ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

Causado por un desbalance entre los factores protectores y agresores de la mucosa gástrica

Para hablar de la fisiopatología primero debemos conocer el funcionamiento normal de la secreción

gástrica ya que en esto está basado esta enfermedad y por ende el tratamiento se enfoca en
contrarrestar esta hipersecreción.

La gastrina, la histamina y la acetilcolina. En la parte endocrina tenemos la gastrina que es segregado por
las celulas G predominando en el antro, se libera por la sangre y actúa sobre las celulas parietales,
además de las celulas enterocromafiles que se encargan de segregar la histamina, por ende, es
relativamente proporcional y en el control neurocrino dado por la acetilcolina.

Existen fases de la secreción gástrica: la cefálica, la gástrica y la intestinal.

1. La cefálica que inicia con un estimulo ya sea visual, olfatorio, gustativo enviando una señal al
centro de control de la alimentación que se encuentra en la amígdala o el hipotálamo
produciendo una liberación del 10 – 15% de ácido clorhídrico.
2. la gástrica, ya existe una ingesta y la llega de los alimentos al estomago se produce una
distensión de las paredes estomacales que produce un reflejo corto que hace que se libere
acetilcolina y estimula las celulas G produciendo gastrina y un reflejo largo que es de origen
vagal.
3. la fase intestinal donde como sabemos existen pH diferentes ya que la mucosa duodenal no esta
adaptada para soportar estas diferencias de pH por lo que en esta fase se basa en la inhibición
de producción de acido clorhídrico y acido gástrico como tal, esto es dado por la secretina que
libera bicarbonato neutralizando el ácido clorhídrico y la somatostatina inhibe la producción de
gastrina e histamina finalizando el ciclo de la secreción gástrica.

Entonces ya conociendo estos datos hablaremos de la fisiopatología como mencione esto se da porque
existe un desbalance entre los factores protectores y agresores de la mucosa gástrica. Entre los factores
protectores tenemos el moco y el bicarbonato y en los agresores esta el acido clorhídrico y la pepsina. Al
haber un desbalance hay una hipersecreción gástrica esto puede ser causado por una infección por H.
pylori que causa este daño de la mucosa por dos mecanismos disminuyendo la defensa de la mucosa
disminuyendo la barrera de moco como consecuencia de la reducción de flujo sanguíneo y de la
interacción que tiene en si el agente con la mucosa gástrica y el otro mecanismo es el aumento de la
secreción porque la bacteria produce antígenos que causan daño tisular en celulas somatostatinas y un
aumento en la masa de celulas parietales y las causas no infecciosas que aunque es menos común
puede ocurrir esta el Gastrinoma de Zollinger Ellison que es un tumor productor de gastrina y la
hiperplasia de celulas G que es similar pero menos agresivo y el aumento de la masa de celulas
parietales que aumentara la producción de acido clorhídrico.
Dentro de los factores de riesgo están

- los factores genéticos están los genéticos el 50% de los gemelos homocigotos tienen mayor
probabilidad a presentar la enfermedad, los Rh O +, mayor prevalencia en aparición de ulceras
duodenales.
- La edad: a mayor edad menor producción de prostaglandinas que causara una disminución en la
liberación de moco. Pacientes con alto consumo de AINES.
- Animo: estrés, ansiedad, depresión, neurosis ya que estimulan la secreción de HCL.
- Enfermedades asociadas: EPOC, Crohn, IRC, Cirrosis.
- Agresores gástricos como AINES, cigarrillo, alcohol, café, grasas producen un daño directo o
relajación de esfínteres como el cardias estimulando el proceso retrogrado del HCL.

Clínica

Esta hipersecreción desemboca en 3 cuadros

- Enfermedad de reflujo gastroesofágico

- Gastritis
- Ulcera péptica

Reflujo gastroesofágico

Reflujo gastroesofágico se debe a un movimiento retrogrado ya sea gástrico o duodenal ya que puede
tener acido HCL o bilis u otros fluidos causando daño directo sobre la mucosa esofágica.

