLOGÍA
• Agente corrosivo que daña todos los tejidos con los que entra en contacto.
• Daño de la membrana de la mucosa intestinal.
• Una vez oxidado en el hígado, el fósforo inorgánico inhibe la acción de la fosfatidiletanolamina (encarga
de metabolizar los ácidos grasos y los convierten en cadenas liposolubles de fácil metabolismo), lo que
interfiere en el metabolismo de lípidos, al evitar la formación de la degradación de las cadenas
lipoprotéicas fácilmente asimilables. Esto va a producir acumulación de grasas en el hígado produciendo
hígado graso y luego cirrosis hepática.
• El tóxico entra a las células Y A su vez a las mitocondrias por lo tanto actúa en la fase oxidativa celular,
hay entrada masiva de calcio.
• Produce acumulación de cadenas lipoproteicas de difícil asimilación, que infiltran el parénquima
hepático y conducen a degeneración grasa del hígado.
• La oxidación del fósforo inorgánico da origen a radicales libres que lesionan el hepatocito
irreversiblemente (flujo masivo de calcio).

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 CUADRO CLINICO
En el cuadro clínico están descritas 4 etapas
1. la 1ª es una etapa gastro intestinal, el niño tiene vómitos náuseas dolor abdominal
2. La 2ª etapa es una de silencio aparente el niño se encuentra aparentemente con buen estado
3. la 3ª etapa es la hepática, hay alteración de la función hepática HAY ictericia Qué puede confundirse con
una hepatitis
4. la 4ª etapa es la disfunción Orgánica multi sistémica donde hay compromiso cerebral
CONCLUSIONES DEL ESTUDIO
1. Importancia de las campañas de promoción y prevención en el uso de la pólvora
2. Diciembre: época del año de más alto índice de intoxicación
3. El mayor motivo de consulta importante fue el consumo de traqui-traqui.
4. Síntomas más frecuentes fueron: emesis, dolor abdominal, eritema oral y somnolencia
5. El pronóstico del paciente intoxicado empeora cuando el paciente consulta tardíamente
6. Edad promedio: 3.2 años (rango 1 – 5 años)
7. Se comprobó deterioro de función hepática, por aumento de enzimas transaminasas (14 veces) (estas
medidas nos indican como van la evolución toxicológica) y aumento del tiempo de protrombina.
8. La hemo-filtración es la propuesta reciente que mejora el pronóstico.
GUIA DE MANEJO INTOXICACION POR FOSFORO BLANCO
1. Hospitalizar inmediatamente, aún ante la simple sospecha
2. Suspender vía oral (advertencia contraindicación no dar leche). PRODUCIR EL VOMITO.
3. Líquidos endovenosos que aseguren una perfusión de glucosa de 5 mg/kg/min en solución 2:1 en 150
cc/kg/día. en caso de encefalopatía se restringen los líquidos en 800cc x m2 superficie corporal.
4. Dexametasona 2 mg/kg/día intravenoso repartido en cuatro dosis (cada 6 horas).
5. Fenobarbital 10 mg/kg/día intravenoso inicial y luego 5 mg/kg/día y continuar 5 mg/kg/día c/12horas
6. LAVADO GÁSTRICO cada 8 horas por tres días con 100cc de solución salina más una (1) papeleta de
permanganato de potasio diluida en la solución, esa sustancia se aplica en enemas evacuantes. Dejar
sonda naso gástrica a drenaje libre ó agua oxigenada 1: 1000, irrigación intestinal continua con
polietilenglicol(peg). Lo actual es una irrigación intestinal total se hace diluyendo polietilenglicol una
papeleta de 17. 5 miligramos en 205 ml por sonda nasogástrica.
7. Enema de retención con 100cc de solución salina más una (1) papeleta de permanganato de potasio
cada doce (12) horas y que se retengan por 15 minutos (no usar aceite de oliva).
8. Gluconato de calcio 200 mg/kg/día intravenoso, repartido en cuatro dosis cada 6 horas.
9. Vitamina k 1-2mg/dosis cada 4 - 8 horas intravenoso.
10. Reservar sangre total o plasma fresco, valorar exanguino transfusión inmediata.
11. Exámenes de laboratorio: cuadro hemático con eritrosedimentación, tp, tpp, plaquetas, bilirrubinas,
transaminasa, fosfatasa alcalina, nitrógeno ureico, creatinina, fosforo en sangre y orina, electrolitos
séricos, hemo clasificar y cruzar.
12. Sí hay encefalopatía, usar manitol al 20%.
13. La vitamina e (espinal) de 200 a 400 mg dosis. Por la acción de los antioxidantes.
14. Vitamina e única diaria vía oral se indica por sus propiedades antioxidantes.
15. Transmetil (en estudio).
16. Valorar inicio de hemofiltración (en estudio).