CÁNCER DE COLON

El carcinoma colorrectal es la neoplasia maligna más frecuente del tracto

gastrointestinal.

Epidemiologia
Factores de riesgo
Edad mayor a 50 años a 76 años
→ a mayor edad es mayor probabilidad de localizacion de cáncer en
colon distal
Ingesta de grasa animal y baja en fibra
IMC mayor a 21
Alcoholismo
Tabaquismo → factor de riesgo para polipo adenomatoso
Sexo masculino
Raza negra
En mujeres → mayor probabilidad de adenomas en colon proximal
Familiares de 1er grado de pacientes con diagnóstico de cáncer colorrectal
Presencia de colangitis esclerosante primaria
Factores genéticos → mutación de genes
Gen PAF → riesgo de 60-90% → poliposis adenomatosa familiar representa
el 1% de los cánceres colorrectales
CCHNP (cáncer colorrectal hereditario no asociado a polipos)
Protectores
Ejercicio
Ingesta de calcio, selenio, vitaminas A, C y E, carotenoides

Riesgo intermedio
→ presencia de polipos adenomatosos y hamartomatosos (no en los
hiperplasicos) → lesiones premalignas
→ Enfermedad inflamatoria intestinal mayor a 10 años de evolución →
inflamacion crónica predispone a la mucosa a cambios malignos, los pacientes desarrollan
cientos o miles de pólipos adenomatosos poco después de la pubertad. El riesgo de cáncer
colorrectal de por vida en pacientes con FAP se aproxima a 100% a los 50 años de edad.
Riesgo alto
→ Familiar de 1er grado con cancer colorrectal hereditario
→ antecedentes familiares para cáncer relacionado con CCHNP

CCHNP → 3-5% de los cánceres de colon

→ mutación del gen CCHNP en el 95%
→ mutacion del gen MSH2 y MLH1
→ inestabilidad de los microsatelites

Pólipos
Secuencia adenoma-carcinoma. Los adenomas tubulares se asocian con
malignidad en sólo 5% de los casos, mientras que los adenomas vellosos pueden albergar
cáncer en hasta 40%. Los adenomas tubulovellosos tienen riesgo intermedio (22%). l riesgo
de carcinoma en un pólipo de más de 2 cm es de 35 a 50%. La poliposis juvenil familiar es
un trastorno autosómico dominante en el que los pacientes desarrollan cientos de pólipos
en el colon y el recto. A diferencia de los pólipos juveniles solitarios, estas lesiones pueden
degenerar en adenomas y eventualmente carcinoma. Las pruebas anuales deben comenzar
entre los 10 y 12 años.

Detección
Sangre oculta en heces
en guayaco → disminuye la mortalidad un 15 a 33%
→ detecta hemoglobina por la actividad de la pseudoperoxidasa del
grupo hemo
→ método primario en población de riesgo bajo
por inmunohistoquimica → tambien en riesgo bajo
→ si cualquier de los dos métodos sale positivo se debe hacer colonoscopía.
→ se debe realizar anualmente en poblacion de riesgo bajo

Clínica
→ Cambios en hábitos intestinales
→ datos de sangrado de tubo digestivo
→ rectorragia
→ hematoquezia
→ melena normocítica normocrómica
Enfermedad avanzada
→ dolor abdominal
→ pérdida de peso
→ náuseas
→ anorexia
Es más común que la clínica se presente ya que la enfermedad está avanzada

Diagnóstico
Colonoscopia en pacientes con
riesgo bajo con prueba de sangre oculta en heces positiva
riesgo medio independientemente del resultado de la prueba
Colon por enema con doble contraste
en pacientes que no se les pueda realizar colonoscopía
Colonoscopía virtual → en quienes no se puede hacer colonoscopia por
→ no se puede suspender esquema de anticoagulantes
→ rechazo del método endoscópico
 COLANGITIS
DEFINICIÓN. Infección de la vía biliar,
generalmente secundaria a coledocolitiasis,
estenosis benigna postqx y menos
frecuentemente, a tumores de la vía biliar.
Otras causas pueden ser pancreatitis crónica,
pseudoquiste pancreático, divertículo
duodenal, quistes congénitos del colédoco o
infección por parásitos.
VÍAS DE INFECCIÓN. Portal (más frecuente),
infección ascendente del duodeno, vía
linfática o vía sistémica.
CLÍNICA. Puede tener lugar la tríada de
Charcot (ictericia, dolor en hipocondrio
derecho y fiebre intermitente). Hay
leucocitosis y hemocultivos positivos, siendo
E. coli la bacteria más frecuentemente
aislada. De anaerobios, la más frecuente es B.
fragilis. Una forma grave es la colangitis
supurativa aguda caracterizada por la
pentada de Reynolds (tríada de Charcot +
shock y alteración del estado mental).
DIAGNÓSTICO. Basado en las guías de Tokyo.
Hay sospecha si se enucentra 1A + 1B o 1C. el
diagnostico es definitivo si se encuentra 1A +
1B + 1C.
A. Inflamación sistémica.
A1. Fiebre >38.5° y/o escalofríos.
A2. Labs: resp. Inflamatoria (leucos
>10 mil o PCR >1)
B. Colestasis en labs.
B1. Ictericia (bilis totales >2).
B2. PFH alteradas (FA, yGTP, AST, ALT
>1.5 su límite superior normal).
C. Colestasis en imagen.
C1. Dilatación biliar evidente.
C2. Evidencia de la causa en imagen.
El dx se etapifica para decidir el tx. Este se
basa en la estabilización del px
hemodinámicamente inestable,
antibioticoterapia y drenaje de la vía biliar,
preferentemente por CPRE.
ETAPIFICACIÓN.
Colangitis grado III (Grave).
● Disfun. Cardiovascular: hipotensión
que requiere dopamina >5 o
norepinefrina a cualquier dosis.
● Disfun. Neurológica: disminución del
edo de alerta.
● Disfun. Respiratoria (PaO2/FiO2
<300).
● Disfun. Renal (oliguria, creat. >2).
● Disfun. Hepática: TP-INR >1.5.
● Disfun. Hematológica: plaquetas
<150 mil.
Colangitis grado II (Moderada).
● Leucos >10 mil o <4 mil.
● Fiebre >39°
● Edad >75 años.
● Bilis totales >5
● Hipoalbuminemia <LLN X0.7
Colangitis grado I (Leve). Aquella que no
cumple con los criterios anteriores.
TRATAMIENTO.
Terapia antibiótica. Puede ser basada en
penicilina (piperacilina/tazobactam), basada
en cefalosporinas (ceftriaxona o cefotaxima +
metronidazol), basada en quinolonas
(ciprofloxacino o levofloxacino +
metronidazol) o basada en carbapenémicos
(ertapenem, imipenem, meropenem,
doripenem).
Descompresión de la vía biliar. Se prefiere
CPRE. Otros incluyen drenaje biliar externo
transhepático y cirugía abierta.
 Fístula anal
Conducto de paredes fibrosas infectadas que comunica la piel con la luz del conducto anal o del recto, de origen
inespecífico, secundario al drenaje de un absceso anal. Incidencia entre los 30-50 años. Componentes:
1. Orificio interno: canal anal, en cripta afectada
2. Orificio secundario: nivel de la piel, se presenta salida de material fecaloide o purulento
3. Trayecto fistuloso: comunicación fibrosa entre los 2 orificios
Clasificaciones
Según la clasificación de Parks
1. Interesfinterianas (45%): trayecto entre esfínteres
anales con corta distancia del margen anal.
2. Transesfinterianas (29%): Atraviesan ambos
esfínteres.
3. Supraesfinterianas (20%): Hacen “giro en U” sobre
musculo pubrrectal, penetra musculo elevador del ano
y exterioriza en la piel.
4. Extraesfinterianas (5%): trayecto complejo por
fuera de los esfínteres
Otro forma de clasificación:
a) Simples: No implican riesgo en aparato esfinteriano. Corresponden a las interesfinterianas y
transesfinteriana baja.
b) Complejas (recidivadas, con múltiples trayectos, en VIH, tras cirugía de esfínteres): Su tratamiento con
lleva mayor recidiva o incontinencia. Corresponden a transesfinterianas medias o altas,
supraesfinterianas, y de origen no criptoglandular.
Clínica
- Supuración crónica de material purulento o hemato-purulento (genera manchado de ropa interior) desde
el orificio secundario alternado con dolor durante la oclusión del trayecto fistuloso.
- Si se presenta obstrucción del orificio interno = absceso perianal.
Diagnóstico
 Anoscopia o proctoscopia  Útil para identificar orificio interno (común por línea ano-rectal)
 Fistulografía  En fistulas extraesfintéricas de origen intraabdominal o trayecto extraperineal
 US  Primera elección
 Resonancia magnética  estándar de oro
Tratamiento
Punto clave: identificar orificio interno
- Fistulotomía con marsupialización: Tx de elección para fistulas simples, recurrencia 2-9%.
- Colgajos de avance endoanal + colocación de setones: Para fistulas complejas, tasa de recidiva elevada.
 Fisura anal
¿Qué es? Triada de Brodie
Desgarro lineal de la mucosa anal, puede afectar
desde línea pectínea o dentada hasta anodermo.
Localización
- Posterior: más frecuente causada por
estreñimiento.
- Anterior: Más común en mujeres por
traumatismo obstétrico.
- Laterales: buscar patología asociada (Crohn,
SIDA, sífilis, tuberculosis, carcinoma anal).
Clasificación
a) Aguda: desgarro superficial con bordes
limpios, <6 semanas.
b) Crónica: desgarro profundo con ulcera de
bordes indurados, pueden apreciarse fibras
del esfínter anal interno, >6 semanas.
Clínica
● Dolor anal por defecación (desgarrador),
dura horas y disminuye paulatinamente
hasta la nueva defecación. Tacto rectal 🡪 No, sumamente doloroso
● Estreñimiento reflejo (no quiere evacuar)
● Rectorragia escasa (rojo brillante) 2. Estudios de gabinete

Mecanismo de lesión Anoscopia 🡪 bajo anestesia

El esfínter anal interno presenta hipertonía intensa Colonoscopia🡪 No necesaria

produciendo proctalgia e isquemia local lo que Tratamiento
impide la cicatrización y dificulta la defecación =
circulo vicioso de... a) Fisura aguda: líquidos y fibra, ablandadores
fecales, analgésicos + diltiazem al 2% tópico
Fisura Dolor Solo indicación qx si hay falla del tx conservador
b) Fisura crónica: diltiazem al 2% tópico o toxina
botulínica (para fracaso o recurrencia)
Tratamiento quirúrgico de elección: esfinterotomía
Temor a lateral interna.
Estreñimiento
defecar

Diagnóstico
1. Exploración física
 HERIDAS QUIRÚRGICAS
INTRODUCCIÓN
 Heridas agudas: siguen un proceso
Los tejidos dañados intentan restablecer su de reparación anatómico y
función normal e integridad estructural tras la funcional.
lesión. Los procesos destinados a intentar reparar - Curación lineal.
la integridad mecánica y las barreras contra la
pérdida de líquidos e infecciones y restablecer los  Heridas crónicas: siguen un proceso
patrones normales de flujo sanguíneo y linfático desordenado de reparación sin
se denominan reparación de las heridas. conseguir un resultado anatómico ni
funcional.
Nota sobre la piel. Epitelio plano queratinizado, - Se asocian con discapacidades
5 estratos: fisiológicas que retrasan o impiden
° Basal la cicatrización de la herida
° Espinoso - Se detienen en una de las etapas de
° Granuloso curación de la herida, generalmente
° Lucido en la etapa inflamatoria, y no
° Corneo progresan más
Funciones de la piel: queratínica, melánica,
sudoral, sebácea, sensorial.

CLASIFICACIÓN DE HERIDAS

 Heridas Abiertas: son heridas en las que

ocurre una separación en la piel, por lo
tanto, se puede observar la parte interna
de la misma. Dependiendo su
profundidad y la distancia entre los
bordes de la herida será necesaria la CIERRE DE HERIDAS
sutura.
1ra intención
 Heridas Cerradas: son heridas en las que ocurre en heridas lineales sin pérdida de tejidos
no se ha producido una separación de la con bordes bien definidos en las que el cierre
piel, pero que deja como resultado un directo conduce a una rápida curación.
hematoma. -SÓLIDA
------------------------------------------ -ASÉPTICA
-RÁPIDA
 Heridas Simples: son heridas que solo -NO COMPLICADA
afectan la capa superficial de la piel, -ESTÉTICA
produciendo un dolor localizado y
tratable. Nunca afectan el 2da intención
funcionamiento del organismo y solo Se presenta cuando hay pérdida de tejido y los
genera un dolor local. bordes están separados, lo que deriva en una
herida abierta cuya brecha se llena de tejido de
 Heridas Complejas: son heridas de gran granulación y, mediante la contracción y la
tamaño y profundidad, que presentan epitelización, se logra el cierre de la herida en un
grandes hemorragias o lesiones de tiempo prolongado.
músculos y nervios.

------------------------------------------
 HERIDAS QUIRÚRGICAS
3ra intención
Se presenta cuando existen las condiciones de
segunda intención con la diferencia que un
cirujano manipula el proceso para ocluir la zona
cruenta mediante el uso de puntos de contención,
injertos o colgajos, con la finalidad de
redireccionar el proceso de cicatrización a una
cicatrización primaria.
- Consiste en dejarlas abiertas
inicialmente, para que después de 4
días (aproximadamente) se observa
tejido de granulación limpio y sean
cerradas por intervención.
CICATRIZACIÓN
Las tres fases de la cicatrización de las heridas
son inflamación, proliferación y maduración.
En heridas grandes, una úlcera por presión, por
ejemplo, la costra o el exudado fibrinoso refleja la
fase inflamatoria, el tejido de granulación
pertenece a la fase proliferativa y el borde que
avanza o se retrae es parte de la fase madurativa.
Las tres fases pueden producirse al mismo tiempo
y solaparse con sus procesos individuales.
Fase inflamatoria
Primera fase: es inmediata a la lesión, dura
alrededor de los primeros tres a 10 días, consiste
en la agregación de productos sanguíneos y
citoquinas que favorecen la hemostasia, el
aislamiento y la neutralización de los irritantes
tisulares, lo que permite la reparación celular y
modifica la respuesta microcirculatoria, por lo
que su función es hemostática, así como la
limpieza de la herida del tejido desvitalizado.
Se divide, a su vez, en tres etapas: hemostática,
vascular y celular.
- Se caracteriza, desde el punto de
vista clínico, por calor, rubor, tumor
y dolor.
Fase proliferativa
Esta etapa suele durar semanas, las mitosis
celulares comienzan entre el primer y segundo día
tras la lesión. El número de macrófagos desciende
y otras células como los fibroblastos, células
endoteliales y queratinocitos comienzan a
sintetizar factores de crecimiento.
La contracción ocurre entre tres y cinco días
después de una avulsión que se deja que cierre por
segunda intención; no debe confundirse
contracción con el término “contractura”, que es
la deformidad cutánea tardía resultante de la
contracción excesiva de una cicatriz.
Fase de remodelación
La remodelación es un proceso dinámico de
maduración de la cicatriz que puede durar meses
o años; el depósito de colágeno en los tejidos es
un balance entre la actividad co lagenolítica de la
tipo III y la síntesis de colágeno tipo I.
→ Aproximadamente el 80 %e la resistencia
original del tejido se obtiene seis semanas después
de la cirugía.
→ Apariencia de piel normal aprox. 180 días.
→ Es posible que nunca alcancen el 100% de su
fuerza previa.
Factores que afectan la cicatrización
 HERIDAS QUIRÚRGICAS
más comunes son las cicatrices hipertróficas y las
queloides.

 Cicatriz hipertrófica: son elevadas,

eritematosas, están limitadas a la zona
original del traumatismo y son
asintomáticas, aparecen rápidamente
después de la lesión, aumentan su tamaño
en los tres a seis primeros meses y luego
comienzan su regresión.

 La arginina parece la más efectiva en

términos de aumento de la fibroplasia en
la herida.

 La deficiencia de vitamina C precipita un  Cicatriz queloide: son elevadas y

defecto en la cicatrización de las heridas,
sobre todo por déficit de la síntesis y
formación de enlaces cruzados de
colágena.
 La vitamina A acentúa la reacción
inflamatoria en la cicatrización de las
heridas, tal vez por aumento de la
labilidad de las membranas lisosómicas.
eritematosas, se extienden a la piel sana
más allá de la zona del traumatismo y
pueden originar prurito y/o dolor. Suelen
aparecer meses o años después de la
lesión y continúan su crecimiento
excediendo el tamaño de la lesión inicial
y nunca retroceden.

 En la deficiencia de zinc disminuye la

proliferación de fibroblastos, se reduce la
síntesis de colágena, se afecta la fuerza
general de la herida y se retrasa la
epitelización

ALTERACIONES DE LA CICATRIZACIÓN

Cicatrización defectuosa

Entre las cicatrices defectuosas se cuentan las

cicatrices hundidas, ensanchadas, irregulares, INFECCIÓN DE SITIO
abultadas y las atrapadas a planos profundos. El QUIRÚRGICO (ISQs)
tratamiento es la extirpación y la sutura por
planos.
DEFINICIÓN
Cicatrización patológica
Infección que ocurre dentro de los primeros 30 días
Incluyen las cicatrices calcificadas, cicatrices del procedimiento quirúrgico, involucra piel y tejido
crónicas que degeneran en carcinoma profundo en el sitio de la incisión. Además, presenta
epidermoide (úlcera de Marjolin), en tanto que las uno de los siguientes:
 HERIDAS QUIRÚRGICAS
1. Secreción purulenta en el sitio de la herida.
2. Identificación del microorganismo por
cultivo.
3. Datos clínicos de inflamación.