- Síntomas típicos: pirosis: ardor retroesternal que se confunde con IAM y la regurgitación acida
que es la sensación de acido que se regresa.
- Síntomas atípicos: dolor torácico, eructos gases, disfagia, dolor epigástrico.

Manifestaciones extraesofágicas

- Síndrome de tos crónica, mayor de 3 meses producto de este reflujo retrogrado

- Laringitis por reflujo, puede llegar a ser tan abundante que puede llegar a la laringe o Otitis por
reflujo
- Fibrosis pulmonar por reflujo
- Erupciones dentales por reflujo por perdida de esmalte dental debido al acido gástrico
ayudando a la aparición de caries y deterioro de la dentadura.

Tratamiento

Primero fijarnos si presenta signos de alarma o no. Signos de alarma: Perdida súbita de peso, signos de
hemorragia digestiva, cuadros de anemia, disfagia. Si el paciente no tiene signos de alarma usamos IBP
durante 8 semanas para volver a evaluar si hay mejoría el tto depende del reflujo y si no hay mejoría se
realiza endoscopia.

Si existen signos de alarma, se realiza una endoscopia para ver si existe una neoplasia maligna, ya que
puede existir la metaplasia o la neoplasia hacia carcinomas estomacales o duodenales.

Gastritis
Primero hay que diferenciar si es dispepsia o gastritis.

La gastritis se diagnostica con histopatología o endoscopia, sino tenemos ninguno de estos se denomina
dispepsia que es un dolor abdominal en la parte superior con un ardor acompañado con meteorismo,
flatulencias, sensación de llenura al inicio de la ingestión.

Esta se clasifica en aguda y crónica:

La aguda es de tipo erosiva o hemorrágica. Como etiología principal es la H. pylori. Es hallado en el 93%
de pacientes con gastritis. Otras causas están el estrés, consumo de factores agresores. Esto puede
llevar a una gastritis crónica superficial.

La crónica tiene dos tipos la A que es la autoinmune donde existe atrofia focal en el fondo y cuerpo del
estómago y en el tipo B hay una atrofia generalizada. En la B: se debe a cuadros infecciosos (H. pylori).
Esta puede complicarse como enfermedades ulcerosas, colitis crónica, enfermedades gástricas
linfoproliferativa, gastritis crónica atrófica y la más preocupante es el adenocarcinoma gástrico.

Ulceras pépticas

Las úlceras pépticas son llagas abiertas que aparecen en el revestimiento interno del estómago y la
parte superior del intestino delgado.

Duodenales: se ve más entre los 35 – 45 años. El 90% asociadas a H. pylori

Gástricas: en mayores de 60 años. El 60% asociados a la H. pylori

La presentación clínica puede verse como ulceras complicas o no complicadas. Clínicamente las no
complicadas se ve como una dispepsia y las ulceras complicadas donde hay signos de hemorragia
digestiva alta, perforación o una obstrucción intestinal, estos son cuadros que se deben atender de
urgencia ya que comprometen la vida del paciente.

En la ulcera duodenal la epigastralgia se alivia con la ingesta de alimentos mientras que en la gástrica
aumenta. Otra diferencia es que al hablar de biopsias, en ulcera duodenal se realiza únicamente si es
que existen datos de malignidad y en ulceras gástricas se hace de forma rutinaria. En la gástrica requiere
endoscopia para confirmación.

Diagnostico de la enfermedad acidopeptica

En su mayoría podemos ver que el diagnóstico es clínico, normalmente no se emplean pruebas

diagnosticas y para sus complicaciones podemos emplear pHmetria, también endoscopias en ciertos
pacientes. En la gastritis podemos usar endoscopia para confirmar. En las ulceras endoscopias, pero
enfocado a ciertos pacientes. El uso de paraclínicos como perfil hemático, electrolitos, BUN – creatinina
o sangre oculta en heces está enfocado en emergencias como sangrado digestivo, perforación digestiva,
obstrucción intestinal y para el diagnóstico diferencial se puede usar RX.

ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA

Para el diagnóstico en lesiones especificas se utiliza este método y esta indicado para

- Pacientes menores de 45 años sin mejoría posterior al tratamiento de 8 semanas

 - Pacientes mayores de 45 años que consulte por un cuadro de dispepsia, esto para prevenir el
desarrollo de enfermedades neoplásicas.
- Pacientes con hematemesis, melanemesis o melenas en heces, son señales de que tendrán mala
evolución
- Paciente con sangre oculta en heces
- Pacientes con disfagia.

Diagnostico diferencial

- Síndrome coronario agudo

- Colelitiasis
- Colangitis
- Esofagitis
- Litiasis renal
- Tromboembolismo pulmonar
- Aneurisma aórtico
- Pancreatitis

Tratamiento de EAP

- Antiácidos
- IBP: omeprazol
- Bloqueadores de histamina: ranitidina
- Procinéticos
- Cambio de hábitos

Tto con Helicobacter pylori

- Primera elección: amoxicilina, claritromicina y omeprazol

- Segunda elección: IBPS, Bismuto, tetraciclina y metronidazol
ASCITIS
Es la acumulación de liquido en la cavidad peritoneal dentro de sus causas

- Sin enfermedad peritoneal

o Htp intrahepatica
o Htp poshepatica
o Hipoalbuminemia
- Con enfermedad peritoneal
o Ascitis maligna – carcinomatosis peritoneal
o Peritonitis granulomatosa – tuberculosis o sarcoidosis
o Vasculitis
o Gastroenteritis eosinofilica

El exceso de sodio es el principal trastorno junto con un exceso de agua, los factores implicados en la
fisiopatología de esta son el aumento del sistema simpático que activa al sistema RAA, también hay
disminución de la sensibilidad al péptido natriurético por lo que esta elevado en el plasma, la hta portal
habrá un aumento de la resistencia en el territorio portal dando como consecuencia una vasodilatación
arterial esplácnica y la hipoalbuminemia se presentara con descenso de la presión oncótica del plasma y
también puede haber exudado linfahepatico. A nivel renal esta la reabsorción de sodio a nivel del tubulo
proximal y distal(se debe al hiperaldosteronismo secundario y al aumento de la actividad renina
plasmática) , también habrá perdida de sensibilidad al péptido natriurético arterial lo que lleva a una
incapacidad de excretar el agua llevando a una hiponatremia y por ultimo esta la vasoconstricción renal
por alteración de las prostaglandinas 2 y la prostaciclinas además de un aumento de catecolaminas
disminuyendo el filtrado glomerular.En casos de cirrosis hepática va a llevar a HTA portal sinusoidal, una
vasodilatación arterial esplácnica y un volumen plasmatico efectivo que activara al sistema nervioso
simpatico, el sistema RAA y la hormona antidiurética reteniendo sodio y aguda con un aumento del
volumen plasmatico y si persiste la hipovolemia efectiva el sistema vasoactivo persistirá activado
reteniendo mas agua y sodio agravando la HTP y se provocara ascitis.

El diagnostico

- Observación: aumento del perímetro abdominal y en casos de ascitis masivas puede haber
hidrotórax causando alteraciones a nivel respiratorio.
- Paracentesis, se realiza para determinar el gradiente de albumina entre el suero y el líquido
ascítico, además de descartar infecciones de líquido. La paracentesis evacuadora tiene fines
terapéuticos esta contraindicado en CID.

