PANCREATITIS AGUDA

AZABACHE DIAZ Jorge G.

Cirugía General
HRDT- 2009
 PANCREATITIS AGUDA
Definición:
La pancreatitis puede definirse en dos entidades:
crónica y aguda (PA) basadas en sus características
clínicas.
La PA es un proceso inflamatorio agudo del páncreas
con un compromiso variable de tejido peripancreático
u órganos remotos.
Clínicamente, la PA es caracterizado usualmente por
el inicio súbito de los síntomas en una persona
previamente sana y la desaparición de estos con la
resolución del ataque.
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Fisiopatología:
A pesar que los factores de riesgo de la PA se conocen
hace algún tiempo, la fisiopatología recientemente ha
sido dilucidado. La mayoría de pacientes con este
desorden tienen una mínima disfunción de órganos y
su recuperación sin incidentes.
Sin embargo, el 10 al 15 % de pacientes desarrollan un
SRIS, llegando al curso fulminante con necrosis
pancreática y falla multiorgánica.
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Fisiopatología:

Existe un rango de hallazgos morfológicos, desde edema

intersticial en la enfermedad leve, hasta confluencia de áreas de
necrosis y hemorragias en las enfermedades severas.
En la PA severa, la falla multiorgánica es la causa usual de
muerte temprana. Las complicaciones locales de la enfermedad
severa incluye el pseudoquiste, absceso y formación de
pseudoaneurisma. A pesar de que el rango de mortalidad de la
PA es de 2 al 10%, el 80% son desordenes leves y se
autolimitan, con una mortalidad mínima. En la enfermedad
severa, sin embargo, la mortalidad puede ser tan alta como 25%
en presencia de necrosis pancreática infectada.
La sepsis es la causa de muerte tardía en los pacientes con
enfermedad leve.
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Fisiopatología:

Los cálculos vesiculares son la causa de PA en países

desarrollados y la microlitiasis puede ocurrir en mas
del 90% de los casos en el mundo.
El consumo de alcohol es típicamente la segunda
causa de PA.
Infrecuentemente, pero no raro, la causa del desorden
incluye: Reacción a drogas (usualmente
idiosincrática); tumores pancreáticos y ampulomas;
hipertrigliceridemias; hipercalcemias (casi siempre por
hiperparatiroidismo); hipotermia; anomalías
congénitas del páncreas y anatomía biliar; trauma o
infección de organismos parasitarios.
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Fisiopatología:

El rol de la disfunción del esfínter de Oddi y los

cristales o sedimento biliar son menos claros.
El avance en la radiología y el manejo en medicina
intensiva han llevado a una cambio respecto a la
temprana cirugía de la necrosis pancreática, al
tratamiento local de las complicaciones por
endoscopia o métodos percutaneos, los cuales están
considerados por mejorar la sobrevida.
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Fisiopatología:

– En 1901, Opie,
Opie un hepatólogo de la universidad de Johns
Hopkins, noto un cálculo alojado en el conducto
biliopancreático terminal de un paciente que murió por
pancreatitis severa. El sugirió que el cálculo podría haber
causar obstrucción del flujo en el canal común biliopancreático,
seguido del reflujo biliar al conducto pancreático. En una
segunda publicación basada en observaciones hechas en otras
autopsias, Opie sugiere que la pancreatitis biliar puede también
ocurrir cuando un cálculo, o el edema y la inflamación por el
paso, causa obstrucción del flujo del ducto pancreático incluso
en ausencia de reflujo biliar.
– Aunque la teoría del reflujo biliar, frecuentemente referida
como “ teoría del canal común”, fue originalmente favorecida,
estudios subsecuentes han cuestionado su validez y la mayoría
de observaciones hacen creer que el cálculo induce una
obstrucción del conducto pancreático e hipertensión, en vez del
reflujo biliar, que inicia la pancreatitis aguda.
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Fisiopatología:

Datos recientes derivados de experimentos usando un

modelo de pancreatitis inducida en zarigueyas también
soporta la teoría de la obstrucción ductal. Aquellos
experimentos indican que la obstrucción del conducto
pancreático, sin obstrucción del conducto biliar o
reflujo biliar pueden causar pancreatitis y que la
severidad no es empeorada por el reflujo biliar dentro
del conducto pancreático.
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• Fisiopatología:
En general se cree que la PA es disparada por la obstrucción del conducto
pancreático y que la injuria empieza dentro de las células acinares. Esta
injuria se cree que incluye y posiblemente es el resultado de: Activación
intracelular acinar de enzimas simógenas digestivas incluyendo
trypsinogeno.
Uno de los temas centrales en nuestro entendimiento de los eventos
celulares que lleva a la PA es como la obstrucción del conducto puede
resultar en la activación enzimática celular intra acinar. Uno de las teorías
más aceptadas que explica esta asociación es la teoría de colocalización
(basada en estudios experimentales en animales), uno de los cambios
tempranos notados ha sido la colocalización de enzimas simogenas
digestivas tales como Tripsinogenos con hidrolasas lisosomales tales como
catepsina B dentro de las vacuolas citoplasmáticas.
Bajo estas condiciones, la Catepsina B puede activar el tripsinogeno y la
tripsina puede activar las otros simógenos. De acuerdo a la teoría de
colocalización, la activación celular intra acinar por la Catepsina B de las
enzimas digestivas lleva a la injuria celular acinar y dispara una respuesta
inflamatoria intra pancreática.
La intensidad de la respuesta inflamatoria parece regular la severidad de la
PA y los eventos pancreáticos y extrapancreáticos tales como la injuria renal
y pulmonar.
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TEORIA DE COLOCALIZACION
Las enzimas digestivas y las hidrolasas son sintetizadas por los ribosomas en el Retículo
endoplasmico y de este migran al aparato de Golgi. Finalmente son almacenados en
vacuolas de zimógeno o lisosomas. VACUOLAS

GRANILOS DE ZIMOGENO LISOSOMAS

Estas enzimas se encuentran almacenadas ENZIMAS
como precursores inactivos junto a DIGESTIVAS HIDROLASAS
potentes Inhibidores enzimáticos que
impiden su activación Intracelular.
ENZIMAS DIGESTIVAS
+
HIDROLASAS