EPIDEMIOLOGÍA

Las ISQs son complicaciones comunes en hospitales

de cuidados agudos, ocurren en el 2-5% de los
pacientes sometidos a cirugía. Aproximadamente,
en los Estados Unidos ocurren de 160,000-300,000
ISQs cada año. Las ISQs son ahora las infecciones
asociadas al cuidado de la salud (IACS) más FACTORES DE RIESGO
comunes y costosas. Se estima que más del 60% de
las ISQs puedan ser prevenidas utilizando las guías Dependen de los siguientes 3:
basadas en evidencia. 1. Grado de contaminación microbiana de
la herida durante la operación.
CLASIFICACIÓN 2. Duración del procedimiento.
3. Factores del hospedador.
De acuerdo a la CDC

1. ISQ de insición superficial (involucra

solo piel o tejido subcutáneo de la
incisión).
2. ISQ de insición profunda (involucra
fascia y/o capas musculares).
3. ISQ de Órgano/Cavidad (involucra
cualquier parte abierta o manipulada del
cuerpo durante el procedimiento,
excluyendo incisión de piel, fascia, o
capas musculares).
DIAGNÓSTICO

Se recomienda hacer el diagnóstico basado en la

profundidad de afectación y en los datos clínicos:
presencia de descarga purulenta, identificación
del microorganismo por cultivo, datos clínicos de
inflamación (dolor, hiperensibilidad, inflamación
localizada, rubor, calor).

ACCIONES PREVENTIVAS EN EL
PROCEDIMIENTO
 Se recomienda el uso de soluciones con
alcohol en combinación con gluconato de
Clase por tasa de infección
clorhexidina o yodopovidona para la
preparación de la piel en el sitio
quirúrgico, no se recomienda su uso en
mucosas, córnea y oídos.
 HERIDAS QUIRÚRGICAS
para profilaxis debe ser elegido de acuerdo a los
patógenos esperados en el sitio quirúrgico. La vía
de preferencia es intravenosa en la inducción
anestésica.
 Para procedimientos quirúrgicos, la
 Se recomienda el uso de protectores administración de antibióticos
plásticos de herida en cirugías profilácticos debe ser entre 30 y 60
gastrointestinales o de vía biliar, minutos antes de incidir la piel.
independientemente que sean de una o  Se recomienda una sola dosis de
doble hoja. antibiótico con una vida media lo
 Se recomienda el uso de material suficientemente larga para lograr
absorbible ininterrumpido en el cierre de actividad durante el procedimiento
la pared abdominal. quirúrgico.
 Se recomienda utilizar spray de
iodopovidona de manera tópica en la piel -En caso de obesidad se duplica la dosis
de las heridas abdominales antes de la de antibiótico si pesa más de 80kg y se
sutura de las mismas. triplica si pesa más de 120 kg.
 Se recomienda aplicar de manera tópica
apósitos de colágeno/gentamicina por  En el caso de una pérdida sanguínea
debajo del esternón antes del cierre de la intraoperatoria mayor en adultos (> 1500
esternotomía en cirugía cardíaca. ml [en niños mayor de 25 ml/kg]), se
 Por consideraciones universales la sugiere una dosis extra de antibiótico
medida del rasurado de la piel se retiró profiláctico, después de reponer la
desde el año 2012. pérdida de líquidos.

Lavado de manos
 Se sugiere utilizar clorhexidina o
soluciones con base en alcohol más un
antiséptico adicional para reducir el
número de UFC de las manos. De no
contar con el recurso puede utilizarse
yodopovidona.
 Se sugiere que la duración de la
antisepsia quirúrgica sea de 3 minutos.
Eficacia de antibióticos tópicos en la prevención
Vigilancia de la herida de infección en las heridas quirúrgicas de
 Heridas Superficiales: dentro de los 30 primera intención.
días postoperatorios.
 Heridas Profundas y de Órgano/ Los antibióticos tópicos aplicados a las heridas
Cavidades: dentro de los 30 días quirúrgicas que estan cicatrizando de primera
postoperatorios si no hay implante intención probablemente reduzcan el riesgo de
definitivo o dentro de 1 año si lo hubiera infección, sin embargo, al mismo tiempo pueden
y que parezca relacionada con una presentar efectos adversos: reacciones alérgicas,
cirugía. inflamación, prurito y dolor en el sitio de la
aplicación, así como aumento en la resistencia al
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA antibiótico.

Debido a la amplia gama de microorganismos que

pueden causar una ISQ el antibiótico de elección
 HERIDAS QUIRÚRGICAS

REFERENCIAS
1) Sabiston. Tratado de Cirugía. 20° Edición.
2) Sául. Lecciones de dermatología. 16°
Edición.
3) GPC. Prevención de Infecciones del Sitio
Quirúrgico. 2018.
Anexos:
https://docs.google.com/presentation/d/1Zc0wp3
9TG1EiZlpqn1UW0b8UD96jvwRQMMdPF-k-
VEI/edit?usp=sharing
https://drive.google.com/file/d/1RbqcGzHugRD
2qKK-ahPZTfq5r9DhPG_X/view?usp=sharing
 HERNIAS
CONCEPTOS. Se refiere a una protrusión a ● Directa. Pasa por dentro del
través de una debilidad u orificio anormal en triángulo. El defecto se origina en la
una capa envolvente (pared abdominal). Así pared posterior y nunca llega al
pues, deben existir 3 elementos: escroto.
● Indirecta. La más frecuente. Afecta
● Anillo herniario: límite muscular que
principalmente a hombres. Pasa por
delimita el defecto.
fuera del triángulo y el defecto
● Saco herniario: bolsa de peritoneo
acompaña al cordón espermático,
donde pasan los órganos que
pudiendo llegar al escroto.
protruyen.
● Componente herniario: contenido Clínica. Abultamiento en el área inguinal,
abdominal que protruye. doloroso o no, reductible o no, y uni o
bilateral. TODOS LOS PACIENTES DEBEN SER
El orden de frecuencia de las hernias es:
ENVIADOS A SEGUNDO NIVEL PARA
inguinales, umbilicales, incisionales,
VALORACIÓN.
femorales y epigástricas. Otras definiciones
incluyen:

● Hernia incarcerada: aquella que no se

puede reducir.
● Hernia estrangulada: incarcerada
que presenta compromiso vascular.
● Hernia incoercible: hernia que
protruye luego de reducirse.
● Hernia deslizada: una porción del
saco herniario está formada por una
pared de la víscera.

HERNIA INGUINAL

Se originan en el orificio musculo pectíneo. Se

limitan por el arco transverso, el músculo
recto abdominal, la rama ilopubiana y el
músculo iliopsoas. Son tapizadas
internamente por la fascia transversalis y el
ligamento inguinal.
Factores de riesgo. Antecedentes familaires,
dieta pobre en proteínas, EPOC.
Se clasifican en directas o indirectas,
dependiendo de su relación con el triángulo
de Hesselbach (formado por el borde lateral
del m. recto abdominal, ligamento inguinal y
vasos epigástricos).
Diagnóstico. GPC dice que hay que empezar
con una Rx simple si hay datos de oclusión
intestinal. El USG es el estudio inicial en caso
de duda. Si persiste la duda, se justifica una
RM. El estudio con más sensibilidad y
especificidad es la herniografía, aunque es
muy invasiva y se utiliza cuando a pesar de
otros estudios aún queda duda (orden de
estudios: USG>RM>Herniografía).
Tratamiento. Colocación de malla protésica o
sistema preformado por vía abierta con
técnica de Lichtenstein o con cono (plastia de infecciones), obesidad, tabaquismo, EPOC,
Rutkow). Si se requiere reparación tisular se sexo masculino, estreñimiento, malnutrición,
prefiere la técnica de Shouldice. uso de corticoides, ER, prostatismo,
neoplasias, deficiencias de suturas, aumento
Diagnóstico diferencial. Tumores del cordón
de presión intraabdominal, trastornos del
espermático y testículos, quiste de epidídimo,
tejido conjuntivo.
hidrocele, neuritis, compresión radicular,
pubitis postraumática, inguinodinia postqx
crónica, adenomegalias.

HERNIA UMBILICAL

Este tipo de hernias pueden contener una

porción del epiplón o segmentos intestinales.
Factores de riesgo incluyen IMC >35, EPOC,
tos crónica, enf. obstructiva urinaria, ascitis,
estreñimiento y multiparidad.

Clínica. Aumento de volumen en área

periumbilical especialmente al esfuerzo. No
es necesario realizar estudios de imagen.

Tratamiento.

● En pediátricos. La reparación está

indicada si el defecto es >1.5 cm a
cualquier edad o si el defecto persiste
Se recomienda controlar factores de riesgo.
después de los 2 años, sin importar el
Los defectos grandes pueden causar pérdida
tamaño.
de dominio abdominal, compromiso de la
● En adultos. Reparación de la
integridad de la musculatura, disfunción
continuidad abdominal por vía
respiratoria, edema intestinal, estasis del
abierta con técnica de Mayo en
sistema venoso esplácnico, retención urinaria
defectos <3 cm. Si son >3 cm se
y estreñimiento.
recomienda el uso de material
protésica y llevarlo a cabo de forma Diagnóstico. Se basa en la clínica. Puede
ambulatoria. requerir empleo de USG, aunque el mejor
estudio es la TAC con contraste oral que es
HERNIA VENTRAL O POSTINCISIONAL
útil en duda diagnóstica.
Se refiere a una protrusión del contenido a
Tratamiento. Colocación de material
través de un defecto en la pared abdominal
protésico para el cierre del defecto como
anterolateral. No se deben confundir con
tratamiento de elección (técnica de Rives).
diástasis de rectos. Por lo general estas son
DEBE EVITARSE CIERRE CON LOS TEJIDOS DEL
asociadas a reparaciones abdominales
PACIENTE POR ALTO RIESGO DE RECIDIVAS. Si
previas.
el px tiene IMC >30 la GPC menciona que se
Factores de riesgo. Reparaciones previas acepta el abordaje laparoscópico como
(cicatrización inadecuada asociada a tratamiento de elección.
HERNIA CRURAL

Defecto en la fascia transversalis por debajo

de la cintilla iliopubiana de Thompson, que
provoca la exteriorización del saco herniario
en la región femoral. Estas presentan una
incidencia de encarcelamiento elevada.

Diagnóstico. La clínica revela un abultamiento

en la zona femoral dolorosa o indolora,
reductible o no y uni o bilateral. Los criterios
para uso de imagen son iguales que en las
inguinales.

Tratamiento. Consiste en colocación de conos

protésicos o sistemas preformados por cirugía
abierta, aunque en casos de
contraindicaciones para esto se puede
recurrir a la reparación mediante la
aproximación del ligamento Cooper al tracto
iliopúbico.

OTRAS HERNIAS

● Littre. En el interior de la hernia hay

un divertículo de Meckel.
● Ritcher. Herniación de una porción de
la pared antimesentérica del intestino
delgado.
● Spiegel. Donde se unen el borde
lateral del recto abdominal con la
línea semilunar de Douglas. Son
laterales e infraumbilicales.
● Amyand. Contiene apendicitis aguda.
● Epigástrica. Arriba del ombligo por la
línea alba.
● Lumbar. A través del triángulo
superior (Grynfeldt) o inferior (Petit).
● Obturatriz. Salen por el orificio
obturador o infrapúbico. En mujeres
mayores y rara vez palpable. Se
confirman por TAC.
 INSUFICIENCIA VENOSA Y ARTERIAL

INSUFICIENCIA VENOSA
Venas disfuncionales para transportar sangre unidireccionalmente.
Etiología
Principal → incompetencia valvular por destrucción, defecto idiopático o
defectos de pared
→ (+) presion → bipedestación prolongada, (+) presión intraabdominal

(embarazo) o factores familiares

→
Factores de riesgo
→ edad, historia familiar, ortostatismo prolongado, obesidad, embarazo, >5
hrs de parado o sentado
Sintomatología
→ (+) de peso en piernas
→ edema
→ dolor
→ dilatación de venas superficiales
Diagnóstico
Signos
→ cambios de coloracion → hiper/hipopigmentación
→ depósitos de hemosiderina → zona maleolar medial

→ dermatitis ocre
→ dilatación de venas
→ edema
Síntomas
→ dolor en extremidades inf → vespertino
→ pesantes
→ prurito
→ calambres musculares nocturnos
SINTOMATOLOGÍA EMPEORA CON ORTOSTATISMO Y CALOR
GS → medición cruenta
DE ELECCIÓN → eco doppler duplex → flujo sanguíneo en vasos venosos
Flebografía → pacientes con malformaciones anatómicas o candidatos a
cirugia de sistema venoso profundo.
 Exploración
1. Exploración de pie
Telangiectasias, lipodermatoesclerosis, úlceras
a) Prueba de Trendelemburg
Paciente en decúbito supino, levanta miembro y atamos un lazo en la
pierna. le pedimos al paciente que se pare y medimos los próximos 30-40 segundos. Checa
insuficiencia superficial.
→ Si se comienzan a llenar los trayectos varicosos → insuficiencia en
perforantes.
→ Si se suelta el lazo y hay oleada de sangre de parte superior a
inferior de aparición de telangiectasias de forma súbita → insuficiencia del cayado.
2. Palpar trayectos venosos
3. Perímetro de pantorrilla.
b) Prueba de perthes
Paciente acostado. Atamos el lazo y le pedimos que camine.
Se ve si el sistema perforante es permeable.
→ Si disminuye la ingurgitación → sistema perforante permeable
(positiva)
→ si no desaparecen las venas → insuficiencia perforante

CLASIFICACIÓN
C → signos visibles
E→ etiología

A→ hallazgos en eco doppler

P→ obstrucción? reflujo? o ambos

MEDIDAS DE ALIVIO VENOSO

Corregir obesidad- sobrepeso
Evitar tiempos prolongados de parado o sentado (c/2 hrs)
No tacones
Actividad física
Corregir estreñimiento
Individualizar tratamientos hormonales
Elevación de miembros inf (30 min 2 veces al dia 20-25 cm)
Masaje para el retorno
Hidroterapia con agua fría

COMPRESIÓN TERAPÉUTICA
CEAP C2 → 12-21 mmHg
C3 → 22-29
 C4 → 30-40 mmHg
Sintomatología sin signos → C3
Bipedestación >5 hrs sin sintomatología → C3
Contraindicaciones
Absolutas
Índice tobillo brazo <0.6
Dermatitis alérgica
AR aguda
Hipersensibilidad de tejido de las medias de compresion
Relativas
IC inestable
HAS
ITB → 0.6-0.8
TX FARMACOLÓGICO
Flebotonicos
→ manejo de síntomas
→ en no candidatos a cirugía
→ pentoxifilina → CEAP 6
TX QUIRÚRGICO
en afectación de venas safenas, riesgo alto de complicaciones, varices
recidivantes a escleroterapia o falla en tx conservador
→ CEAP 4-6
ESCLEROTERAPIA
Venas de 1-3 mm hasta 3-5 mm
Telangiectasias
Varicosidades aisladas o reticulares o residuales a cirugía
Pacientes ancianos o débiles
No indicadas en
Enfermedad arterial oclusiva
Postración o inmovilidad
Varicosidades muy grandes

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

Estenosis u obstrucción de la luz arterial debido a placas de ateroma
Entre mayor el grupo etario más se presenta
>60 años → solo 25% presenta claudicación
→ 50% mortalidad a 5 años
Riesgo de amputacion 1%
FR
DM
Aterosclerosis
Tabaquismo (+)
 Dislipidemia
HAS
EF
(-) temperatura
piel delgada y brillante
uñas engrosadas
dedos en garra
atrofia muscular
INDICE TOBILLO BRAZO
Todo paciente 50-69 años + DM/HAS/TAB o >70 años
(+) → Indice 0.9 en reposo
claudicación intermitente
→ banda a 3.2 km/h → 5 min caminando
→ (+) → (-) 15% del ITB
TA sistólica de miembro superior. luego miembro inferior ipsilateral
Con eco doppler captas flujo pedio.
Isquemia critica → ITB <0.4 o <0.9 si es diabetico
TRATAMIENTO
→ Cilostazol 100 mg c/12 hrs 3 a 6 meses
Alternativa → pentoxifilina 400 mg c/ 8 hrs por 6 meses
Se recomienda antiagregante plaquetario
AAS 80-100 mg c/24 hrs
Clopidogrel 75 mg c/24 hrs
No farmacológico
Caminata progresiva 3 veces a la semana por 3 meses. Sesiones en
caminadora y reposo de 30-60 min
Quirúrgico
Paciente con sintomatología y deterioro funcional significativo
refractario a tratamiento conservadoe
Insuficiencia arterial aguda
Es la interrupción abrupta del flujo sanguíneo de un lecho vascular a consecuencia de la
oclusión de su rama arterial, acción que causa hipoperfusión e hipoxemia. En casos graves,
necrosis (si no se restablece el flujo); se considera aguda cuando es menor de 14 días de
evolución. La gravedad de los síntomas dependerá del flujo colateral y el grado de
hipoperfusión. Puede deberse a trombosis y embolia:
Embolia: Causa más frecuente, su fuente primaria es la cardiogénica (70-80%), se debe
pensar en ella cuando hay antecedente de infarto reciente, insuficiencia cardiaca y arritmias,
o pacientes jóvenes con dilatación de aurícula izquierda. Causas menos frecuentes:
endocarditis, cardiopatía reumática, mixomas o tumores metastásicos
sitio de oclusión más común bifurcaciones arteriales (femoral común 30-50%).
Trombosis: Ocurren por desestabilización de placas ateroscleróticas. Predomina en arteria
femoral superficial, a altura del canal de Hunter, en injertos ocurre a nivel de anastomosis
por hiperplasia neointimal

