PANCREATITIS AGUDA

JHOSUNY PEREZ FERNANDEZ

 DEFINICIÓN
Pancreatitis aguda: proceso inflamatorio agudo del
páncreas, tejidos peripancreáticos y/o sistemas
orgánicos.
Es una enfermedad heterogénea cuyos rangos varían de
inflamación pancreática mínima hasta necrosis
extensa con repercusión sistémica severa.
Pancreatitis aguda leve (PAL): Se caracteriza por la
ausencia tanto de necrosis (peri) pancreática como de
fallo orgánico (FO).
Pancreatitis aguda moderada (PAM): Se caracteriza
por la presencia de cualquier tipo de necrosis (peri)
pancreática estéril o FO transitorio.
Pancreatitis aguda grave (PAG): Se caracteriza por la
presencia de cualquier tipo de necrosis (peri)
pancreática infectada o FO persistente.
Pancreatitis aguda crítica (PAC): se caracteriza por la
presencia de necrosis (peri) pancreática infectada y FO
persistente (peor pronóstico que la PAG).
FO transitorio: datos de FO que se resuelven en un
período de 48 horas tras la aplicación de medidas de
soporte adecuadas.
FO persistente: datos de FO que no se resuelven en un
período 48 horas tras aplicar las medidas de soporte
adecuadas
CAUSAS:
En enfermedades sistémicas:

Medicamentos asociados:
PANCREATITIS BILIAR
 EFECTOS AGUDOS DEL ALCOHOL
Flujo sanguíneo y Metabolitos tóxicos
secreción anormal No-oxidativos
Oxidativos

Sensibilización a la CCK
Activación del zimógeno
Estimulación Generación de citoquinas
de la CCK y Espasmo del
liberación de
secretina esfínter de
Oddi
DIAGNOSTICO
PA requiere, al menos, dos de los siguientes
tres criterios:
Dolor abdominal característico
Amilasa (40 a 140 U/L ) y/o lipasa (0 a 160
U/L) plasmáticas > 3 veces su valor de
referencia máximo
Y/o evidencia radiológica de pancreatitis
 PANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico clínico

•Dolor (85-100%) Inicio súbito (ingesta o abuso

alcohol) epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y
a la espalda, difuso.

•Náuseas y vómitos (54-92%)

•Distensión abdominal (paresia intestinal)

Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea,

derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock,
equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
 PANCREATITIS AGUDA

Diagnóstico bioquímico
Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos :
Amilasa
> 3 veces el valor normal
Muy sensible, poco específico.
 6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h, dura 5-7días.
Después se detecta en orina
Lipasa
4-8 h, pico 24 h
Más específico, dura 8-14 días
TAP (péptido activador tripsinógeno)
Marcador más precoz que la amilasa
 la determinación de amilasa puede ser normal en
PCR, Lactato pancreatitis causadas por alcohol o por
Leucocitosis hipertrigliceridemia

Transaminasas, Bilirrubinas, FA (origen biliar)

Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas)
 PANCREATITIS AGUDA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
COLELITIASIS, COLECISTITIS, LITIASIS RENAL, NEUMONIA
CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL
BASAL, GASTRITIS AGUDA.

- ENFERMEDADES PANCREATICAS Y VESICULARES(

NEOPLASIAS, PANCREATITIS CRONICA, COLECISTITIS)
- ABDOMINALES: APENDICITS AGUDA, OBSTRUCCION
CAUSAS DE AMILASA Y LIPASA INTESTINAL.
ELEVADAS - NEOPLASIAS( CA OVARIO, CA PULMON,
ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE)
- FALLA RENAL
- TRAUMA
Escores pronósticos:

Tabla 04. Bed Side of Severity in Acute Pancreatitis (BISAP)

Un punto por cada uno de los siguientes parámetros:
- BUN > 25 mg/dl
- Alteraciones del estado de alerta (escala de coma de Glasgow < 15)
- SRIS
- Edad > 60 años
- Derrame pleural
Clasificación tomográfica de Balthazar:
Índice Severidad Tomográfica:
Marcadores de severidad en sangre
 Proteina C reactiva:
es el mejor predictor de severidad
es válido durante las primeras 48 horas
sensibilidad 83- 100% VPP : 37-77%
valor similar a APACHE II
valor crítico 150 mg/l
 Elastasa polimorfonuclear:
se eleva a las 24 h de inicio de síntomas
VPP 60-80%
 También se usa IL6, IL8 ,TNF entre otros.
CLASIFICACIÓN DE
PANCREATITIS
De Atlanta modificada (2013):
Pancreatitis aguda leve, que se caracteriza por la
ausencia de falla orgánica (FO) y/o complicaciones
locales o sistémicas
Pancreatitis aguda moderadamente severa, que se
caracteriza por falla orgánica transitorio (se resuelve
dentro de 48 horas) y / o complicaciones locales o
sistémicas.
Pancreatitis aguda grave, que se caracteriza por falla
orgánica persistente (>48 hr).
FALLA ORGÁNICA:
Registro de ≥ 2 puntos en cualquiera de los 3
sistemas orgánicos evaluados utilizando el
sistema modificado de Marshall.
CLASIFICACIÓN DE
PANCREATITIS
Basada en determinantes (evidencia y mortalidad):
LEVE: sin falla orgánica ni necrosis pancreática
MODERADA: con falla orgánica transitoria (se
resuelve dentro de 48 horas) y / o necrosis pancreática
estéril
GRAVE: con falla orgánica persistente o necrosis
pancreática infectada
CRÍTICA: con falla orgánica persistente y necrosis
pancreática infectada

Leppäniemi et al. 2019 WSES guidelines for the management of severe acute
pancreatitis. World Journal of Emergency Surgery (2019) 14:27.
 PANCREATITIS AGUDA GRAVE
Necrosis pancreática

Aparición precoz (48-72h)

Área difusa o focal de páncreas no viable
TC: área pancreática con baja/nula captación de
contraste ev.