Con la obstrucción ductal no hay alteración de la síntesis y transporte de las enzimas pero hay
una alteración en la secreción, esta situación genera un aumento de la concentración
intracelular de gránulos de zimógeno que con el tiempo se unen a losLisosomas mediante un
proceso de Crinofagia formandose grandes vacuolas que Contienen precursores enzimaticos
digestivos e hidrolazas lisosómicas dentro de los Cuales la Catepsina B, es capaz de activar el
tripsinógeno.
Iniciándose así el proceso de digestión patológico intracelur.
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Diagnóstico:
• La historia clínica de dolor abdominal alto y vómitos son características
de desordenes agudos severos. El signo de Cullen y Gray – Turner
(hequimosis periumbilicar y flancos respectivamente) son raras y
aparecer en algunas enfermedades que causan hemorragia
retroperitoneales.
• Una elevación en la concentración de la amilasa sérica es observada en la
PA a las 2-12 h del inicio del dolor (retorna a la normalidad a los 3 – 6
días), pero no siempre esta presente. A pesar que la normoamilasemia a
sido reportada por elevarse por encima del 30% de los casos, por
definición, el denominador no puede ser conocido. Nosotros
consideramos que la pancreatitis normoaailasemica probablemente se
eleva en menos del 10% de los casos. Algunos de los cuales muestra
indudablemente el clarens rápido de la amilasa y la pérdida (transitoria)
del aumento de la amilasa serica.
• La combinación del valor de amilasa serica con los resultados de la TAC
o US del páncreas y el árbol biliar lleva al diagnóstico correcto en el
81-95% de los pacientes. (Lancet 2003; 361: 1447–55)
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Diagnóstico:
El tiempo entre el inicio del dolor y la medición, el
alcohol como causa primaria y la presencia de
hipertrigliceridemia reducen la sensibilidad de la
estimación de la amilasa serica.
La concentración de la lipasa serica se eleva dentro de la
las 4-8 h de un episodio de PA, con un pico a la 24 h, y
retorna a la normalidad a los 8 u 14 días. Haciendo un
útil método diagnóstico en pacientes que acuden tarde a
la consulta (>24h del inicio del dolor)
La estimación de la lipasa en mas sensible que la amilasa
en la pancreatitis inducida por el alcohol. Aunque el
aumento serico de la concentración de lipasa no es
específica para la PA, un valor mayor al triple del limite
superior de normalidad excluye la mayoría de causas no
pancreáticas.
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Diagnóstico:
La elevación de amilasa que persiste más de una semana
sugiere una inflamación progreso o el desarrollo de una
complicación como el pseudoquiste, absceso o ascitis
pancreática.
Los niveles de amilasa urinaria permanecen elevadas más
tiempo que la serica, así, la medición de amilasa urinaria
puede ayudar en el diagnóstico en pacientes que se
presentan tardíamente al inicio de los síntomas.
A pesar que la amilasa puede entrar a la circulación de
sitios no pancreáticos, incluyendo las glándulas salivales,
el pulmón, la próstata y el ovario, es la amilasa
pancreática que se relaciona con el aumento de la
actividad de la amilasa en la circulación en una PA.
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Diagnóstico:
• El mecanismo responsable de la hiperamilasemia
en la pancreatitis no están claros. Algunos han
sugerido que durante la pancreatitis, la amilasa y
otras enzimas digestivas pueden ser secretadas
desde la superficie basal, en oposición al apical,
de las células acinares, de esta manera pueden
ganar acceso al sistema linfático y vascular. Por
otro lado, estudios recientes han indicado que los
contactos célula-célula se pierden durante la PA.
Esto podría permitir que la enzimas en los
conductos alcancen los espacios periacinares,
linfático y vascular.
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Diagnóstico:
• En general la sensibilidad y especificidad de la determinación de la amilasa en
el diagnóstico PA depende tanto de la presentación clínica y el valor de corte de
limite superior de normalidad escogido. En algunas series, se ha reportado una
sensibilidad y especificidad menor del 90%.
• la hiperamilasemia puede ser asociada con la colecistitis aguda, perforación
visceral, obstrucción intestinal e infarto intestinal. Estos estados pueden
también ser clinicamente confundidos con PA ya que también se caracterizan
por dolor abdominal, nauseas, vómitos e irritación abdominal. En la mayoría de
los casos, los pacientes con hiperamilasemia que no se debe a una PA tienen
solamente una elevación moderada de los niveles de amilasa en la circulación
(dos a tres veces del valor normal), mientras aquellos con PA usualmente tienen
elevaciones marcadas.
• Muchos estudios han demostrado que una elevación 5 veces más del limite
superior de normalidad son más comúnmente visto en las PA secundarias a
enfermedades del tracto biliar.
Clinical Laboratory Medicine: Clinical Applications of Laboratory data 6ta
edition (1995)
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Diagnóstico: ESTUDIOS DE IMAGENES
En general, las placas de tórax y abdomen no son útiles
en el diagnóstico de PA, sin embargo pueden ser útiles en
pacientes cuyos síntomas revelan otras causas.
En pacientes con PA, las radiografías de tórax revelan
con frecuencia atelectasias basales y elevación del
diafragma causado por una respiración corta. El derrame
