Cáncer de Colon

Carolina Fernández Muñoz

Hoja de Ruta
• Definición
• Epidemiologia
• Fisiopatología
• Clínica
• Diagnostico
Definición
• Tumor maligno originado en las células del intestino grueso o recto.
hg
• Tipos hg y dg diferenciales
 Epidemiología

• El cáncer colorrectal (CCR) constituye el

tercer tumor maligno más frecuente en la
población mundial con 1.849.518 casos
nuevos registrados en el año 2018.
• Cáncer colorrectal constituye la segunda
causa de muerte por tumores malignos
en todo el mundo
• La frecuencia del CCR es superior en
hombres.
Epidemiología
Epidemiología
 Epidemiología

Factores de riesgo

• Edad: 90% de los casos a los 50 años. Chile 65-80 años.

• Dieta: dieta pobre en fibra, fruta y verdura y rica en grasas animales, carnes rojas y procesadas.
• Hábitos: Tabaco, OH, obesidad e inactividad física.
• Sexo: Mayor incidencia y mortalidad en varones.
• Historia de CCR o adenomas colónicos de alto riesgo Síndrome Hereditarios: Sd de Lynch y poliposis
adenomatosa familiar.
• Relación con Acromegalia.
 Tipos Cáncer de Colon

Esporádico Hereditarios
75%
25%

Componente familiar
Predisposición Genética
(Familiar 1er o 2do con patrón mendeliano
grado)
5%
20%

Síndrome de Lynch o CCR

Hereditario no polipósico

Poliposis Adenomatosa
Familiar
 Poliposis Adenomatosa Familiar(PAF)

• Síndrome genético.
• Herencia autosómica dominante
• Multitud de pólipos adenomatosos (más de 100) desde
la infancia,
• CCR antes de los 45 años en más del 90% de los
pacientes no tratados mediante colectomía.
• Mutación en líneas germinales en el gen APC.
• 1% CCR-
 Síndrome de Lynch o CCR no asociado a
poliposis

• Herencia autosómica dominante

• 3-5% del total de CCR. 50-80% de probabilidades de generar
cancer.
• Mutación monoalélica en la línea germinal de uno de los
genes reparadores del ADN (hMSH2, hMLH1, hMSH6 o PMS2).

Otros síndromes hereditarios con riesgo de CCR más elevado que la

población general son:
Síndrome de Peutz-Jeghers o la poliposis colónica juvenil.
EII

• Mas riesgo CCR

• Los 5-ASA, habrían
demostrado estar
involucrados en la
reducción de la incidencia
de CCR en estos pacientes,
Fisiopatología
• Mutaciones en la línea germinal en PAF y adquisición de mutaciones
somáticas para casos esporádicos.
• Se generan expansiones clonales de distintas células mutadas.
• Se sabe que la mayoría de los casos de CCR tienen su origen en
adenomas colónicos, por lo que la hipótesis de la secuencia adenoma-
carcinoma es la más aceptada en la carcinogénesis colónica.
 Esporadico: Evolución en 10 años
CCHNP: Evolución en 2-3 años.

Epitelio Adenoma
Epitelio Normal Adenoma Tardío Adenocarcinoma Metastasis
Displásico temprano

Linf. regional
Higado
Pulmon
Peritoneo
Diferencia entre invasor vs in situ vs
Recordatorio hg colon.
 Clínica

Incipiente:
Asintomático
 % de manifestaciones

Clínica
en cada segmento

Manifestaciones locales:
• Lesiones colónicas izquierdas: dolor abdominal,
cambios en el ritmo intestinal, hematoquecia y
obstrucción intestinal
• Lesiones colónicas derechas: aparece masa
abdominal en el 25% de las ocasiones y signos de
anemia crónica, ya que la hemorragia suele ser
oculta.
• Lesiones rectales: rectorragia en el 50% de los
pacientes, disminución del calibre de las heces,
cambio del ritmo intestinal, defecación imperiosa y
tenesmo.
 Clínica

Manifestaciones sistémicas
Son derivadas de la localización de la
metástasis cuando hay enfermedad avanzada
y síndromes paraneoplásicos en casos muy
raros.
• La mayoría de los casos de CCR se
diagnostican en pacientes sintomáticos.
Diagnóstico
Anamnesis y EF Tacto rectal: Detección 30%
Laboratorio:
• Hemograma
• Deshidrogenasa láctica (LDH),
• Fosfatasas Alcalinas, GOT) (GPT),BT y BD
• Antígeno Carcinoembrionario (CEA)
• Antígeno no carbohidrato 19.9 (CA 19.9).
• Test de sangre Oculta en Deposiciones
Colonoscopia Recalcar factores de riesgo.

Imágenes
Estudio de Imágenes
Colonoscopia

Gold estándar

Falsos positivos por no llegar al

ciego o bien las lesiones pueden
quedar ocultas tras un pliegue o
por restos fecales.

Permite:
-Toma de biopsias de una lesión
para su confirmación
anatomopatológica.
-Resección de pólipos que deben
considerarse lesiones premalignas,
 Pólipos
Definición: Pólipo es una
elevación de la mucosa intestinal
que sobresale de su superficie
hacia la luz del intestino.

