Anestesiología

Apuntes para el médico general

Prohibida la reproducción total o parcial de este material, sin autorización por escrito de la Pontificia
Universidad Javeriana.
 Anestesiología
Apuntes para el médico general

EDITOR ACADÉMICO
Fritz Eduardo Gempeler Rueda
 MIEMBRO DE LA

RED DE
EDITORIALES
UNIVERSITARIAS
DE AUSJAL
Facultad de Medicina ASOCIACIÓN DE UNIVERSIDADES
CONFIADAS A LA COMPAÑIA DE JESÚS
EN AMÉRICA LATINA www.ausjal.org

Pontificia Universidad Javeriana

Facultad de Medicina
Departamento de Anestesiología

 María Victoria Avellaneda, Antonio José Bonilla Ramírez,

Martha Beatriz Delgado Ramírez, Lorena Díaz B., Angélica Fajardo E.,
Adriana Garrido, Fritz Eduardo Gempeler Rueda, Reinaldo Grueso Angulo,
Martha Lucía Guativa Suescún, Milena Moreno Oliveros, Paula Camila Murcia,
Pompilio Alberto Pedraza Mantilla, Alejandra Sanín Hoyos, Claudia Rocío Silva

La responsabilidad de los artículos corresponde a los autores

 Editorial Pontificia Universidad Javeriana,

Carrera 7ª núm. 37-25, oficina 13-01, edifico Lutaima,
teléfono: 2870691 ext. 4752, www.javeriana.edu.co/editorial
Bogotá, D.C.

Corrección de estilo
Juana Les

Autoedición
Mauricio Zambrano Ramírez

Fotografías
Fritz Eduardo Gempeler Rueda

Primera edición: Bogotá, D.C., febrero de 2008

Segunda edición: junio de 2011
ISBN: 978-958-716-450-3
Número de ejemplares: 250
Impresión: Javegraf
 Índice
Introducción 11
Lorena Díaz B.
Fritz Eduardo Gempeler Rueda
Introducción a la primera edición 13
Fritz Eduardo Gempeler Rueda
Capítulo 1
Introducción a la reanimación
cerebrocardiopulmonar.
Visión general del Soporte Vital Básico
(SVB) y Avanzado (SVA) 15
Martha Beatriz Delgado Ramírez
Antonio José Bonilla Ramírez
Claudia Rocío Silva
Paula Camila Murcia
Angélica Fajardo E.
Capítulo 2
Conceptos sobre el manejo de la vía aérea 27
Antonio José Bonilla Ramírez
Martha Lucía Guativa Suescún
Capítulo 3
Oxigenoterapia 47
Alejandra Sanín Hoyos
Capítulo 4
Conceptos básicos para la canalización
venosa periférica 53
Fritz Eduardo Gempeler Rueda
Lorena Díaz B.
Capítulo 5
Bases para el manejo de líquidos
en el período perioperatorio 61
Milena Moreno Oliveros
Fritz Eduardo Gempeler Rueda
Angélica Fajardo E.
Paula Camila Murcia
Capítulo 6
Conceptos generales de la evaluación
preanestésica para procedimientos electivos 79
Fritz Eduardo Gempeler Rueda
Pompilio Alberto Pedraza Mantilla
Lorena Díaz B.
Capítulo 7
Anestésicos locales 91
Reinaldo Grueso Angulo
Capítulo 8
Transfusión sanguínea en la práctica clínica 99
Fritz Eduardo Gempeler Rueda
Angélica Fajardo E.
Adriana Garrido
 Capítulo 9 Capítulo 10
Aspectos básicos del diagnóstico y tratamiento Anestesia regional en mano para
del dolor para el médico general 115 procedimientos en urgencias 131
Antonio José Bonilla Ramírez Reinaldo Grueso Angulo
María Victoria Avellaneda Milena Moreno Oliveros
 Introducción a la segunda edición
Sin dejar de lado el objetivo fundamental de
este libro el cual es presentar de forma con-
cisa los principios básicos de anestesiología
orientados a la práctica de la medicina gene-
ral, esta segunda edición contiene modifica-
ciones importantes con respecto a la primera,
las cuales han sido producto de la evolución
de la práctica de la anestesiología.
Como parte de la formación de pregrado
y del ejercicio profesional resulta de suma
importancia el conocimiento de estos temas
primordiales, los cuales son una herramien-
ta fundamental para el actuar médico; ade-
más, en este caso particular, la recopilación
que se hace en este libro sirve como guía
para los seminarios y la práctica que cons-
tituyen el día a día durante la rotación por
anestesiología.
En esta segunda edición se ha revisado y
actualizado el texto y la bibliografía e inclui-
do un nuevo capítulo de gran importancia
enfocado en el uso de bloqueos periféricos
en mano para médicos generales.
Algunas de las recomendaciones ofreci-
das en la edición anterior se han modificado
gracias a la curiosidad, experticia y deseos
de investigación a lo largo de los últimos
años de los autores de estas guías, quienes
han generado cambios drásticos en la ma-
nera de abordar temas puntuales como lo es
la valoración preanestésica, la transfusión
de hemoderivados y, más recientemente, la
reanimación cardiocerebropulmonar.
Agradecemos no solo a los autores de la
anterior y de la nueva edición sino a todo el
grupo de especialistas anestesiólogos, a los
estudiantes de postgrado en anestesiología
y al personal de salas de cirugía quienes ha-
cen posible el ejercicio de nuestra especiali-
dad en el Hospital Universitario San Ignacio
y la docencia en la facultad de medicina de
la Pontificia Universidad Javeriana.
Dra. Lorena Díaz B.
Dr. Fritz Eduardo Gempeler Rueda
 Introducción a la primera edición
A comienzos de los años noventa, la Ley 6
de 1991 reglamenta el ejercicio de la anes-
tesiología con lo cual se inicia un cambio
drástico en la enseñanza de esta especiali-
dad al modificar los contenidos y duración
de la rotación de los estudiantes de medici-
na en los niveles de pregrado.
Antes de la aparición de dicha ley, la en-
señanza de esta disciplina se enfocaba hacia
un curso de anestesia práctica cuya finali-
dad era capacitar al médico general con el
fin de darle las herramientas necesarias
para enfrentarse a una anestesia general
y/o regional de baja complejidad durante el
servicio social obligatorio (servicio rural).
Luego, poco a poco, se fueron modificando
los contenidos del curso en pregrado, pues
la ley en referencia prohibió el ejercicio de la
anestesiología a médicos no especializados
en esta rama de la medicina.
Así pues, desde hace algunos años, la
rotación en anestesiología pasó de ser una
rotación informativa con contendidos poco
útiles para el médico general, a una rotación
práctica y útil en la cual el estudiante de pre-
grado puede aprender los conceptos teóricos
y prácticos que le serán de gran utilidad en
su práctica diaria como médico general.
Sin embargo, este cambio radical en la
enseñanza en el pregrado no se ha visto se-
cundado por la evolución de los diferentes
textos universitarios disponibles para los
estudiantes de medicina, los cuales inclu-
yen todavía contenidos poco útiles para la
práctica clínica diaria del médico general.
En el departamento de anestesiología de
la Pontificia Universidad Javeriana venimos
desde hace algunos años estructurando una
rotación teórico-práctica para los estudian-
tes de pregrado cuyo objetivo primordial es
enseñar y reforzar algunos conceptos rele-
vantes de la anestesiología aplicables en la
práctica clínica diaria de un médico general.
Durante dicha rotación los profesores del
departamento realizamos seminarios parti-
cipativos con los estudiantes con el fin de
repasar y fortalecer los conceptos básicos y
así poder pasar a la práctica en simuladores
de pacientes y, posteriormente, en la prácti-
ca clínica.
Teniendo en cuenta la falta de un texto
universitario acorde con los objetivos ac-
tuales de la enseñanza en anestesiología,
hemos recopilado los contenidos de los dife-
rentes seminarios exponiéndolos en forma
clara, concisa y práctica para que le sean de
utilidad al estudiante durante su rotación y,
posteriormente, se conviertan en un texto de
consulta en su práctica clínica como médico
general. Son pues los diferentes capítulos
14 Fritz Eduardo Gempeler Rueda

del presente libro, los conceptos relevantes
de la anestesiología que consideramos úti-
les y prácticos para un médico general.
Es de anotar que el presente trabajo no
ha sido solo producto de los autores de los
diferentes capítulos sino de todos los docen-
tes del departamento de anestesiología de
la Pontificia Universidad Javeriana, quienes
con sus aportes y docencia permanente han
enriquecido para los estudiantes de pregra-
do la rotación por esta especialidad.
Fritz Eduardo Gempeler Rueda
Director
Departamento de Anestesiología
Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Javeriana
 Capítulo 1
Introducción a la reanimación cerebrocardiopulmonar.
Visión general del Soporte Vital Básico (SVB) y Avanzado (SVA)

Martha Beatriz Delgado Ramírez*

Antonio José Bonilla Ramírez**
Claudia Rocío Silva***
Paula Camila Murcia****
Angélica Fajardo E.*****