pleural, más común en el lado izquierdo, puede estar
presente. La Rx. abdominal usualmente muestra un
patrón de gas de un íleo paralítico pero, ocasionalmente,
burbujas de gas retroperitoneal indicando infección con
organismos productores de gas puede ser visto.
La US percutanea, puede seren demostrar la presencia de
cálculos en la vesícula y/o un conducto biliar dilatado,
pero el examen US tiene un valor limitado debido a la
presencia de gas intestinal en el abdomen superior.
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• Diagnóstico: ESTUDIOS DE IMAGENES
La TAC ha mostrado se particularmente útil en el diagnóstico y
tratamiento. Durante estados iniciales de un ataque, la TAC …
Cuando de combina con bolos de material de contraste
endovenoso, la TAC helicoidal puede detectar cambios sutiles en
una pancreatitis leve (edema y aumento de volumen) así como la
pancreatitis severa (varios grados de necrosis pancreática y la
presencia de colecciones de fluidos intra y peripancreáticos).
Tanto los estudios clínicos y experimentales han demostrado el
estrecho paralelo que existe entre un páncreas no perfundido visto
en la TAC y la necrosis vista en el examen morfológico del
páncreas. En la evolución posterior a un ataque de PA, la TAC
puede ser usado para detectar y seguir el pseudoquiste y una
aspiración con aguja fina de áreas sospechosas de albergar una
infección pancreática.
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• Diagnóstico: ESTUDIOS DE IMAGENES
• La indicación de un estudio tomográfico durante un ataque de PA es un
problema de considerable controversia. Un estudio, usando un modelo
experimental de PA en roedores, sugiere que una TAC temprana con
administración de material de contraste puede afectar adversamente el curso de
la PA y empeorar los resultados (Foitzik T, Bassi DG, Schmidt J, et al:
Intravenous contrast medium accentuates the severity of acute necrotizing
pancreatitis in the rat. Gastroenterology 106:207–214, 1994.), pero esta
conclusión no ha sido respaldado por otros estudios y actualmente se cree en
general, que la realización temprana de una TAC con contraste no empeora la
PA. Por otro lado, puede haber poco o ningún valor en obtener una TAC en
pacientes con una PA obvia desde que la TAC temprana es improbable que
altere el tratamiento. La Tac temprana puede ser particularmente útil cuando el
diagnóstico de PA esta en duda. Una imagen de un páncreas normal en un
paciente que se piensa tiene una PA severa haría sugerir más estudios
diagnósticos. La RM, el cual tiene similar sensibilidad y especificidad que la
TAC en PA, ha sido tambien usado en estos pacientes. La información que
brinda es similar a la que se obtiene por una TAC pero, debido a su fácil
interpretación y rápida disponibilidad, la mayoría de médicos prefieren la TAC,
para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con PA.
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ESTABLECER LA SEVERIDAD DE UN ATAQUE:
• La predicción de la severidad de un ataque a la admisión puede ser dificultosa.
Muchos sistemas de scores pronósticos, con criterios clínicos, de laboratorio y
radiológicos, han sido propuestos. La falta del refuerzo del parénquima
pancreático durante la fase arterial del contraste intra venoso de la TAC indica
necrosis, el cual predice una ataque severo, especialmente si más del 50% de la
glándula esta comprometida.
• El score Balthazar que predice la severidad de una PA esta basada en la
apariencia de la TAC, incluyendo la presencia o ausencia de necrosis.
• El desarrollo de la clasificación de severidad de Atlanta ha permitido la
comparación entre ensayos y métodologías y un enfoque más racional para
predecir la severidad. Esta clasificación define una PA severa en base a un
estándar de manifestaciones clínicas, un score de 3 o más con los criterios de
Ranson, o un score de 8 o más con los criterios de APACHE II y evidencia de
falla orgánica y hallazgos patológicos intrapancreáticos (necrosis o pancreatitis
intersticial).
• Otros marcadores, tales como la obesidad, la concentración de PCR, elastasa
neutrofila, peptidos asociados a pancreatitis, interleucina 6 8 1 10 y receptores
solubles de FNT pueden ser usados en la predicción temprana de severidad.
• La concentración de PCR tiene un valor pronóstico independiente. Un pico de
más de 210 mg/l en el día 2-4, o más de 120 mg/l al final de la primera semana,
puede ser tan predictivo como múltiples factores de sistemas de escores.
 SEVERIDAD
Pancreatitis Aguda Severa
• Falla orgánica:(Atlanta)
Shock: presion sistolica < 90 mmHg
Insuficiencia Pulmonar: PaO2< 60mmHg
Falla renal: Creatinina > 2 mgdl
Hemorragia GI > 500 mL 24 hs
• y / o Complicaciones locales y / o
• Necrosis, absceso, pseudoquiste.
• > 3 signos de Ranson 3 signos de Ranson
• > 8 puntos de APACHE II
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ESTABLECER LA SEVERIDAD DE UN ATAQUE:
 PANCREATITIS AGUDA
ESTABLECER LA SEVERIDAD DE UN ATAQUE:
INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICO
Una segunda TAC a la semana después de la
TAC inicial no muestra cambios del pronostico
de un grupo a otro, los resultados de TAC
subsecuentes no alteran el pronostico inicial. La
reevaluación de las TAC por radiólogos
independientes confirmo los índices de severidad
establecidos previamente excepto en 5 pacientes.
Ningún pacientes cambio de un grupo pronostico
a otro.
(J Am Coll Surg 2005;201:497–502)