Entre los gérmenes que pueden aparecer esta el e. coli y la Klebsiella pneumoniae, se debe descartar si
hay una peritonitis secundaria

Parámetros a considerar (criterios de light)

- Proteínas
o Trasudado: menor a 2,5g/dl en casos de cirrosis e hipoalbuminemia
 o Exudado: mayor a 2,5 En la ascitis maligna, peritonitis tuberculosa
GASA: MAYOR A 1,1 = HTP / MENOR A 1,1 = MALIGNIDAD
- Leucocitos
o Mayor a 250 en pacientes cirróticos indicara una peritonitis bacteriana espontanea
o Mayor a 1000 peritonitis tuberculosa
- Otros
o Adenosín desaminasa si esta aumentada: etiología tuberculosa
o Amilasa: ascitis pancreática

Tratamiento

- Restricción de sal
- Diuréticos (espironolactona, triamterene y amilorida – furosemida): se usa cuando no haya
tanto volumen con paracentesis o si hay demasiado liquido y no se elimina todo el volumen,
prevención de acumulación, edemas sin ascitis.
- Paracentesis masivas: en casos de grandes volúmenes.

Complicaciones

- Síndrome hepato-renal – insuficiencia renal funcional :

o Tipo 1: el empeoramiento es progresivo rápido, hay descenso del aclaramiento de la
creatinina, retención intensa de sodio y oligoanuria.
o Tipo 2: ascitis refractaria, se diagnostica bajo criterios como bajo FG, Creatinina sérica
mayor 1,5mg o un clearence de creatinina menor al 40ml/min, ausencia de shock,
perdida de fluidos, falla renal persistente, proteinuria menor a 500 mg/día y ausencia de
cambios ecográficos.
- Peritonitis bacteriana espontanea: 8% de los pacientes. Sin PBE previa, por vía hematógena pasa
los agentes E.coli o neumococo. Es frecuente cuando las proteínas están bajas.
COLANGITIS AGUDA SUPURATIVA ASCENDENTE
Es la inflamación de las vías biliares (conductos hepáticos y el colédoco) secundaria a una infección
bacteriana, esta tiene causas benignas y malignas.

Dentro de las causas benignas encontramos:

- Coledocolitiasis *
- Estenosis de la vía biliar
- Colangitis esclerosante primaria
- Tumores benignos
- Quistes de colédoco
- Fasciola hepática
- Disfunción del esfínter de Oddi

Causas malignas:

- Cancer de cabeza de pancreas *

- Cancer de ampolla de váter
- Cancer de vesícula

Germen mas común: E. COLI 25 -50% Klebsiella sp 15 – 20% , enterobacter sp y bacteroides y clostridium

Factores de riesgo

- Sexo femenino
- Mayores a 70 años, la vesícula se contrae menos
- Genética
- Obesidad, por aumento de triglicéridos y colesterol
- Dieta
- Hiperlipidemias
- Embarazo, estrógeno aumenta y puede haber estasis biliar y disminución de la contracción biliar

Fisiopatología

Primero entendamos la fisiología, a partir de los conductos hepáticos pasa la bilis hacia el conducto
colédoco y al conducto cístico llegando a la vesícula, para que esto ocurra actúa el esfínter de Oddi que
actúa como una puerta que se abre cuando ingiere alimentos ricos en grasas o se quiere eliminar la bilis
y se cierra cuando ya no quiere eliminarse la bilis, de forma fisiológica el flujo es anterógrado de la bilis,
la bilis tiene una propiedad bactericidas lo que hace que se evite la colonización bacteriana y la IgA que
es un factor inmunológico que se encarga de proteger y de evitar la colonización también. Entonces para
que se de una colangitis debe ocurrir una colonización a nivel de estas regiones y que haya una
obstrucción de la luz de la vía biliar como sucede, si nos enfocamos en la causa mas frecuente que es la
coledocolitiasis, al haber un calculo a nivel del conducto colédoco va a impedir la apertura del esfínter
de Oddi lo que va hacer que esta bilis se acumule, al acumularse el flujo será retrogrado y se ira
acumulando a nivel de los conductos y por donde pueda, debido a este flujo retrogrado los agentes
microbianos van a subir por las vías biliares pudiendo llegar hasta el hígado haciendo que se eleve la
presión de los conductos biliares provocando estenosis y esclerosis de los conductos biliares. Ahora esto
debe ser tratado de forma inmediata ya que si no se trata esta infección y el aumento de presión llegara
a la sangre pudiendo llegar a un shock séptico.