Clinica:
Inicio súbito
5 P: Pain, Palidez, Pulseless, parestesia y parálisis
Puede haber alteración de función renal por depósito de mioglobina en túbulos renales con
necrosis tumoral, la afectación neurológica más temprana es la del tacto fino, la sensación
de dolor y temperatura se afectan en isquemias intensas, lesión de fibras motoras indica
daño irreversible
Clasificación de Rutherford:

Características y Señal doppler Compromiso

viabilidad de la
extremidad

Categoría Venosa Arterial Motor Sensitivo

I Si Si No No

II Amenaza de
perdida

IIa Salvable con Si No No Parestesias

tratamiento (dedos
precoz

IIb Salvable con Si No Leve- Parestesias

tratamiento moderado Dolor en
inmediato reposo (pie)

III Isquemia No No Paralisis Anestesia

irreversible (extremidad)

Diagnóstico:
La artegrafia se puede utilizar como estudio de gabinete (considerada el estándar de oro)
que muestra la anatomía y lesiones de todo el árbol arterial; sin embargo es invasiva y
emplea radiación ionizante, así como medio de contraste que puede exacerbar más el
problema renal. Una alternativa no invasiva es el ultrasonido doppler, capaz de dar la
localización de la oclusión y observar la morfología del lumen arterial, pero es dependiente
del operador
Se puede usar angiorresonancia o angiotomografía pero pueden causar nefropatía y
consumen tiempo.
Tratamiento:
En casi todos ios casos es quirúrgico. La preparación preoperatoria debe ser lo más breve
posible y no retrasar el tratamiento El rango para obtener un tratamiento exitoso es la
intervención dentro de las primeras 6 a 8 h; posterior a este periodo puede haber secuelas
neurológicas o pérdida de la extremidad. Se deberán tomar muestras de laboratorio
preoperatorias que incluyan pruebas de coagulación, creatinfosfocinasa y mioglobina en
orina. Es preciso colocar sonda transuretral en todos los pacientes si se detecta la
microglobinuria se debe establecer tratamiento con alopurinol 300 mg cada 24 h y comenzar
manejo intensivo de líquidos, así como diuréticos osmóticos.
Insuficiencia arterial crónica
Se realiza exploración quirúrgica del segmento afectado con control vascular proximal y
distal. Se instila bolo de heparina a razón de 80 U/Kg, se realiza arteriotomía y exploración
con sonda de embolectomía de Fogarty. Después se inicia la infusión con heparina con una
dosis de 18 U/kg/h. Los rangos de la infusión se controlarán con TTPa (entre 45 a 90 s). Se
coloca vendaje de algodón, en la extremidad. Se deberá indicar anticoagulación oral con
inhibidor de la vitamina K (acenocumarina) Después del tratamiento quirúrgico se solicita
ecocardiograma para descartar la presencia de trombos intracavitarios. Se toman muestras
de laboratorio para el control de la anticoagulación y determinaciones de creatinfosfocinasa.
Los trombos obtenidos de la exploración se envían a patología. En 85% de las ocasiones la
exploración con catéter de embolectomía es suficiente para salvar !la extremidad. Sin
embargo, en el resto se puede requerir una derivación o angioplastia con parche de vena o
injerto sintético.

Insuficiencia venosa crónica

Definición: La insuficiencia venosa crónica es una condición patológica del sistema venoso
que se caracteriza por la incapacidad funcional adecuada del retorno sanguíneo debido a
anormalidades de la pared venosa y valvular que lleva a una obstrucción o reflujo
sanguíneo en las venas. La Unión Internacional de Flebología define la IVC como los
cambios producidos en las extremidades inferiores resultado de la hipertensión venosa
prolongada.

Factores de riesgo: Bipedestacion prolongada, embarazo, obesidad, historia familiar,

actividades laborales en donde se pasen más de 5 horas sentado o de pie, sedentarismo.

Clínica:
Dolor en extremidades inferiores de predominio vespertino
Dilatación de las venas
Edema (vespertino que disminuye con el reposo
Hiperpigmentacion de la piel ( En región maleolar)
Pezantes
Prurito
Calambres musculares nocturnos
Cansancio

Exploración física:

Debe incluir una evaluación en bipedestación

Se deben evaluar tanto trayectos venosos en busqueda de reflujo, defectos aponeuroticos y
procesos trombóticos, evaluar tambien pullsos arteriales.
Medir perimetro de la pierna de manera bilateral y comparativa, una diferencia mayor de 1
cm es significativa.
La inspección de la piel se debe realizar buscando:
-Telengiectasias y venas reticulares (signos tempranos)
-Irregularidades o abultamientos que sugieran venas varicosas
-Hiperpigmentación
-Atrofia blanca
-Lipodermatoesclerosis
-Úlceras
Es recomendable la realización de la prueba de Trendelenberg y la maniobra de Perthes
como parte de la evaluación clínica diagnóstica de la IVC.
La clasificación de Nicolaides conocida como CEAP [manifestaciones clínicas (C), factores
etiológicos (E), distribución anatómica (A) y condiciones fisiopatológicas (P)] es la que
proporciona una información más completa y objetiva de la IVC.

Pruebas diagnósticas:
El gold estandar es la medicion cruenta de la presion venosa en una vena del dorso del pie
La pletismografía debe considerarse como una prueba adicional en:
Pacientes con cambios cutáneos de IVC sin várices.
Cuando no se cuenta con Doppler.
Ensayos clínicos en los que se desee registrar la presión venosa en la IVC.
El utrasonido Doppler duplex es el estudio no invasivo mas util, identifica la localizacion de
valvulas incompetentes o venas obstruidas
Se recomienda realizar flebografía en los siguientes casos :
-Pacientes con anomalías o malformaciones anatómicas
-Pacientes candidatos a cirugía del sistema venoso profundo
-Várices recidivantes

Tratamiento:
Medidas de alivio venoso: Evitar o corregir el sobrepeso y la obesidad, evitar situaciones
que supongan períodos prolongados de bipedestación inmóvil, realizar medidas físico-
posturales.
Se recomienda utilizar prendas y calzado cómodos y frescos, con tacón de menos de 3 cm
de altura.
Actividad fisica: Natacion o deambulacion durante 30 minutos al dia. Persoans con periodos
prolongados de sedestacion; realizar ejercicios de compresión de los músculos de la
pantorrilla que impliquen la flexión y extensión de los tobillos, así como movimientos
circulares del pie.
Prevenir y corregir estreñimiento
Uso de medias o calcetines de compresión: CEAP (C2): media elástica grado 18- 21 mmHg,
CEAP (C3): media elástica grado 22- 29 mmHg, CEAP (C4, C5 y C6): media elástica grado
30-40 mmHg.
En personas con mas de 5 horas de bipedestacion o sedestacion se recomiendan medias
de 22- 29 mmHg.

No se recomienda el uso de diuréticos para el manejo de la IVC.

Se recomienda utilizar pentoxifilina en pacientes con úlcera venosa. No está justificado su
uso en paciente con clasificación (C) de CEAP menor de 6

El tratamiento quirúrgico no se recomienda como uso rutinario; se debe reservar para los
siguientes casos:
-Falla al tratamiento conservador. (ausencia de mejoría en un periodo de 6 meses de
medidas de alivio venoso y compresoterapia,)
-Várices complicadas
-Varices recidivantes.
La técnica quirúrgica recomendada para el tratamiento de la IVC es la fleboextracción
parcial o completa de la vena safena mayor asociada a la ligadura de las venas perforantes
incompetentes

Indicaciones para escleroterapia:

-Varicosidades reticulares y venas reticulares
-Telengiectasias
-Varicosidades aisladas
-Varicosidades por debajo de la rodilla
-Varicosidades recurrentes (si no hay reflujo de la vena safena mayor)
-Telangiectasias y varices residuales a la cirugía
No se recomienda en caso de:
-Presencia de enfermedad arterial oclusiva.
-Pacientes con postración o inmovilidad.
-Presencia de tumor maligno no controlado.
-Hipersensibilidad al fármaco esclerosante.
-Tromboflebitis aguda.
-Varicosidades muy grandes con comunicaciones grandes con las venas profundas.
 LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
ELECTROLITOS

● Cationes: Na, K, Ca, Mg

● Aniones: Cl, HCO2

Anomalias Na
Hiponatremia
● Dilucional: Aumento de volumen extracelular
○ por aumento de ingresos o post operados que son propensos a secretar más
ADH aumentando la reabsorción de agua libre
○ Medicamentos que retienen líquidos: Antipsicoticos, antidepresivos tricíclicos
e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
● Por agotamiento: Menos consumo de sodio. Dieta baja en sodio, la alimentacion
entérica; pérdidas gastrointestinales, pérdidas renales.
● Exceso de soluto: Aumento de glucosa genera desplazamiento de agua,
aumentando presión osmótica efectiva del espacio extracelular.
○ Por cada l00 mg/100 ml de incremento de la glucosa plasmática por arriba
del valor normal debe disminuir el sodio plasmático l.6 meq/L

Hipernatremia
● Hipervolémica: administración yatrógena de líquidos que contienen sodio o un
exceso de mineralocorticoides
● Hipovolemia
 Anomalías Potasio
Consumo alimentario del potasio: 50 a 100 meq/día
98% intracelular

Hiperpotasemia
● Aumento consumo
● Liberacion de potasio: hemólisis, rabdomiólisis y lesiones por aplastamiento alteran
las membranas celulares y se libera potasio.
● Exceso de soluto: Aumento de glucosa genera desplazamiento de agua,
aumentando presión osmótica efectiva del espacio extracelular.
● Disminución secreción: Lesión renal
○ Medicamentos afectan: La espironolactona y los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina interfieren con la actividad de aldosterona
inhibiendo el mecanismo renal normal de excreción de potasio.
Hipopotasemia
● Causas: consumo inadecuado; excreción renal excesiva; pérdida de potasio en
secreciones patológicas del tubo digestivo, como en el caso de la diarrea, fístulas,
vómito, o gasto nasogástrico alto; o desplazamiento intracelular como se observa en
la alcalosis metabólica o en el tratamiento con insulina
● Disminucion de potasio relacionado con alcalosis: Disminución del potasio de 0.3
meq/L por cada 0.1 de incremento del pH sobre los valores normales

PERDIDAS Y GANANCIAS

● Consumo promedio de 2000 ml de agua

○ 75% por ingestión
○ Resto en alimentos sólidos
Alteración de volumen
● Déficit: Más común. Puede ser agudo o crónico. La causa más común es la pérdida
de líquidos gastrointestinales.
○ Valor del nitrógeno ureico sanguíneo elevado en déficit grave debido a una
disminución de la filtración glomerulas
● Exceso: puede ser yatrógeno o secundario a disfunción renal, insuficiencia cardiaca
congestiva o cirrosis
○ ancianos y cardiópatas generan insuficiencia cardiaca congestiva y edema
con más facilidad
SOLUCIONES
● Cristaloides
○ Hipotónicas
○ Alcalinizantes
○ Acidificantes
○ isosmóticas
○ Hipertónicas
● Coloides
○ Naturales
○ Artificiales

Cristaloides
Hiposalino al 0.45%

Solución Fisiológica al 0.9%

Ringer
Ringer Lactato

Dextrosa al 5%

Glucosa Isotónica
Solución Salina Hipertónica
 Páncreas

ANATOMÍA
Pesa entre 75 y 125 g y mide de 10 a
20 cm. Se sitúa en el retroperitoneo justo
anterior a la primera vértebra lumbar y se
divide desde una perspectiva anatómica en
cuatro partes: la cabeza (enclavada en el asa
duodenal y es la única parte fija del órgano),
el cuello, el cuerpo y la cola.

Arterias
Vienen de la esplénica, de la
pancreaticoduodenal superior (rama de la
hepática ) y de la pancreaticoduodenal
inferior (rama de la mesentérica superior).
Venas
Terminan en las venas mesentérica superior
y esplénica.
Nervios
Emanan del plexo solar.
FISIOLOGÍA
Composición
Está compuesto sobre todo de células acinares
(85% de la glándula) y células de los islotes
(2%) embebidas en una matriz extracelular
compleja, que supone el 10% de la glándula. El
3-4% restante de la glándula está formado por
el sistema epitelial ductal y vasos sanguíneos.

Páncreas exocrino
La principal función proporcionar la mayoría
de las enzimas necesarias para digerir los
alimentos.

Aparato excretorio
Conducto de Wirsung: se extiende de un
extremo a otro hasta terminar en el
conducto colédoco por medio del ámpula
de Vater.
Conducto accesorio atraviesa la cabeza del
pancreas y desenboca en el duodeno en la
carúncula menor de Santorini.
Las enzimas pancreáticas son inactivas dentro
de las células acinares porque se sintetizan y
almacenan en forma de enzimas inactivas.
Además de este mecanismo de autoprotección,
las células acinares sintetizan un inhibidor de la
tripsina secretoria pancreática (PSTI o
SPINK1), lo que también protege a las células
acinares de la autodigestión.
 Páncreas
+ lipasa sérica ≥3 veces lo normal, dolor
Una vez que el HCO-3 secretado por las células
ductales pancreáticas alcanza la luz duodenal,
neutraliza el ácido clorhídrico secretado por las
células parietales. Las enzimas pancreáticas se
inactivan a un pH bajo; por lo tanto, el
bicarbonato pancreático proporciona un pH
óptimo para la función de las enzimas de las
células acinares. El pH óptimo para la función
de la quimotripsina y la tripsina está entre 8 y
9, el de la amilasa en 7 y el de la lipasa entre 7
y 9.
Fases del estado digestivo (son las mismas que
en estomago)
1. Cefálica: el nervio vago estimula al
páncreas en respuesta a la vista, el
olfato o el gusto del alimento.
Responsable del 20-25% de la
secreción de jugo pancreático al día.
2. Gástrica: está mediada por reflejos
vagovagales desencadenados por la
distensión gástrica tras el consumo de
alimento. Estos reflejos inducen la
secreción de las células acinares. Es
responsable del 10% de la producción
diaria de jugo pancreático.
3. Intestinal: es la más importante, supone
el 65-70% de la secreción total de jugo
pancreático. Está mediada por la
secretina (fue la primera hormona
polipeptídica identificada) y la
colecistocinina (CCK).
PANCREATITIS AGUDA
DEFINICIÓN
Es un proceso inflamatorio del páncreas con
activación intrapancreática de enzimas que
también pueden involucrar tejido
peripancreático y / o sistemas de órganos
remotos.
El diagnóstico de pancreatitis aguda requiere al
menos dos de los siguientes criterios: amilasa o
abdominal compatible con pancreatitis y
hallazgos radiográficos (CT o MRI) de
pancreatitis aguda.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia anual informada de pancreatitis
aguda en los Estados Unidos varía de 4,9 a 35
por 100.000 habitantes.
- La incidencia en las zonas urbanas es el
doble que en las zonas rurales (20 /
100.000 personas en las zonas
urbanas).
Forma leve: representa el 80% de los
casos con una mortalidad del 5-15%.
Forma grave o severa: representa el
20% de los casos con una mortalidad
hasta del 25-30%.
CLASIFICACIÓN
Según la clasificación de Atlanta, la pancreatitis
aguda se puede dividir en dos categorías
amplias:
 Pancreatitis aguda edematosa
intersticial, que se caracteriza por una
inflamación aguda del parénquima
pancreático y los tejidos
peripancreáticos, pero sin necrosis
tisular reconocible.
 Páncreas

 Pancreatitis aguda necrotizante, que se

caracteriza por inflamación asociada
con necrosis del parénquima
pancreático y / o necrosis
peripancreática.

Según la gravedad:

Leve: se caracteriza por la ausencia de Etiología

insuficiencia orgánica y • La enfermedad de cálculos biliares y el
complicaciones locales o sistémicas. alcohol (por lo general 5-10 años de consumo
excesivo) son las dos causas principales de
Moderadamente grave: se caracteriza pancreatitis aguda.
por insuficiencia orgánica transitoria • Otra causa frecuente, es la
(se resuelve en 48 horas) y / o hipertrigliceridemia (generalmente> 1000 mg /
complicaciones locales o sistémicas sin dl) por cualquier causa.
insuficiencia orgánica persistente (> 48
horas)

Grave: se caracteriza por insuficiencia

orgánica persistente que puede afectar
a uno o varios órganos.

Nota: falla orgánica definida por el Score

Marshall

FISIOPATOLOGÍA

La pancreatitis aguda se caracteriza por daño a

las células acinares, las unidades funcionales
del páncreas exocrino, que precipita la
liberación y activación inadecuadas de
tripsinógeno a tripsina dentro de los acinos.
Esto desencadena la activación de otras
enzimas digestivas y genera la auto digestión
del parénquima pancreático.
Pediátricos: el traumatismo abdominal cerrado
y las enfermedades sistémicas son los dos
trastornos más frecuentes que llevan a la
pancreatitis.
CLÍNICA

Noxa inicial que va a generar activación Dolor abdominal

intraparenquimatosa de las enzimas
pancreáticas. Es el síntoma de presentación más común:
síntoma cardenal que se describe en epigastrio
o periumbilical que y se irradia a la espalda.
 Páncreas

Naturaleza constante, por lo tanto, si el dolor basándose únicamente en la presencia de dolor

desaparece o disminuye, hay que considerar
otro diagnóstico.
Puede exacerbarse al comer, beber o acostarse
en decúbito supino.
Agregados
 Náuseas, vómitos y fiebre de grado
bajo a moderado.
 Deshidratación, la escasa turgencia
cutánea, la taquicardia, la hipotensión y
las mucosas secas.
abdominal y elevación de las enzimas
pancreáticas. Sin embargo, la TC es un
complemento útil para confirmar la
pancreatitis aguda cuando el diagnóstico está
en duda y para descartar otros trastornos
intraabdominales. afecciones que pueden
simular una pancreatitis aguda, como una
úlcera duodenal perforada.