Se dividen en 3 grupos: 0-3 (Pancreatitis

leve), 4-6 y 7-10 (PA severa)
 PANCREATITIS AGUDA
ESTABLECER LA SEVERIDAD DE UN ATAQUE:
INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICO
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ESTABLECER LA SEVERIDAD DE UN ATAQUE:
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Tratamiento del ataque agudo:
• Un ataque de PA evoluciona en dos fases, algo superpuestas.
• La fase inicial, el cual dura 1 a 2 semanas, involucra un
proceso agudo inflamatorio y auto digestión que toma lugar
dentro y alrededor del páncreas. Esto puede tener efectos
sistémicos.
• En paciente con PA severa, esta fase inicial de pancreatitis
evoluciona en una fase tardía que puede demorar semanas o
meses. Esta fase tardía de pancreatitis esta caracterizada
primariamente por el desarrollo de complicaciones locales
que son el resultado de necrosis, infecciones y ruptura del
conducto pancreático.
 PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento inicial:
El manejo inicial de pacientes con PA debe
enfocarse en establecer el diagnóstico, estimado
su severidad, dirigido a los síntomas mayores
(dolor, nauseas, vómitos e hipovolemia) y
limitando la progresión de estos.
Idealmente, el diagnóstico debe ser establecida sin
la exploración quirúrgica ya que la exploración
puede incrementar la incidencia de infección
pancreática posterior.
 PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento inicial:
En ocasiones, sin embargo, la exploración puede
ser requerida para establecer el diagnóstico con
certeza, especialmente cuando el diagnóstico es
incierto y los pacientes no han respondido
favorablemente al tratamiento no quirúrgico
agresivo.
La mayoría de pacientes con pancreatitis severa
deben ser tratados en una unidad de cuidados
intensivos ya que es en este grupo que la terapia
de fluidos puede ser particularmente desafiante y
la mortalidad y morbilidad están, esencialmente,
confinados en este grupo.
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Tratamiento inicial - dolor:
El dolor de la pancreatitis puede ser severo y
de difícil control. La mayoría de pacientes
requieren medicamentos narcóticos. La
meperidina o sus análogos son preferidos a
la morfina ya que pude inducir espasmo del
esfínter de Oddi – Boyden y esto podría, al
menos teóricamente, agravar el cuadro.
 PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento inicial – fluidos y electrolitos:
• La reposición agresiva de fluidos y electrolitos es el elemento más
importante en el manejo inicial de la PA. La perdida de fluidos puede ser
enorme y puede llevar a una marcada hemoconcentración así como
hipovolemia. La inadecuada resucitación de fluidos durante la fase
temprana de PA puede agravar la severidad de una ataque y llevar a
subsecuentes complicaciones.
• La depleción de fluidos que ocurre en la PA resulta de los efectos
aditivos de la perdida de fluidos tanto externa como internamente.
• Las perdidas externas de fluidos son causados por los episodios repetidos
de vómitos y agravado por las nauseas que limita la ingesta de fluidos.
Los vómitos repetidos pueden resultar en una alcalosis hipoclorémica.
Las perdidas internas de fluidos, los cuales son usualmente mayores que
la perdida externa, son causados por el secuestro dentro de las áreas de
inflamación (retroperitoneo peripancreático) y dentro del parénquima
pulmonar y tejido blando en otro lugar del cuerpo como resultado de la
fuga difusa capilar, fenómeno que es disparado por factores pro
inflamatorios liberados durante la PA .
 PANCREATITIS AGUDA
• Tratamiento inicial – fluidos y electrolitos:
La perdida de fluidos puede ser tan grande que
llevan a la hipovolemia e hipoperfusión y como
resultado, puede desarrollarse una acidosis
metabólica.
Aunque la hipocalcemia es particularmente
común durante un ataque severo, el calcio serico
total bajo es usualmente atribuible a los bajos
niveles de albúmina circulante y el tratamiento no
es requerido cuando el calcio iónico es normal.
 PANCREATITIS AGUDA
• Tratamiento inicial – Descompresión nasogástrica:
Las nauseas y vómitos en la PA pueden resultar
en la perdida significativa de fluidos y
electrolitos. Además, las arcadas pueden llevar a
lesión de la mucosa gastroduodenal y resultar en
sangrado gastroduodenal alto (Síndrome de
Mallory - Weiss). Para incrementar el confort del
paciente, la descompresión nasogástrica puede ser
necesario, aunque la colocación de una SNG no
ha mostrado alterar el resultado de un ataque.
 PANCREATITIS AGUDA
• Tratamiento inicial – Antibiótico profilaxis:
• El uso de antibióticos en la PA severa permanece controversial: Hay consenso
que el uso rutinario esta elevando el número de organismos inusuales y
resistentes a drogas en la sepsis pancreática y posiblemente la mortalidad
cuando los antibióticos son usados inapropiadamente. En la enfermedad severa,
la infección secundaria de la necrosis del parénquima pancreático es la causa
que conduce a la mortalidad tardía. (Lancet 2003; 361: 1447–55)
• Los ensayos clínicos reportados sobre el tema como:
Pederzoli P y col. A randomized multicenter clinical trial of antibiotic
prophylaxis of septic complications in acute necrotizing pancreatitis with
imipenem. Surg Gynecol Obstet 1993; 176: 480–83.
Sainio V y col. Early antibiotic treatment in acute necrotising pancreatitis.
Lancet 1995; 346: 663–67.
Delcenserie R y col. Prophylactic antibiotics in treatment of severe acute
alcoholic pancreatitis. Pancreas 1996; 13:198–201.