Clínica

En la clínica Triada de Charcot: fiebre + ictericia + dolor. la fiebre es el signo característico de esta ya que
es lo que lo que clínicamente lo diferencia de una coledocolitiasis.

Pentada de Reynolds: triada de Charcot + shock séptico es decir una hipotensión severa y depresión del
SNC y esta se ve en estadios severos.

Existen criterios de gravedad de colangitis aguda según las guías de Tokio.

- Leve: cuando el paciente responde bien al tratamiento inicial (antibiótico). Aquí no hay
compromiso sistémico
- Moderado: no hay compromiso sistémico y en este no responde al tratamiento medico
- Severo: disfunción orgánica en al menos uno de estos sistemas: cardiovascular, nervioso,
respiratorio, hepático, hematológico
o Respiratorio PAFI menor a 300
o Hematológico plaquetas menores a 100000
o Hepático: INR mayor a 1.5

Algoritmo

Cuanto ya hay un diagnostico el tratamiento es iniciar con ATB

1. Ampi sulbactam
2. Piper tazo
3. Ceftriaxona con metronidazol o ciprofloxacino con metronidazol

Luego se valora severidad según Tokio

- En grado 1: responde bien a sus medicamentos, el paciente estará en observación pero hay que
tratar la causa y como mencione en la mayoría son cálculos se realiza una CEPRE, que no es de
emergencia
- En grado 2: como no responde al tratamiento ahí requiere de drenaje biliar temprano CPRE DE
EMERGENCIA.
- En el grado 3: que ya hay compromiso multiorgánico no se hace CEPRE, se realiza tratamiento
quirúrgico que sería la colecistostomía
PANCREATITIS
Una inflamacion del pancreas de forma repentina y aguda.

El pancreas tiene una función endocrina y exocrina. En la función exocrina este produce unos jugos
pancreáticos que van al duodeno que contribuyen a la digestion de las proteínas, cuando esto se altera
empieza a digerir el tejido pancreatico causando la enfermedad. En la función endocrina esta la
producción de insulina y glucagón que se afectan en la pancreatitis crónica.

Factores de riesgo

- Alcohólicos
- Fumadores
- Obesos
- Diabéticos
- Genética

Causas de pancreatitis aguda Causas de pancreatitis crónica

- Litiasis biliar : mujeres - Alcohólicos

- Bebidas alcohólicas: hombres - Dietas altas en grasas
- Hipertrigliceridemia - Dietas bajas en proteínas
- Hipercalcemia – hiperparatiroidismo - Genético
- Traumatismos
- Iatrogénico
- Medicamentos
- Infecciones
- Cancer de pancreas

Síntomas En pancreatitis crónica

- Dolor abdominal repentino en la parte - Dolor abdominal , es intermitente

superior que se irradia hacia la - Nauseas y vómitos
izquierda y hacia atrás - Desnutrición por falta de la función
- Nauseas y vómitos exocrina donde no se digiere proteínas
- Hinchazón abdominal o en casos de alteración de las vías
biliares donde no llega la bilis al
intestino
- Diarreas – esteatorreas

Complicaciones

- Infecciones sobreañadidas
- Pseudoquistes que se pueden romper dando lugar a hemorragias
- Insuficiencia renal
- Insuficiencia respiratoria
- Pancreatitis crónica – diabetes
 - Cancer de pancreas

Diagnostico

- Clínico
- Laboratorios
o Hemograma.
o Función renal
o Función hepática
o Glucosa
o Amilasa y lipasa
- Ecografía

Tratamiento

- Fluidoterapia
- Analgésicos
- Ibp : evitar una hemorragia digestiva
- Antibióticos profilácticos

En crónica: el tratamiento quirúrgico, evitar alcohol.