Examen físico
A menudo revela distensión abdominal y
disminución de los ruidos intestinales. La
sensibilidad de rebote es poco común.

 Entre las observaciones infrecuentes

están la equimosis en los flancos y
periumbilical (signos de Grey Turner y
Cullen, respectivamente). Ambos son
indicativos de una hemorragia
retroperitoneal asociada a una
pancreatitis grave.

 Los pacientes con coledocolitiasis

concomitante o edema significativo de
la cabeza del páncreas que comprime la
porción intrapancreática del colédoco
pueden presentar ictericia.
DIAGNÓSTICO
CLASIFICACIÓN DE ATLANTA REVISADA
(RAC)
Requiere que estén presentes 2 de los 3
siguientes criterios: (1) dolor abdominal
sugestivo de pancreatitis, (2) amilasa y / o
lipasa sérica superior a 3 veces el límite
superior de la normalidad, (3) y hallazgos de
imágenes transversales (CT o MRI)
compatibles con pancreatitis aguda
Nota practica: la pancreatitis aguda se puede
diagnosticar en el 80% de los pacientes
DIFERENCIAL
• Colangitis aguda, cólico biliar
• Obstrucción intestinal alta
• Apendicitis aguda temprana
• CAD
• Neumonía (basilar)
• Infarto de miocardio (pared inferior)
• Cólico renal
• Aneurisma aórtico roto o disecante
• Isquemia mesentérica
ESCALA DE SEVERIDAD
Estos sistemas de clasificación pueden ayudar a
determinar el nivel apropiado de atención
(unidad de cuidados intensivos [UCI] frente a
fuera de la UCI) y guiar el manejo anticipatorio
en función de la gravedad prevista de la
enfermedad.
 Páncreas
Las herramientas de puntuación no deben
reemplazar el juicio clínico.
 El primer sistema de puntuación fue
publicado por Ranson en 1974.
 En 1985, se desarrolló el modelo
APACHE II como una herramienta
integral diseñada para predecir la
gravedad de la enfermedad y la
mortalidad en pacientes ingresados en
la UCI.
 La puntuación del Bedside Index for
Severity in Acute Pancreatitis (BISAP)
se desarrolló en 2008 y se diseñó como
un predictor de mortalidad basado en 5
variables.
PCR como marcador de severidad
La proteína C reactiva (PCR) se obtiene
comúnmente en pacientes hospitalizados. Los
niveles de PCR de 190 mg / L o más dentro de
las primeras 48 horas de ingreso o un aumento
absoluto de más de 90 mg / L tienen valores
predictivos positivos de 96,1% y 95,6% para
predecir enfermedad grave.
TRATAMIENTO
Existen 2 pilares en el manejo de la
pancreatitis aguda, independientemente de
la etiología:
Reanimación con líquidos para
mantener o restaurar la perfusión
tisular.
Soporte nutricional para
contrarrestar el estado catabólico y
disminuir la tasa de complicaciones
infecciosas.
Reanimación con líquidos
La depleción del volumen intravascular por
secuestro de líquidos asociada con edema
pancreático, peripancreático y sistémico es
característica de los pacientes con
pancreatitis aguda; los vómitos, la
reducción de la ingesta oral y la
inflamación peripancreática contribuyen a
la deficiencia de líquidos.
Cristaloide de elección: dada la ausencia de
evidencia clara de superioridad, la
hidratación con solución salina normal o
solución de Ringer lactato es aceptable.
Infusión: la Asociación Internacional de
Pancreatología / AmericanPan Creatic
Association (IAP / APA) recomienda una
infusión de cristaloides de 5 a 10 ml / kg / h
hasta que se alcancen 1 o más objetivos de
reanimación (p. ej., frecuencia cardíaca
<120 latidos por minuto; presión arterial
 Páncreas
media, 65-85 mmHg; producción de orina>
0,5 a 1 mL/kg/Hr; hematocrito, (35% -44%)
y nitrógeno ureico en sangre (BUN) .
 Siempre deben tenerse en cuenta los
riesgos de sobrecarga de líquidos en
pacientes con enfermedad renal
preexistente o insuficiencia
cardíaca. Estos riesgos pueden
manifestar edema pulmonar,
hemodilución excesiva que conduce
a hipoxia e hipertensión
intraabdominal.
 En pacientes con depleción de
volumen grave que se manifiesta
como hipotensión y taquicardia,
proporcionamos una reposición más
rápida con 20 ml / kg de líquido
intravenoso administrados durante
30 minutos, seguidos de 3 ml / kg /
hora durante 8 a 12 horas.
 En pacientes raros con pancreatitis
aguda debido a hipercalcemia, el
lactato de Ringer está
contraindicado porque contiene 3
mEq / L de calcio. En estos
pacientes, se debe utilizar solución
salina normal para la reanimación
con volumen.
Nutrición
La provisión de nutrición es una
característica importante del cuidado de los
pacientes con pancreatitis aguda.
La pancreatitis moderadamente grave y
grave provoca una intensa respuesta
inflamatoria sistémica que resulta en un
estado catabólico, aumentando los
requerimientos calóricos y nutricionales.
La perfusión vascular intestinal reducida en
la pancreatitis aguda puede resultar en daño
de la mucosa intestinal. Posteriormente,
aumenta la permeabilidad intestinal, lo que
puede permitir la translocación de bacterias
desde la luz intestinal hacia la circulación
portal y los linfáticos mesentéricos. Esto
podría resultar en insuficiencia orgánica,
sepsis, e infección secundaria de la necrosis
pancreática y peripancreática.
La nutrición temprana, en particular la
nutrición enteral, mitiga estos efectos
mediante varios mecanismos: reposición de
las pérdidas calóricas, aumento del flujo
sanguíneo esplácnico para preservar la
integridad de la mucosa intestinal y
estimulación de la motilidad intestinal.
Las pautas más recientes de la Asociación
Estadounidense de Gastroenterología
(AGA) recomiendan iniciar la alimentación
enteral dentro de las 24 a 72 horas. Los
pacientes que no pueden tolerar la
alimentación enteral debido a íleo
paralítico, obstrucción u otras causas deben
comenzar con nutrición parenteral.
UpToDate
Utilizamos fórmulas de alimentación
semielementales, bajas en grasas y con
alto contenido de proteínas (p. Ej.,
Peptamen AF) debido a la reducción de las
enzimas digestivas pancreáticas.
Comenzamos con 25 cc por hora y
avanzamos según la tolerancia hasta al
menos el 30 por ciento del requerimiento
diario calculado (25 kcal / kg de peso
corporal ideal), incluso en presencia de
íleo. Los signos de que la fórmula no se
tolera incluyen aumento del dolor
abdominal, vómitos (con alimentación
nasogástrica), distensión abdominal o
diarrea (> 5 deposiciones acuosas o> 500
ml cada 24 horas con exclusión de la toxina
Clostridioides [antes Clostridium] difficile y
diarrea inducida por medicamentos ) que
se resuelve si se detiene la alimentación.
 Páncreas
Nota: se puede dar alimentación oral en
pancreatitis leve con ausencia de íleo,
náuseas o vómitos. Puede iniciarse
temprano (dentro de las 24 horas) según se
tolere, si el dolor está disminuyendo y los
marcadores inflamatorios están
mejorando. Por lo general, comenzamos
con una dieta blanda, baja en grasas y en
residuos.
Control de dolor
Hidromorfona intravenosa o fentanilo. La
meperidina y la morfina también son
narcóticos de uso común para el control del
dolor, aunque se ha demostrado que la
morfina aumenta la presión del esfínter de
Oddi y ha retrasado el aclaramiento de
metabolitos en pacientes con insuficiencia
renal concomitante.
COMPLICACIONES
REDUCCIÓN DE RIESGOS Y
ATENCIÓN DE SEGUIMIENTO
Colecistectomía
Cuando no se realiza colecistectomía en el
ingreso inicial por pancreatitis aguda por
cálculos biliares, el 8% de los pacientes
tienen riesgo de recurrencia de pancreatitis
aguda dentro de una mediana de 40 días
después del alta.
- El riesgo aumenta al 22% a los 5
años si no se realiza colecistectomía
Es posible que la colecistectomía en el
mismo ingreso no sea factible por varias
razones. De manera óptima, estos pacientes
deben someterse a una colecistectomía
dentro de las 2 a 4 semanas posteriores al
alta, si se considera médicamente apto, para
minimizar el riesgo de recurrencia.
Para los pacientes que tienen colecciones
peripancreáticas o pancreatitis aguda grave,
no se debe realizar una cistectomía colectal
temprana debido al riesgo de
sobreinfección de las acumulaciones de
líquido peripancreático y la limitación de la
visualización por un retroperitoneo
abultado. La operación debe retrasarse
hasta que se resuelvan las acumulaciones de
líquido o después de esperar 6 semanas
 Páncreas

después del episodio de pancreatitis aguda

para que la colecistectomía se pueda
combinar con un procedimiento de drenaje
interno.

Comentarios

 La insuficiencia pancreática
exocrina se desarrollará hasta en el
35% de todos los pacientes. Los
factores de riesgo más importantes
incluyen la pancreatitis aguda
necrotizante y la etiología del
alcohol.
 La diabetes mellitus
pancreatogénica (diabetes tipo 3c)
es el deterioro de la función
endocrina pancreática relacionada
con el daño pancreático estructural
debido a la pancreatitis. Está
estrechamente relacionado con la
pancreatitis crónica, pero también
puede desarrollarse en pacientes
que experimentaron un episodio de
pancreatitis aguda necrotizante
grave.
 No se recomiendan antibióticos
profilácticos en pacientes con
pancreatitis aguda,
independientemente del tipo
(intersticial o necrosante) o de la
gravedad de la enfermedad (leve,
moderadamente grave o grave).
PANCREATITIS CRINICA
DEFINICIÓN
Inflamación persistente y la fibrosis
irreversible asociada a una atrofia del
parénquima pancreático que genera
disfunción en la actividad exocrina y
endocrina.
La evidencia sugiere que la pancreatitis
aguda, la pancreatitis aguda recidivante y
la pancreatitis crónica parecen estar en un
continuo de afecciones relacionadas, con
características superpuestas y, a veces,
indistinguibles. En muchos pacientes, la
enfermedad puede pasar de aguda a
recaída aguda a crónica, sin puntos de
transición claros.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de pancreatitis crónica varía
de 5 a 12 / 100.000 con una prevalencia de
aproximadamente 50 / 100.000 personas.

 Es necesaria una consulta ETIOLOGÍA

quirúrgica en caso de sospecha de
pancreatitis por cálculos biliares,
úlcera péptica perforada o presencia
de focos necróticos o infectados.
 Páncreas
El alcohol se asocia al 50%( ingestión
equivalente a cinco bebidas diarias durante
al menos cinco años) y la causa idiopática
al 30% de todos l0s casos.
Fisiopatología
No se comprende completamente. Sin
embargo, parece haber una vía común de
una agresión inicial con lesión, seguida de
un intento de curación a través de la fibrosis
y la regeneración. Todas las causas de la
pancreatitis crónica finalmente producen
características similares, incluida la pérdida
y lesión de las células acinares, de los
islotes y ductales, con fibrosis y pérdida de
la función pancreática.
CLINICA
La ictericia o la colangitis ocurren en el 5-
10% de los pacientes debido a la fibrosis de
la porción distal del colédoco. La
cicatrización extensa de la cabeza del
páncreas también puede obstruir el
duodeno, lo que provoca náuseas
acentuadas, vómitos y dolor abdominal.
Complicaciones
Las complicaciones más comunes de la
pancreatitis crónica incluyen consecuencias
metabólicas de insuficiencia exocrina
(particularmente osteopenia y
osteoporosis), diabetes pancreatógena (tipo
3c) y dependencia de opioides debido al
tratamiento del dolor. Otras complicaciones
menos frecuentes incluyen formación de
seudoquiste, obstrucción del conducto
biliar o duodenal, ascitis pancreática o
derrame pleural pancreático, trombosis de
la vena esplénica, pseudoaneurismas
arteriales, sobrecrecimiento bacteriano del
intestino delgado, gastroparesia y
adenocarcinoma ductal pancreático.
Riesgo de cáncer
El cáncer de páncreas se desarrolla en el 4%
de los pacientes después de 20 años; el
riesgo puede estar relacionado con el
consumo de tabaco y alcohol. En pacientes
con pancreatitis hereditaria, el riesgo de
cáncer de páncreas aumenta después de los
50 años y alcanza el 19% a los 70 años.
DIAGNÓSTICO
La TC tiene una sensibilidad del 56 al 95%
y una especificidad del 85 al 100%
en el diagnóstico de la pancreatitis crónica.
Las observaciones más frecuentes en
la TC son la dilatación del conducto
pancreático (68%), la atrofia
parenquimatosa (54%) y las calcificacione
pancreáticas (50%).
 Páncreas
TRATAMIENTO
COMENTARIOS
CÁNCER DE PANCREAS
Los cánceres pancreáticos pueden dividirse en
neoplasias del páncreas endocrino y exocrino.
La neoplasia más frecuente y letal del páncreas
exocrino es el adenocarcinoma ductal
infiltrante. Al diagnóstico 90% de los pacientes
tienen metástasis. El grupo de edad más
afectado es entre los 69 y los 79 años.
Peor tasa de supervivencia de cualquier cáncer,
supervivencia de 8.2% a 5 años sin importar
etapa.
Localización más común: cabeza de
páncreas 60% , 20% en cola y cuerpo, 15%
difuso.
Factores de riesgo: Tabaquismo y la edad.
● Factores genéticos: 4 jinetes
● DM es promotora y una manifestación
temprana.
● Pancreatitis crónica como un factor de
riesgo.
● Obesidad.
Manifestaciones clínicas: dolor, la
sintomatología depende del lugar.
Triada: pérdida de peso, ictericia y dolor.
● Cabeza: síntomas tempranos como
ictericia.
● Cuerpo y cola: tienden a ser
asintomáticos.
● Extensión directa a duodeno, estómago o
colon transverso.
● Hepatomegalia, heces claras y fétidas,
tumor palpable.
● Signo de Courvoisier: vesícula palpable
indolora con ictericia.
● Signo de Pick: vesícula palpable sin
ictericia.
Metástasis
● Vía hematógena: hígado, peritoneo y
pulmón.
● Vía linfática: tiene lugar hacia los
ganglios pancreáticos superiores y
pancreatoduodenales.
 Páncreas

Marcadores: Cuando son lesiones benignas

se utilizan más los marcadores tumorales.
19.9
Diagnóstico: El mejor estudio es la TAC
(estudio de inicio).
● Más específico ultrasonido porque
permite tomar la biopsia (gold standard).
- La imagen por resonancia magnética
(IRM) no es mejor que la TAC, pero es más
eficaz en valorar lesiones hepáticas
indeterminadas menores de 1 cm.
● Aumento de bilirrubina, deficiencia de
vitamina K, factores II, VII, IX y X.
Tratamiento: candidato a cirugía.
● Si afecta la cabeza del páncreas: cirugía
whipple.
● Si afecta al cuerpo y cola:
pancreatectomía distal.
● Tratamiento médico: Gemcitabina, 5 FU.