Un meta análisis de estos 3 ensayos mostraron una reducción de las

complicaciones sépticas y mortalidad en los pacientes con PA severa tratados
con ATB.
 PANCREATITIS AGUDA
• Tratamiento inicial – Antibiótico profilaxis:
• Buchler y col. en 1992 reporto que de 10 diferentes ATB en prueba, solamente
el Imipenen, Ofloxacino y Ciprofloxacino mostraron una adecuada penetración
y propiedades bactericidas útiles en la necrosis pancreática infectada. Bassi y
col. en 1998 demostró que el inicio del ATB (pefloxacino o Imipenen) dentro de
las 120 horas del diagnóstico y por dos semanas la infección pancreática fue
reducida en el grupo de Imipenen, pero la mortalidad no tubo diferencia en
ambos grupos.
• La importancia de la iniciación temprana de ATB es incierta, pero Nordback y
col. en el 2001, observo que la terapia temprana con Imipenen/cilastatina reduce
sustancialmente la necesidad de cirugía y el número global de complicaciones
mayores orgánicas. La mortalidad también fue menor, pero no hubo diferencia
significativa.
• Una alternativa para prevenir la translocación bacteriana del intestino dentro del
lecho pancreático es la decontaminación selectiva: No hay datos concluyentes,
pero algunos datos preliminares han sido favorables.
• En la actualidad, el estándar del cuidado dicta que los pacientes con PA
complicada con necrosis deben recibir terapia antibiótica de amplio espectro,
típicamente Imipenen. (Lancet 2003; 361: 1447–55)
 PANCREATITIS AGUDA
• Tratamiento inicial – Nutrición:
Los pacientes con PAS pueden ser incapaces para comer por periodos prolongados
y una ruta alternativa para proveer la nutrición es requerida. Tradicionalmente,
estos pacientes se les ha administrado nutrición parenteral vía un catéter venoso
central. Existen extensas opciones diferentes respecto al tiempo que la NPT
debe ser iniciada. Algunos recomiendan iniciar dentro del primer o segundo día,
mientras que otros retardan la NPT hasta que la fase temprana de la PA,
caracterizada por extenso secuestro de fluidos y requerimiento alto de fluidos,
ha sido completado.
Muchos grupos de investigación han demostrado recientemente que la mayoría
de pacientes con PA, incluido aquellos con PAS, pueden tolerar pequeñas
cantidades de nutrientes administrados enteralmente. Aquellos nutrientes
pueden ser tolerados si se administran tanto dentro del estómago (vía SNG) o
dentro del intestino delgado (vía SNY)
La infección pancreática se cree que ocurre debido a que las bacterias
intestinales translocan a través de la pared del intestino injuriado adyacentes a
las áreas de injuria pancreática. Teóricamente, la nutrición enteral ejerce un
efecto trófico en la pared del intestino injuriado que podría reducir la
translocación y así, reducir la infección pancreática.
Estudios que evalúen este concepto están actualmente en ejecución, pero, aún en
ausencia de resultados definitivos.
 PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES
Necrosis pancreática
Necrosis pancreática infectada
Absceso pancreático
Pseudoquiste pancreático
Pseudoanurisma pancreático
 PANCREATITIS AGUDA
Una vez que la necrosis pancreática se ha desarrollado en la PAS, la
diferenciación entre necrosis estéril o infectada es esencial para el manejo del
paciente. La aspiración con aguja fina para bacteriología (AAFB) de la
necrosis pancreática o peripancreática ha sido establecida como una precisa,
segura y confiable técnica para la identificación de necrosis infectada. La
AAFB puede ser guiada por TAC o ultrasonografía y debe ser realizada en
pacientes que desarrollan necrosis pancreática significativa y signos clínicos
de sepsis. El promedio de complicación de este procedimiento es bajo, con
una muy baja incidencia de complicaciones como sangrado o exacerbación de
la pancreatitis.
La sensibilidad y especificidad de la AAFB es de 88% y 90% respectivamente.
Solamente aquellos pacientes quienes desarrollan signos clínicos de sepsis
deben ser sometidos a AAFB ya que este procedimiento conlleva a un riesgo
potencial de infección secundaria.
RECOMENDACIÓN:
RECOMENDACIÓN La AAFB debe realizarse para diferenciar entre la
necrosis infectada y estéril en pacientes con sepsis (grado B)

IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute. Pancreatitis.

Pancreatology 2002;2:565–573.
 PANCREATITIS AGUDA
TIEMPO DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO
La necrosis pancreática infectada documentada así como las
complicaciones sépticas resultantes de la infección pancreática
son indicaciones de tratamiento quirúrgico. La mortalidad de los
pacientes con necrosis pancreática infectada es tan alta como el
30% y mas del 80% de los resultados fatales son por las
complicaciones sépticas. El manejo conservador de la necrosis
pancreática infectada con SFMO tiene una mortalidad del 100%.
En contraste, el tratamiento quirúrgico esta asociada con una
mortalidad tan baja como 10 – 30% en algunos centros
especializados.
RECOMENDACIÓN:
RECOMENDACIÓN La necrosis pancreática en pacientes con
signos clínicos de sepsis tiene indicación para intervención
incluyendo cirugía y drenaje radiológico (Grado B).
IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute.
Pancreatitis. Pancreatology 2002;2:565–573.
 PANCREATITIS AGUDA
TIEMPO DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO
El manejo de la necrosis pancreática estéril es aún materia
de controversia. La mayoría de pacientes responden al
tratamiento conservar.
En casos seleccionados sin embargo, tales como la
persistencia de complicaciones orgánicas o deterioro
clínico severo a pesar de la terapia intensiva, la cirugía
puede ser indicada en la necrosis estéril.
RECOMENDACIÓN:
RECOMENDACIÓN Los pacientes con necrosis
pancreática estéril (AAFB negativa) deben ser
manejados conservadoramente y solamente deben ser
operados en casos seleccionados (Grado B).
IAP Guidelines for the Surgical Management of
Acute. Pancreatitis. Pancreatology 2002;2:565–573.
 PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO QUIRURGICO
DE LA PANCREATITIS AGUDA
La mayoría de pacientes con PA (80%) son leves y se
limitan por si solos, disminuyendo espontáneamente
dentro de 3 – 5 días. El promedio de mortalidad es menor
del 1% y estos pacientes normalmente no necesitan
cuidado intensivo y cirugía pancreática.
RECOMENDACIÓN:
RECOMENDACIÓN La PA leve no tiene indicación de
cirugía pancreática (recomendación grado B)

The International Association of Pancreatology (IAP)

Guidelines for the Surgical Management of Acute
Pancreatitis. 2002. Pancreatitis. Pancreatology
2002;2:565–573.
 PANCREATITIS AGUDA
TIEMPO DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO

Los pacientes con PAS pueden progresar a una

condición crítica en pocas horas o días después del
inicio de los síntomas. En el curso temprano de la
enfermedad, los pacientes tienen un alto riesgo de
muerte por falla cardiovascular o pulmonar.
En el pasado, la intervención quirúrgica temprana fue
favorecida especialmente en presencia de deterioro de
la función orgánica sistémica pero un promedio de
mortalidad mayor al 65% fue experimentada,
cuestionado los beneficios de la intervención
quirúrgica dentro de los primeros días después del
inicio de los síntomas.
 PANCREATITIS AGUDA
TIEMPO DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO
En el presente, hay acuerdo general que la cirugía en PAS debe ser diferida
mientras el paciente continué respondiendo positivamente al manejo
conservador.
El fundamento de retardar el tratamiento quirúrgico es para permitir la adecuada
demarcación de la necrosis pancreática y peripancreática. La 3era y 4ta
semana después del inicio de la enfermedad esta generalmente aceptado para
brindar optimas condiciones quirúrgicas para la necrosectomía, con el efecto
de limitar la extensión de la cirugía que es necesaria para facilitar el
desbridamiento. Este enfoque disminuye el riesgo de sangrado y minimiza la
perdida relacionada a la cirugía de tejido vital que predispone a la
insuficiencia pancreática endocrina y exocrina inducida por cirugía.
RECOMENDACIÓN:
RECOMENDACIÓN La temprana cirugía dentro de los 14 días después del
inicio de la enfermedad no esta recomendada en pacientes con pancreatitis
necrotizante amenos haya indicaciones específica (recomendación grado B).