Introducción zas de sobrevida de los pacientes mini-

El siguiente texto tiene como finalidad In-
troducir y a la vez crear la inquietud en el
lector en el estudio de la reanimación cere-
brocardiopulmonar (RCCP). Proporcionará
conceptos básicos actualizados para la ad-
quisición de habilidades y conocimientos en
reanimación cerebrocardiopulmonar básica
y avanzada, como:
a. La importancia del establecimiento tem-
prano de las maniobras de reanimación
cuya finalidad es aumentar las esperan-
*
Profesor asociado del Departamento de Anestesio-
logía de la Facultad de Medicina de la Pontificia
Universidad Javeriana.
**
Profesor asistente del Departamento de Aneste-
siología de la Facultad de Medicina de la Pontifi-
cia Universidad Javeriana.
***
Instructora del Departamento de Anestesiología de
la Facultad de Medicina de la Pontificia Universi-
dad Javeriana.
****
Especialista en Anestesiología del Departamento
de Anestesiología de la Facultad de Medicina de
la Pontificia Universidad Javeriana.
*****
Especialista en Anestesiología del Departamento
de Anestesiología de la Facultad de Medicina de
la Pontificia Universidad Javeriana.
mizando e, incluso, evitando el daño ce-
rebral.
b. Determinar los algoritmos que permiten
dar una respuesta organizada ante situa-
ciones de paro cardíaco y ante otras con-
diciones que pueden amenazar la vida
del paciente.
c. Principios para identificar la disfunción
cardíaca, detectable en los patrones elec-
trocardiográficos en situaciones de Re-
animación.
El que lea este capítulo no debe dar por
revisado o agotado el tema y mucho menos
debe considerar que posee las habilidades
y conocimientos necesarios para realizar
una reanimación adecuada y esto va para
todos los lectores, desde los denominados
legos (la gente del común) hasta las perso-
nas con entrenamiento en cualquier campo
de la medicina.
El aprendizaje de la RCCP, es como el de
toda la ciencia, un proceso continuo e inter-
minable que requiere compromiso e interés
por parte del que la estudia e involucra con-
16 Martha Beatriz Delgado Ramírez - Antonio José Bonilla Ramírez -
Claudia Rocío Silva - Paula Camila Murcia - Angélica Fajardo E.
ceptos teóricos y prácticos dentro de esque-
mas mentales precisos que se desarrollan
en un contexto clínico.
Solo el hecho de estar involucrado cons-
tantemente en situaciones de reanimación
como es el caso de los médicos de manejo
prehospitalario y de urgencias, el constan-
te repaso y revisión de los conceptos según
la evidencia y la práctica de habilidades
en contextos simulados, hará que estemos
realmente entrenados en reanimación.
El objetivo de los protocolos y algoritmos
de reanimación es establecer un acuerdo
general sobre la manera de llevar a cabo
el soporte vital básico (SVB) y soporte vi-
tal avanzado (SVA), con base en las actua-
lizaciones realizadas por American Heart
Association (AHA) y International Liaison
Committee on Resuscitation (ILCOR) con el
fin de crear políticas que organicen la aten-
ción brindada a los pacientes que se en-
cuentran en situaciones de riesgo o colapso
cardiovascular.
Es importante recalcar la calidad de las
maniobras de reanimación, pues de la ra-
pidez y efectividad de las mismas, la opor-
tunidad de sobrevivir puede llegar a ser de
3 sobre cada 10 personas que presentan un
paro cardiorespiratorio.
Adquirir las habilidades que permitan
llevar a cabo exitosamente una reanimación
y liderarla dependerá de una adecuada inte-
gración entre los conceptos teóricos intro-
ducidos aquí, la profundización de cada uno
de los temas y la posibilidad de desarrollar
las habilidades en contextos simulados ini-
cialmente y reales posteriormente.
El Soporte Vital Básico (SVB)
El escenario inicial de la mayoría de los
eventos potencialmente fatales es la comu-
nidad. El primer paso en la reanimación
de adultos y, especialmente en la de niños,
debe ser la organización de los sistemas de
respuesta y la prevención, que se logra me-
diante la educación continua y reevaluación
de conceptos básicos sobre las principales
causas de mortalidad, así como las acciones
a seguir en caso de que la vida de alguien
esté en riesgo. En esta medida el médico
interno o el médico rural está llamado a
liderar la organización en reanimación en
su comunidad y en su servicio de atención
primaria.
En el ámbito prehospitalario, la educa-
ción del individuo del común es fundamen-
tal a la hora de organizar un sistema de
emergencias médicas (SEM), el detonante
de una respuesta será la identificación de
una potencial situación crítica y, para ha-
cerlo, se requieren conocimientos básicos
del evento así como de los mecanismos que
generan la respuesta.
En el ámbito hospitalario resulta aplica-
ble el mismo concepto, el personal encar-
gado del cuidado de los pacientes así como
obviamente los médicos deben estar fami-
liarizados con el SEM (código azul intrahos-
pitalario) un grupo de personas e insumos
coordinados para responder prontamente a
cualquier evento de reanimación dentro de
las instituciones de salud.
Para cumplir con lo anterior se ha acu-
ñado desde hace ya más de dos décadas el
concepto de Cadena de supervivencia que
como su nombre lo indica es un conjunto de
cinco eslabones conformados por actitudes
y actividades interrelacionadas que consti-
tuyen una respuesta coordinada en los esce-
narios de reanimación. Gráfica N° 1.
Gráfica N° 1. Cinco eslabones de la cadena de
supervivencia.
- Primer eslabón. Acceso precoz o temprano:
reconocimiento temprano de la emergen-
cia y activación SME o sistema médico de
emergencias. En nuestro caso particular,
luego de identificar el evento, el SME en
Bogotá puede activarse mediante el nú-
 Introducción a la reanimación cerebrocardiopulmonar.
Visión general del Soporte Vital Básico (SVB) y Avanzado (SVA)
mero 123. En el ámbito intrahospitalario
se habla de activar un código (ejemplo,
código azul), que busca a través de un
lenguaje no común, alertar al personal
médico sin crear pánico en el ambiente.
- Segundo eslabón. RCP precoz: consiste
en la aplicación de los pasos iniciales
de Circulation, Breathing, Airway (CAB)
(antiguo ABC primario) que será tratado
más adelante en detalle. Es importante
destacar las maniobras de compresión y
ventilación a cargo del personal entrena-
do así como las de compresión solamente
para el lego (RCP) antes de pensar en el
desfibrilador; especialmente cuando el
paciente lleva más de 4 minutos en paro
sin recibir ningún tipo de atención o el
paro fue no presenciado; ya que su rea-
lización temprana optimiza el pronóstico
de supervivencia.
- Tercer eslabón. Desfibrilación precoz: la
desfibrilación temprana ha demostrado
mejorar la tasa de supervivencia de los
pacientes con paro secundario a taqui-
cardia ventricular sin pulso o fibrilación
ventricular, tanto que se piensa que los
desfibriladores automáticos externos
deben estar al alcance de la comunidad,
en lugares públicos como aeropuertos,
estadios o centros comerciales así como
dentro de los hospitales. Según las guías
de la AHA del 2010, si se llega tarde al
sitio donde está la víctima (4 minutos o
más) se debe realizar RCP por 2 minutos
(cinco ciclos de 30:2) antes de desfibrilar,
pues con estas compresiones cardíacas
se logra dar flujo y precarga al ventrículo
izquierdo para que este “responda positi-
vamente” a la descarga eléctrica.
Se realiza una descarga de 360 julios si
el desfibrilador es monofásico o de 200
julios si el desfibrilador es bifásico, si se
desconoce el tipo de onda del desfibrila-
dor se recomienda iniciar con la máxima
carga posible; posterior a la descarga se
continuará con las compresiones durante
2 minutos (cinco ciclos de 30:2).
17
- Cuarto eslabón. Soporte vital avanzado
precoz: consiste en el paso a maniobras
avanzadas (CAB secundario) sin suspen-
der el masaje cardíaco y evaluándolo
constantemente; estas maniobras son
realizadas por personal entrenado. En
principio en el ambiente intrahospitala-
rio se podría llegar a este eslabón de ma-
nera más rápida pero nunca saltando los
eslabones anteriores.
- Quinto eslabón. Cuidados post reani-
mación: este nuevo eslabón es la conti-
nuación del cuidado postparo que busca
mantener la estabilidad hemodinámica
del paciente para optimizar el pronósti-
co neurológico mediante el control de la
temperatura y así garantizar el traslado
a un centro hospitalario o a la unidad de
cuidado intensivo, sin el riesgo de una
falla multiorgánica.
La estandarización de la información re-
ferente a las maniobras relacionadas con la
cadena de supervivencia permite que se ha-
ble un mismo idioma a la hora de responder
y así garantizar que la coordinación de la
cadena y del equipo involucrado se traduzca
en mejores resultados.
CAB (antiguo ABC) primario
Hace referencia a un conjunto de manio-
bras básicas que deben ser llevadas a cabo
de manera organizada y cronológica, con el
fin de identificar y dar solución a problemas
que pueden perpetuar el estado de paro.
La realización de estas maniobras pue-
de ser llevada a cabo por personal paramé-
dico o legos, no requiere medicamentos ni
monitoría sofisticada a diferencia del ABC
secundario. En las guías actuales se hace
énfasis en la utilización de “solo las ma-
nos” en el soporte vital básico para perso-
nal no entrenado.
El orden para el desarrollo de estas ma-
niobras es el siguiente:
- Asegure la escena, confirme que el lugar
es seguro para usted, no convierta un es-
18 Martha Beatriz Delgado Ramírez - Antonio José Bonilla Ramírez -
Claudia Rocío Silva - Paula Camila Murcia - Angélica Fajardo E.
cenario de una víctima en un escenario
con dos víctimas, siendo la segunda us-
ted. También podríamos interpretar este
concepto desde el punto de vista de la
bioseguridad, utilice guantes, batas, ga-
fas e, idealmente, tapabocas durante la
reanimación.
- El primer diagnóstico que se debe reali-
zar es el de la inconsciencia (la víctima
no responde, no se mueve) esta identifi-
cación no debe tardar más de 10 segun-
dos. Alertar a la víctima en voz alta y con
un estímulo táctil cuidadoso.
- Activar el Sistema Médico de Emergencia
(SME) y solicitar un desfibrilador auto-
mático externo. Llame al 123, mantenga
una comunicación clara y eficiente pro-
porcionando o solicitando la información
pertinente para lograr la llegada posterior
de insumos y personal entrenado que lle-
vará a cabo el SVA. Active el código in-
trahospitalario y asigne tareas específi-
cas a las personas que lo rodean, defina
quién tiene la posición de líder y sígalo.
Se procede a realizar el CAB primario:
Circulación (C): luego de identificar cla-
ramente el colapso circulatorio y activar el
SME o código azul, verifique el pulso (en
menos de 10 segundos, no es indispensable
si el colapso es evidente), en su ausencia
clara, inicie de inmediato las compresiones
cardíacas (5 ciclos de 30 compresiones por
2 ventilaciones), de buena calidad e ininte-
rrumpidas, hasta que llegue el desfibrilador
o la víctima recobre la circulación. La detec-
ción de pulso puede ser reemplazada por la
ausencia de signos de circulación, tos, res-
piración regular o movimiento que nos debe
llevar a iniciar el masaje de inmediato.
Se debe monitorizar la calidad del masa-
je cardíaco, cuyas características son:
- Al menos 100 compresiones en 1 minuto.
- Comprimir 1/3 del diámetro anteroposte-
rior del tórax.
- Permitir el retroceso del volumen toráci-
co entre compresión y compresión.
- Interrumpir el menor tiempo posible.
Permeabilizar la vía aérea (A): maniobra
de extensión de la cabeza vs. estabilización
cervical y protrusión de la mandíbula. Du-
rante la realización de esta maniobra es
importante tener en cuenta la sospecha de
trauma cervical que contraindica relativa-
mente la extensión.
Ventilar (B): al identificar la ausencia de
ventilación o ventilación inefectiva, interca-
le dos ventilaciones cada 30 compresiones,
el volumen corriente será efectivo si se ve
el movimiento expansivo del tórax con las
ventilaciones.
Si la víctima no respira pero tiene pulso,
se deben dar 10 a 12 ventilaciones por minu-
to para un adulto y de 12 a 20 ventilaciones
por minuto en un niño o un lactante menor.
Es importante recalcar que las ventilacio-
nes no deben retrasar las compresiones to-
rácicas. Por eso el cambio de ABC a CAB, ya
que entre el 2005 y el 2010 con el cambio de
15:2 a 30:2 más el énfasis en el masaje, al
parecer disminuyó la mortalidad en un 6%.
Uso de Desfibrilador (convencional o
DEA): se debe dar una sola descarga seguida
de masaje 5 ciclos y evaluación; el ritmo y el
pulso de la víctima deben ser valorados des-
pués de 5 ciclos de RCP (2 minutos). Cuando
la desfibrilación es efectiva el corazón tarda
unos minutos en reanudar su actividad de
manera espontanea, por lo que las compre-
siones permiten que haya flujo al corazón,
cerebro y otros órganos durante este lapso;
igualmente cuando la descarga no es efecti-
va reanude las compresiones pues esto au-
menta la probabilidad de tener éxito con la
siguiente descarga.
Los primeros dos puntos hacen referen-
cia a la identificación y a la activación del
SME, es decir, al primer eslabón de la ca-
dena de supervivencia que en un escenario
extrahospitalario consiste en evaluar el es-
tado de conciencia del paciente observando
su respuesta a la voz , al tacto o al estímu-
lo fuerte pero cuidadoso para que en la si-
 Introducción a la reanimación cerebrocardiopulmonar.
Visión general del Soporte Vital Básico (SVB) y Avanzado (SVA)
guiente acción, que es llamar al 123, pueda
dar la mejor información posible, conser-
vando la calma e interactuando de manera
óptima con el Operador Telefónico de Emer-
gencias (OTEM) al otro lado de la línea. En
el caso intrahospitalario después de la iden-
tificación, el equivalente sería dar aviso al
personal para que se active la respuesta en
el servicio y acudan a la escena las personas
competentes con los insumos necesarios.
En muchas instituciones se habla de activar
un código (ej. código azul) que no tiene otra
finalidad que utilizar un lenguaje no común
para alertar al personal médico sin crear pá-
nico en el ambiente.
No responde
No respira o no
respira normalmente
Activar el sistema médico de
emergencias Código azul o 123
Iniciar RCP
Obtener un
desfribilador
Comprobar
ritmo/y aplicar
descargas si
procede
Comprimir rápido/
comprimir fuerte
Gráfica N° 2. Algoritmo de Soporte Vital Básico.
Desfibrilación
La desfibrilación es enviar una descarga
eléctrica al miocardio con el fin de parar
19
la actividad desorganizada de las células
miocárdicas y, con esto, llevar a que las cé-
lulas de nodo sinusal retomen la actividad
eléctrica organizada del corazón; se realiza
a través de una descarga de 360 julios en
desfibriladores monofásicos y de 200 julios
en bifásicos. Se recomienda esta descarga
en el tratamiento de fibrilación ventricular
y taquicardia ventricular sin pulso.
Cardioversión eléctrica es enviar una
descarga eléctrica sincrónica con el QRS con
el fin de evitar el período refractario del ci-
clo cardíaco donde se puede producir una
fibrilación ventricular; esta se lleva a cabo
con dosis de energía más bajas, en el orden
de 50 julios hasta 150 julios. Se recomienda
en arritmias causadas por reentrada como
taquicardia supraventricular inestable, fi-
brilación auricular inestable, flutter auricu-
lar inestable y taquicardia ventricular con
pulso.
Soporte Vital Avanzado (SVA)
A diferencia del SVB, en el SVA, el perso-
nal médico entrenado usa medicamentos y
otras terapias con dispositivos sofisticados.
Sin embargo, es importante recalcar que
estas maniobras no deben interferir con la
realización de las compresiones torácicas ya
que ninguna de ellas reemplaza una RCP de
alta calidad y una desfibrilación temprana.
A - avanzado. Manejo avanzado de vía
aérea: se habla de la intubación orotraqueal,
sin embargo, es importante familiarizarse
con dispositivos extraglóticos como másca-
ras laríngeas, tubo laríngeo o combitubos.
B - avanzado. Verificación de la intuba-
ción y ventilación con suplencia de oxígeno:
esto se logra a través del uso de capnógra-
fos y/o por auscultación de campos pulmo-
nares. Una vez confirmada la intubación,
las compresiones pueden hacerse de mane-
ra constante a razón de al menos 100 por
minuto sin tener sincronía con las respira-
ciones, las cuales deben ser del orden de 8 a
10 por minuto.
20 Martha Beatriz Delgado Ramírez - Antonio José Bonilla Ramírez -
Claudia Rocío Silva - Paula Camila Murcia - Angélica Fajardo E.

Llamada de auxilio /
Activación del sistema de emergencia

Iniciar la RCP
Administrar Oxígeno
Conectar monitor desfribilador
1. Acceso IV /10 >
Epinefrina 3-5 min >
Comprobar
Amiodarona para
ritmo
FV/TV refractaria 2 min.
Retorno
2. Considerar circulación
dispositivo avanzado Cuidados
RCP Descarga si
de la vía aérea. Registro hay FV/TV
posparo
de capnografía

3. Tratar las causas 1. Tratamiento farmacológico

reversibles
2. Vía aérea
RCP RCP
3. Tratar causas

RCP Monitorizar la calidad de la RCP

Gráfica N° 3. Algoritmo del soporte vital avanzado.

C - avanzado. continuar masaje de buena díaca, ya sea por el comportamiento caótico

calidad, ininterrumpido, monitorizado, se
debe establecer un acceso venoso/ interóseo
para administrar líquidos y medicamentos
apropiados para el ritmo diagnosticado.
Pueden utilizarse monitores de electrocar-
diografía y la capnografía. En particular, la
medición cuantitativa de la capnografía es
un indicativo indirecto del flujo pulmonar
que da luces sobre la efectividad del masaje
y, adicionalmente, un aumento súbito en el
ETCO2 sería indicativo del restablecimiento
de la actividad circulatoria espontánea.
D - avanzado. diagnósticos diferenciales
como causa de la emergencia. 6H y 6T que
hay que descartar y corregir.
Ritmos de colapso y sus algoritmos
Se denomina ritmo de colapso aquel en el
que, como su nombre lo indica, el sistema
circulatorio del paciente resulta inoperante a
causa de una falla absoluta de la bomba car-
de la actividad eléctrica que hace imposible
su funcionamiento, o bien por la discrepan-
cia entre la parte eléctrica y la mecánica o,
simplemente, por el silencio cardíaco debido
a una total ausencia de actividad.
Dentro de los ritmos de colapso están: la
fibrilación ventricular, la taquicardia ven-
tricular sin pulso, la actividad eléctrica sin
pulso (antes denominada disociación elec-
tromecánica) y la asistolia. A continuación
expondremos uno por uno estos eventos así
como sus enfoques de manejo.
Fibrilación Ventricular y Taquicardia Ventri-
cular sin pulso (FV/TV sin pulso)
El enfoque terapéutico de estos dos ritmos
de colapso es el mismo, el ritmo más fre-
cuente encontrado en el paro cardíaco del
adulto es la fibrilación ventricular. Dentro
del manejo encontramos cuatro caminos po-
sibles: el primero es el ritmo que cede al ma-
 Introducción a la reanimación cerebrocardiopulmonar. 21
Visión general del Soporte Vital Básico (SVB) y Avanzado (SVA)

Adulto en paro cardiorespiratorio

Busque ayuda / active el sistema de emergencias

Inicie RCP: Oxígeno suplementario

Conecte DEA

Sí ¿Ritmo para desfibrilar? No

TVSP/FV
Asistolia / AESP

RCP 2 min.
Acceso IV/IO RCP 2 min.
Acceso IV / IO
Epinefrina c 3-5 min.
No Considere VA avanzada y EtCO2
¿Ritmo para desfibrilar?
Sí
Sí ¿Ritmo para desfibrilar?
RCP 2 min.
Epinefrina c 3-5 min. No
Considere VA avanzada y EtCO2
RCP 2 min.
Amiodarona (300 mg 1° dosis,
No 150 mg 2° dosis)
¿Ritmo para desfibrilar? Trate causas reversibles
Sí
No
RCP 2 min.
Amiodarona (300 mg 1° dosis, ¿Ritmo para desfibrilar?
150 mg 2° dosis)
Sí
Trate causas reversibles
No

No ¿Ritmo para desfibrilar? ¿Signos de retorno de la circulación espontánea?

Sí: cuidados posparo
No: retome algoritmo de paro en el adulto

Gráfica N° 4. Algoritmo de paro cardíaco en el adulto.

nejo inicial con las descargas, el segundo es
el que resulta “resistente” a las descargas,
el tercero es el que requiere del uso de múl-
tiples medicamentos, denominado “persis-
tente o recurrente” y, el cuarto y último, es
aquel que responde inicialmente pero luego
retorna y se conoce como “recurrente”.
Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP)
Este ritmo de colapso anteriormente deno-
minado disociación electromecánica hace
alusión a la existencia de ritmo electro-
cardiográfico (no taquicardia ventricular)
evidente pero sin pulso palpable. La piedra
angular del manejo de este evento es la bús-
queda de causas reversibles. El algoritmo
trae como nuevo concepto la NO utilización
de atropina como parte del manejo farma-
cológico concordando con las guías pediá-
tricas en donde, inclusive la bradicardia, se
maneja con epinefrina.
Asistolia
La asistolia es, de los ritmos de colapso, el
de peor pronóstico. Su enfoque fundamen-
tal no ha cambiado: se establece la identi-
ficación mediante protocolo de asistolia el
cual pretende descartar un falso positivo
(revisar conexiones, revisar derivación ade-
cuada en palas, aumentar ganancia y ha-
cer análisis con las palas a 90 grados de la
posición inicial). Inicie RCP efectiva, venti-
lación con oxígeno suplementario, control
avanzado de la vía aérea mediante intu-
bación traqueal, en ocasiones marcapaso
transcutáneo y medicamentos. Teniendo en
cuenta que el paciente en asistolia tiene un
muy mal pronóstico se consideran actitudes
22 Martha Beatriz Delgado Ramírez - Antonio José Bonilla Ramírez -
Claudia Rocío Silva - Paula Camila Murcia - Angélica Fajardo E.
aceptables en la mayoría de los casos (ver
casos especiales de reanimación) pensar en
la suspensión de las maniobras teniendo en
cuenta el tiempo transcurrido o aún tomar
la decisión previa de no reanimación.
Reanimación pediátrica
La reanimación en niños debe dominarse al
igual que la del adulto, y más aún teniendo
en cuenta el mayor potencial del paciente.
Para la población pediátrica la cadena de
supervivencia cambia, el énfasis se hace en
la prevención.
Gráfica N° 5. Algoritmo de cadena de supervi-
vencia pediátrica.
- El primer eslabón es la prevención; un
gran porcentaje de los eventos catastró-
ficos que ponen en riesgo la vida de los
niños son previsibles, así que la preven-
ción primaria es lo primero que se debe
tener en cuenta.
- El segundo eslabón es el RCP precoz con
reanimador único, predomina el concep-
to de activar el sistema luego del primer
ciclo de RCP, con una sola excepción y es
el niño con enfermedad cardíaca (arrit-
mia) conocida; la razón es que la prin-
cipal causa de paro en los niños es de
origen respiratorio, de tal manera que el
manejo de la vía aérea y la ventilación
resultan críticas y deben anteponerse a
las maniobras tendientes a resolver pro-
blemas cardíacos (desfibrilación).
- El tercer eslabón es la activación del
SME.
- El cuarto eslabón es el soporte vital
avanzado incluyendo, de ser necesario,
la desfibrilación.
- El Quinto eslabón son los cuidados post
reanimación.
Diagnóstico electrocardiográfico
El electrocardiograma (ECG) es un registro
gráfico de las fuerzas eléctricas producidas
por el corazón. Durante la reanimación se
puede monitorizar el trazo electrocardiográ-
fico a través de las palas del desfibrilador
o mediante la conexión a un monitor utili-
zado electrodos; la primera opción permite
una identificación rápida del electrocardio-
grama pero tiene el inconveniente de perder
el trazado cuando se retiran las palas, por lo
tanto, la segunda opción es la más acertada
pues permite mantener monitorizado el pa-
ciente permanentemente.
Para un mejor entrenamiento sobre cual-
quier hallazgo electrocardiográfico, se su-
giere revisar la anatomía del sistema de
conducción cardíaco y relacionarla con cada
una de las ondas y segmentos del ECG.
Para la identificación de las arritmias se
sugiere seguir los siguientes pasos con el
fin de evitar equivocaciones:
a. Buscar la presencia de onda p. y la fre-
cuencia aproximada (normal, taquicar-
dia, bradicardia).
b. Analizar si el ritmo es regular o irregular.
c. Analizar si el QRS es ancho o angosto-
aunque hay excepciones, ancho es ven-
tricular y angosto supraventricular.
d. Presencia o ausencia de pulso.
e. Presencia de signos de inestabilidad: án-
gor, disnea, alteración de la conciencia
y/o hipotensión.
f. Recordar los límites de la frecuencia para
cada arritmia.
g. Recordar los límites de cada segmento
electrocardiográfico.
h. Observar la respuesta al masaje carotideo
(estímulo vagal) en taquicardia supraven-
tricular estable o a ciertos medicamentos
como la adenosina en la taquicardia de
complejo ancho regular estable.
Aunque en algunas ocasiones no es posi-
ble precisar con certeza la etiología de una
 Introducción a la reanimación cerebrocardiopulmonar. 23
Visión general del Soporte Vital Básico (SVB) y Avanzado (SVA)