COMENTARIOS

Presentación
https://docs.google.com/presentation/d/1kn
yAjfCNkWSpka8a6EqkrCjWWjRtAOym/
edit#slide=id.p4
 PERITONEO
ANATOMIA
El peritoneo es una membrana serosa que
tapiza las paredes de la cavidad
abdominopélvica. Consta de una sola hoja de
epitelio escamoso simple de origen
mesodérmico (mesotelio) que se apoya
sobre tejido conjuntivo. Su superficie se
extiende desde 1 hasta 1.7 m2.
La cavidad peritoneal de los hombres se
encuentra sellada, mientras que la de las
mujeres se abre al exterior a través de los
orificios de las trompas de Falopio.
Divisiones
Peritoneo parietal: cubre las caras anterior,
lateral y posterior de la pared abdominal, así
como la cara inferior del diafragma y de la
pelvis.
Peritoneo visceral: reviste casi toda la
superficie de los órganos intraperitoneales
(estómago, yeyuno, íleon, colon transverso,
hígado y bazo) y la cara anterior de los
órganos retroperitoneales (colon izquierdo y
derecho, páncreas, riñones y glándulas
suprarrenales).
La cavidad peritoneal está subdividida en
compartimentos o espacios
intercomunicados por 11 ligamentos y
mesenterios. Los ligamentos o mesenterios
peritoneales comprenden los ligamentos
coronario, gastrohepático, hepatoduodenal,
falciforme, gastrocólico, duodenocólico,
gastroesplénico, esplenorrenal y frenocólico,
el mesocolon transverso y el mesenterio del
intestino delgado.
Estas estructuras dividen el abdomen en
nueve posibles espacios: subfrénico derecho
e izquierdo, subhepático, supramesentérico
e inframesentérico, desfiladeros paracólicos
derecho e izquierdo, pelvis y transcavidad de
los epiplones.
Estos ligamentos, mesenterios y espacios
peritoneales dirigen la circulación del
líquido de la cavidad peritoneal y, en
consecuencia, ayudan a predecir la vía de
propagación de las infecciones y
enfermedades malignas.
Irrigación
● Peritoneo visceral: vasos
sanguíneos esplácnicos.
● Peritoneo parietal: ramas de los
vasos intercostales, subcostales,
lumbares e ilíacos.
Inervación
Últimos nervios 6 intercostales.
FISIOLOGÍA
El peritoneo es una membrana
semipermeable bidireccional que controla la
cantidad de líquido dentro de la cavidad
peritoneal, propicia el secuestro y la
eliminación de las bacterias de la cavidad
peritoneal y facilita la migración de las zonas
inflamatorias desde la microcirculación
hacia la cavidad peritoneal.
● 100 ml de líquido estéril peritoneal en
condiciones normales.
● La circulación de líquido dentro de la
cavidad peritoneal es impulsada, en
parte, por el movimiento del
diafragma.
 PERITONEO
El peritoneo y la cavidad peritoneal La causa más común de ascitis es la
responden a la infección de cinco maneras hipertensión portal secundaria a enfermedad
diferentes. hepática crónica, que representa más del
80% de los pacientes con ascitis, esta tiende
1. Las bacterias son eliminadas de a presentarse en los siguientes 10 años
inmediato de la cavidad peritoneal a posteriores al diagnóstico.
través de los estomas
diafragmáticas (comunicaciones Dato clave: La aparición de la ascitis es un
linfáticas peritoneo-diafragmáticas) factor pronóstico importante y desfavorable
para su posterior paso a través de en los pacientes cirróticos, ya que se la ascitis
los vasos linfáticos pleurales hasta asocia al desarrollo de peritonitis bacteriana
los ganglios linfáticos regionales y, espontánea, a insuficiencia renal, a un
en última instancia, el conducto deterioro de la calidad de vida y a un aumento
torácico. del riesgo de muerte en los 2-5 años
2. Los macrófagos peritoneales liberan siguientes.
mediadores proinflamatorios que
favorecen la migración de los
leucocitos a la cavidad peritoneal de
la microcirculación vecina.
3. Los mastocitos peritoneales, con su
desgranulación, liberan histamina y
otros productos vasoactivos que
provocan una vasodilatación local,
así como la extravasación de un
líquido rico en proteínas que
contiene complemento e FISIOPATOLOGÍA POR HIPERTENSIÓN
inmunoglobulinas al espacio PORTAL
peritoneal.
4. Las proteínas del líquido peritoneal
La hipertensión portal se produce por una
opsonizan las bacterias y, junto con
obstrucción vascular postsinusoidal a causa
la activación de la cascada del
del depósito de colágeno en el hígado
complemento, desencadenan
cirrótico. Parece necesaria una presión
fagocitosis y destrucción de las
portal> 12 mm Hg (normal de 3-5 mmHg)
bacterias, mediadas por los
para la retención de líquidos.
neutrófilos y los macrófagos.
5. Las bacterias quedan secuestradas
Los vasos esplácnicos responden
dentro de matrices de fibrina, lo que
aumentando la secreción de óxido nítrico, lo
favorece la formación de abscesos y que provoca vasodilatación de la arteria
limita la propagación general de la
esplácnica. La vasodilatación también
infección.
parece estar mediada por la translocación de
bacterias entéricas y productos bacterianos.
ASITIS
El término "ascitis" denota la acumulación Al comienzo de la enfermedad, el aumento
patológica de líquido en la cavidad del volumen plasmático y el aumento del
peritoneal. gasto cardíaco compensan esta
vasodilatación. Sin embargo, a medida que
avanza la enfermedad, el volumen sanguíneo
 PERITONEO
arterial efectivo disminuye, lo que provoca la
retención de sodio y líquidos a través de la
activación del sistema renina-angiotensina.
Con el tiempo, la activación del sistema
simpático hace que la perfusión vascular
renal disminuya y puede conducir al
síndrome hepatorrenal. El cambio en la
presión capilar provoca un aumento de la
permeabilidad y retención de líquido en el
abdomen.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Abdomen protuberante
2. Flancos abultados (puede estar presente
en la obesidad)
3. Embotamiento del flanco a la percusión
(requiere ∼1500 ml de líquido)
4. Onda de líquido en el examen abdominal
5. Edema de las extremidades inferiores
6. Cambio de matidez en el examen
abdominal
7. Signos físicos asociados con la cirrosis
hepática: angiomas de araña, ictericia,
pérdida de vello corporal, atrofia del músculo
esquelético (sarcopenia), contractura de
Dupuytren, hematomas, eritema palmar,
ginecomastia, atrofia testicular, varices
rectales y caput medusae.
Riesgo de peritonitis bacteriana espontanea
(PBE)
La prevalencia de PBE en pacientes con
ascitis oscila entre el 20 y el 30%.
1. La presencia de al menos 250 neutrófilos
por milímetro cúbico de líquido ascítico es
diagnóstica.
2. Las bacterias gramnegativas como E. coli
son las cepas más comunes.
3. Las cefalosporinas de tercera generación
son el tratamiento de elección.
4. Al año, el 70% de los pacientes tienen
recurrencia de la PBE y pueden recibir
profilaxis con 750 mg de ciprofloxacina VO
una vez a la semana.
EVALUACIÓN INICIA
Paracentesis diagnóstica
Las pruebas de laboratorio en este líquido
deben incluir un recuento y diferencial de
células, citología, albúmina, proteína total,
cultivo y tinción de Gram.
En todos los pacientes debe calcularse el
serum-ascites albumin gradient (SAAG). El
SAAG se mide restando el nivel de albúmina
en el líquido ascítico de una medición
simultánea de albúmina sérica:
SAAG = albúmina sérica - albúmina ascítica
A. Si el SAAG es superior a 1,1, la causa
de la ascitis puede atribuirse a
hipertensión portal (por cirrosis,
síndrome de Budd-Chiari) o
insuficiencia cardíaca.
B. Si SAAG es menor de 1,1, se debe
buscar una etiología de ascitis por
hipertensión no portal. Las pruebas
opcionales en el líquido de
paracentesis incluyen amilasa, LDH,
bacilos acidorresistentes y niveles de
glucosa.
 PERITONEO

C. La proteína total del líquido ascítico

evalúa el riesgo de peritonitis
bacteriana espontánea (PBE). Los
pacientes con una concentración de
proteínas <1,5 g / dl tienen un mayor
riesgo de PBE.

Diferencial
1. Enfermedad hepática
parenquimatosa crónica
que conduce a hipertensión
portal
2. Insuficiencia hepática
aguda
3. Hipertensión portal no
cirrótica (p. Ej., Coágulo de
la vena porta)
4. Carcinomatosis peritoneal
5. Enfermedad cardíaca (por
ejemplo, insuficiencia
cardíaca, pericarditis
constrictiva)
6. Obstrucción del flujo de
Otros de rutina salida de las venas
● Perfil hepático: AST, ALT, bilirrubina
hepáticas (p. Ej., Síndrome
total y directa, albúmina, fosfatasa
de Budd-Chiari, membranas
alcalina, GGTP.
de VCI)
● Estudios de coagulación: TP y TPT. 7. Enteropatía perdedora de
● Electrolitos, BUN, creatinina. proteínas
8. Tuberculosis peritoneal
Estudios de imagen
9. Síndrome nefrótico
• Ecografía abdominal: es la medida más 10. Pancreatitis
sensible para detectar líquido ascítico; una
tomografía computarizada o resonancia TRATAMIENTO
magnética es una alternativa viable. Deben
añadirse estudios Doppler de las venas Medidas no farmacológicas generales
porta y hepáticas para descartar una
• Dieta con restricción de sodio (88 mmol,
etiología vascular. <2 g / día).
• Endoscopia del tracto GI superior para
• Restricción de líquidos a 1 L / día en
evaluar varices esofágicas si la ascitis es pacientes con hiponatremia grave (sodio
secundaria a hipertensión portal.
<120 mEq / L).
 PERITONEO
• Asesorar sobre cómo evitar los AINE y la
suspensión de los inhibidores de la ECA y
los ARA II.
• Considere suspender o no iniciar el
propranolol en pacientes con ascitis
refractaria.
Medidas farmacológicas agudas
Diuréticos
Los pacientes con ascitis de volumen
moderado que sólo causan molestias
moderadas pueden ser tratados de forma
ambulatoria con el siguiente régimen
diurético:
1. Espironolactona: comience con 50 a 100
mg / día y ajuste hasta 400 mg al día cada
3 a 4 días (monoterapia o terapia
combinada con furosemida).
2. Furosemida: comience con 40 mg / día y
ajuste hasta 160 mg / día como máximo.
Controle cuidadosamente la función renal
y los niveles de sodio para detectar signos
de azotemia prerrenal (en pacientes sin
edema. La pérdida de peso objetivo es de
300 a 500 g / día; en pacientes con edema,
la pérdida de peso objetivo es de 800 a
1000 g / día). No se recomienda la
furosemida sola.
Punto practico: en general, se comienza con
100 mg/día de espironolactona y 40 mg/día
de furosemida. Si esta pauta no aumenta el
sodio urinario ni reduce, al mismo tiempo, el
peso corporal, se puede aumentar la dosis
de ambos fármacos, conservando en
cualquier caso la relación de 100:40.
Los pacientes con ascitis de gran volumen
que provocan una marcada incomodidad o
disminución de las actividades de la vida
diaria también pueden ser tratados como
pacientes ambulatorios si no hay
complicaciones. Hay dos opciones de
tratamiento en estos pacientes:
1. Paracentesis de gran volumen o
2. Terapia diurética hasta que se observe
pérdida de líquido (máximo 400 mg diarios
de espironolactona y 160 mg diarios de
furosemida).
Consideraciones sobre paracentesis:
● No se encontraron diferencias en la
tasa de mortalidad a largo plazo;
sin embargo, la paracentesis es
más rápida, más eficaz y se asocia
con menos efectos adversos.
● Los pacientes que reciben
paracentesis de gran volumen
deben recibir terapia de reemplazo
de albúmina en la dosis de 7 a 9 g /
L de líquido extraído si se extraen
más de 5 L para prevenir la
disfunción circulatoria inducida por
la paracentesis (PICD). Los
pacientes con disfunción renal o
hiponatremia también deben recibir
albúmina para volúmenes más
bajos.
Tratamiento farmacológico crónico
5% al 10% de los pacientes con ascitis de
gran volumen serán refractarios al
tratamiento con diuréticos en dosis altas.
Las estrategias de tratamiento incluyen
paracentesis repetida de gran volumen con
infusión de albúmina cada 2 a 4 semanas
o colocación de una derivación
portosistémica intrahepática transyugular
(TIPS).
Consideraciones
 PERITONEO
● Se recomienda la profilaxis
primaria de la PBE en pacientes con
proteína del líquido ascítico <1,5 g /
dl junto con insuficiencia renal
(creatinina ≥1,2 mg / dl o
106 micromol / L), BUN ≥25
mg / dl o 8,9 mmol / L o Na
≤ 130 mEq / L o 130 mmol /
L, o insuficiencia hepática
(puntuación de Child-Pugh ≥9
y bilirrubina ≥3 mg / dl o
51 micromol / L).
● Se debe instituir profilaxis
secundaria en todos los pacientes
que fueron diagnosticados con PBE
en forma de fluoroquinolona diaria,
ciprofloxacina o norfloxacina, o
trimetoprim-sulfametoxazol de
doble concentración.
● Los pacientes con ascitis conocida
que desarrollen hemorragia
gastrointestinal deben recibir
ceftriaxona intravenosa durante 7
días para prevenir infecciones
bacterianas.
PREVENCIÓN
Prevención de la cirrosis hepática evitando
el consumo prolongado de alcohol,
inmunización contra la hepatitis A y B y
tratamiento de la hepatitis C. En pacientes
cirróticos, siguiendo una dieta baja en
sodio (<2 g al día).
ASITIS QUILOSA
La ascitis quilosa es una acumulación de
quilo en la cavidad peritoneal.
La causa más común de la ascitis quilosa
de los adultos son las neoplasias malignas
intraabdominales que obstruyen los
conductos linfáticos situados en la base
del mesenterio o en el retroperitoneo.
El linfoma es la neoplasia maligna que con
más frecuencia se asocia a la ascitis
quilosa, aunque esta también se ha
descrito en cánceres de ovario, colon,
riñones, próstata, páncreas y estómago.
Los pacientes con ascitis quilosa suelen
presentar una distensión abdominal
indolora. Cerca de la mitad padece
malnutrición y disnea. En la paracentesis
se obtiene un líquido ascítico
característico, de aspecto lechoso, con un
alto contenido de proteínas y de grasa.
PERITONITIS
La peritonitis es una inflamación del
peritoneo y de la cavidad peritoneal y suele
obedecer a una infección local o general.
CLASIFICACIÓN
Primaria: es consecuencia de una infección
por bacterias, clamidias, hongos o
micobacterias, en ausencia de una
perforación del tubo digestivo.
- Es más frecuente en los niños y se
debe en la mayoría de los casos a
una infección por neumococos o
estreptococos hemolíticos.
Secundaria: sigue a las perforaciones.
- Las causas comunes incluyen la
enfermedad ulcerosa péptica
perforada, la apendicitis aguda
perforada, los divertículos
perforados de colon y la enfermedad
pélvica inflamatoria.
FISIOPATOLOGÍA
El peritoneo responde a la inflamación con
un aumento del flujo sanguíneo, un
incremento de la permeabilidad y la
formación de un exudado fibrinoso en su
superficie. El intestino puede experimentar
también una parálisis local o generalizada.
 PERITONEO
La superficie fibrinosa y la disminución de
los movimientos intestinales pueden causar ● Bacterias gramnegativas entéricas
la formación de adherencias entre el (E. coli, Klebsiella pneumoniae).
intestino y el epiplón o la pared abdominal, ● Bacterias grampositivas
favoreciendo la localización de la (Streptococcus pneumoniae,
inflamación. estreptococos viridans, especies de
Enterococcus).
Peritonitis bacteriana espontanea (PBE) ● Las bacterias anaeróbicas no están
asociadas con la peritonitis
Peritonitis que ocurre en ausencia de una bacteriana espontánea debido al
fuente de infección intraabdominal aparente. elevado volumen de oxígeno en la
pared intestinal y los tejidos que la
Se produce como consecuencia de la circundan.
contaminación de la cavidad peritoneal por
gérmenes procedentes del tracto Manifestaciones
gastrointestinal, el árbol biliar, el páncreas o
el aparato genitourinario, al paso de los 80-90% de los pacientes son sintomáticos
mismos de los tejidos inflamados o por la según los hallazgos de la siguiente tabla.
perforación espontánea o traumática de
estas vísceras.

- En otro escenario se genera una

alteración de la flora intestinal con
sobrecrecimiento y diseminación
extraintestinal de un organismo
específico, más comúnmente. La
cirrosis predispone al desarrollo de
sobrecrecimiento bacteriano,
posiblemente debido a la alteración
de la motilidad del intestino delgado
y la presencia de hipoclorhidria La fiebre, con frecuencia en picos y
debido al uso de inhibidores de la precedida de escalofríos, es el síntoma
bomba de protones. Además, los común e inicial.
pacientes con cirrosis pueden tener
una mayor permeabilidad intestinal. Diagnóstico
Epidemiología Paracentesis abdominal
Suele asociarse en un 20-30% a cirrosis, la Se establece inicialmente por detección de
PBE también afecta a pacientes con más de 250 neutrófilos/mm 3 de líquido
síndrome nefrótico y, más ocasionalmente, ascítico en un contexto clínico.
con insuficiencia cardíaca congestiva. - Es importante que la paracentesis se
realice antes de la administración de
La incidencia es mayor del 40% en pacientes cualquier antibiótico. No hay datos
con proteína total en líquido ascítico menor que respalden la transfusión
de 1.5 g / dl, probablemente debido a una profiláctica de hemoderivados antes
disminución de la actividad opsónica del de la paracentesis.
líquido ascítico.
Diferencial
Etiología

Todos los casos de peritonitis bacteriana

espontánea son causados por una infección
monomicrobiana.
 PERITONEO
Tratamiento
La terapia empírica para la peritonitis
bacteriana espontánea debe iniciarse con
una cefalosporina de tercera generación
(como cefotaxima, 2 g por vía intravenosa
cada 8-12 horas, o ceftriaxona, 1-2 g por vía
intravenosa cada 24 horas) o una
combinación de betalactámicos / beta-
agente lactamasa (como ampicilina /
sulbactam, 2 g / 1 g por vía intravenosa cada
6 horas).
Se recomienda un curso empírico de 5 a 10
días (la mayoría opta por 5 días) o el
tratamiento hasta que el recuento de PMN en
el líquido ascítico disminuya a menos de 250
células / mcL.
Pacientes sin mejoría
Los pacientes sin una mejoría clínica
significativa después de 5 días deben
someterse a una paracentesis repetida para
evaluar la eficacia del tratamiento. Si el
recuento de neutrófilos ascíticos no ha
disminuido en un 25%, se debe ajustar la
cobertura de antibióticos (según los
resultados de cultivo y sensibilidad, si están
disponibles) y se deben excluir las causas
secundarias de peritonitis. Si el recuento de
PMN ascítico ha disminuido pero permanece
por encima de 250 células / mcL, los
antibióticos deben continuarse durante 2 a 3
días más antes de repetir la paracentesis.
Situaciones especiales
En los pacientes que reciben un
betabloqueante no selectivo,
descontinuamos permanentemente la
medicación una vez que se ha desarrollado
la PBE porque el uso de betabloqueantes no
selectivos en este entorno se ha asociado
con una disminución de la supervivencia sin
trasplante, un aumento de las tasas de
síndrome hepatorrenal y más días de
hospitalización en comparación con los
pacientes que no lo reciben
Prevención
Hasta el 70% de los pacientes que sobreviven
a un episodio de peritonitis bacteriana
espontánea tendrán otro episodio en el plazo
de 1 año.
La terapia profiláctica oral una vez al día, con
ciprofloxacina, 500 mg, trimetoprim
sulfametoxazol, una tableta de doble
concentración o norfloxacina, 400 mg (ya no
está disponible en los Estados Unidos),
reduce la tasa de infecciones recurrentes a
menos de 20 %.
También se debe considerar la profilaxis en
pacientes que no han tenido peritonitis
bacteriana previa pero que tienen un mayor
riesgo de infección debido a ascitis baja en
proteínas (proteína ascítica total menor de
1,5 g / dL) con función renal alterada
(creatinina sérica 1,2 g / dL o mayor) o
cirrosis descompensada (clase C de Child-
Pugh). Cuando se usan en pacientes de alto
riesgo seleccionados de manera apropiada,
los antibióticos profilácticos se asocian con
una peritonitis bacteriana espontánea de
menor riesgo, síndrome hepatorrenal y
mortalidad.
1689 / 5000
Resultados de traducción
Para los pacientes que requieren profilaxis,
utilizamos regímenes de antibióticos que se
 PERITONEO
han estudiado específicamente para la
profilaxis de la PBE siempre que sea posible.
Usamos los siguientes regímenes (consulte
'Elección de un régimen' más arriba):
• Para los pacientes con antecedentes de
PBE, utilizamos trimetoprim-sulfametoxazol
de forma ambulatoria prolongada (un
comprimido de doble concentración al día).
Las alternativas incluyen ciprofloxacina 500
mg por día o norfloxacina (400 mg por día; no
disponible en los Estados Unidos). No
utilizamos programas de dosificación
semanales o cinco veces por semana.
inferior al 10%. Dado que la mayoría de los
pacientes tienen una enfermedad hepática
grave subyacente, muchos pueden morir de
insuficiencia hepática, síndrome
hepatorrenal o complicaciones
hemorrágicas de la hipertensión portal. El
tratamiento más eficaz para la peritonitis
bacteriana espontánea recurrente es el
trasplante de hígado.