Necrosis
pancreática

Páncreas viable
 PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento

1. Soporte hemodinámico
2. Tratamiento dolor
3. Aporte nutricional: precoz
4. Tratar infección: No antibioticoprofilaxis
5. Intervencionismo: endoscópico,
percutáneo, quirúrgico
 PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento

Soporte hemodinámico

Reposición endovenosa agresiva temprana de

volumen: 250-500 mL/hora.
Luego: 4-6 L/dia

Prevenir hemoconcentración Necrosis

 PANCREATITIS AGUDA

TRATAMIENTO DOLOR

Inicialmente Opioides: Morfina, tramadol,

buprenorfina, petidina, fentanilo (EV o IM)
Morfina bolus / PCA / infusión continua

No evidencia  presión esfínter Oddi

AINEs: Metamizol 1 gr/8h (si no hay opioides)

 PANCREATITIS AGUDA

Aporte nutricional

-NPO de inicio

-Nutrición precoz: disminución de dolor

y ausencia de ileo

-Nutrición enteral mejor que parenteral

 PANCREATITIS AGUDA

Tratamiento endoscópico
Persistencia de la obstrucción biliar empeora el
pronóstico, aumenta la severidad del proceso y
predispone a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia y Colangitis. Obstrucción biliar
demostrada
CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
 PANCREATITIS AGUDA

Tratamiento quirúrgico

NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.

> 2 SEMANAS
65% Mortalidad
-Cirugía precoz
Complicaciones graves asociadas:
-Perforación o isquemia intestinal.
-Sangrado.
Colecistectomía ( PA biliares).
Pancreatitis leve
Reposo gástrico (NPO) 3-5 días
Monitoreo de funciones vitales
Sonda nasogastrica sólo en presencia de ileo o
vómitos persistentes
Fluidoterapia endovenosa
Analgesia con opioides
Antibioticoterapia si hay evidencia de infección
asociada.
La reinicio de alimentación oral precoz.
EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES
COMPLICACIONES SISTÉMICAS
•Shock: hipovolémico – séptico
•Insuficiencia respiratoria
• SDRA (Sd Distrés Respiratorio Agudo)
* Hemorragia digestiva
* Insuficiencia renal
• NTA (Necrosis Tubular Aguda)
* Complicaciones hepatobiliares
* Complicaciones cardíacas
* Otras
• CID: Enfermedad Tromboembólica
• Complic. esplénicas
• Oclusiones intestinales
Boxhoorn et al. Acute pancreatitis. SEMINAR The Lancet
2020;396(10252):726-734. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)31310-6
 PANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática infectada

Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico

 PANCREATITIS AGUDA
Absceso

Colección de pus circunscrita

TC: colección líquida con
paredes +/-gruesas que
captan contraste ev CON o
SIN gas en su interior.
> 4 semanas

DX: Punción aspiración

Tratamiento: Drenaje
percutáneo
 PANCREATITIS AGUDA
Pseudoquiste

Colección líquida encapsulada

Pseudo-pared no epitelializada
(tejido de granulación / fibrosis)
TC: colección líquida con pared
que capta contraste ev
> 4 semanas

50 % resolución espontánea
50 % estabilización o complicación
EVOLUCIÓN DE L PANCREATITIS AGUDA

Pancreatitis Aguda. Archivos de Medicina. 2018;14(1):1-10. doi: 10.3823/1380

RESUMEN:
Reposo gástrico 3-5 días
Si mejora reinicio dieta oral
Si hay Litiasis vesicular:
Colecistectomía a la
brevedad
Soporte nutricional precoz:
NET mejor que NPT
CPRE al ingreso si hay
obstrucción de vía biliar
Cirugía o drenaje por URVI
si hay indicación
Antibióticos solo si hay
indicación
 EVOLUCIÓN DE L PANCREATITIS AGUDA

Pancreatitis Aguda. Archivos de Medicina. 2018;14(1):1-10. doi: 10.3823/1380

Fuentes de información
Boxhoorn et al. Acute pancreatitis. SEMINAR The Lancet 2020;396(10252):726-
734. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)31310-6
Guías clínicas de atención en emergencia. Servicio de Emergencia Adultos Hospital
Rebagliati. http://dx.doi.org/10.13140/RG.2.1.4317.9760
Pancreatitis Aguda. Archivos de Medicina. 2018;14(1):1-10. doi: 10.3823/1380.
https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=6373539
Leppäniemi et al. 2019 WSES guidelines for the management of severe acute
pancreatitis. World Journal of Emergency Surgery (2019) 14:27.
https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
Tenner S, Baillie J, De Witt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology
Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol advance online
publication 2013.
Huerta-Mercado J. Tratamiento médico de la pancreatitis aguda. Rev Med Hered.
2013; 24:231-236.
Acevedo A, Targarona J, Málaga G, Barreda L. Identificando a la Pancreatitis aguda
severa. Rev. Gastroenterol. Perú; 2011; 31-3: 236-240.