arritmia cardíaca, en situaciones de emer- Fibrilación ventricular gruesa

gencia y, en particular, de paro cardíaco los
hallazgos del electrocardiograma, general-
mente, son secundarios a alguna de las si-
guientes anormalidades:
6H: hipoxemia, acidosis (hidrogeniones), Figura N° 2. Fibrilación ventricular gruesa.
hipotensión, hipovolemia, hipotermia/hi-
pertermia, hiperkalemia/hipokalemia e hi- Frecuencia y complejo imposibles de
poglicemia. identificar, patrón de deflexiones en picos y
6T: taponamiento cardíaco, neumotórax a valles mayores a 5mm.
tensión (Tension pneumothorax), tromboem-
bolismo pulmonar, trombosis coronaria, Fibrilación ventricular fina
intoxicación exógena (Toxics) o trauma.
Toda interpretación de una arritmia debe
correlacionarse con el estado del paciente
para tener éxito en cualquier intento de re-
animación.

Arritmias
Figura N° 3. Fibrilación ventricular fina.
Resulta fundamental para el abordaje de
los algoritmos de manejo durante el apoyo
En esta la amplitud pico valle es menor
vital avanzado, la rápida y adecuada inter-
de 5mm.
pretación del ritmo que se ve en el monitor
(desfibrilador); aquel que desconozca, tar-
de o malinterprete los patrones básicos de Actividad eléctrica “sin pulso”
presentación de los diferentes ritmos verá
truncado el proceso de reanimación y así la
posibilidad de salvar la vida del paciente.
La experiencia obviamente otorga al re-
animador la capacidad de discernir de ma-
nera más sutil de qué ritmo se trata, pero
las siguientes gráficas tienen como finali-
dad familiarizar al lector de manera básica Figura N° 4. Actividad eléctrica “sin pulso”.
con aquellas imágenes que deben llamar la
atención y que, en conjunto con la impre- Muestra actividad eléctrica organizada,
sión clínica global, deben llevarlo a tomar la con QRS ancho o angosto, más frecuente el
decisión de adoptar una u otra vía plantea- último con frecuencia elevada.
da en los algoritmos de manejo.
Asistolia
Ritmo sinusal normal

Figura N° 5. Asistolia.
Figura N° 1. Ritmo sinusal.
24 Martha Beatriz Delgado Ramírez - Antonio José Bonilla Ramírez -
Claudia Rocío Silva - Paula Camila Murcia - Angélica Fajardo E.
No hay actividad eléctrica o esta es me-
nor de 6 lpm, en ocasiones puede verse solo
onda P por actividad auricular aislada.
Taquicardia ventricular monomorfa
Figura N° 6.Taquicardia ventricular monomorfa.
Complejo ancho con morfología similar y
frecuencia elevada.
Bradicardia sinusal:
Gráfica N° 7. Bradicardia sinusal.
Consiste en un trazado electrocardiográ-
fico en el cual la morfología de las diferentes
ondas es normal, pero la frecuencia cardía-
ca es menor de 60 por minuto. Las bradicar-
dias pueden ser absolutas o relativas.
Fibrilación auricular
Gráfica N° 8 Fibrilación auricular.
Se observa un ritmo irregular donde
no es posible identificar ondas P, la activi-
dad eléctrica auricular es desorganizada
porque ocurre en múltiples sitios de reen-
trada dentro de la aurícula, esto ocasiona
una despolarización auricular muy rápida
(aproximadamente 300 y 400 por minuto o
mayor) llevando a que la contracción auri-
cular no se efectiva. La frecuencia ventricu-
lar es variable, el QRS es normal.
Taquicardia ventricular tipo Torsión de
puntas
Gráfica N° 9 Torsión de puntas.
Se caracteriza por una repolarización
ventricular prolongada, con intervalos QT
mayores a 450 mseg y episodios de taqui-
cardia ventricular variable con complejos
QRS de amplitud variable, dando la impre-
sión de girar alrededor de una línea isoeléc-
trica imaginaria. Este ritmo suele verse en
pacientes con hipomagnasemia.
Lecturas recomendadas
Field J, Hazinski M, Sayre M. Part 1: Execu-
tive Summary: 2010 American Heart
Association Guidelines for Cardiopul-
monary Resuscitation and Emergen-
cy Cardiovascular Care. Circulation.
2010; 122; S640-S656.
Berg R, Hemphill R, Abella B. Part 5: Adult
Basic Life Support: 2010 American
Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Cir-
culation 2010; 122; S685-S705.
Link M, Atkins D, Passman R. Part 6: Elec-
trical Therapies: Automated External
Defibrillators, Defibrillation, Cardio-
version and Pacing: 2010 American
Heart Association Guidelines for Car-
diopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Cir-
culation 2010; 122; S706-S719.
Neumar R, Otto C, Link M. Part 8: Adult Ad-
vanced Cardiovascular Life Support:
2010 American Heart Association
 Introducción a la reanimación cerebrocardiopulmonar. 25
Visión general del Soporte Vital Básico (SVB) y Avanzado (SVA)

Guidelines for Cardiopulmonary Re- Página web de circulación. Guías de resuci-

suscitation and Emergency Cardio-
vascular Care. Circulation 2010;122;
S729-S767.
Peberdy MA, Callaway C, Neumar R. Part 9:
Post Cardiac Arrest Care: 2010 Ameri-
can Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Cir-
culation 2010; 122; S768-S786.
Berg M, Schexnayder S, Chameides L. Part
13: Pediatric Basic Life Support: 2010
American Heart Association Guideli-
nes for Cardiopulmonary Resuscita-
tion and Emergency Cardiovascular
Care. Ciruclation 2010; 122; S862-
S875.
tación cardiopulmonar y ciencia de cui-
dado cardiovascular de emergencia.
http://circ.ahajournals.org/content/
vol122/18_suppl_3/.
International Liaisson Committe on Resusci-
tation. http://www.ilcor.org/en/home/
Pagina web de diagnóstico electrocardiográ-
fico. En: www.loockfordiagnosis.com/
mesh.
Apéndice
La tabla presentada a continuación resume
los cambios introducidos en las guías entre
los años 2005 y 2010 así como las razones
que impulsaron dichos cambios.

2005 2010 ¿Por qué?

Reconocimiento del paciente
en paro (mire, escuche y sienta
durante 1 minuto)
Énfasis en compresiones
torácicas bien hechas y terapia
eléctrica temprana
A-B-C (Airway, Breathing,
Circulation) 2 respiraciones
de rescate antes de iniciar las
compresiones
Compresiones de 4 a 5cm
Uso de atropina en el algoritmo
de AESP/Asistolia
Manejo de vía aérea con tubo
orotraqueal
¿Reconocimiento inmediato del Disminuir el tiempo de
paro cardíaco súbito responde?, evaluación inicial y así el
¿respira normal?) retraso en el inicio de RCP
Garantizar la circulación
mediante el masaje ha
Énfasis en compresiones de
mejorado la sobrevida en un
calidad y con prelación frente a
6% en los pacientes adultos
la vía aérea
cuya causa principal de paro es
cardiovascular.
“Sólo use las manos” iniciar
Aumento de la sobrevida 6% al
compresiones antes que
garantizar perfusión de órganos
ventilación
vitales con la instauración
C-A-B, excepto en víctimas con
temprana del soporte
alta sospecha de asfixia como
circulatorio
causa del paro
Optimizar la calidad de las
Compresiones de mínimo 5cm
compresiones torácicas
Utilizar el mismo protocolo
No uso de atropina en el que en pediatría para unificar
algoritmo de AESP / Asistolia conductas y hacer la maniobra
más fácil para el reanimador
Hacer más sencillas las
maniobras para garantizar la
Posibilidad de uso de
vía aérea, disminuyendo así el
dispositivos supraglóticos
tiempo de interrupción de las
maniobras de RCP

Tabla N° 1. Cambios del 2005 al 2010.

 Capítulo 2
Conceptos sobre el manejo de la vía aérea

Antonio José Bonilla Ramírez*

Martha Lucía Gautiva Suescún**

El manejo de la vía aérea es la piedra angu-
lar en múltiples circunstancias clínicas a las
que el médico general se ve enfrentado.
En la mayoría de los casos, el manejo de
la vía aérea cobra carácter de emergencia o
urgencia y el médico debe tener los conoci-
mientos claros y actualizados para afrontar
el reto que la situación le plantea.
Aunque si bien es cierto que el manejo de la
vía aérea debe ser realizado preferentemente
por expertos, el médico general debe contar
con habilidades básicas en este aspecto que
le permitan el manejo primario de emergen-
cias en un contexto como el de reanimación
cerebrocardiopulmonar o en casos en los que
se requiera el control de la ventilación o la
protección de la vía aérea de un paciente.
El siguiente texto sirve como introducción
a la evaluación y manejo de la vía aérea de
*
Profesor asistente del Departamento de Aneste-
siología de la Facultad de Medicina de la Pontifi-
cia Universidad Javeriana.
**
Instructora del Departamento de Anestesiología
de la Facultad de Medicina de la Pontificia Univer-
sidad Javeriana.
una manera corta, clara, concisa y útil para
la práctica clínica diaria, y cuyo objetivo
principal es hacer énfasis en la necesidad de
conocer y manejar los procedimientos que
garanticen la ventilación adecuada como
prioridad para el paciente.
Evaluación de la vía aérea
Existen varios factores que pueden anticipar
posibles episodios de difícil ventilación con
máscara facial, así como otros que permiten
advertir sobre intubación difícil. Por ello se
ha propuesto que la suma de ciertas carac-
terísticas anatómicas o condiciones físicas
desfavorables permiten pronosticar hasta
cierto punto qué tanto las maniobras de
ventilación como las maniobras de intuba-
ción podrían resultar fallidas. Sin embargo,
los valores predictivos positivos y negativos
de estas observaciones como anticipadores
de dificultades son bajos, y, por el contrario,
pueden aparecer dificultades donde no se
las esperaba o vías aéreas difíciles que no
pudieron ser detectadas con anticipación.
28 Antonio José Bonilla Ramírez - Martha Lucía Gautiva Suescún

Ventilación difícil con máscara facial Predictores de intubación difícil

Varias características anatómicas se han En la boca: apertura oral menor a 3 cm. de
asociado a la ventilación difícil con másca- diente a diente (Figura N°1); características
ra, por lo cual es importante que se tengan de la lengua como gran tamaño y defor-
en cuenta en la evaluación inicial. Cual- midad; características de los dientes como
quier condición que cause un sellamiento ausencia, longitud e inestabilidad; confor-
inadecuado de la máscara con la cara como mación del maxilar superior, paladar oji-
por ejemplo un trauma facial, obesidad, la val; conformación del maxilar inferior como
presencia de barba, de secreciones o defor- prognatia, retrognatia, longitud del ángulo
midad facial (ej. Pierre Robin); cualquier intermandibular o limitación de la articu-
causa de obstrucción de la vía aérea supe- lación temporomandibular y, finalmente, la
rior como cuerpos extraños, por ejemplo, interrelación de lo anterior que se agrupa en
cánulas orofaríngeas inadecuadamente po- la clasificación de Mallampati (Figura N° 2).
sicionadas; medicamentos que alteren el
tono de la musculatura de la vía aérea su-
perior como los depresores del sistema ner-
vioso central; patologías infecciosas o no
infecciosas que producen obstrucción de la
vía aérea superior como epiglotitis, abceso
retrofaríngeo, croup, angina de Ludwig, an-
gioedema, alergia, hematoma o un tumor;
pacientes con una edad mayor a 55 años
por la pérdida del tono de los tejidos; pa-
cientes edéntulos ya que la cara pierde su
forma, por eso algunos sugieren ventilar al
paciente manteniendo las prótesis en su lu-
gar y solo removerlas al momento de intu- Figura N°1. Apertura oral.
bar y, finalmente, patologías que alteran la
resistencia de las vías aéreas como el asma
En el cuello: características anatómicas
o la distensibilidad pulmonar como en los
como limitación en la extensión y perímetro
casos de edema pulmonar, falla cardíaca o
(Figura N°3) y la distancia entre el cartílago
neumonía.
tiroides y el mentón que nos indica en qué

Clase I Clase II Clase III Clase IV

Figura N°2. Clase de Mallampati.
 Conceptos sobre el manejo de la vía aérea
posición se encuentra la laringe en el mo-
mento de hacer la maniobra de observación
con el laringoscopio (Figura N° 4).
Figura N°3. Extensión cervical.
Figura N°4. Distancia tiromentoniana.
Ventilación con máscara facial
Debemos ser enfáticos en decir que durante
el manejo de la vía aérea la principal prio-
ridad es la ventilación. En ocasiones frente
a eventos de emergencia el médico tiende a
pensar que la intubación orotraqueal es la
primera acción que debe asumirse, pero este
concepto está errado. Sólo si se cuenta con
la posibilidad de ventilación el escenario del
manejo de vía aérea será de calma no obs-
tante la circunstancia. En casos de imposi-
bilidad de ventilación se tendrá que recurrir
a otras conductas que trataremos de mane-
ra parcial más adelante y que pertenecen al
manejo avanzado de la vía aérea.
29
La técnica de ventilación con dispositivo
bolsa mascarilla es la más utilizada en el
ámbito intrahospitalario y con frecuencia
durante el entrenamiento se pasa por alto la
enseñanza precisa de esta, por considerarla
falsamente como una habilidad de dominio
común (Figura N°5).
Figura N°5. Ventilación con máscara facial.
Evidencia reciente pone al alcance del
médico general y/o personal de manejo pre-
hospitalario el uso de dispositivos supra-
glóticos como la máscara laríngea que al
parecer ofrece mayor efectividad en la cali-
dad de la ventilación. Las nuevas guías de
reanimación privilegian a estos dispositivos
supraglóticos sobre la máscara facial a la
hora de ventilar inicialmente a los pacien-
tes dentro de los algoritmos de resucitación
(Figura N°6a y N°6b).
Debe utilizarse una máscara facial ade-
cuada para el paciente que se conecta a un
circuito de ventilación (AMBU) y este a su
vez a una fuente de oxígeno a más de 10
litros por minuto. (Figura N°7) Una vez en
este punto tenemos dos escenarios:
1. Un paciente a quien se le sospecha lesión
cervical, caso en el cual se evita la exten-
sión del cuello y se debe permeabilizar la
vía aérea con la protrusión de la mandí-
bula, permitiendo así la separación de la
base de la lengua de la pared posterior de
la faringe, que es considerada la princi-
pal causa de obstrucción de la vía aérea
(Figura N°8).
30 Antonio José Bonilla Ramírez - Martha Lucía Gautiva Suescún

Figura N°6a. y 6b. Dispositivos supraglóticos. Máscara laríngea.