• En pacientes con cirrosis que son

hospitalizados por motivos distintos a la PBE
o hemorragia gastrointestinal y tienen una
concentración de proteína ascítica inferior a
1 g / dL (10 g / L), utilizamos trimetoprim-
sulfametoxazol oral (un comprimido de
doble potencia una vez al día). ) con
suspensión del fármaco en el momento del
alta. Las alternativas incluyen ciprofloxacina
(500 mg por día) o norfloxacina (400 mg por
día) cuando estén disponibles.

• En pacientes con cirrosis avanzada (Child-

Pugh clase B o C) y hemorragia
gastrointestinal, usamos ceftriaxona
intravenosa 1 g por vía intravenosa al día y
cambiamos a trimetoprim-sulfametoxazol
oral (un comprimido de doble potencia dos
veces al día) una vez que se ha controlado la
hemorragia y el paciente está estable y
comiendo. Las alternativas para la terapia
oral incluyen ciprofloxacina (500 mg por vía
oral cada 12 horas) o norfloxacina (400 mg
dos veces al día) cuando esté disponible. Los
pacientes con cirrosis de clase A de Child-
Pugh pueden tratarse con norfloxacina (400
mg por vía oral dos veces al día),
trimetoprim-sulfametoxazol (un comprimido
de doble concentración dos veces al día) o
ciprofloxacina (500 mg por vía oral cada 12
horas o 400 mg por vía intravenosa cada 12
horas ). Se administran siete días de
tratamiento antibiótico total.

Pronóstico

La tasa de mortalidad de la peritonitis

bacteriana espontánea es del 25%. Sin
embargo, si la enfermedad se reconoce y se
trata a tiempo, la tasa de mortalidad es
 ºPie diabético
Alteración clínica de base neuropática inducida por la hiperglucemia sostenida (puede coincidir con isquemia
o traumatismo) que produce lesión o ulceración del pie.
Riesgo de pie diabético y frecuencia recomendada de inspección
Riesgo Características Frecuencia
Bajo Sensibilidad conservada, pulsos Anual
palpables
Aumentado Neuropatía o ausencia de pulsos + 3-6 meses (visitas de control)
factor de riesgo
Alto Neuropatía o pulsos ausentes + 1-3 meses
deformidad, cambios de la piel o
antecedente de úlcera
Pie ulcerado Tx individualizado + derivación.
Evaluación 1-3 meses después de
curación
Clasificación
Para la estadificación del grado del lesión se utilizan 2 clasificaciones:
a) Sistema Wagner
Grado Lesión
0 Sin lesiones abiertas, puede haber deformidad o celulitis
1 Úlcera superficial
2 Úlcera profunda, llega a tendón o cápsula articular
3 Úlcera profunda con absceso, osteomielitis o sepsis articular
4 Gangrena local (antepié o talón)
5 Gangrena del pie completo
b) Sistema de la universidad de Texas

Grado
Estadio 0 I II III
A Lesión preulcerativa o Herida superficial sin Herida que penetra el Herida que penetra al
postulcerativa con afectación tendinosa, tendón o la cápsula hueso o la articulación
epitelización completa capsular u ósea
B Infectada Infectada Infectada Infectada
C Isquémica Isquémica Isquémica Isquémica
D Infectada e isquémica Infectada e isquémica Infectada e isquémica Infectada e isquémica

Factores de riesgo
1. Neuropatía periférica 6. Edad >60 años
2. Enfermedad vascular periférica 7. Tabaquismo
3. Deformidad del pie 8. Agudeza visual <20/40
4. Antecedentes de úlceras o amputación 9. Descontrol glucémico
5. Complicaciones microvasculares (retino o 10. Tiña de piel
nefropatía) 11. Onicomicosis
Diagnóstico
Presencia de 2 signos, ya sea de:
a) Inflamación: eritema, hipertermia local, aumento de volumen, sensibilidad
b) Secreción purulenta
Pueden además aparecer manifestaciones sistémicas: fiebre, escalofríos, delirio, diaforesis o anorexia.
- Estudios de imagen (en pacientes con antecedente de úlcera, pérdida de la sensibilidad, deformidad del
pie o compromiso circulatorio)
o Rx del pie afectado AP, lateral y oblicua: detecta anormalidades biomecánicas, signos de
osteomelitis y gas en planos tisulares.
o Resonancia magnética: detecta alteración de tejidos blandos (abscesos)
Tratamiento
- Corrección glucémica y de alteraciones hidroelectrolíticas + antibiótico.

Tx antibiótico para lesiones con apariencia de infección activa, utilizar sistema PEDIS para la selección del tx.
a) Grado 1 y 2 sin tx previo: 1-2 semanas.
Cefalexina, ceftriaxona, clinda, amoxi + ac.
Clavulánico, diclo, etc.

b) Grado 3 y 4: con estabilidad clínica y riesgo

alto de estremidad e infección polimicrobiana,
por 2-4 semanas. Ceftriaxona, ampicilina +
sulbactam, levo, amoxi + ac. Clavulánico,
trimetoprim + sulfametoxazol, ofloxacino,
cipro.

● Staphylococcus aureus resistente a meticilina:

Linezolid + aztreonam o cefuroxima +
metronidazol
● Infección aguda con estado tóxico sistémico
o inestabilidad metabólica: levo o cipro +
clinda
● Osteomielitis: fluroquinilonas, rifampicina y
clinda por 4-6 días.
- Manejo quirúrgico: Desbridamiento de tejido
necrótico e infectado + curaciones periódicas.
o Pacientes con enfermedad arterial
periférica: Revascularización (según
valoración de angiólogo).
o Amputación: En casos de necrosis o infección extensa en pacientes sin posibilidad de ser
revascularizados, falla terapéutica, cuando el dolor es intratable o si está en peligro la vida.
 VÍA BILIAR
ANATOMIA
Las variaciones anatómicas en la anatomía de las
vías biliares se producen hasta en el 30% de los
pacientes.
La vesícula biliar presenta el tamaño y la forma
aproximados de una bombilla y contiene entre 30
y 60 ml de bilis como reservorio extrahepático. Su
localización en el hígado es conocida como fosa
de la vesícula biliar, marca la separación entre los
lóbulos hepáticos derecho e izquierdo.
Consta de cuello, infundíbulo con bolsa de
Hartmann, cuerpo y fondo.
El conducto cístico drena en ángulo agudo al
colédoco y su longitud varía entre 1 y 5 cm. Por
encima del conducto cístico se encuentra el
conducto hepático común, que drena los
conductos hepáticos derecho e izquierdo.
En el interior del cuello de la vesícula biliar y del
conducto cístico se extienden pliegues de mucosa
orientados según un patrón en espiral, conocidos
como válvulas espirales de Heister, que actúan
impidiendo que los cálculos biliares entren en el
colédoco,
Irrigación
Arteria cística. Se origina como rama terminal
derecha de la arteria hepática propia.
Inervación
Ganglios celíacos, nervio vago.
FISIOLOGÍA
La bilis es secretada a los canalículos biliares,
dispuestos en torno a cada hepatocito. Dentro del
lóbulo hepático, estos canalículos se unen para
formar pequeños conductos biliares, cada uno de
los cuales pasa a formar parte de una tríada portal.
Entre cuatro y seis tríadas portales se asocian y
dan lugar a un lóbulo hepático,
Las sales biliares tienen su origen en el colesterol
y son segregadas a los canalículos biliares como
ácido cólico y su metabolito, el ácido
desoxicólico. Su principal función es la
emulsificación de las grasas, pero también la bilis
actúa, como ruta principal de eliminación de
toxinas endógenas y exógenas. Uno de los
ejemplos de este sistema de eliminación es el de
la bilirrubina.
El paso de grasas, proteínas y ácidos al duodeno
induce secreción de CCK por parte de las células
epiteliales duodenales. La CCK, como su propio
nombre sugiere, causa entonces contracción de la
vesícula biliar, con presiones intraluminales de
hasta 300 mmHg, además relaja el esfínter de
Oddi. En coordinación con la contracción de la
vesícula biliar, la relajación de este esfínter
permite la evacuación de hasta el 70% del
contenido de la vesícula biliar en 2 h de secreción
de CCK.
Después del paso al tubo intestinal y de la
reabsorción en el íleon terminal, los ácidos
biliares son transportados de vuelta al hígado
unidos a la albúmina, para su reciclaje. Menos del
5% de las sales biliares se pierden a diario con las
heces.
 VÍA BILIAR
COLELITIASIS (cálculos biliares) cálculos grandes (> 10 mm), presencia de
múltiples cálculos y sexo femenino.

DEFINICIÓN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La colelitiasis es la presencia de cálculos en la
vesícula biliar.
El 80% de los cálculos biliares son asintomáticos.
Se diagnostica por otro motivo.
Composición
Los pacientes sintomáticos desarrollan el cólico
El 80% de los cálculos biliares contienen
biliar:
colesterol, el 90% de estos tienden a ser mixtos
con pequeñas cantidades de palmitato de calcio y
sales de bilirrubinato. Los cálculos de colesterol
puro representan sólo el 10% y son el resultado de
la sobresaturación biliar debido a la secreción de
colesterol en la vesícula biliar y la nucleación y
cristalización aceleradas del colesterol. Es importante distinguirlo de la colecistitis aguda:

El 20% de los cálculos biliares son cálculos de

pigmento (bilirrubina, calcio y material orgánico
variable) asociados con hemólisis y cirrosis.
Suelen ser piedras de pigmentación negra que son
refractarias a la terapia médica.

Enfermedad complicada de cálculos biliares: se

refiere a complicaciones de cálculos biliares (p.
Ej., Colecistitis aguda, colangitis, pancreatitis por
cálculos biliares, íleo biliar y síndrome de
Mirizzi).
EPIDEMIOLOGÍA
En México, alrededor del 14.3% de la población
tiene colelitiasis: 20.4% son mujeres y 8.5 son
hombres.
DIAGNÓSTICO
ECO
La ecografía transabdominal generalmente se
considera la prueba más útil para detectar la
presencia de cálculos biliares, ya que no es
invasiva, está fácilmente disponible, es
relativamente barata y no somete al paciente a
radiación ionizante.

Factores de riesgo La ecografía de la vesícula biliar detectará

cálculos pequeños y lodos biliares (sensibilidad,
95%; especificidad, 90%); la presencia de
vesícula biliar dilatada con pared engrosada
sugiere colecistitis aguda.

Los pacientes con cálculos biliares tienen un 20%

de posibilidades de desarrollar cólico biliar o sus
complicaciones (colecistitis1°) al final de un
período de 20 años. Los predictores significativos
de eventos relacionados con cálculos biliares son
 VÍA BILIAR

Laboratoriales UptoDate:
Generalmente normal a menos que el paciente Para los pacientes con cálculos biliares
tenga obstrucción biliar (fosfatasa alcalina incidentales, recomendamos un manejo
elevada, bilirrubina). expectante en lugar de realizar una
colecistectomía profiláctica (grado 1C).
Diferenciales Esperar hasta que un paciente presente
• La enfermedad de úlcera péptica síntomas antes de realizar la colecistectomía
•La enfermedad por reflujo gastroesofágico evita una cirugía innecesaria, ya que la mayoría
• Enfermedad del intestino irritable de los pacientes con cálculos biliares
• Pancreatitis incidentales nunca desarrollarán un cólico
• Neoplasias biliar.
• Dispepsia no nuclear
• Infarto de miocardio de la pared inferior
• Absceso hepático

TRATAMIENTO

Medidas no farmacológicas
Cambios en el estilo de vida (evitar dietas ricas
en grasas poliinsaturadas, pérdida de peso en
pacientes obesos; evitar una pérdida de peso
rápida). La intervención quirúrgica es generalmente el
enfoque ideal para pacientes sintomáticos. Se
prefiere la colecistectomía laparoscópica a la
Medidas generales colecistectomía abierta debido al período de
recuperación más corto y la tasa de mortalidad
Control del dolor biliar más baja. Entre el 5% y el 26% de los pacientes
Fármacos antiinflamatorios no esteroides (p. sometidos a colecistectomía laparoscópica
Ej., Diclofenaco 50 a 75 mg por vía electiva requerirán conversión a un
intramuscular). procedimiento abierto. La razón más común es
la incapacidad de identificar claramente la
Algoritmo general anatomía biliar.
Pacientes que rechazan o no pueden
someterse a cirugía

Los pacientes que no son candidatos adecuados

para la cirugía debido a una enfermedad
coexistente o los pacientes que rechazan la
cirugía pueden recibir tratamiento con sales
biliares orales: ursodiol o chenodiol.