Pólipo de riesgo:
• Adenoma >1 cm
• Velloso o tubulovelloso
• Displasia de alto grado
• História familiar CCR.
 Mover
Patología tabla

Localización:
• Predominante es el recto (45%) y el sigmoide (25%).
• Colon de forma aislada: colon transverso > colon
ascendente.
Histología:
• 95% son adenocarcinomas  tipo tubular o
glandular son los más frecuentes.
• Otros menos frecuentes son; mucinoso, células en
anillo de sello, medular, adenoescamoso, sarcoma,
linfoma, carcinoides y el carcinoma indiferenciado.
 Colonoscopia virtual

• La colonoscopia virtual presenta un rendimiento

diagnóstico cercano a la colonoscopia
convencional, con una sensibilidad y
especificidad adecuadas para la identificación de
lesiones colónicas como pólipos o cáncer
• Su indicación más extendida es para completar
el estudio colónico ante una colonoscopia
convencional incompleta por fallo técnico o por
estenosis tumoral, previa a la cirugía para excluir
lesiones sincrónicas.
Enema Baritado

• S: 50% Lesiones > 10 mm.

• En Desuso
indicacion
Etapificación
TC T-Abdomino-pélvica

• Estudio de la invasión local (T), de

adenopatías locorregionales (N), así como
de metástasis a distancia (M), siendo el
hígado el órgano afectado con más
frecuencia en este caso
Linf. regional
Higado
Pulmon
Peritoneo
RNM

• Uso: T y N.

• Permite evaluar Margen

circunferencial

Recalcar recto.

Complementar con endonosonografia en

recto.
Larry, J. (2019). Harrison: Principios de medicina interna. Vol. 1, 2 (20.a ed.). McGraw-Hill.
FR de riesgo
histopatológic
os
QT en etapa 2.

Etapa IV: dar

ejemplis de
metástasis en
hígado..
 Del pólipo o de la lesión no
Tratamiento invasora. • Histología pobremente diferenciada

Resecciones: mucosectomia.. • Invasión linfovascular

Averiguar las formas. Poner
ejempls: resecciones con asa.. • Cáncer en la resección o en el margen
Etc. del tallo

• Invasión de la muscularis propia de la

pared intestinal (lesión T2)
Displasia severa
Resección
o Ca. In situ en • Carcinoma invasivo que surge en un
endoscópica pólipo sésil (plano) con características
un pólipo desfavorables (p. Ej., Penetración
submucosa del tercio inferior,
invasión linfovascular, histología
pobremente diferenciada)
 Tratamiento Quirúrgico

Cx es única alternativa terapéutica

que puede llevar a la curación.

Considerar:
-Ligadura de vasos arteriales en su
origen
-Margenes Qx adecuados
-Linfadenectomia adecuada
proximal a troncos de drenajes
(linfadenectomia en raíz de vasos
nutricios).
Asociar
linfonodos.
 Cancer de Colon

No complicado Complicado

Metastásico No metástasico Obstruido

Resecable -
Potencialmente
Derecho Trannsverso Izquierdo Perforado
Resecable - No
Resecable

Colectomia derecha
Colectomia Derecha Sigmoidectomia Hemorragia
Ampliada.

Colectomia derecha
Transversectomia Colectomía izquierda
ampliada

Colectomía Izquierda
Ampliada
Tratamiento Quirúrgico
Tratamiento ca recto

Neoadyuvancia… indicaciones.
Tipos de cx.
 Tratamiento: Adyuvancia

-Reduce 30%
mortalidad y 40%
recurrencia.

-Iniciar 3era y 4ta

semana post Qx ->
Hasta 3 meses
después de la cx.
Screening:
Grupos de riesgo
 Guía GES: Recomendación

Todo Adulto > 50 años ASINTOMATICO

 THO anual

Con FR especiales (HNPCC, etc)

Test Hemorragias Ocultas Colonoscopia caso a caso
Test Inmunohistoquímica fecal
Test ADN Fecal Síntomas con mas VPP
Sigmoidoscopía • Rectorragia o hematoquezia con cambio de
habito,.
Colonoscopía • Rectorragia sin síntoma anal.
Enema Baritado * • Masa abdominal
• Masa rectal
• Obstrucción Intestinal Baja

Colonoscopia
Screening
• Prueba de sangre oculta en heces (SOH): determina la presencia de
hemoglobina humana en heces, con una buena sensibilidad y
especificidad para el cribado de pacientes con cáncer y adenomas
colorrectales.
• El beneficio de la SOH consiste en seleccionar a los sujetos de riesgo medio con probabilidad de presentar la
patología. Las últimas recomendaciones europeas apoyan el uso del test de SOH bienal como base de los
programas de cribado poblacional entre 50 y 75 años, con periodicidad anual o bienal como método con un
mayor coste-beneficio.

Falsos positivo y negativos

NNT?
Hay programas de screening de CCR. – Nueva ley del
cancer
Referencias
• Teran, A., Arias Loste, M. T., & de la Peña, J. (2012). Cáncer de colon y recto. Medicine - Programa de
Formación Médica Continuada Acreditado, 11(7), 420-430. https://doi.org/10.1016/s0304-5412(12)70323-2.
• Molina Villaverde, R., Jiménez Gordo, A. M., López Gómez, M., & Álvarez-Mon Soto, M. (2017b). Cáncer
colorrectal. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(32), 1911-1918.
https://doi.org/10.1016/j.med.2017.04.012
• Lao, V., Grady, W. Epigenética y cáncer colorrectal. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 8, 686–700 (2011).
https://doi.org/10.1038/nrgastro.2011.173
• MINISTERIO DE SALUD. RESUMEN EJECUTIVO GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA CÁNCER
COLORECTAL EN PERSONAS DE 15 AÑOS Y MÁS. SANTIAGO: MINSAL.Fecha de publicación:
Junio, 2019.
• Ministerio de Salud. Guía Clínica Cáncer Colorrectal en Personas de 15 años y más. Santiago: Minsal, 2012.Todos los derechos reservados. Este
material puede ser reproducido total o parcialmente para fines de difusión y capacitación. 2013.

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