Figura N°7. Izquierda, máscara facial; centro, circuito abierto de ventilación (AMBU); derecha, fuente
de oxígeno.

Figura N°8. Maniobra de protrusión de la mandíbula.

2. Paciente sin lesión cervical evidente,
caso en el cual se extenderá el cuello
como mecanismo de permeabilización de
vía aérea (Figura N°9).
Una vez realizada la acción anterior se
afianza la máscara a la cara del paciente
utilizando como sitios de apoyo el dorso na-
sal, sus vertientes y el maxilar superior e
inferior, mediante la maniobra denominada
de la C y la E, llamada así porque el dedo
índice y pulgar dibujan una C mientras que
los otros tres, dibujan una E (Figura N°10).
Lo anterior debe permitir una oclusión
hermética de la máscara con el fin de lograr
 Conceptos sobre el manejo de la vía aérea
31

Figura N° 9. Izquierda previa a extensión. Derecha con maniobra de extensión.

Figura N°11a. Cánula nasofaríngea.

Figura N°10. Posición de la mano sobre la más-

cara facial, maniobra de C y E.
una presión positiva que permita la venti-
lación. Debe propenderse por la integridad
de los globos oculares que pueden sufrir por
la presión así como por evitar escapes de
aire que puedan lacerar la córnea. En caso
de no lograr una ventilación adecuada con
esta técnica se recomienda reevaluar y re-
acomodar tanto la cabeza del paciente como
las manos; también debe tenerse presente
que en ocasiones, una cánula orofaríngea
o nasofaríngea podrían lograr la elevación Figura N°11b. Cánula orofaríngea.
de la base de la lengua que la maniobra de
protrusión o extensión no lograron (Figura La frecuencia de ventilación no debe ex-
N°11, N° 11a). ceder los 12 apoyos por minuto, cada ven-
tilación no debe exceder los 3 segundos
En caso de que aún así no se tenga éxito (permitiendo espiración adecuada) y debe
podría requerirse, según el escenario, seguir procurarse una presión máxima inspirato-
un algoritmo de obstrucción de vía aérea ria de 15 cmH2O, con el fin de no superar la
por cuerpo extraño o seguir un flujograma presión del esfínter cricofaríngeo (esofágico
de manejo de vía aérea (que trataremos más superior), lo cual enviaría aire de manera
adelante). innecesaria al esófago, aumentando la pre-
32 Antonio José Bonilla Ramírez - Martha Lucía Gautiva Suescún
Figura N°11c. Colocación, de giro y de posición
definitiva de cánula orofaríngea.
sión intragástrica y así el riesgo de bron-
coaspiración durante la ventilación.
La maniobra de Sellick, consiste en
transmitir presión externa (30 cm H2O) al
cartílago cricoides, el único circular de la la-
ringe, con el fin de oprimir el esófago contra
el cuerpo vertebral de T6 y así poner un obs-
táculo mecánico al posible material regur-
gitado; es una estrategia deseable siempre
y cuando no se vea que esta limita la mecá-
nica de la ventilación y en vez de lograr un
beneficio ocasione un problema. La pobre
evidencia sobre la efectividad de esta ma-
niobra y la falta de su estandarización hará
que disminuya su aplicación en los años por
venir. (Figura N°12).
Figura N° 12. Presión sobre el cricoides (Manio-
bra de Sellick).
Ahora bien, si se logra una ventilación
adecuada se ha recorrido gran parte del ca-
mino hacia la seguridad del paciente y esto
permite evaluar el escenario y tomar los pa-
sos adecuados en el manejo de la vía aérea.
La ventilación permite preoxigenar al
paciente, que no es otra cosa que cambiar
el contenido original del gas alveolar (fun-
damentalmente nitrógeno) por un porcenta-
je de oxígeno cercano al ciento por ciento,
logrando así que durante la apnea, tiempo
en el que se realizan los intentos de larin-
goscopia, entre otros, la capacidad residual
funcional (CRF) del paciente saturada de
oxígeno participe en el intercambio gaseo-
so, consiguiendo saturaciones adecuadas
en la mayoría de los pacientes (>90) duran-
te el tiempo suficiente (varios minutos). La
reserva de tolerancia a la apnea puede ser
limitada en pacientes en los que la CRF está
disminuida por condiciones fisiológicas
como obesidad y/o embarazo o por presen-
 Conceptos sobre el manejo de la vía aérea
tar patologías con alteraciones del inter-
cambio gaseoso o aumento en el consumo
de oxígeno.
Intubación orotraqueal
La intubación orotraqueal es un procedi-
miento avanzado en el manejo de la vía aé-
rea que todo médico general debe dominar
y no debe preceder de manera prematura a
los intentos de ventilación no invasivos. La
posibilidad de ventilar al paciente por dife-
rentes medios permite que la maniobra de
intubación pueda realizarse de forma pau-
sada y de manera eficiente.
El manejo de la vía aérea se facilita en la
medida en que el médico esté familiariza-
do con los insumos necesarios para tal fin
como son las fuentes de oxígeno; los dispo-
sitivos de ventilación como bolsa mascari-
lla, máscaras faciales, cánulas orofaríngeas
y cánulas nasofaríngeas; los sistemas de
succión, los mangos y hojas de laringosco-
pio, los tubos orotraqueales y los sistemas
de fijación entre otros (Figura N°13).
Antes de iniciar la maniobra escoja el
tubo orotraqueal y pruebe la integridad del
balón neumotaponador y de la hoja del la-
ringoscopio, prepare el sistema de succión y
el sistema de fijación que va a utilizar.
Un par de datos útiles para recordar: 1.
En nuestro medio es frecuente que se utili-
ce con las mujeres, tubos de calibres 7- 7.5,
Figura N°13. Izquierda .Tubos orotraqueales. Derecha. Mango y Hojas de laringoscopio.
33
y con los hombres 8- 8.5 y 2. La distancia
del tubo orotraqueal en la comisura una vez
intubado no debe ser mayor a 24 cm. En ni-
ños la fórmula para encontrar el calibre es
(16+edad)/4 y la distancia en la comisura
es (edad/2)+12.
En los casos que lo permitan, se debe
contar con una monitoría básica que inclu-
ye control sobre saturación percutánea de
oxígeno, toma de presión arterial no invasi-
va, electrocardiografía continua de dos de-
rivaciones y un mecanismo cuantitativo de
medición de CO2 espirado (capnografía).
Siga las normas de bioseguridad, es in-
dispensable el uso de ropa adecuada (qui-
rúrgica, bata desechable), guantes de látex,
tapabocas y protección ocular (máscara o
gafas).
Ahora bien, debe tener en cuenta que las
condiciones de intubación pueden variar
de paciente a paciente: en el caso de reani-
mación cardiopulmonar, dado el estado de
colapso cardiovascular del paciente, no es
necesaria la utilización de medicamentos.
Por el contrario en el paciente que así lo
requiera se debe lograr adecuada hipnosis,
amnesia, analgesia, relajación muscular y
modulación de la respuesta del sistema ner-
vioso autónomo a la maniobra de laringos-
copia. A veces inclusive explicar al paciente
consciente la necesidad de implementar la
ventilación asistida puede facilitar el proce-
dimiento, específicamente en el caso de una
34 Antonio José Bonilla Ramírez - Martha Lucía Gautiva Suescún
intubación con paciente en estado de vigilia
o despierto.
Medicamentos para intubación orotraqueal
Hipnóticos:
Tiopental Sódico. Dosis: 4-7 mg/kg. Laten-
cia: 10 seg. Duración de efecto: 10 - 15 mi-
nutos. Gran efecto depresor cardiovascular.
Disminuye el consumo cerebral de oxígeno,
lo que le confiere efecto protector.
Ketamina. Dosis: 1.5 – 2 mg/ kg. Laten-
cia 10 a 30 seg. Duración del efecto: 20 mi-
nutos, tiene efecto disociativo y es un buen
analgésico Es una opción en pacientes he-
modinámicamente inestables por su efecto
inhibidor en la recaptación de catecolami-
nas por parte de las terminales nerviosas.
Midazolam. Dosis: 0.03 – 0.1 mg/kg. La-
tencia 20 seg. Duración del efecto: de 45
min. a 2 horas. Es una Benzodiazepina más
frecuentemente utilizada como ansiolítico
en su dosificación inferior y como hipnóti-
co en su rango superior, tiene variabilidad
de respuesta idiosincrática y puede produ-
cir depresión hemodinámica sobre todo en
combinación con opioides.
Propofol. Dosis: 1.5 – 2 mg/kg. Latencia
20 seg. Duración del efecto: 8-12 min, depre-
sor cardiovascular, dolor en la inyección.
Etomidato. Dosis: 0.2 – 0.4 mg/kg. La-
tencia 20 seg. Duración del efecto: 15 min.
Confiere adecuada hipnosis y menor depre-
sión cardiovascular comparado con el Tio-
pental y el Propofol, infusiones continuas
que se asocian a supresión adrenal.
Bloqueantes neuromusculares:
SuccinilColina. Dosis: 1-2 mg/ kg. Latencia
45 segundos. Duración del efecto: de 8 a 15
minutos. Ideal en inducción de secuencia
rápida; es el más rápido, su carácter des-
polarizante de la placa neuromuscular trae
como efectos secundarios fasciculaciones,
aumento de kalemia y de las presiones in-
tracraneales, intraocular e intragástrica. Las
fasciculaciones se disminuyen al precurari-
zar. Administrar el 10% de la dosis de intu-
bación de un relajante no despolarizante o
de la misma succinilcolina, 2 o 3 minutos
antes de la administración de la dosis total.
Rocuronio. Dosis: 0.6 – 0.9 mg/kg. La-
tencia de 60 seg. Duración del efecto: 25-30
min. Es la opción que puede reemplazar a
la succinilcolina por su también corta laten-
cia, sin los efectos indeseables y con una
vida media de acción de 25 minutos.
Vecuronio. Dosis: 0.1 mg/kg. Latencia de
90 seg. Duración del efecto: 30-45 min. pue-
de ser acortado a 60 segundos con dosis de
cebado (diferente a precurarización, en este
caso la administración previa del 10 % de
la dosis de intubación, 2 o 3 minutos antes
de la administración de la dosis total, tiene
como finalidad disminuir la latencia).
Opioides:
Tienen como finalidad modular la respues-
ta hemodinámica disminuyendo el flujo del
sistema nervioso autónomo simpático como
respuesta al estrés. Entre ellos encontra-
mos:
Fentanil. Dosis: 1 a 5 mg/kg. Latencia
3 minutos. Duración del efecto: 25 a 60
min. Aunque proporciona mayor estabili-
dad hemodinámica que otros fármacos es
esperable, sobre todo, en combinación con
benzodiazepinas, que produzca depresión
cardiovascular en grado variable. Es reco-
mendable que las benzodiazepinas y los
opioides sean administrados de manera ti-
tulada con el fin de atenuar sus efectos ad-
versos en el sistema cardiovascular.
Remifentanyl. Dosis: bolo inicial de 0.5-1
mcg por kg seguido de infusión de 0.05 a
0.5 mcg/kg/min. Latencia 1 min. Duración
del efecto: 3-4 min. Por lo que debe adminis-
trarse en infusión si se quiere un efecto más
prolongado. Por su metabolismo por estera-
sas plasmáticas y tisulares la vida media es
 Conceptos sobre el manejo de la vía aérea
corta, genera bradicardia. Debe titularse en
pacientes inestables.
El orden de administración de la me-
dicación puede variar pero en general se
administra el opioide primero, luego la ben-
zodiazepina o el hipnótico y, finalmente, el
relajante muscular. Más adelante comenta-
remos circunstancias particulares como la
inducción de secuencia rápida para pacien-
tes considerados como estómago lleno y la
intubación despierto.
Una vez tomada la decisión de intuba-
ción orotraqueal y teniendo en cuenta lo
anterior, la tarea prioritaria es permeabili-
zar la vía aérea y asegurar la ventilación del
paciente.
La preoxigenación con el paciente en
ventilación espontánea es ideal pero si no
es posible, la ventilación con presión posi-
tiva administrando oxígeno al 100%, da la
posibilidad de tiempos de apnea más pro-
longados y así libertad para las maniobras
de intubación. Omitir la preoxigenación
hace que el paciente baje su saturación,
con el riesgo de hipoxia y las consecuencias
que esto puede traer desde el punto de vista
neurológico y cardiovascular.
En el momento de la intubación orotra-
queal, el médico se ubica durante la ventila-
ción a la cabecera del paciente, y se extiende
la cabeza y la columna cervical para facili-
tar la observación y alineación de los ejes
oral, faríngeo y laríngeo (Figura N°14).
Figura N°14. Ejes de la vía aérea superior.
35
Una vez en posición la cabeza, se abre
la boca (Figura N°15) y se aproxima el larin-
goscopio a la comisura derecha, dado que la
estructura de la hoja del laringoscopio está
diseñada para rechazar la lengua en sentido
anterior y lateral izquierdo. En forma pro-
gresiva y teniendo una visión panorámica
se identifican los dientes, la lengua, el pa-
ladar blando, la úvula y la pared posterior
de la faringe, luego, se desliza la hoja del
laringoscopio hacia la base de la lengua
hasta ubicarla en la vallécula (receso entre
la base de la lengua y la cara anterior de la
epiglotis) (Figura N°16). En caso de ser una
hoja curva (Macintosh), se podrá ver, en ese
momento, la epiglotis, y con un poco más
de tracción al cenit y en dirección caudal
del paciente se podrá visualizar la glotis. En
caso de usar hojas rectas (McGill) el propó-
sito será pisar la epiglotis con la punta de la
hoja para lograr una exposición similar.
El momento de exposición de la glotis es
el que la valoración previa de la vía aérea
ha tratado de predecir. Es variable la expo-
sición que se puede lograr pues depende del
paciente y de sus características anatómi-
cas específicas. Se describe la clasificación
de Cormack y Lehone según la observación
en este momento permitida por la laringos-
copia (Figura N°17).
Aunque la adecuada exposición de la
glotis depende de las características ana-
tómicas, la experticia del laringoscopista
Figura N°15. Apertura oral.
36 Antonio José Bonilla Ramírez - Martha Lucía Gautiva Suescún
Figura N°16.
Figura N°17. Clasificación de Cormack.
puede ser determinante a la hora de realizar
el procedimiento ya que aspectos como la
fuerza, el ángulo de aproximación, el recha-
zo adecuado de la lengua, la relación del eje
longitudinal de la hoja con el eje longitu-
dinal del paciente así como el uso de ma-
niobras facilitadoras, pueden hacer de la
intubación un proceso más o menos fácil.
Maniobras facilitadoras
Dentro de la Manipulación Laríngea Exter-
na Optima (OELM) la maniobra Backward,
Upward and Right-sided Pressure(BURP) es
decir, presión, tracción superior y a la dere-
cha de los cartílagos cricoides y tiroides, que
no es el mismo que la maniobra de Sellick
que comentamos anteriormente, tiene como
finalidad tratar de ubicar la glotis oculta a
la vista del laringoscopista, en una posición
más posterior y derecha. Se ha visto que esta
maniobra logra facilitar hasta en un 30% la
intubación en pacientes Cormack III y IV.
La almohadilla en la cabeza (posición de
olfateo), en ocasiones facilita la alineación
de los ejes y así la observación. Una almoha-
dilla en los hombros en población pediátrica
facilitaría la alineación dado que la cabeza
de los niños es grande e inestable.
El cambio de hoja de curva a recta pue-
de ser útil en pacientes donde se observan
epiglotis flácidas y redundantes que, no
obstante ser traccionadas, no despejan el
campo para la observación de la glotis.
Utilización de guía: se trata de colocar un
alma flexible al tubo orotraqueal con el fin
de facilitar la manipulación y direccionar la
punta del tubo a la glotis. Útil en pacientes
Cormack III y IV en donde se puede intentar
el paso del tubo intuyendo que la glotis está
justo por debajo de la epiglotis.
Una vez observados los pliegues vocales
de manera parcial o total es fundamental
tener en mente la necesidad de mantener la
tracción y sentido de la hoja del laringosco-
pio con el fin de no perder la exposición de
la glotis (error muy frecuentemente cometi-
do), tomar el tubo orotraqueal de su extre-
mo proximal con el fin de facilitar el avance,
introducirlo en la boca del paciente tenien-
 Conceptos sobre el manejo de la vía aérea
37

do cuidado de no dañar el neumotaponador La auscultación pulmonar positiva pero asi-

con los dientes y luego dirigir la punta del
tubo hacia la glotis en una maniobra firme
pero delicada (Figura N°18).
La finalidad es pasar el tubo hasta 1 cm
después del paso del extremo proximal del
neumotaponador por los pliegues vocales.
Vale la pena enfatizar que la maniobra de
intubación debe realizarse bajo visión direc-
ta hasta la posición final del tubo con el fin
de disminuir el índice de fallas.
métrica, sin ser este un hallazgo previo en
el paciente o un control radiológico, podrían
llevarnos al diagnóstico de intubación se-
lectiva hacia un bronquio fuente, que sería
indicación de retirar uno o varios centíme-
tros el tubo (Figura N°19).
La fijación del tubo orotraqueal debe ser
firme, con cinta adhesiva (Figura N°20) y
dispositivos especiales de fijación o, en ca-
sos específicos como quemaduras o lesiones