 Los candidatos a las sales biliares

orales son pacientes con cálculos de
colesterol (cálculos radiotransparentes
no calcificados), con un diámetro ≤15
mm y con tres o menos cálculos.
 VÍA BILIAR
 Los candidatos a tratamiento médico
deben tener una vesícula biliar
funcional y no deben tener
calcificaciones en las tomografías
computarizadas.
La litotricia extracorpórea por ondas de choque
(LEOC) es otra forma de terapia médica. Puede
usarse en pacientes con un diámetro de cálculo
de ≤3 cm y que tengan tres o menos cálculos.
COLECISTITIS
La colecistitis es una inflamación aguda o crónica
de la vesícula biliar.
Aguda: síndrome de dolor en el cuadrante
superior derecho, fiebre y leucocitosis asociado
con inflamación de la vesícula biliar debido a
cálculos biliares hasta en un 90 % de los casos
(10% restante corresponde a colecistitis a
calculosa).
Crónica: es el término utilizado para describir la
infiltración crónica de células inflamatorias de la
vesícula biliar observada en la histopatología.
Se cree que es el resultado de irritación mecánica
o ataques recurrentes de colecistitis aguda que
conducen a fibrosis y engrosamiento de la
vesícula biliar.
EPIDEMIOLOGÍA
La colecistitis aguda es la complicación más
común de la enfermedad de cálculos biliares y
generalmente se desarrolla en pacientes con
antecedentes de cálculos biliares sintomáticos.
- Se desarrolló en el 6 al 11 por ciento de
los pacientes con cálculos biliares
sintomáticos durante una mediana de
seguimiento de 7 a 11 años.
FISIOPATOLOGÍA
La colecistitis calculosa aguda ocurre en el
contexto de una obstrucción del conducto cístico.
Sin embargo, a diferencia del cólico biliar, el
desarrollo de colecistitis aguda requiere un
irritante adicional (aumento de la saturación de
sales y ácidos biliares).
Causas alitiásicas
 Daño isquémico de la vesícula biliar,
paciente críticamente enfermo
(colecistitis acalculosa).
 Agentes infecciosos, especialmente en
pacientes con SIDA (citomegalovirus,
Cryptosporidium).
 Estenosis del conducto biliar.
 Neoplasias, primarias o metastásicas.
MANIFESTACIONES
El ataque agudo suele ser precipitado por una
comida abundante o grasosa (después de 15 min a
3 hrs aprox) y se caracteriza por la aparición
repentina de dolor constante localizado en el
epigastrio o hipocondrio derecho, que puede
remitir gradualmente en un período de 12 a 18
horas.
 Náuseas y vómitos (> 70% de los
pacientes)
 Fiebre 33%, con escalofríos 22%
 Ictericia del 25% al 50%
 Vesícula biliar palpable 20% de los casos
Signo de Murphy: palpación del cuadrante
superior derecho que provoca un marcado dolor a
la palpación y una interrupción de la respiración
inspirada. Sensibilidad 97% y la especificidad
48%.
Laboratoriales
1. El recuento de leucocitos suele ser alto
(12 000 a 15 000 / mcL [12 15 × 109 / L])
hasta en el 70% de los casos.
 VÍA BILIAR
2. Pueden observarse valores de bilirrubina
sérica total de 1 a 4 mg / dl (17,1 a 68,4
mcmol / l) incluso en ausencia de
obstrucción del conducto biliar.
3. Las pruebas de función hepática pueden
estar ligeramente elevadas.
DIAGNÓSTICO
ECO
La ecografía de la vesícula biliar es la prueba
inicial preferida; demostrará la presencia de
cálculos y también vesícula biliar dilatada con
engrosamiento de la pared (mayor a 4 mm) y
edema circundante en pacientes con colecistitis
aguda. Sensibilidad, 95%; especificidad, 90%.
Cuando existe duda en el diagnostico por ECO, la
colecintigrafía se considera el estándar de oro
tiene una sensibilidad y especificidad de 90 a 97
% y 71 a 90%.
Guías de Tokio
UpToDate
DIFERENCIAL
1. Hepático: hepatitis, absceso, congestión
hepática, neoplasia, traumatismo
2. Biliar: neoplasia, estenosis, disfunción
del esfínter de Oddi
3. Gástrico: enfermedad ulcerosa pélvica,
neoplasia, gastritis alcohólica, hernia
hiatal, dispepsia no ulcerosa
4. Pancreático: pancreatitis, neoplasia,
cálculo en el conducto pancreático o
ampolla
5. Renal: cálculos, infección, inflamación,
neoplasia.
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
La colecistectomía laparoscópica (percutánea)
(CP) se considera el tratamiento de elección para
la mayoría de los pacientes.
- En comparación con la cirugía diferida,
la cirugía dentro de las 24 horas se asocia
con una estadía más corta, costos más
bajos y una mayor satisfacción del
paciente.
Medidas generales
 Hidratación intravenosa.
 Corrección de cualquier anomalía
electrolítica.
 Control de dolor.
UpToDate: preferimos el ketorolaco para
pacientes con cólico biliar. El
 VÍA BILIAR
tratamiento suele aliviar los síntomas en
20 a 30 minutos.
 Antibióticos intravenosos.
La colecistitis aguda es principalmente un
proceso inflamatorio, pero puede producirse una
infección secundaria de la vesícula biliar como
resultado de la obstrucción del conducto cístico y
la estasis biliar . La tasa de empiema de vesícula
biliar y absceso pericolequístico es baja en
general, pero los pacientes pueden desarrollar
fácilmente una sepsis por gramnegativos
potencialmente mortal por colecistitis aguda no
complicada. Por lo tanto, los antibióticos se
administran comúnmente de manera profiláctica
para proteger contra la sepsis y la infección de la
herida.
La duración de la terapia con antibióticos
generalmente se adapta a la situación clínica. Para
los pacientes sometidos a colecistectomía por
colecistitis no complicada, descontinuamos los
antibióticos el día después de la colecistectomía.
 Los pacientes deben mantenerse en
ayunas y, aunque es poco frecuente, a los
que están vomitando se les debe colocar
una tina nasogástrica.
COLEDOCOLITIASIS
La coledocolitiasis es una derivación de las
palabras griegas de choli (bilis), docheion
(contenedor) y lithos (piedra) y se refiere a la
presencia de cálculos biliares dentro del conducto
biliar común (CBD) ¨coledoco¨.
Los cálculos primarios se forman en el conducto
biliar y los secundarios pasan de la vesícula al
conducto biliar.
EPIDEMIOLOGÍA
El paso de cálculos biliares al CBD ocurre en
aproximadamente el 10% al 15% de las personas
con colelitiasis, y se sabe que la incidencia
aumenta con la edad. Aproximadamente el 95%
de las personas con coledocolitiasis también
tendrán colelitiasis.
MANIFESTACIONES
 Los pacientes también pueden presentar
ictericia con mayor frecuencia .
 El signo de Courvoisier (una vesícula
biliar palpable en el examen físico) puede
verse cuando se desarrolla la dilatación
de la vesícula biliar debido a una
obstrucción del CBD. Se asocia más a
menudo con la obstrucción maligna del
CBD, pero se ha informado con
coledocolitiasis.
DIAGNÓSTICO
Las anomalías en las pruebas de función hepática
son frecuentes, pero no son sensibles ni específica
y, en caso de sobreinfección, puede existir
también leucocitosis.
ECO
 VÍA BILIAR

Estándar de oro

COLANGITIS

Es la infección de la vía biliar, generalmente

secundaria a coledocolitiasis, estenosis benigna
postqx y menos frecuentemente, a tumores de la
vía biliar.

EPIDEMIOLOGÍA

Complica aproximadamente el 1% de los casos de

colelitiasis.

Predominio de sexo:
Mujeres, por colangitis secundaria a cálculos
biliares
Hombres, por colangitis secundaria a obstrucción
maligna e infección por VIH

Edad de pico: Séptima década y más; inusual <50

años.

ETIOLOGÍA

Obstrucción del conducto biliar común que

provoca una rápida proliferación de bacterias en
el árbol biliar.

• Causa más común de obstrucción del conducto

biliar común: cálculos, que generalmente migran
desde la vesícula biliar.
TRATAMIENTO Otras causas: Cirugía previa de las vías biliares
con estenosis secundaria, tumor (generalmente
derivado del páncreas o del árbol biliar) e
infecciones parasitarias por Ascaris lumbricoides
o Fasciola hepatica

Iatrogénico después de la contaminación de un

árbol biliar obstruido por
colangiopancreatoscopia retrógrada endoscópica
 VÍA BILIAR
(CPRE) o colangiografía transhepática
percutánea (PTC)

Colangitis esclerosante primaria (CEP)

Colangitis esclerosante asociada al VIH: asociada
a la infección por CMV, Cryptosporidium,
Microsporida y Mycobacterium avium complex

MICROBIOLOGÍA

Las bacterias más comunes aisladas son de origen

colónico. E. coli es la principal bacteria
gramnegativa aislada (25 a 50 por ciento), seguida
de Klebsiella (15 a 20 por ciento) y especies de
Enterobacter (5 a 10 por ciento.
Diferencial
FIOSIOPATOLOGÍA
• Cólico biliar
• Colecistitis aguda
• Absceso hepático
• Enfermedad de úlcera péptica (PUD)
• Pancreatitis
• Obstrucción intestinal
• Cálculo del riñón derecho
• Hepatitis
• Pielonefritis

ESTAPIFICACIÓN

MANIFESTACIONES

Puede tener lugar la tríada de Charcot (ictericia,

dolor en hipocondrio derecho y fiebre
intermitente).

A menudo, coloración oscura de la orina como

resultado de la bilirrubinuria.

Complicaciones: TRATAMIENTO
1. Bacteremia (50%) y shock séptico Medidas generales
2. Absceso hepático y pancreatitis
• Hidratación intravenosa.
Pentada de Reynolds (tríada de Charcot + shock
y alteración del estado mental) en un 4-8% de los • Corrección de cualquier anomalía
casos. electrolítica.

DIAGNÓSTICO • Control de dolor.

Basado en las guías de Tokyo (S91.1% Y E77%). UpToDate: preferimos el ketorolaco para
Hay sospecha si se enucentra 1A + 1B o 1C. el pacientes con cólico biliar. El tratamiento suele
diagnóstico es definitivo si se encuentra 1A+ 1B aliviar los síntomas en 20 a 30 minutos.
+ 1C.
 VÍA BILIAR
• Antibióticos intravenosos.

Se continua posteriormente por 4-7 días.

Los agentes antimicrobianos elegidos deben

adaptarse posteriormente a los resultados del
cultivo y la susceptibilidad cuando estén
disponibles.

Descompresión de la vía biliar. Se prefiere

CPRE. Otros incluyen drenaje biliar externo
transhepático y cirugía abierta.
Abdomen supraumbilical. Delimitado por el famoso
Músculos largos: Rectos y piramidal. arco de Douglas: límite inferior de la hoja
Músculos anchos: Oblicuo externo, posterior de la fascia del oblicuo interno.
interno, transversal.
Límite superior(techo): Diafragma Por encima del arco de Douglas.
Límite inferior( piso): Perine
Paredes: Anterior-lateral, posterior.

Cara antero-lateral
Las capas dependen de la parte del El orden de las capas de superficial a
abdomen que se quiera abordar. profundo sería:
● Anterior 1. Piel
Aquí se tendría que ver si es un corte 2. Tej. subcutáneo( fascia kampel-
supraumbilical o infraumbilical, y a que scarpa)
tantos cm de la línea alba. 3. Aponeurosis del M. oblicuo externo
4. Aponeurosis del M. oblicuo interno
Supraumbilical hoja anterior ( prerectal)
Piel , tejido subcutáneo: Fascia de 5. M. recto
kampel(adiposa) , scarpa( membranosa), 6. Hoja posterior ( posrectal) de
aponeurosis del M. oblicuo externo, aponeurosis M. oblicuo interno
Aponeurosis del M. oblicuo interno hoja 7. Aponeurosis M. transverso
anterior , M. Recto , hoja posterior de 8. Fascia transversalis
aponeurosis M. Oblicuo interno, 9. Preperitoneo
Aponeurosis M. transverso, fascia 10. Peritoneo.
transversalis, espacio preperitoneal, Por debajo del ángulo de Douglas.
peritoneo. Orden superficial a profundo.
1. Piel
2. Tej. subcutáneo: Fascia de kampel-
scarpa
3. Aponeurosis M. oblicuo externo
4. Aponeurosis M. oblicuo interno
5. Aponeurosis M. transversal
6. M. recto
7. Fascia transversalis
8. Espacio preperitoneal
9. Peritoneo

Vainas de los rectos

Los rectos no tienen aponeurosis propia,
son envueltos en una vaina por las
aponeurosis de los demás músculos. El
orden de las capas cambia si es infra o
Espacio peritoneal
El espacio preperitoneal se sitúa entre la
fascia transversal y el peritoneo parietal y
contiene tejido adiposo y areolar. Por el
espacio preperitoneal discurren las
siguientes estructuras:
Relaciones
1. Arteria y vena epigástricas ● Triángulo de hesselbach
inferiores.
2. Ligamentos umbilicales mediales
(vestigios de las arterias
umbilicales fetales).
3. Ligamento umbilical medio (resto
fibroso en la línea media del tallo
alantoico o uraco fetal).
4. Ligamento falciforme del hígado,
que va desde el ombligo al hígado.

El ligamento redondo queda contenido

dentro del borde libre del ligamento
falciforme y representa la vena umbilical
obliterada, que va desde el ombligo hasta
la rama izquierda de la vena porta.

Recto Límite inferior: Ligamento de henle

Longitudinal, cartílagos costales 5-6 y 7 y
xifoides( inserciones) hasta la pubis(
origen): 2 pilares, pilar medial y lateral ( del
lateral nace el ligamento de henle)
Límite medial: Recto
Límite lateral: vasos epigástricos
inferiores/ ligamento de hesselbach
Este triángulo es una zona de debilidad por
donde protruyen las hernias inguinales
directas.
 ● Espacio semilunar de spiegel inosculación a la altura del ombligo con la
art. epigástrica inferior ( rama de la iliaca
extern)

Esta anastomosis se conoce como: Vía

vascular paramedial de Goinard y curtillet.

Inervación

Límites: Borde lateral del recto del

abdomen y por los fascículos carnosos del
oblicuo externo. Protruyen en el 1% las
hernias de spiegel.
Irrigación

6 o 7 últimos nervios intercostales.

Músculo piramidal del abdomen

Falta en el 20%. Ubicado en la parte
antero-inferior del recto del abdomen.
Forma triángulo.
Origen: Pubis
Inserción: punto equidistante entre el
ombligo y el pubis ( línea alba)

2 arterias: Art. epigástrica superior ( rama

abdominal de la art. mamaria interna) rama
de la art. torácica interna.

Rama epigástrica superior: Nace a la altura

de la 6to cartílago costal, penetra en el
diafragma y se anastomosa por
 Cara superior: Borde inferior de la 12
costilla
Piso: M. transverso

Cuadrilátero de krause
medial: M. erector
superior: Serrato menor
Lateral: borde inferior 12 costilla
Abajo: M. oblicuo interno
Piso: Transverso
Zona debilidad: hernias lumbares
superiores

Irrigación: Art. epigástrica inferior.

Inervación: 11 y 12 nervio intercostal.

Oblicuo interno
Origen: Aponeurosis toracolumbar( L5) .
Inserción: 3 últimas costillas, cresta iliaca,
reborde costal y pubis.
De abajo hacia arriba y de medial a lateral.
Misma irrigación que Oblicuo externo.
Inervación: 4 últimos nervios intercostales Oblicuo externo

● Relaciones Origen: Cara externa 7-8 últimas costillas

Inserción: cresta iliaca- xifoides( linea laba)
Triángulo de grynfelt.
-pubis
De arriba hacia abajo, y de lateral a medial.

● Relaciones
Triángulo lumbar o de Petit

Cara medial: M. erector de la columna

Cara lateral: M. oblicuo interno
 División topografico

HI: Estomago y bazo

FID: Apendice, ciego
Cara lateral: M. oblicuo externo
FII: Colosigmoides
Cara medial: M. dorsal ancho
Cara inferior: Cresta iliaca Hipogastrio: Vejiga, utero, vagina.
Piso: M. oblicuo interno

Zona de debilidad. Hernia lumbar inferior.

Irrigación: 4 últimas intercostales, 4-5

arterias lumbares ( ramas de aort.
abdominal) art. circunfleja iliaca profunda (
art. de la apendicectomía) art. iliaca
superficial, rama externa de la art.
epigástrica inferior.
Vía vascular transversa de : anastomosis Punto apendicular por excelencia. Linea
de las ya mencionadas entre espina iliaca superior y ombligo,
union del tercio medio con tercio externo
Inervación: 7 últimos nervios intercostales
y nervio ileohipogastico e ileoinguinal.

Transverso del abdomen

Origen: Cresta iliaca, Apon.
toracolumbar(L1-L4) , 6 cartílagos costales
inferiores.
Inserción: línea pectínea, xifoides,
irrigación: igual que oblicuos
Inervación: 4 ultimos nervios intercostales.

linea entre ombligo y la axila derecha,

punto que esa linea corta el reborde costal.
Signo: Inspiración profunda, al nivel del
punto de murphy clavamos los 2 pulgares,
si se produce dolor y se detiene la
inspiración forzada.

Puede ser responsable incluso de 40% de

las consultas ambulatorias. Representa
5 a 25% de las visitas a los departamentos
de urgencias y, de estás, 35 a 43% son
diagnosticadas como dolor abdominal en
estudio.

|
ABDOMEN AGUDO
 superficie. El intestino puede experimentar
también una parálisis local o generalizada.

La superficie fibrinosa y la disminución de

los movimientos intestinales pueden
causar la formación de adherencias entre
el intestino y el epiplón o la pared
abdominal, favoreciendo la localización de
la inflamación.
Microorganismos
 La peritonitis primaria es más
frecuente en los niños y se debe en
la mayoría de los casos a una
infección por neumococos o
estreptococos hemolíticos.
 Los adultos con nefropatía terminal
que se someten a diálisis peritoneal
pueden desarrollar infecciones en
su líquido peritoneal, siendo los
microorganismos más frecuentes
los cocos grampositivos.
 Los adultos con ascitis y cirrosis
pueden desarrollar peritonitis
primaria; en estos casos, los
microorganismos causantes suelen
ETIOLOGÍA ser Escherichia coli y Klebsiella.
ESTADIOS

IMPORTANCIA DEL PERITONEO CLINICA

Semiología
La peritonitis suele ser secundaria a una
lesión inflamatoria, en la mayoría de los
casos a una infección por
microorganismos entéricos o anaerobios
gramnegativos.

El peritoneo responde a la inflamación con Síntomas

un aumento del flujo sanguíneo, un
incremento de la permeabilidad y la
formación de un exudado fibrinoso en su
Examen físico

Control de la presión intraabdominal

Una presión intraabdominal elevada puede

ser uno de los síntomas de un proceso
abdominal agudo o la causa de este.

Cuando el aumento de dicha presión es

Signos anormalmente alto, disminuye el flujo
sanguíneo a los órganos abdominales y el
retorno venoso al corazón, mientras que
aumenta la estasis venosa. El incremento
de la presión en el abdomen también
puede presionar hacia arriba el diafragma,
elevando las presiones inspiratorias
máximas y disminuyendo la eficacia

Medición: las presiones suelen medirse en

la vejiga con un transductor de presión
fijado a una sonda de Foley. Las lecturas
de presión se obtienen al final de la
espiración, tras instilar 50 ml de suero
salino en una vejiga por lo demás vacía.

Clasificación

La obesidad mórbida incrementa las

«presiones normales» de 4 a 8 mmHg y la
elevación de la cabecera de la cama en 30°
LABORATORIALES Y GABINETE sube la presión en 5 mmHg como media.