Uhla W, Warshaw A, Imrie C, Bassid C, McKay C, Lankisch P et al.

IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute. Pancreatitis.
Pancreatology 2002;2:565–573.
 PANCREATITIS AGUDA
TIPOS DE TRATAMIENTO QUIRURGICO
El objetivo de la cirugía es remover todas las áreas de
tejido necrótico incluyendo el tejido pancreático
necrótico y algún tejido necrótico infectado. Haciendo
que el riesgo de futuras complicaciones puedan ser
minimizadas por reducción del progreso de extensión
de la necrosis y/o infección y la liberación de
mediadores por inflamatorios.
A diferencia del desbridamiento, los procedimientos de
resección tales como pancreatectomia parcial o total
que también remueven tejido pancreático vital y/o
órganos sanos están asociados con altos promedios de
mortalidad, así como un incremento del riesgo de
insuficiencia exocrina y endocrina.
 PANCREATITIS AGUDA
TIPOS DE TRATAMIENTO QUIRURGICO
El acuerdo general de los principios del tratamiento quirúrgico
incluyen el enfoque de preservar órganos el cual involucra
desbridamiento o necrosectomia, la minimización de la
hemorragia intra operatoria y maximización de la remoción post
operatoria del exudado y restos retroperitoneales.
Tres técnicas están disponibles con resultados aparentemente
comparables:
3. Necrosectomia abierta con lavado continuo cerrado del
retroperitoneo.
4. Necrosectomia abierta que puede o no ser seguidas con re
laparotomias planeadas seguida por cierre primario diferido y
drenaje o múltiples drenajes y re laparotomia a demanda.
5. Necrosectomia abierta con empaquetamiento abierto y
relaparotomias planeadas.
Se ha reportado que estos enfoques esta asociados con una
mortalidad post operatoria de menos del 15% pero no ha habido
un ensayo prospectivo que compare estas técnicas.
 PANCREATITIS AGUDA
COLECISTECTOMIA PARA PREVENIR ATAQUES FUTUROS

La pancreatitis aguda leve usualmente decrece a la semana

del inicio. La mayoría de cirujanos difieren la
colecistectomia hasta entonces; la cirugía de urgencia
debe ser reservada para los casos complicados por sepsis
biliar y puede revelar una colecistitis aguda en mas del
31% de los pacientes.
La recurrencia de PA en pacientes con cálculos ha sido
reportado en 29 – 63% de los casos si el paciente es dado
de alta sin tratamiento adicional.
En la PA leve biliar, la colecistectomia debe ser hecha tan
pronto como el paciente se hay recuperado del ataque y
preferentemente durante la misma estancia hospitalaria.
 PANCREATITIS AGUDA
COLECISTECTOMIA PARA PREVENIR ATAQUES FUTUROS

RECOMENDACIÓN: La colecistectomia debe realizarse para evitar

la recurrencia de la PA biliar (recomendación grado B )
En la PA leve biliar la colecistectomia debe realizarse tan pronto el
paciente se recupere e idealmente durante la misma estanca
hospitalaria (grado B).
En la PAS biliar, la colecistectomia debe retardarse hasta que haya
suficiente resolución del proceso inflamatorio y recuperación
clínica (grado B).
La esfinterotomia endoscópica es una alternativa a la colecistectomia
en aquellos quienes no son aceptables para someterse a una
cirugía en orden de disminuir el riesgo de una PA biliar futura
(grado B).
Los cálculos pueden encontrarse en el 63% al 78% de los pacienetes
sometidos a una operaciones dentro de las 72 horas de la
admisión; en contraste, están presentes en solamente el 3 a 33% de
los pacientes explorados después de la primera semana.
IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute.
Pancreatitis. Pancreatology 2002;2:565–573.
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