Figura N°18.
Figura N°19a. Examen primario auscultación y
El paso de tubos a ciegas no es recomen- visualización del tórax.
dado por que en vez de solucionar el pro-
blema, resulta en pérdida de tiempo valioso
para asegurar la vía aérea y la ventilación.
Una vez logrado el paso del tubo se retira
el laringoscopio y con la misma mano se
asegura la posición del tubo en la comisura
labial, posteriormente, se procede a compro-
bar la ubicación del tubo.
El examen de localización del tubo oro-
traqueal se divide en examen primario, que
es la determinación clínica durante la ven-
tilación con presión positiva, mediante la
observación de la movilidad del tórax y la
auscultación de los ápices pulmonares y de
manera alternativa del epigastrio para eva-
luar la posibilidad de intubación esofágica.
El examen secundario consiste en la de-
terminación cuantitativa de la presencia de Figura N° 19b. Ubicación selectiva del tubo
CO2, que es hoy día el patrón de oro para orotraqueal en bronquio fuente derecho (error
asegurar la posición de un tubo orotraqueal. frecuente).
38 Antonio José Bonilla Ramírez - Martha Lucía Gautiva Suescún
Figura N°19c. Detección de CO2 espirado,
cualitativa y cuantitativa.
Figura N°20. Fijación del tubo orotraqueal.
con avulsión de tejido, con puntos de sutu-
ra. Durante la fijación se debe procurar que
el tubo no se desplace hacia afuera o hacia
adentro y debe registrarse la distancia del
tubo en la comisura oral como punto anató-
mico de referencia para la evaluación poste-
rior o para las posibles modificaciones a que
haya lugar.
Situaciones especiales de intubación
Intubación con Inducción de Secuencia
Rápida (ISR)
La inducción de secuencia rápida es el con-
junto de maniobras y actitudes durante el
manejo del paciente que requiere asegurar
la vía aérea, tendientes a disminuir el riesgo
de regurgitación y la consiguiente broncoas-
piración cuando el paciente haya perdido
los reflejos de protección de la vía aérea.
Esta pérdida de reflejos es producto de
los medicamentos hipnóticos que se le ad-
ministran. La maniobra está indicada en
pacientes con estómago lleno en quienes se
sospecha la presencia de contenido gástrico
por ayuno incompleto (mínimo 8 horas para
sólidos) o disminución en el vaciamiento
gástrico como por ejemplo pacientes con
respuesta al estrés en el trauma, pacientes
embarazadas, o con gastroparesia (diabe-
tes, insuficiencia renal).
En este escenario el riesgo es la regur-
gitación, que es un mecanismo pasivo me-
diado principalmente por aumento de la
presión intragástrica e incompetencia de los
esfínteres esofágicos.
Pasos de la ISR:
1. Monitorización y canalización venosa.
2. Preparación de bioseguridad e insumos
para el manejo de vía aérea así como
para la reanimación cerebrocardiopul-
monar.
3. Posicionamiento del paciente con la ca-
becera entre 30 y 45% con el fin de poner
a favor la gravedad en caso de regur-
gitación de contenido gástrico (Figura
N°21).
4. Preoxigenación con dispositivo bolsa
mascarilla y oxígeno a 100%. Flujo >10
lpm. Durante un lapso de tiempo de 5 a
10 minutos con volumen corriente nor-
mal o al menos 3 capacidades vitales
completas en caso de emergencia.
5. Evaluación de signos vitales basales y
monitoreo periódico, enfatizando en los
momentos posteriores a la administra-
ción de los fármacos.
6. Administración titulada de Fentanyl o
Midazolam con fines sedativos y de mo-
dulación de respuesta a la laringosco-
pia. Evaluación permanente del grado de
conciencia del paciente y de los signos
vitales. Si hay depresión exagerada, no
 Conceptos sobre el manejo de la vía aérea
obstante la aplicación de pequeñas do-
sis, se debe proceder con la relajación y
el aseguramiento de la vía aérea de in-
mediato, ya que las dos condiciones ha-
cen perder los reflejos protectores de vía
aérea.
7. Administración del hipnótico y al mismo
tiempo el relajante muscular de corta la-
tencia. Con el fin de que en adelante solo
se espere este corto tiempo de acción del
relajante para hacer la maniobra de la-
ringoscopia. A este tiempo queda reduci-
do el momento de riesgo de regurgitación
y broncoaspiración en caso de completar
la maniobra de manera exitosa.
8. Simultáneamente con el paso anterior,
una vez perdida la conciencia del pa-
ciente, se realiza la maniobra de Sellick
(Figura N°12) con el fin de colapsar el
esófago y así poner un obstáculo más
a la posible regurgitación. Es de anotar
que esta maniobra es hoy día controver-
tida, pues para su adecuado funciona-
miento la presión debe ser mayor a 30
cm de H2O, lo que en ocasiones puede
dificultar la observación de la glotis o la
ventilación, así que se puede considerar
disminuir la presión o asociarla a la ma-
niobra BURP a petición del laringosco-
pista con el fin de lograr el éxito de la
intubación. La maniobra de Sellick no se
suspende hasta que esté confirmada de
la mejor forma posible la ubicación ade-
cuada del tubo orotraqueal.
9. Durante el tiempo de apnea del paciente
se omite la ventilación con presión po-
sitiva que en otro escenario estaría in-
dicada. Esto con el fin de disminuir la
posibilidad de insuflación gástrica, que
produce aumento de la presión, factor
determinante en la regurgitación.
10. Una vez terminado el período de laten-
cia del relajante, se realiza la laringos-
copia y se pasa el tubo orotraqueal. El
laringoscopista debe indicar el momento
en que ve pasar el neumotaponador con
39
el fin de que este sea insuflado con 10 cc
de aire y hermetice la vía aérea; luego se
ajustará el volumen adecuado con prue-
ba de escape con presión positiva.
11. Se evalúa la adecuada posición del tubo
con un examen primario y secundario de
ser posible y se fija teniendo en cuenta
la distancia en la comisura.
Figura N°21. Posicionamiento en inducción de
secuencia rápida.
Durante la anterior maniobra se reco-
mienda el uso de guía (Figura N°22) para
optimizar la estrategia de intubación.
Es caso de que por desgracia el paciente
regurgite durante el intento de intubación
debe ponérsele rápidamente en posición de
Trendelenburg, con el fin de que el líquido
no tenga por acción de la gravedad la posi-
bilidad de acceder a las vías aéreas inferio-
res y, de inmediato, se aspira vigorosamente
el contenido regurgitado. Acto seguido se
debe asegurar la vía aérea lo más pronto
posible.
La intubación con inducción de secuen-
cia rápida no es el método de elección en
pacientes con vómito (que es un fenómeno
activo que implica contracciones muscula-
res) o cualquier otra circunstancia en la que
haya presencia de líquido en la vía aérea
(sangre, pus, etc.). Esta es la indicación para
realizar otro tipo de procedimiento como la
intubación despierto.
40 Antonio José Bonilla Ramírez - Martha Lucía Gautiva Suescún
Figura N°22a. Tubo orotraqueal con guía.
Figura N°22c. Posición distal de la guía para
evitar lesión de la tráquea.
Intubación despierto
Este tipo de intubación se reserva para el
escenario con inminencia de líquido en la
vía aérea así como para pacientes con ines-
tabilidad hemodinámica extrema y antece-
dente de intubación fallida por implicar una
vía aérea difícil.
Este procedimiento comprende varios
momentos:
1. En los casos pertinentes es indispensa-
ble explicar al paciente el procedimien-
to enfatizando en los riesgos a los que
se expondría de no realizarlo así como
los beneficios del mismo. Lo anterior
nos aproxima a tener un paciente cola-
borador.
Figura N°22b. Flexión proximal de la guía para
evitar desplazamiento.
2. Monitorización y canalización de vena
periférica.
3. Preparación de los procedimientos de
bioseguridad e insumos para el manejo
de vía aérea así como para la reanima-
ción cerebrocardiopulmonar: lidocaína
en aerosol al 8% (cada disparo admi-
nistra 10 mg) y los dispositivos para
anestesia tópica traqueal (transglótica o
transcricotiroidea).
4. Evaluación y monitoreo continuo de los
signos vitales de base.
5. El paciente debe ser colocado en posición
supina a no ser que por alteración venti-
latoria requiera posición semisentado.
6. Se preoxigena con dispositivo bolsa
mascarilla durante el mayor tiempo po-
sible durante el procedimiento y con las
mínimas interrupciones posibles.
7. Se procede a sedar de manera titulada al
paciente. Debe recordarse que no puede
perder la conciencia, así que lo que se
busca proveer es ansiolisis y analgesia;
esto se puede lograr con Midazolam en
el rango bajo de su dosis y Fentanyl de
igual forma. Hoy existen otros medica-
mentos que podrían ser útiles en la se-
dación de estos pacientes, pero que es-
capan al uso del médico general.
8. Con el paciente tranquilo y con actitud de
colaboración se procede a la administra-
 Conceptos sobre el manejo de la vía aérea
ción de lidocaína tópica en aerosol con
cuidado de no sobrepasar la dosis 7-10
mg/kg e inmediatamente se aspiran los
excesos. Se inicia por la lengua, el pala-
dar y la faringe exhortando al paciente a
deglutir. Las siguientes aplicaciones son
con el laringoscopio tratando de exponer
la vallécula y la epiglotis para impreg-
narlas de lidocaína. Se Invita al paciente
a relajar los músculos durante la manio-
bra para facilitar el propósito. Durante
las siguientes aplicaciones se busca ex-
poner lo mejor posible la glotis y cuando
ello se logre se debe tratar de adminis-
trar lidocaína intratraqueal (dispositivo
de administración intratraqueal).
9. Una vez lograda la anestesia de la vía
aérea superior y de la laringe con el
anestésico local, en el siguiente intento
de laringoscopia se avanza el tubo bajo
visión directa, de ser necesario con guía.
10. Se evalúa la adecuada posición del tubo
y luego se puede intensificar la sedación
para ayudar a que el paciente tolere me-
jor la incomodidad que produce el tubo
en la tráquea.
11. Fijación del tubo orotraqueal.
Dispositivos extraglóticos
La máscara laríngea y el combitubo son
considerados dispositivos de vía aérea in-
termedia ya que permiten la ventilación a
través de la laringe pero no proveen un com-
pleto control de la vía aérea como lo hace
la intubación orotraqueal. Son dispositivos
colocados a ciegas en el espacio supraglóti-
co como en el caso de la máscara laríngea o
en el esófago o la tráquea como el combitu-
bo, los dos permiten el flujo de gases hacia
la tráquea. En una situación de emergencia
en la que no se puede ventilar ni intubar al
paciente, la máscara laríngea puede servir
como una vía aérea de rescate o puede uti-
lizarse como una vía aérea temporal mien-
tras se completa una cricotiroidotomia.
41
Uso de la máscara laríngea
A principio de los años 80, la máscara la-
ríngea fue introducida como un dispositivo
alternativo a la intubación orotraqueal, hoy
en día representa una alternativa que cobra
fuerza a la hora de ventilar a los pacientes
en el abordaje inicial de la vía aérea.
El posicionamiento de este dispositivo se
realiza con los siguientes pasos:
1. Tome la máscara como un lápiz (Figura
N°23).
2. Introdúzcala en la boca abierta del pa-
ciente con el orificio en dirección caudal
(Figura N°24).
3. Deslícela en el paladar para que la pun-
ta se dirija a la hipofaringe, con el dedo
índice ubíquela hasta dejar la punta a la
altura del cricofaringeo (Figura N°25).
4. Ubicada en su posición final (Figura
N°26), infle la máscara con el volumen
indicado según su tamaño.
La máscara permite ventilar con presio-
nes hasta de 20 cm de agua sin escape lo
que en escenarios de reanimación, resulta
ser más efectivo que la ventilación con más-
cara facial.
Existen dificultades en el manejo de vía
aérea que plantean dudas durante el pro-
ceso de aseguramiento. Con el fin de tener
claras las conductas a seguir se han desa-
rrollado algoritmos que indican los pasos
en una intubación de urgencia. A continua-
ción presentamos un flujograma práctico
para el manejo de la vía aérea en el servicio
de urgencias que aplica todos los conceptos
comentados hasta el momento. Sin embar-
go hay que tener presente que aunque está
pensado para el uso del médico general,
son finalmente guías prácticas, que deben
individualizarse en cada caso en particular,
por ejemplo, en algunas ocasiones pacien-
tes con indicación de intubación despierto
pero no colaboradores y que se encuentran
agitados, podrían ser manejados con una
inducción de secuencia rápida.
42 Antonio José Bonilla Ramírez - Martha Lucía Gautiva Suescún
Figura N°23.
Figura N°25.
Hay que tener en cuenta que la vía aérea
quirúrgica resulta un método alternativo
para resolver la dificultad, a veces insupe-
rable, de ventilar adecuadamente al pacien-
te, por lo tanto, este procedimiento unido,
en los servicios de urgencia, a una mayor
disponibilidad de equipos de cricotiroideo-
tomía, a un entrenamiento y a un criterio
adecuados, resolvería muchas de estas
emergencias.
El médico general se verá enfrentado al
manejo de pacientes fuera de las condicio-
nes ideales en las que se encuentran, por
ejemplo, aquellos pacientes sanos que se
preparan para una cirugía programada. Por
el contrario, ambientes prehospitalarios o
el servicio de urgencia son los lugares don-
de se manejan situaciones de vía aérea de
urgencia o emergencia. La recomendación
Figura N°24.
Figura N°26.
es estar preparado no solo como individuo
sino como equipo y optimizar al máximo las
condiciones y los insumos con el fin de ase-
gurar el éxito del proceso. La ansiedad, la
premura, la falta de orden y la sensación de
omnipotencia son los errores más frecuen-
tes durante el manejo de estas situaciones.
Recordar con frecuencia los conceptos y la
utilización de algoritmos de manejo redun-
dará en el bienestar y la seguridad de los
pacientes.
Lecturas recomendadas
American Society of Anesthesiologists,
Practice Guidelines for Management
of Difficult Airway. An Updated report
by the American Society of Anesthe-
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 Conceptos sobre el manejo de la vía aérea
of Difficult Airway. Anesthesiology.
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44 Antonio José Bonilla Ramírez - Martha Lucía Gautiva Suescún

Evalúe al paciente.
¿Requiere soporte ventilatorio?