Intervención
Los grados 1 y 2 de hipertensión
abdominal casi siempre pueden tratarse
adecuadamente con intervenciones
médicas centradas en el mantenimiento de
la euvolemia, la descompresión abdominal
con sonda nasogástrica o laxantes o
enemas, la evitación de la alimentación
enteral, la aspiración con sonda del líquido
ascítico, la relajación de la pared
abdominal y el uso prudente de líquidos i.v.
hipotónicos.

Los grados 3 y 4 a menudo requieren

descompresión quirúrgica por laparotomía
con taponamiento abierto del abdomen en
caso de que la hipertensión grave y la
disfunción orgánica no respondan de
inmediato a las intervenciones médicas
agresivas.

TRATAMIENTO
 Absceso anorrectal
Colección de pus que se origina por la obstrucción  Tumefacción eritematosa, caliente, en
de una cripta anal traumatizada o infectada, ocasiones fluctuante.
llegando por los canales anales al espacio  Signos de infección: fiebre, escalofríos, etc.
interesfinteriano para propagarse a los espacios
perianales. Laboratoriales: leucocitosis con desviación a la izq.
Puede realizarse anoscopia, rectosigmoidoscopia o
US endoanal (estándar de oro).
No cultivo
Tratamiento
Siempre urgencia, en especial si hay extensión
intrapélvica.
- De elección: vaciamiento y drenaje + legrado
bajo anestesia local.
- Conservador: en < 2 años o
inmunocomprometidos (los que tengan conteo
de CD4 >200/μL manejar con tx de elección)
Pronóstico
1/3 de los pacientes desarrollan fistula anal
10% tienen recurrencia de absceso  manejar
como fístula
Común en personas sanas con edad media de 40 Abscesos secundarios  manejar como fístula
años. compleja
- Microorganismos aislados suelen ser mezcla
de flora fecal y cutánea. Ejemplos: son: E. coli,
Bacteroides spp., peptostreptococos,
estreptococos, Clostridium spp., peptococos y
estafilococos.
Localización
a) Perianal  60%
b) Isquiorrectal  30%
c) Interesfinteriano  5%
d) Supraelevador  4%
e) Submucosa  1%
Clínica y diagnóstico

 Dolor local intenso, constante y progresivo,

pulsátil y se acentúa al sentarse, toser,
estornudad o defecar.
 APENDICE
Anatomía
El apéndice sirve como depósito de
bacterias intestinales «buenas» y
contribuye a recolonizar y mantener la
flora cólica normal.
Se identificado a las 8 semanas de
gestación como una pequeña
evaginación del ciego. Posteriormente,
se localiza en la base del ciego con una
convergencia con las tenías cólicas.
Longitud de 3 a 33 cm, 9 cm en el adulto
promedio. Diámetro externo 9 mm, interno
3 mm.
Irrigación: art. apendicular. rama de la art.
ileocólica rama de la mesentérica superior.
El suministro de sangre al colon se origina
en la SMA y la IMA. La SMA surge
aproximadamente 1 cm por debajo de la
arteria celíaca y corre en sentido inferior
hacia el ciego, terminando como arteria
ileocólica. La SMA da lugar a la arteria
pancreatoduodenal inferior, varias ramas
yeyunales e ileales, la arteria cólica media y
la arteria cólica derecha.
Como regla general, la arteria cólico media
surge de la SMA proximal y suministra
sangre al colon proximal a medio
transverso. Sin embargo, ocasionalmente
proporciona el flujo sanguíneo
predominante al ángulo esplénico.
La arteria cólica derecha suministra sangre
al colon ascendente distal medio. En los
estudios anatómicos, la arteria cólica
derecha surge independientemente de la
AME en el 28% de los individuos, que se
muestra en esta figura. Con mayor
frecuencia, la arteria cólica derecha surge
con, o como una rama de, las arterias cólica
media, ileocólica o cólica izquierda. La
arteria cólica derecha está ausente en 13%
de los individuos.
La arteria ileocólica suministra sangre al
íleon distal, al ciego y al colon ascendente
proximal.
El IMA surge aproximadamente de 6 a 7 cm
por debajo del SMA. La AMI da lugar a la
arteria cólica izquierda y las arterias
sigmoideas que continúan como la arteria
rectal superior (hemorroidal). Es en gran
parte responsable de suministrar sangre
distal al colon transverso.
Inervación: plexo mesentérico superior,
continuación del plexo solar (celiaco).
Posiciones
 APENDICE
La punta puede hallarse en diversas
localizaciones, y las más comunes
son Ia retrocecal (aunque intraperitoneal)
en alrededor del 60% de las personas, la
pélvica en un 30% y la retroperitoneal en un
7-10%.
Histología
Mucosa apendicular: es de tipo cólico, con
epitelio cilíndrico y células
neuroendocrinas y caliciformes
productoras de mucina que revisten su
estructura tubular.
Submucosa apendicular hay tejido
linfático, lo que hace que algunos
sostengan la hipótesis de que el órgano
está implicado en la función inmunitaria.
APENDICITIS
DEFINICIÓN
Inflamación aguda del apéndice cecal o
vermiforme.
- Crónica: la apendicitis crónica se
refiere al hallazgo patológico de
inflamación crónica o fibrosis del
apéndice en un subconjunto de
pacientes sometidos a en su interior que progresan debido a la
apendicectomía. Estos pacientes
se caracterizan clínicamente por
dolor prolongado (> 7 días) en el
cuadrante inferior derecho que
puede ser intermitente y un
recuento normal de glóbulos
blancos.
Historia
La primera apendicectomía fue notificada
en 1735 por el cirujano francés Claudius
Amyand. Sin embargo, la primera
descripción precisa de este proceso
patológico fue publicada en 1886 por
Reginald Heber Fitz, de la universidad de
Harvard.
Entre los avances más notables de la
cirugía de la apendicitis cabe citar la
descripción de McBurney de su incisión de
división muscular y su técnica de
extirpación del apéndice clásicas, en 1894,
y la de la primera apendicectomía
laparoscópica, a cargo de Kurt Semm, en
1982.
EPIDEMIOLOGÍA
Es la urgencia quirúrgica abdominal más
común y afecta aproximadamente al 10%
de la población. Ocurre más comúnmente
entre las edades de 10 y 30 años, con una
edad media a los 22.
La proporción hombre: mujer es de 3: 2
hasta mediados de los 20 años; se iguala
después de los 30 años.
FISIOPATOLOGÍA DEBIDO A LA
OBSTRUCCIÓN LUMINAL
La obstrucción de la luz proximal del
apéndice eleva la presión intraluminal de
su porción distal hasta 60 cm H2O con un
volumen de 0.5 mL, por la secreción de
moco y la producción de gas por bacterias
estasis de la obstrucción. Con la
progresiva distensión del apéndice, el
drenaje venoso se altera, lo que provoca
isquemia mucosa. Al continuar la
obstrucción, sobreviene isquemia en todo
el espesor del apéndice, que, en última
instancia, produce perforación y gangrena
en un tiempo estimado de 36 hrs sin
tratamiento.
● A medida que el apéndice se
congestiona, se estimulan las
fibras nerviosas aferentes
viscerales que entran en la médula
espinal en T8 a T10, lo que provoca
un dolor abdominal central o
periumbilical vago. El dolor bien
 APENDICE

localizado ocurre más adelante en CLASIFICACIÓN

el curso cuando la inflamación
afecta el peritoneo parietal
adyacente.

Dado que el apéndice es una evaginación

del ciego, su flora es similar a la del colon.
Las infecciones asociadas a apendicitis
CLÍNICA
deben considerarse polimicrobianas
(reporte con más de 14 agentes), y su
SINTOMAS
cobertura antibiótica incluye fármacos
contra bacterias gramnegativas y
Dolor abdominal
anaerobias.
Es la primera manifestación clínica.
Inicialmente, el dolor puede ser epigástrico
o periumbilical en casi el 50% de los
pacientes; posteriormente se localiza en el
cuadrante inferior derecho dentro de las 12
a 18 horas. El dolor se puede encontrar en
la espalda o en el flanco derecho si el
apéndice es retrocecal o en otras
localizaciones abdominales si hay
Causas de obstrucción malrotación del apéndice.
● Fecalitos: 30% a 35% de los casos
(más común en adultos). Agregados
● Cuerpo extraño: 4% (semillas de ● 90% presenta hiporexia.
frutos, oxiuros, tenias, ascárides, ● 70% náuseas y vómitos (alrededor
cálculos). de 2 episodios).
● Inflamación: 50% a 60% de los - Los vómitos prolongados o los
casos (hiperplasia linfoide vómitos que comienzan antes del
submucosa [etiología más común inicio del dolor sugieren otro
en niños, adolescentes]). diagnóstico.
● Neoplasias: 1% (carcinoides,
enfermedad metastásica, «Si las náuseas, los vómitos y la
carcinoma). fiebre preceden al dolor, estoy
FASES convencido de que no se trata de
una apendicitis aguda» (Murphy).

● Hiperestesias cutáneas a nivel de

T12.
● Fiebre y taquicardia sobre todo en
casos complicados.
● La peritonitis difusa o la rigidez de
la pared abdominal son altamente
indicativas de perforación.
 APENDICE
● Otros poco específicos o atípicos:
indigestión, flatulencia, diarrea y
malestar generalizado.
SIGNOS TÍPICOS
● McBurney: sensibilidad del 50 al
94%; especificidad del 75 al 86%.
● Rovsing: sensibilidad del 22 al 68%;
especificidad del 58 al 96%:
● Psoas: está asociado con un
apéndice retrocecal. Esto se
manifiesta por dolor en el
cuadrante inferior derecho con
extensión pasiva de la cadera
derecha. El apéndice inflamado
puede estar contra el músculo
psoas derecho, lo que hace que el
paciente acorte el músculo al
levantar la rodilla derecha.
Sensibilidad del 13 al 42 por ciento;
especificidad del 79 al 97 por
ciento%.
● Obturador: se asocia con un
apéndice pélvico. Esta prueba se
basa en el principio de que el
apéndice inflamado puede
apoyarse contra el músculo
obturador interno derecho.
Sensibilidad del 8%; especificidad
del 94%. La sensibilidad es lo
suficientemente baja como para
que los médicos experimentados
ya no realicen esta evaluación.
PUNTOS PARA DESTACAR
● Se debe sospechar en perforación
con la preesencia de fiebre y
leucocitosis arriba de 18 000/mm3.
● Los resultados del tacto rectal
suelen ser normales. No obstante,
a veces se notan una masa
palpable o sensibilidad en la
palpación si la punta apendicular se
localiza en la pelvis, o en presencia
de un absceso pélvico.
● En la mayoría de los casos la
ruptura es contenida e incluso
puede generar una disminución
leve del dolor.
- La presencia de una masa en FID
puede indicar un plastrón.
- Si los mecanismos de sellado de
pared fallan, se presentará una
peritonitis generalizada.
COMBINACIONES EN CUADRO CLINICO
● Triada de murphy: Dolor abdominal,
nauseas/vómitos y fiebre
● Triada Dieulafoy: Hiperestesia
cutánea, Mc burney positivo,
defensa muscular.
 APENDICE

● Anterior: CID ● La TC exhibe sensibilidad del 90-

● Retrocecal: Sordo 100%, especificidad del 91-99%,
● Pélvico: CID+disuria, tenesmo, valor predictivo positivo del 92-98%
diarrea. y valor predictivo negativo del 95-
POBLACIONES ESPECIALES 100%.
Habitualmente, el apéndice presenta un
diámetro superior a 7 mm, con una pared
inflamada y engrosada y con realce mural
o «signo de la diana». El líquido o el gas
periapendiculares son altamente
indicativos de apendicitis y perforación.

DIAGNÓSTICO

LABORATORIALES
● Hemograma completo: La
leucocitosis de predominio
neutrofílico (en su mayoría) está
presente en el 90% de los casos. No
obstante, en el 10% el recuento de
leucocitos es normal, dato que no
debe utilizarse de modo aislado
para descartar la presencia de
apendicitis.
● La prueba de embarazo es
obligatoria en las mujeres en edad
fértil.
● El análisis de orina también suele
ser normal, aunque la hematuria ● Aunque la ecografía tiene la ventaja
microscópica y la piuria están de evitar la radiación ionizante,
presentes en el 25% de los depende en gran medida del
pacientes. Presumiblemente, se operador. Se han referido para ella
debe a la proximidad del apéndice una sensibilidad del 78-83% y una
inflamado a la vejiga o al uréter. especificidad del 83-93%.
● Se ha constatado que la proteína C Estudio de elección en niños y
reactiva no es sensible ni embarazadas
específica en el diagnóstico (o la ● La RM se reserva habitualmente
exclusión) de la apendicitis. para las pacientes embarazadas, y
se realiza sin agentes de contraste.
IMAGEN Sensibilidad del 100%,
especificidad del 98% y valor
 APENDICE

predictivo positivo del 98% y

negativo del 100%. Los criterios DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
para el diagnóstico por RM
comprenden aumento del diámetro
apendicular (> 7 mm),
engrosamiento (> 2 mm) y
presencia de inflamación.

ESCALA DE ALVARADO
El Dr. Alfredo Alvarado publicó, en 1986,
un estudio retrospectivo en un grupo de
305. Consideró 8 características
principales extraídas del cuadro clínico de
apendicitis aguda, en donde se valoran 3
síntomas, 3 signos clínicos y 2 valores del
hemograma, considerados factores
predictivos y agrupados bajo la
nemotecnia MANTRELS. En vista de
información reciente, la escala de Alvarado
(con un punto de corte de menor de 5) es
lo suficientemente sensible para excluir a
la apendicitis aguda [una sensibilidad de
94% y especificidad de 99%.
- Un puntaje mayor a 7 como
“estrategia única para decidir qué paciente
requiere cirugía muestra una sensibilidad
de 88% en mujeres y 87% en niños y una
especificidad de 57% para hombres, 73%
para mujeres y 76% en niños.
- La escala de Alvarado modificada
se basa en los mismos datos clínicos y de
laboratorio, excepto la desviación a la
izquierda del conteo leucocitario.
Neoplasias de apéndice
Representan el 0,4-1% del total de
neoplasias malignas
gastrointestinales.
● Tumor más frecuente:
Carcinoide. Se manifiesta como
apendicitis aguda. Localizado
en base o punta (más común)< 2
cm apendicectomía es curativa,
> 2 cm hemicolectomía derecha.
● Mucocele, no romper apéndice,
para que células tumorales no
se implanten en el peritoneo:
Pseudomixoma peritoneal. (
MIR)
TRATAMIENTO
La apendicectomía es el tratamiento de
elección, de ser posible se prefiere un
abordaje laparoscópico que abierto. A
pesar de la evidencia de que los
antibióticos por sí solos pueden ser
suficientes para controlar la
presentación inicial de la apendicitis, su
aplicación práctica es prematura y se
tiene un riesgo de recurrencia anual
hasta del 35% sin cirugía.
 APENDICE

Profilaxis según GPC: Cefoxitina 2 g +

metronidazol 500 mg IV

UpToDate
Para apendicitis no perforada:
● Cefoxitina (2 g IV)
Cirugía abierta vs laparoscópica ● Cefotetan (2 g IV)
● Combinación de cefazolina
● Abierta: Menor tiempo Qx, menores (2 g si <120 kg o 3 g si
tasas de abscesos
≥120 kg IV) + metronidazol
intraabdominales.
● Laparoscópica: Menor infección (500 mg IV).
herida, menor dolor postoperatorio, ● Pacientes alérgicos a
menor estancia. penicilinas y cefalosporinas:
clindamicina + uno de los
ANTIBIOTICOS PREOPERATORIOS siguientes. ciprofloxacina,
Los pacientes que proceden levofloxacina, gentamicina o
directamente de la sala de urgencias al aztreonam.
quirófano para la apendicectomía sin
más demora deben recibir antibióticos Los antibióticos posoperatorios son
profilácticos dentro de una "ventana" innecesarios.
de 60 minutos antes de la incisión
inicial . En general, es adecuada una
dosis única de antibiótico
preoperatorio para la profilaxis de
heridas quirúrgicas. Las pautas Para apéndices
establecidas por Medical Letter y el perforados/complicados
Surgical Care Improvement Project La mayoría de los apéndices
sugieren las siguientes opciones para perforados o los abscesos
la apendicectomía. apendiculares entran en la categoría de
infecciones intraabdominales leves o
Los pacientes que se presenten por la moderadas sin factores de riesgo a
noche y no se someterán a una resistencia o fracaso del tratamiento.
apendicectomía hasta la mañana
siguiente deben ser ingresados en el
hospital y comenzar con antibióticos
intravenosos lo antes posible con un
esquema para apendicitis
perforada/complicada con el fin de
proporcionar una cobertura de amplio
espectro.
 APENDICE

Independientemente del régimen

Los siguientes factores justifican una
cobertura mayor.
empírico inicial, el régimen terapéutico
debe revisarse una vez que estén
disponibles los resultados del cultivo y
la susceptibilidad.
Recomendación

Generalmente incluimos un agente con

actividad gramnegativa
suficientemente amplia como para
cubrir Pseudomonas aeruginosa y
Enterobacteriaceae que
resistentes a cefalosporinas no
pseudomonas además de cobertura
contra estreptococos entéricos y (en la
mayoría de los casos) anaerobios.
lo
PRONOSTICO
son La tasa de mortalidad por apendicitis
no complicada es extremadamente
baja. Incluso con la apendicitis
perforada, la tasa de mortalidad en la
mayoría de los grupos es solo del 0,2%,
aunque se acerca al 15-20% en los
adultos mayores.
APENDICE