PANCREATITIS AGUDA

IPG: ARIAS B. ANYELA K. C.I 18879402

PANCREAS
ANATOMIA
 PANCREAS
ANATOMIA
 Glándula retroperitoneal con función mixta:
 Endocrina: formada por los islotes de la Langerhans que a su vez posee 4 tipos de células:
 Células alfa: secretan glucagón (Eleva las concentraciones de glucosa por estimulación de la glucogenólisis y la
gluconeogenia en los hepatocitos.
 Células beta: secretan insulina (Promueve el transporte de glucosa al interior de las células, inhibe la glucogenólisis
y la degradación de ácidos grasos, y estimula la síntesis de proteínas.
 Células delta: secretan somastatina (Inhibe la liberación de insulina, glucagón y PP; Inhibe la secreción gástrica,
pancreática y biliar).
 Células PP: secretan el polipéptido pancreático(Inhibe la secreción exocrina pancreática)
 Exocrina: formado por los acinos pancreáticos que secretan enzimas digestivas(tripsina y quimiotripsina), enzimas
pancreáticas (amilasa y lipasa)
 PANCREATITIS AGUDA

Proceso inflamatorio agudo debido a la activación precoz de proenzimas pancreáticas(principalmente

tripsina), que puede comprometer tanto en forma local como sistémica, con una severidad variable.
Etiología:
Pancreatitis biliar(obstructiva o por reflujo)
Alcohol
Tumores
Iatrógena
Fármacos(Ácido valproico, Azatriopina (Inmunosopresor),Didanosina (Anti-VIH),Estrogenos, Furosemida-
IECA.
Hiperlipidemia.
Infecciones.
 PANCREATITIS AGUDA

Tipos:
 PA intersticial edematosa: Ocurre en 80-90% de los casos. Consiste en la inflamación
aguda del parénquima pancreático y/o peripancreático sin tejido necrótico identificable por
TC. Resuelve durante la primera semana.
 PA necrotizante: Inflamación asociada a necrosis pancreática y/o peripancreática detectable
por TC. Es la forma más agresiva
Fases:
 Fase temprana que remite en 1 semana y puede extenderse hasta por 2 semanas,
caracterizada por el SRIS.
 Fase tardía que dura semanas o meses y se caracteriza por signos sistémicos de
inflamación, complicaciones locales y sistémicas.
 PANCREATITIS AGUDA

CLINICA: Dolor abdominal en epigastrio que puede generalizarse e irradiarse a tórax y

espalda media. Inicia después de ingesta de comida grasosa o alcohol. Se asocia a náuseas y
vómitos, sensación de llenura, distensión abdominal, hipo, indigestión y oliguria.
fiebre, hipotensión, taquicardia, taquipnea, ictericia, diaforesis y alteración del estado de
conciencia. Puede encontrarse hipersensibilidad y resistencia abdominal a la palpación e
incluso signos de irritación peritoneal. El signo de Cüllen (equimosis y edema del tejido
subcutáneo) y el signo de Grey Turner (equimosis en el flanco) se asocian a PA grave y
denotan mal pronóstico.
 PANCREATITIS AGUDA

DIAGNOSTICO: Se realiza con 2 o más de los siguientes criterios: dolor abdominal superior
característico, niveles elevados de lipasa y amilasa sérica al menos 3 veces el valor normal y/o
hallazgos en imágenes de abdomen.
La TC es el método diagnóstico estándar para la evaluación radiológica de la predicción y
pronóstico de severidad de PA, y es de elección para el diagnóstico diferencial en pacientes
con dolor abdominal severo, El tiempo óptimo para realizarla es de 72-96 horas después del
inicio de los síntomas.
La RM es útil en casos de hipersensibilidad al medio de contraste y muestra ventaja sobre la
TC para evaluar el conducto pancreático principal y presencia de colecciones.
La CPRE se utiliza en casos de coledocolitiasis.
PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDA

Figura 1. TC demostrando un páncreas de

tamaño normal con impregnación
homogénea en paciente con clínica de PA.
Balthazar grado A. Indice de severidad bajo
(0 punto)
PANCREATITIS AGUDA