Sí No * Monitorice: PA, SPO2, EKG

Oxígeno suplementario observe

Manejo de
emergencia = apnea
Manejo de urgencia = falla
ventilatoria, proteger vía aérea
Permeabilice
vía aérea

Sí* ¿Respira? No

Efectiva 2 ventilaciones No efectiva

Reposicione

¿Requiere IOT?
Condición clínica Sí ¿Ventila? No

¿Ovace?

Pida ayuda
O2 100%
Manejo de urgencia = falla Monitorice
ventilatoria, proteger vía aérea Equipo vía aérea y RCP
Acceso venoso
Evalúe vía aérea

Vía aérea francamente difícil o HC

Vía aérea fácil

IOT despierto Indicación IOT Indicación secuencia

despierto rápida

Exitosa Fallida Fallida Exitosa 1 intento IOT

Fallida
Llame a un experto
Mantenga la ventilación
espontánea Ventile con máscara facial
Asístalo con máscara facial

Ventilación Ventilación
adecuada inadecuada

IOT maniobras facilitadoras

Exitosa Fallida
2 intentos máx. 10 min.
PA Presión arterial
SPO2 Saturación periférica de oxígeno
EKG Electrocardiograma Ventile con máscara facial
IOT Intubación orotraqueal Llame a un experto
OVACE Obstrucción de vía aérea por cuerpo extraño Considere máscara laríngea o
RCP Reanimación cardiopulmonar Combitubo
HC Historia clínica Despierte al paciente

Tabla N° 1. Flujograma manejo vía aérea.

 Conceptos sobre el manejo de la vía aérea
45

Ventilación
inadecuada

Reposicione
Cánula orofaríngea o nasofaríngea
Ventilación a dos manos

Ventilación adecuada No puedo ventilar ni intubar

OIT maniobras 2 Máscara laríngea

intentos máx. 10 min. o Comitubo

Fallida Exitosa Ventilación Ventilación

adecuada inadecuada

Cricotiroidotomia
Ventile con máscara facial Vía aérea definitiva, por ejemplo:
Llame a un experto cirujano o anestesiólogo
Considere máscara laríngea o Comitubo
Despierte al paciente

Tabla N° 1. Flujograma manejo vía aérea.

 Capítulo 3
Oxigenoterapia

Dra. Alejandra Sanín Hoyos*

Introducción la oxihemoglobina. Así, a nivel del mar a

una PaO2 de 60 mmHg, la saturación de la
Se define oxigenoterapia como el uso tera-
hemoglobina en la sangre arterial (SaO2) es
péutico del oxígeno administrado en una
del 90% y este valor ha sido tomado como
concentración mayor que la del aire ambien-
límite inferior a partir del cual se conside-
te, es decir, mayor al 21%. La oxigenoterapia
ra que un paciente cursa con hipoxemia. Por
se ha convertido en una de las intervencio-
debajo de este límite deberá instaurarse el
nes más ampliamente usadas en la práctica
manejo con oxígeno suplementario con el
médica y debido a esto se deben conocer con
fin de aumentar la presión parcial del gas en
claridad las indicaciones, beneficios y poten-
los alvéolos al incrementar la saturación de
ciales riesgos de su uso ya que el oxígeno
la hemoglobina. Para que esta medida sea
se considera una droga más del armamento
efectiva, deben asegurarse otras condiciones
terapéutico.
como son una concentración adecuada de
El objetivo del tratamiento es aumentar hemoglobina y un adecuado gasto cardíaco.
el aporte de oxígeno a los tejidos con el fin
de prevenir o tratar los síntomas de la hi-
poxia al maximizar la capacidad de traspor- Indicaciones
te de la sangre arterial. La presión parcial de El tratamiento de la hipoxemia tiene como
oxígeno en la sangre arterial (PaO2) deter- meta final evitar o corregir la hipoxia celular
mina la cantidad de oxígeno que se une a la que se produce cuando el aporte de oxígeno
hemoglobina en los eritrocitos. Esta relación es insuficiente para satisfacer las necesi-
se caracteriza en la curva de disociación de dades metabólicas de los tejidos. Al sumi-
nistrar oxígeno, además se disminuyen los
trabajos miocárdico y respiratorio que en
*
Profesora instructora del Departamento de Anes-
tesiología de la Facultad de Medicina de la Ponti-
situaciones de hipoxia se ven exigidos tra-
ficia Universidad Javeriana. tando de compensar mediante el aumento de
48 Alejandra Sanín Hoyos
la frecuencia cardíaca e hiperventilación los
requerimientos hísticos.
En pacientes agudamente enfermos ini-
cialmente se debe evaluar y asegurar una
vía aérea permeable y, posteriormente, si
el paciente se encuentra conciente y capaz
de proteger su vía aérea, iniciar el suminis-
tro de oxígeno a una fracción inspirada de
oxígeno (FIO2) por lo menos de 50%. Simul-
táneamente se monitoreará al paciente me-
diante pulsoximetría y gasimetría arterial
haciendo los ajustes necesarios para lograr
una PaO2 entre 60 a 80 mmHg. Cuando se
tiene acceso a la información del paciente,
debe interrogarse la presencia de una enfer-
medad pulmonar que determine una posible
hipercapnia crónica. En estos casos, la FIO2
suministrada debe ser baja, en general no
superando el 30%, pues estos sujetos pue-
den presentar mayor retención de CO2 y por
ende depresión respiratoria. En la actuali-
dad se aceptan diferentes teorías que expli-
can la hipercapnia en estos pacientes. La
primera y más conocida es la alteración de
la sensibilidad al CO2 en el centro respirato-
rio cuyo estímulo ventilatorio en estos suje-
tos depende de la hipoxemia. Por otro lado,
investigaciones más recientes demuestran
que la hipercapnia es debida a alteraciones
en la relación ventilación/perfusión que se
produce al eliminar el estímulo de vasocons-
tricción hipóxica y también a mecanismos
que alteran la afinidad de la hemoglobina
por el CO2, disminuyendo cuando esta se
oxigena.
Las indicaciones para oxigenoterapia
pueden describirse como fisiológicas ó clíni-
cas y se enumeran a continuación.
Clínicas:
• Hipoxemia: PaO2 < 60 mmHg (a 2640 • Shock.
metros sobre el nivel del • Hipovolemia.
mar).
PaO2 < 90 mmHg (a nivel mente en forma aguda.
del mar).
SaO2 < 90%.
• Trauma severo: su intención es optimizar
y garantizar una adecuada oxigenación
tisular en casos en que el aporte puede
estar comprometido.
• IAM – Angina Inestable: optimizar el
aporte miocárdico de oxígeno a zonas is-
quémicas.
• Recuperación Pos-anestésica: debido a la
posibilidad de hipoxemia ocasionada por
efecto residual de agentes anestésicos.
Fisiológicas:
• Disminución de la cantidad de oxígeno
en la mezcla inspirada, por ejemplo, en
situaciones donde se administra aneste-
sia general y se emplean diferentes gases
pueden administrarse mezclas hipóxicas.
• Disminución en la presión parcial de oxí-
geno del gas inspirado, como ocurre a
grandes alturas.
• Disminución de la ventilación alveolar. En
pacientes con enfermedades pulmonares
crónicas, pacientes obesos o en situacio-
nes agudas debido a fármacos que produ-
cen depresión respiratoria (opioides).
• Alteración de la relación ventilación/per-
fusión, por ejemplo, pacientes que cursan
con síndrome de dificultad respiratoria
del adulto o pacientes con tromboembo-
lismo pulmonar.
• Alteración de la transferencia gaseosa en
pacientes con alteraciones de la barrera
alvéolo-capilar ya sea crónica como en
fibrosis pulmonar o aguda en pacientes
con edema pulmonar.
• Aumento del shunt intrapulmonar: en pa-
cientes con zonas de atelectasias o pro-
cesos neumónicos.
• Disminución del gasto cardíaco.
• Disminución de la hemoglobina, especial-
• Alteración química de la molécula de he-
moglobina.
 Oxigenoterapia
Aunque no existen contraindicaciones
para el uso terapéutico del oxígeno, de-
ben tenerse precauciones y conocer las
posibles complicaciones derivadas de di-
cho tratamiento mencionadas aquí:
• Depresión de la ventilación alveolar como
ya se explicó en pacientes con enferme-
dades pulmonares crónicas.
• Atelectasias por reabsorción (desnitroge-
nación de los alvéolos) cuando se admi-
nistran fracciones inspiradas de oxígeno
mayores de 50%.
• Toxicidad de oxígeno por radicales libres
(superóxido) produciendo fibrosis pulmo-
nar con fracciones inspiradas de oxígeno
mayores al 60% durante más de 24 horas.
• Fibroplasia retrolental en prematuros de-
bido a la maduración incompleta de los
vasos retinianos por exposición a FIO2
mayores al 60%.
• Depresión de la función ciliar y leucoci-
taria.
Material necesario para la administración
de Oxígeno
1. Fuente de suministro de O2: en hospita-
les, proviene de un depósito central don-
de es almacenado, también puede sumi-
nistrarse a partir de cilindros de presión.
2. Manómetro y manorreductor: con el pri-
mero se mide la presión a la cual se en-
cuentra almacenado el oxígeno y, con el
segundo, se regula la presión a la cual
sale este del cilindro.
3. Flujómetro: controla la cantidad de li-
tros por minuto que sale de la fuente de
oxígeno.
4. Humidificador: para almacenar el oxí-
geno este debe pasar por un proceso de
licuefacción, enfriamiento y secado. De-
bido a esto, cuando va a ser suministra-
do a un flujo mayor de 5 litros / minuto,
nuevamente debe ser humidificado con
el fin de evitar el resecamiento e irrita-
ción de las vías aéreas.
49
Sistemas de administración de Oxígeno
La fracción inspirada de oxígeno (FIO2) es
la concentración de este en el aire inspirado.
Es decir, si el volumen corriente es de 700
ml. y está compuesto por 350 ml. de oxíge-
no, la FIO2 será del 50%.
Sistemas de bajo flujo
Constituyen los sistemas más ampliamente
usados en la terapia con oxígeno debido a
su bajo costo y mayor comodidad para los
pacientes. Son de elección cuando se trata de
hipoxemia leve en la cual el patrón respira-
torio es regular y la condición del paciente es
estable. Con ellos no se conoce con exactitud
la FIO2 suministrada debido a que esta de-
pende no solo del flujo de oxígeno suminis-
trado sino también del volumen corriente, de
la frecuencia respiratoria del paciente y de su
reservorio anatómico. Este último está com-
puesto por nariz, naso y orofaringe, en ge-
neral se considera este reservorio como una
tercera parte del espacio muerto anatómico.
Con este tipo de sistema no se suple la
cantidad suficiente de gases para cubrir el
requerimiento inspiratorio del paciente, por
lo tanto una proporción del volumen corrien-
te está formado por aire ambiente. Estos sis-
temas pueden proporcionar cualquier FIO2,
desde 21 hasta casi 100% y las variables que
regulan la FIO2 son la capacidad del reservo-
rio de oxígeno que contenga el dispositivo, el
flujo de oxígeno y el patrón respiratorio del
paciente. En un sistema de bajo flujo, mien-
tras mayor sea el volumen corriente, menor
será la FIO2 suministrada. Los dispositivos
más usados de este tipo son la cánula nasal,
la mascarilla facial y las máscaras de rein-
halación parcial y de no reinhalación.
Cánula Nasal: posee dos orificios que pe-
netran 1 cm. en las fosas nasales, es con-
fortable y puede ser bien tolerada por largos
períodos, además de permitir al paciente
hablar y comer durante su uso. Puede sumi-
nistrar FIO2 entre 24 y 44% con flujos entre
1 y 6 litros/minuto. No se aconsejan flujos
50 Alejandra Sanín Hoyos
más altos pues irrita las mucosas y no se
logra un aumento significativo de la FIO2.
De igual manera no debe ser empleada en
casos donde la frecuencia respiratoria sea
mayor a 25 × minuto pues al no garantizar
un patrón respiratorio estable y regular las
fracciones inspiradas suministradas dejan
de ser confiables. La manera como se calcu-
la la FIO2 suministrada por una cánula se
ilustra en este ejemplo:
Un paciente a quien se le coloca una cá-
nula nasal a 5 lt/min, es decir, a un flujo de
83 mls/seg, tendrá la siguiente fracción ins-
pirada de oxígeno:
Volumen corriente: 500 ml.
Frecuencia respiratoria: 20 por minuto.
Duración de la inspiración: 1 segundo.
Duración de la espiración: 2 segundos.
Reservorio anatómico: 50 ml.
El 75% del aire (375 mls) durante la espira-
ción se elimina en los primeros 1.5 segun-
dos, por lo tanto, la salida en los otros 0.5
segundos es mínima y en este tiempo el re-
servorio anatómico se llenará con 41.5 ml de
oxígeno puro (si el flujo es de 83 ml/seg).
Los siguientes 500 ml que son inspira-
dos estarán compuestos por:
41.5 ml de oxígeno del reservorio anatómico.
83 ml de oxígeno aportados por la cánula.
376 ml de aire con O2 21% g 79 ml de oxí-
geno puro.
203.5 / 500 = 0.407 g FIO2 = 40%
En general se estima que mediante una
cánula nasal, 1 litro de oxígeno proporciona
24% de FIO2 y por cada aumento de 1 litro
se incrementa la FIO2 en 4% hasta un máxi-
mo de 44%.
Máscaras de oxígeno simple: son dis-
positivos que cubren la boca, la nariz y el
mentón del paciente aumentando así en
100 – 200 ml el reservorio anatómico y per-
mitiendo una FIO2 de 40 – 60% con flujos
bajos de 6 – 10 litros / minuto. No se deben
emplear flujos menores a 5 litros debido a
la posibilidad de permitir la reinhalación de
gases espirados que se acumulan en la más-
cara promoviendo la hipercapnia.
Máscaras de reinhalación parcial y no
reinhalación: estas máscaras contienen re-
servorios de oxígeno mayores, entre 600 ml a
1000 ml. Suministran FIO2 superiores al 60%
a flujos bajos entre 8 – 15 L/min. Cuando el
dispositivo cuenta con una válvula unidirec-
cional entre la bolsa y la mascarilla que evita
el retorno del aire espirado a la bolsa, se ase-
gura la no reinhalación del gas espirado. Si
no se cuenta con dicha válvula se permitirá
la entrada de la primera parte del volumen
espirado, es decir el que proviene del espacio
muerto anatómico (30% del total) que contie-
ne baja concentración de dióxido de carbono
(CO2). Estos dispositivos que proporcionan
FIO2 altas deben emplearse en pacientes
graves pero con un adecuado estado de con-
ciencia, en quienes se puede evitar una in-
tubación orotraqueal mediante la realización
de intervenciones inmediatas que provoquen
rápidamente un efecto clínico favorable.
Sistemas de alto flujo
En este tipo de sistemas el flujo suministra-
do es suficiente para satisfacer las deman-
das respiratorias del paciente. Así, el patrón
respiratorio, la frecuencia respiratoria y el
volumen corriente no afectan las FIO2. La
ventaja principal de estos sistemas radica en
la confiabilidad de la FIO2 suministrada.
La mascarilla Venturi es el dispositivo
de este tipo más ampliamente empleado. Se
basa en el principio de Bernoulli. La presión
lateral de un gas disminuye al aumentar la
velocidad del flujo. Cuando el oxígeno fluye
a través de un orificio pequeño su alta ve-
locidad crea un efecto de presión subatmos-
férica succionando aire del medio ambiente
en una proporción fija. Haciendo variar el
tamaño del orificio y el flujo de oxígeno se
 Oxigenoterapia
51

modifica la FIO2. Con estos dispositivos Sistemas de alto flujo

adaptados a la parte inferior de una masca-
Dispositivo Flujo L/min FIO 2%
rilla se logran FIO2 fijas entre 24 y 50%.
3 24
6 28
Monitorización del paciente Máscara de
9 35
Venturi
Se basa fundamentalmente en dos puntos 12 40
que en todos los casos serán complemen-
15 50
tarios. En primer lugar, el examen físico. Se
requiere una evaluación cuidadosa de los Fracción inspirada de O2 con sistemas de alto
flujo.
signos vitales incluyendo la oximetría de
pulso, el estado de perfusión evidenciado por
Conclusiones
el color de la piel, el llenado capilar, el estado
de conciencia y el gasto urinario. Posterior- El oxígeno es un medicamento cuyo uso ade-
mente se hará el examen cardiopulmonar cuado puede salvar vidas. En general, la hi-
completo para detectar las posibles causas poxemia conlleva consecuencias más serias
de la hipoxia. En segundo lugar, la monitori- que la toxicidad que puede ocasionar las
zación tanto inicial como el seguimiento se altas fracciones inspiradas de oxígeno. La
harán paralelamente al examen físico me- meta terapéutica es una PaO2 > 60 mmHg
diante gasimetría arterial. Se mide la presión (a nivel de Bogotá) y una SpO2 > 90% en to-
arterial del oxígeno, del dióxido de carbono y dos los casos, tratando de evitar la retención
el estado ácido – base del paciente. De acuer- de CO2. Conocer los sistemas de administra-
do con el resultado derivado de todos los an- ción de oxígeno permite elegir la alternativa
teriores análisis se considerará la necesidad más costo – efectiva para cada situación.
de realizar ajustes en la fracción inspirada
de oxígeno administrada al paciente. Lecturas recomendadas
Botella, C. Oxigenoterapia: administración
Sistemas de bajo flujo
en situaciones de hipoxia aguda.
Dispositivo Flujo L/min FIO 2% En:www.fisterra.com/material/técni-
1 24 cas7oxigenoterapia.
2 28 Cardona, E. Barreneche, N. Oxígenoterapia.
3 32 Capítulo 4. En: Anestesiología para
Cánula nasal Médicos Generales. Editores Cardona
4 36
EF, Pacheco M y Giraldo OL. Primera
5 40
edición. Medellín. Editorial Universi-
6 44
dad de Antioquia, serie Yuluka, Mede-
5-6 40 llín 2003. p.24 a 43.
Máscara de
6-7 50 Finucane, B. Airway Management Equip-
O2 simple
7-8 60 ment. Capítulo 3. En: Principles of
6 60 airway Management. Editores Finuca-
7 70 ne BT, Santora AH. Primera Edición.
Máscara con Editorial F.A Davis Company. 1988.p
8 80
reservorio 34 a 68.
9 90
Güell, L. Oxigenoterapia. En:www.aibarra.
10 100
org/Apuntes/Criticos/Guias/Cardiovas-
Fracción inspirada de O2 con sistemas de bajo cular/Respiratorio/oxigenoterapia.pdf
flujo.
52 Alejandra Sanín Hoyos

Levitsky, M. Pulmonary Phisiology. 4ed. New Shapiro, B. Aplicaciones Clínicas de la Te-

York. USA. Editorial Mc graw Hill. rapéutica Respiratoria. Ed.La Prensa
1995. Médica. México.1999.
Reyes, P. Oxigenoterapia. En: www.aibarra. West, J. Pulmonary Pathophsology essen-
org. tials.6 ed. Lippincot. Williams &Wil-
kins. 2003.
 Capítulo 4
Conceptos básicos para la canalización venosa periférica

Dr. Fritz Eduardo Gempeler Rueda*

Dra. Lorena Díaz B.**

Establecer un acceso venoso periférico es extenso compromiso de la superficie corpo-

un procedimiento básico y frecuente en el
ámbito hospitalario para el cual el médico
general debe estar entrenado y habituado a
realizar.
El acceso vascular periférico está indi-
cado para la administración de líquidos
intravenosos ya sean estos para el manteni-
miento y/o reposición del volumen, para la
administración de productos sanguíneos y/o
de medicamentos o, en algunos casos, para
la toma repetida de muestras de sangre.
En general no existen contraindicacio-
nes absolutas y la única contraindicación
relativa para realizar una canalización ve-
nosa periférica es la falta de accesos veno-
sos periféricos por condiciones asociadas al
paciente desde el punto de vista anatómico
o patológico, por ejemplo, quemaduras de
*
Profesor asociado del Departamento de Anestesio-
logía de la Facultad de Medicina de la Pontificia
Universidad Javeriana.
**
Especialista en Anestesiología del Departamento
de Anestesiología de la Facultad de Medicina de
la Pontificia Universidad Javeriana.
ral, fístulas arteriovenosas, etc., casos en
los cuales es necesario acceder a un acceso
venoso central.
Selección del sitio de acceso venoso
La selección del sitio anatómico para esta-
blecer un acceso venosos periférico depen-
de de múltiples factores entre los cuales se
encuentran el estado del paciente, el tipo
de procedimiento, el sitio quirúrgico, las
pérdidas sanguíneas esperadas, el tipo de
líquidos o medicamentos a infundir y la do-
minancia y preferencia del paciente entre
otras, pero el más importante y obvio es la
disponibilidad de venas superficiales visi-
bles.
Las venas más utilizadas son las de las ex-
tremidades superiores, en especial las localizadas
en el dorso de la mano, en la región lateral del
antebrazo y en la región antecubital del brazo,
y se prefiere canalizar el lado no dominante del
paciente. Ocasionalmente las venas del dorso del
pie y la vena safena en la parte interna del cuello
de pie pueden ser utilizadas cuando los sitios
54 Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Lorena Díaz B.

en las extremidades superiores no son ade- Se debe seleccionar el diámetro del ca-
cuados. téter según la indicación de la canalización
Se recomienda establecer inicialmente un venosa y la velocidad de flujo que sea nece-
acceso venoso en la parte distal de la extre- sario infundir (Tabla N°1).
midad, ahora bien, si es necesario efectuar - Catéteres N° 16g o 14g. Se utilizan para
intentos posteriores, estos deben realizarse la cateterización venosa en pacientes lle-
en regiones más proximales. Las venas de vados a cirugía mayor o que requieran
mayor calibre como son las antecubitales y la administración masiva de líquidos o
venas del brazo o antebrazo se seleccionan componentes sanguíneos.
como primera opción si se piensa colocar un - Catéter N° 18g. Se utiliza en pacientes a
catéter de gran calibre especialmente para los cuales no se espera administrar deri-
reposición del volumen intravascular en ur- vados sanguíneos ni un gran volumen de
gencias o en cirugías de alto sangrado. líquidos intravenosos.
Los catéteres venosos periféricos tam- - Catéteres N° 20g a 22g. Se utilizan en
bién pueden ser colocados en las venas yu- pacientes hospitalizados que requieren
gulares externas, en las venas del tórax y el acceso venoso únicamente para la
aun en las venas del cráneo cuando ningún administración de líquidos de manteni-
otro acceso es posible. miento y medicamentos o, en procedi-
mientos de anestesia o sedación cortos
Catéteres venosos periféricos y sin sangrado.
- Catéteres N° 22 a 24. Se utilizan en pa-
Existen múltiples tipos de catéteres en el
cientes pediátricos, aunque depende de
mercado y es el médico quien debe selec-
las características y del estado del pa-
cionar el adecuado teniendo en cuenta las
ciente.
indicaciones pertinentes para el tipo de ca-
nalización venosa que va a realizar y el tipo
de paciente que lo requiere. Diámetro Flujo
Número
Hoy en día se utilizan catéteres acopla- del catéter
interno aproximado
dos a un estilete metálico el cual sobresale del catéter en mililitros
(Gauge)
con una punta cortante en la parte distal. (milímetros) por minuto
En un principio eran producidos en teflón, 14 1,628 251
silicona, PVC y otros múltiples materiales 16 1,290 121
pero actualmente dadas las características 18 1,023 48
requeridas de biocompatibilidad, tromboge-
20 0,812 21
nicidad y elasticidad entre otras, los caté-
24 0,510 16
teres son fabricados en poliuretano lo cual
hace que sean más suaves, resistentes y Tabla N°1. Diámetro y flujo de los diferentes
flexibles una vez están dentro de la vena. catéteres intravenosos periféricos.
Es importante tener en cuenta que los ca-
téteres delgados tienen menor contacto con Preparación para el acceso venoso perifé-
el flujo sanguíneo y la pared de la vena que rico
los catéteres de gran calibre, haciéndolos Antes de iniciar el procedimiento se deben
ideales para una cateterización de largo pla- alistar y tener a mano los elementos necesa-
zo; sin embargo se debe tener presente que rios para realizar una canalización venosa
la reducción en el diámetro del catéter así tal y como se expone a continuación en la
como su longitud afectan negativamente la Tabla N°2.
velocidad de flujo.
 Conceptos básicos para la canalización venosa periférica
55

• Torniquete. - Al purgar el equipo de venoclisis debe po-

ner la punta del equipo hacia arriba para
• Alcohol y/o solución antiséptica.
asegurar la salida del aire presente en el
• Gasas. mismo.
• Equipo de venoclisis con sitio en Y. - Colocar el torniquete, aproximadamente
• Líquidos IV (Solución salina normal – a unos 5 o 10 cm del sitio de punción,
lactato de Ringer). tenga cuidado de no apretar demasiado
• Catéteres venosos periféricos de dife- pues se corre el riesgo de producir una
rentes calibres. oclusión arterial (Foto 1).
• Jeringa de insulina o tuberculina con
aguja # 24g.
• Lidocaína al 1% sin epinefrina.
• Guantes.
• Esparadrapo o material para fijar el ca-
téter.
• Equipo de microgoteo idealmente con
buretrol o bomba de infusión (se utili-
za solo en pacientes pediátricos).
Tabla N°2. Elementos básicos para realizar una
canalización venosa periférica.

La jeringa de Insulina o de Tuberculina Foto N°1.

con aguja #24 se utiliza si se piensa aplicar
anestesia local antes de la canalización, en
especial cuando se utilizan catéteres 18g o
más gruesos. El equipo para administración
de soluciones (equipo de venoclisis) con si-
tio en Y, se utilizará como norma en todas
las venoclisis pues tiene un tapón de caucho
por el cual se aplican los medicamentos.
En las ocasiones que lo amerite se pue-
de utilizar equipo para bomba de infusión,
llaves de tres vías y extensión para permitir
la aplicación de otras infusiones la adminis-
tración de medicamentos sin la utilización
de agujas, con ello aumenta la comodidad y
seguridad del paciente y del personal médi-
co y paramédico.
- Limpie con una solución antiséptica el
área donde se practicará la venopunción.
Recuerde que las soluciones actúan por
contacto y no por presión.
- En el caso que lo amerite, esto es, según
el tamaño del catéter o a consideración
del médico tratante, aplique un anesté-
sico local en el lugar donde se practicará
la punción, sin llegar hasta la pared de la
vena (Foto 2).

Técnica de venopunción
A continuación se hará una descripción
puntual del procedimiento de canalización
de una vena:
- La persona que va a realizar la venopun-
ción deber utilizar guantes.
Foto N°2.
56 Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Lorena Díaz B.

- Puncione la piel con el catéter, avance el catéter en la vena manteniendo fijo el

hacia la vena y canalícela (Foto 3). estilete metálico o mandril. (Fotos 5 y 6).
- Cuando observe que la sangre ha entrado Es importante no retirar el estilete pues
a la cámara del catéter (Foto 4), avance se puede salir de la luz de la vena y per-

Foto N°3. Foto N°4.

Foto N°5. Foto N°6.

Foto N°7. Foto N°8.

 Conceptos básicos para la canalización venosa periférica
Foto N°9.
der el acceso venoso. Realice el procedi-
miento teniendo el cuidado de no conta-
minar la zona aséptica ni el catéter.
- Suelte el torniquete y con la mano no do-
minante ocluya por compresión la vena.
- Retire el estilete.
- Conecte el catéter al equipo de venoclisis
el cual se ha purgado previamente, evi-
tando siempre la contaminación de los
distintos elementos (Foto 7). Abra la lla-
ve del equipo de venoclisis y confirme la
permeabilidad del acceso venoso.
- Fije el catéter a la piel con esparadrapo
de la siguiente forma:
• Coloque un trozo de esparadrapo de 1
cm de ancho por 6 a 7 cm de largo en
forma de corbatín para fijar el catéter
a la piel (Foto 8).
• Coloque un esparadrapo de 4 a 5 cm
de ancho por 7 a 8 cm de largo sobre
el catéter para fijarlo a él y al equipo
de venoclisis a la piel (Foto 9).
• Haga un asa con el equipo de venocli-
sis teniendo cuidado de no colapsarlo
y fije nuevamente el equipo de veno-
clisis encima del esparadrapo anterior
(Foto 10).
- Marque en el esparadrapo la fecha y cali-
bre del catéter colocado.
- Si la venopunción es fallida y no es posible
recanalizar la vena, suelte el torniquete,
57
Foto N°10.
retire el catéter y haga compresión para
evitar la formación de un hematoma. Se
debe intentar nuevamente con otro caté-
ter en un sitio anatómico diferente. En el
caso en el que no sea posible la canaliza-
ción venosa periférica y resulte urgente
tener un acceso vascular, por ejemplo, en
pacientes menores de seis años, es po-
sible optar por un acceso intraóseo para
administrar líquidos o medicamentos.
Complicaciones
Las complicaciones asociadas a la canaliza-
ción venosa son tan frecuentes que este solo
hecho es un motivo para estar obligados a
tratar de disminuirlas.
Las complicaciones inmediatas están re-
lacionadas principalmente con la punción
arterial y el error en la canalización venosa
y la consiguiente aparición de un hemato-
ma en el sitio de punción de la vena.
Las complicaciones a corto y largo pla-
zo están relacionadas especialmente con la
pérdida de permeabilidad del acceso veno-
so como consecuencia de la formación de
trombos o desplazamiento del catéter fuera
de la vena y la consiguiente infiltración de
líquidos en los tejidos, infección y/o flebitis,
entre otras eventualidades.
58 Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Lorena Díaz B.
Recomendaciones generales
- Lávese las manos antes del procedi-
miento.
- Utilice guantes.
- Asegure un espacio de comodidad tanto
para el tratante como para el paciente
durante el procedimiento.
- Una vez ha limpiado la zona de punción
con solución antiséptica, no debe palpar-
la de nuevo; en el caso de hacerlo, limpie
otra vez la zona con la solución utilizada
manteniendo la mayor asepsia posible en
el sitio donde va a realizar la punción.
- El catéter debe insertarse completamente
dentro de la vena, de lo contrario se con-
taminará la zona que está fuera de ella.
- Evite contaminar el extremo distal del
equipo de venoclisis antes de conectarlo
al catéter.
- Seleccione la vena adecuada y trate de
asegurar la canalización venosa utilizan-
do un catéter de diámetro adecuado para
dicha vena.
- Mantenga una infusión mínima por el
catéter y nunca lo deje totalmente cerra-
do por mucho tiempo pues esto favorece
la formación de trombos y su oclusión.
- Fije y rotule adecuadamente el catéter y
el equipo de venoclisis.
- Cuando utilice equipos de extensión de
anestesia con llave de tres vías, comprue-
be que la llave siempre tenga las tapas
puestas con el fin de disminuir el riesgo
de infección.
- Al administrar medicamentos por el equi-
po de venoclisis limpie el puerto o sitio
en “Y” antes de puncionarlo.
- Al administrar medicamentos con pH
extremos o de osmolaridad mayores de
450 mOsm, hágalo diluyéndolos y admi-
nistrándolos lentamente; si la osmolari-
dad es mayor de 500 mOsm se recomien-
da administrarlo por un acceso venoso
central.
- Para prevenir flebitis en pacientes hospi-
talizados se recomienda no canalizar la
vena sobre prominencias óseas, en venas
que se sientan duras, en sitios de flexión
o de bifurcación de las venas o sobre las
válvulas.
- Si va a colocar un nuevo acceso venoso
debe hacerlo a una distancia mínima de
10 cm en referencia al anterior e ideal-
mente más proximal.
- Según los comités de control de infeccio-
nes, lo catéteres intravenosos periféricos
deben reemplazarse cada 96 horas así
no presenten ningún signo de infección,
obstrucción o flebitis.
Conclusiones
La canalización venosa periférica es un pro-
cedimiento sencillo y frecuentemente utili-
zado en los pacientes hospitalizados, por lo
tanto se debe realizar en una forma estan-
darizada y segura para tratar de evitar al
máximo el aumento de la morbilidad.
Lecturas recomendadas
Artieda MC, Jiménez M. Técnicas de veno-
punción. En: Arribas JM, Caballero F.
Manual de cirugía menor y otros pro-
cedimientos en la consulta del médi-
co de familia. Madrid: Merck Sharp &
Dohme; 1993. p 45-62.
Atlas of bedside Procedures, Editores TJ
Vander Salam. Little Brown And Com-
pany. Boston: 1983 .p 1 - 10.
Castillo ML. Canalización vascular. En: Prin-
cipios de Urgencias, Emergencias y
Cuidados Intensivos. Ed Cebrián JG.
Edición electrónica http://tratado.uni-
net.edu/c0118i.html.
Esteve J, Mitjans J. Enfermería. Técnicas clí-
nicas. Madrid: McGraww-Hill Intera-
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 Conceptos básicos para la canalización venosa periférica
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rapy. Informa Healthcare USA. 2007;
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 Capítulo 5
Bases para el manejo de líquidos en el período perioperatorio