Figura 2. Páncreas aumentado de tamaño con

necrosis de un 30% a nivel cefálico asociado a
colección líquida en cabeza y en el espacio
pararrenal anterior izquierdo. Grado D según
Balthazar. Indice de severidad: medio (5 puntos).
PANCREATITIS AGUDA

Figura 3. PA con importante

presencia de gas en cuerpo del
páncreas asociado a colección
líquida mal definida. Grado E de
Balthazar. Nótese la presencia de
gas intravesicular (flecha); este
paciente requirió cirugía
 PANCREATITIS AGUDA

TRATAMIENTO
 Monitoreo de presión arterial, saturación de O2, gasto urinario.
 Control del dolor con opioides (bupremorfina, petidine, pentazocina, fentanyl y morfina )
 Reposicion de volumen:cristaloide balanceada a 200-500 mL/hora o 5-10 mL/Kg de
peso/hora (2500-4000 mL en las primeras 24 horas).El Lactato de Ringer es superior a la
solución salina normal pues reduce más los marcadores inflamatorios (PCR) y la
incidencia de SRIS.
 PANCREATITIS AGUDA

TRATAMIENTO
 Nutricion: dietas poliméricas(proteínas, hidratos de carbono y grasas) acompañados de
líquidos claros. La NPT es más cara, más riesgosa y menos efectiva que la NE en pacientes
con PA y se reserva como segunda línea. En PA leve sin necrosis, puede iniciarse NE desde
el ingreso con dieta blanda o sólida baja en grasas, en ausencia de dolor intenso, náuseas,
vómitos e íleo, sin esperar normalización de los niveles de enzimas pancreáticas. Es segura
y está asociada con estadía hospitalaria más corta en comparación con dieta de líquidos
claros avanzando lentamente a dieta sólida. En PA grave, intolerancia a la vía oral o
cuando se agravan los signos clínicos de PA con la NE, está indicada la NPT; aun así se
recomienda mantener una mínima perfusión de NE para preservar el efecto trófico de la
mucosa intestinal. Puede iniciarse en los primeros 3-5 días cuando mejoran los síntomas y
los marcadores inflamatorios.
 PANCREATITIS AGUDA

 Antibióticos: carbapenémicos, especialmente imipenem/cilastatin, son la monoterapia

empírica más efectiva para el tratamiento de la infección pancreática, también pueden ser
efectivas las quinolonas, metronidazol y cefalosporinas a altas dosis, pues los patógenos
más aislados son E. coli, Bacteroides, Enterobacter, Klebsiella, S. faecalis, S. epidermidis
y S. aureus.
 CPRE: Su uso se limita a pacientes con colangitis sobreagregada a PA biliar y debe ser
urgente (en las primeras 24 horas), como tratamiento en coledocolitiasis documentada por
imágenes o hallazgos altamente sugestivos de cálculo persistente en el conducto biliar, por
ejemplo ictericia, aumento progresivo de las pruebas de función hepática o dilatación
persistente del conducto biliar.
 PANCREATITIS AGUDA

COMPLICACIONES
LOCALES:
A. Flemón pancreático
B. Absceso pancreático
C. Seudoquiste pancreático
D. Ascitis pancreática
E. Afectación de órganos adyacentes, con hemorragia, trombosis, infarto intestinal, ictericia
obstructiva, formación de fistula u obstrucción mecánica.
 PANCREATITIS AGUDA

COMPLICACIONES
SISTEMICAS:
A. Pulmonares: neumonía, atelectasia, derrame pleural.
B. Cardiovasculares: hipotensión, hipovolemia, muerte súbita, derrame pericárdico.
C. Hematologicos: hemoconcentración y CID
D. Gastrointestinales: ulcera péptica, gastritis erosiva, trombosis de la vena porta o esplénica
con varices.
E. Renales: oliguria, hiperazoemia, trombosis de la arteria o vena renal.
F. Metabolicas: hiperglicemia, hipocalcemia, hipertrigliceridemia,encefalopatía.
G. SNC: psicosis, síndrome de abstinencia al alcohol.