Dra. Milena Moreno Oliveros*

Dr. Fritz Eduardo Gempeler Rueda**
Dra. Angélica Fajardo E.***
Dra. Paula Camila Murcia****

La volemia es el principal determinante del el volumen circulante dentro de límites fisio-

mantenimiento del gasto cardíaco, la per-
fusión tisular y la diuresis y se encarga de
suplir los requerimientos metabólicos de los
tejidos periféricos.
En la mayoría de los casos durante una
cirugía se produce una disminución impor-
tante de la volemia debido a las pérdidas
insensibles de agua corporal o al sangrado
inherente a la mayoría de los procedimientos
quirúrgicos. Adicionalmente los mecanis-
mos de compensación se ven disminuidos o
eliminados como resultado de la acción de
los agentes anestésicos sobre el sistema ner-
vioso autónomo. Por lo tanto es importante
conocer la forma más adecuada de mantener
*
Instructora en Anestesia de la Facultad de Medici-
na de la Pontificia Universidad Javeriana.
**
Profesor Asociado del Departamento de Aneste-
siología de la Facultad de Medicina de la Pontifi-
cia Universidad Javeriana.
***
Especialista en Anestesiología del Departamento
de Anestesiología de la Facultad de Medicina de
la Pontificia Universidad Javeriana.
****
Especialista en Anestesiología del Departamento
de Anestesiología de la Facultad de Medicina de
la Pontificia Universidad Javeriana.
lógicos.
Fisiología
Entender el comportamiento de los líquidos
y los electrolitos en el organismo es esencial
para manejar de manera adecuada al pa-
ciente durante el período perioperatorio.
Agua corporal total y sus compartimientos
La masa corporal está compuesta por tejido
sólido y agua corporal total. El agua cor-
poral total es el constituyente más grande
del organismo. Se encarga de proporcionar
nutrientes y oxígeno a las células, remueve
metabolitos y productos de desecho e inter-
viene en el metabolismo celular y en la regu-
lación de la temperatura.
El agua corporal total puede variar de
acuerdo con la edad, el peso y el sexo del
paciente. El tejido muscular contiene ma-
yor cantidad de agua en comparación con la
grasa; por esta razón, las personas en edad
postmenopáusica, los obesos y los pacientes
62 Milena Moreno Oliveros - Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Angélica Fajardo E. - Paula Camila Murcia
de sexo femenino poseen menor porcentaje
de agua corporal total (Tabla N°1).
Tabla N°1. Porcentaje del agua corporal total de
acuerdo con la edad.
El agua corporal total está distribuída en
dos compartimentos principalmente: líqui-
do intracelular y líquido extracelular. Este
último se divide a su vez, en líquido inters-
ticial y líquido intravascular (Figura N°1).
Figura N°1. Compartimentos del agua corporal
total.
Los compartimentos del líquido intrace-
lular y extracelular están separados por una
membrana celular permeable al agua e im-
permeable a otras sustancias cuya función
Osmolaridad Activan
Osmoreceptores
Figura N°3. Respuesta del hipotálamo al aumento de la osmolaridad.
es mantener los dos compartimentos en es-
tado de equilibrio.
El transporte de agua a través de la mem-
brana celular está determinado por fuerzas
osmóticas en cada dirección. Entre dos com-
partimentos el agua se dirige hacia donde
hay mayor concentración de solutos, para
equilibrar los dos espacios (Figura N° 2).
Figura N°2. Transporte de agua a través de la
membrana celular.
Debido a que el sodio representa la ma-
yoría de solutos en el compartimiento extra-
celular, la concentración de sodio representa
la osmolaridad efectiva de este comparti-
miento.
glicemia BUN
Osmolaridad = 2 x sodio sérico + +
18 2.8
Osmolaridad = 275 – 290 mOsm/l
La concentración de sodio es regulada
de manera muy precisa. Con cambios en la
Retención
Vasopresina
Agua y sodio
Activa la sed Consumo de agua
 Bases para el manejo de líquidos en el período perioperatorio
Activan
Barorreceptores
Disminuye tasa
Filtración glomerular
Volumen
Circulante
Efectivo
Activa Péptido
Natriurético Atrial
Figura N° 4. Regulación del volumen circulante efectivo.
osmolaridad de tan solo 1 – 2%, se activan
los osmoreceptores a nivel del hipotálamo
(Figura N°3).
Entre los compartimentos intersticial
e intravascular existe una membrana ca-
pilar que se caracteriza por ser permeable
a todas las sustancias naturales disueltas
en el plasma, excepto a las proteínas. Por
lo tanto, la concentración de albúmina, en
particular, determina la osmolaridad en el
espacio intravascular.
Volumen Circulante Efectivo
Es el volumen intravascular del lado arte-
rial que se encarga de la perfusión tisular.
Debido a que esta función es vital, el or-
ganismo monitoriza el volumen circulan-
te efectivo de manera continua a través de
barorreceptores, los cuales al ser activados,
estimulan mecanismos neurohormonales
para incrementar el volumen intravascular,
el gasto cardíaco y la presión sanguínea. La
alteración del volumen circulante efectivo es
proporcional a las variaciones en el compar-
timiento extracelular y a la concentración de
sodio; por lo tanto, la regulación de agua y
sodio es crítica en el mantenimiento del vo-
lumen circulante efectivo.
Dentro de los principales mecanismos
neurohormonales reguladores se encuen-
63
Vasopresina
RAA
Retención
Agua y sodio
Inhibe Vasopresina
y RAA Diuresis y
Natriuresis
tran la hormona antidiurética o vasopresina
y el eje Renina – Angiotensina – Aldosterona
(RAA); se incluyen también las catecolami-
nas, el cortisol, la hormona de crecimiento,
la insulina, el glucagón, las endorfinas, los
reactantes de fase aguda y las citoquinas.
Todos los anteriores son factores liberados
en el paciente que es sometido a estrés, sed,
ayuno, incisión quirúrgica, hemorragia,
pérdidas intestinales, hipotensión, dolor,
nausea, vómito, fiebre, infección, hipoxia o
ventilación mecánica (Figura N° 4).
Los siguientes son ejemplos de cambios
que se producen entre los compartimientos
intracelular y extracelular, en diferentes si-
tuaciones. Se representan en el diagrama de
Darrow-Yannet. El eje x representa el volu-
men y el y representa la osmolaridad (Figu-
ra N° 5).
Hemorragia
Pérdida de Líquido Isotónico  Orina isotónica
Diarrea y vómito
inicialmente
Figura N° 5. Ejemplos de cambios entre compar-
timentos intracelular y extracelular.
64 Milena Moreno Oliveros - Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Angélica Fajardo E. - Paula Camila Murcia
Infusión de líquido isotónico
(En los primeros minutos)
Infusión de líquido hipotónico
Figura N° 5. Ejemplos de cambios entre compartimentos intracelular y extracelular.
Metas en el manejo de líquidos en el perio-
peratorio
La meta final es mantener el volumen circu-
lante efectivo, lo que a su vez permite obte-
ner presión de llenado ventricular izquierdo,
gasto cardíaco y tensión arterial adecuados,
para finalmente, garantizar una oxigena-
ción tisular óptima.
Existen diferentes métodos para moni-
torear el volumen circulante efectivo como
son la medición de la presión arterial, la fre-
cuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria,
diuresis, variabilidad de la presión de pulso,
tendencia de la presión venosa central, la
presión de la arteria pulmonar o practicar
un eco doppler, entre otros. Sin embargo, la
evaluación clínica del paciente (color de la
piel y conjuntivas, llenado distal y presen-
cia o no de diaforesis) junto con la moni-
toría no invasiva siguen siendo las formas
más prácticas para evaluar la volemia.
 Sudor
Pérdida de líquido hipotónico  Orina hipotónica
 Diabetes insípida
Infusión de líquido hipertónico
Tipos de soluciones intravenosas
Las soluciones intravenosas actualmente
disponibles pueden ser clasificadas de acuer-
do con su distribución corporal y su tiempo
de permanencia en el espacio intravascular,
en 2 grandes grupos:
- Soluciones cristaloides.
- Soluciones coloides.
Soluciones cristaloides:
Son soluciones compuestas de agua electro-
litos y/o azúcares en diferentes proporcio-
nes. Su capacidad de expander el volumen
osmótico entre el compartimiento intravas-
cular depende de la cantidad de solutos que
contengan (Tabla N° 2):
Hipotónicos (DAD 5%, SS 0.45%, agua li-
bre). Se distribuyen de manera homogénea
a través de todos los compartimentos.
- Isotónicos (SSN 0.9%, lactato de Ringer).
Permanecen en el espacio intravascular
 Bases para el manejo de líquidos en el período perioperatorio
Sodio Cloro
(mEq/l) (mEq/l)
Lactato Ringer 130 109
SSN 0,9% 154 154
DAD 5% - -
SS3% 513 513
Tabla N°2. Composición y osmolaridad de las soluciones cristaloides.
durante 20-30 minutos, luego pasan al
espacio intersticial.
- Hipertónicos (SS 3%, SS 7%, DAD 50%).
Permanecen en el espacio intravascular
durante 60 minutos.
A continuación se describen aspectos ge-
nerales de los tipos de soluciones intrave-
nosas.
- Solución salina 0.9%: también llamada
suero fisiológico es la solución cristaloi-
de estándar, levemente hipertónica con
respecto al plasma y con una relación de
concentración de Na/CL 1:1. Al cabo de
1 hora de administrada solo el 20-30%
permanece en el espacio intravascular.
Por esta razón se administra de 3-4 ve-
ces el volumen perdido para alcanzar las
variables hemodinámicas deseadas. Es
importante tener en cuenta que grandes
cantidades infundidas de esta solución
generan hemodilución, edema intersti-
cial y pulmonar. Particularmente el gran
excedente de cloro desplaza el bicarbona-
to produciendo acidosis hiperclorémica,
por ende la cantidad de volumen utiliza-
do debe ser controlado.
- Lactato de Ringer: contiene 45 mEq/l de
cloro menos que la solución salina pro-
duciendo únicamente una hipercloremia
transitoria y menor probabilidad de aci-
dosis, que lo hace útil cuando se requiere
infundir grandes volúmenes. Adicional-
mente en su composición parte del sodio
es reemplazado por calcio y potasio lo
que la hace una solución más balancea-
da. Contiene 28 mEq de buffer (L-lactato,
D-Lactato) que puede ser metabolizado a
bicarbonato como parte del ciclo de Cori.
65
Potasio Calcio Lactato Glucosa Osmolaridad
(mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (g/l) (mOs/l)
4 3 28 - 272
- - - - 308
- - - 50 252
- - - - 1026
La administración de grandes volúmenes
producen también hemodilución y edema
intersticial.
- Solución salina hipertónica: puede ser al
3% o al 7,5%. Se ha demostrado su utili-
dad en el manejo de pacientes con choque
hipovolémico en bolos, cuando el cloro
sérico se encuentra dentro de valores
normales. Su tiempo de duración según
estudios actuales va desde los 15 min
hasta 1 hora después de infundido. Al
mejorar la tensión arterial produce una
disminución de las resistencias vascula-
res con mejoría del desempeño cardíaco
y perfusión esplácnica; esto se debe al
aumento de la osmolaridad intravascular
por la presencia de mayores cantidades
de sodio, lo que genera movilización del
agua desde el espacio intersticial al com-
ponente vascular; sin embargo también
puede producir hipernatremia, condición
de sumo cuidado en ancianos y pacien-
tes con disfunción cardiopulmonar. La
dosificación encontrada en la literatura
es de 4 - 10 ml/kg a una velocidad no
superior de 1ml/kg/min ya que su infu-
sión rápida puede ocasionar mielinóli-
sis póntica. Es aconsejable monitorizar
el sodio, que no exceda 160 mEq y que
la osmolaridad plasmática no sobrepase
350 mOsm/l. Debido a la salida del sodio
al espacio intersticial, puede presentarse
un efecto de rebote al cabo de una hora
de administración produciendo hipovole-
mia, razón por la cual se recomienda su
utilización en combinación con coloides
que permanecen más tiempo en el espa-
cio intravascular.
66 Milena Moreno Oliveros - Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Angélica Fajardo E. - Paula Camila Murcia
- DAD al 5% y 10%: son soluciones gluco-
sadas en las que el metabolismo rápido
de la glucosa deja el agua libre que se
distribuye en todos los compartimientos.
Debido a esto son malas como expanso-
res plasmáticos y no se utilizan en reani-
mación. Su utilidad se deriva del aporte
calórico que generan estas soluciones, en
el caso de la DAD 5% cada litro aporta 50
gr de glucosa equivalentes a 200 kcal, lo
que disminuye el catabolismo proteico,
por ello su principal indicación es nutri-
ción parenteral de pacientes con imposi-
bilidad de tolerar la vía oral.
Soluciones Coloides
Son soluciones que contienen partículas en
suspensión de alto peso molecular que no
atraviesan las membranas capilares, au-
mentando la presión oncótica en el espacio
intravascular. Incrementan el paso de agua
procedente del intersticio por lo que son ex-
pansores plasmáticos importantes. Produ-
cen efectos hemodinámicos más rápidos y
sostenidos que las soluciones cristaloides,
requiriendo menor volumen pero a un ma-
yor costo. Se clasifican en coloides natura-
les: albúmina humana, fracciones proteicas
de plasma humano y artificiales: albúmina
sintética, dextranos, almidones y gelatinas.
- Albúmina 5- 25%: con una vida media
entre 4- 16 horas. El 90 % de la albúmi-
na administrada permanece en el plasma
unas dos horas tras la administración,
para posteriormente equilibrarse entre
los espacios intra y extravascular. Como
efectos adversos están descritos: infec-
ciones (con albúmina humana, uso no
recomendado), reacciones anafilácticas
y sangrado, especialmente secundario a
la disminución de la agregabilidad pla-
quetaria y la acción de los factores de la
coagulación.
- Dextranos 70, 40, 10: son polisacáridos
de origen bacteriano y su tamaño depen-
de de la hidrólisis y fraccionamiento de
cadena original. Permanecen en el espa-
cio intravascular hasta por 4 horas. Se
han asociado a la reacción alérgica tipo
anafilaxia, a la disminución del factor
VIII como cofactor de la actividad agre-
gante de la ristocetina, a la falla renal la
cual es menos frecuente con los dextra-
nes de última generación y a la hiperto-
nía uterina.
- Almidones: preparado a partir de la ami-
lopectina, dependiendo del grado de hi-
droxietilación y del peso molecular de
las cadenas ramificadas de amilopectina
será la duración de su efecto sobre la vo-
lemia, su metabolismo plasmático y la
velocidad de eliminación renal. Perma-
necen en el espacio intravascular hasta
por 3 horas. Producen disminución del
factor VII y del factor de Von Willebrand,
reacciones alérgicas de tipo leve y poco
frecuente.
- Gelatinas: son polipéptidos obtenidos
por la degradación del colágeno. Perma-
necen en el espacio intravascular hasta
por 3 horas. No se ha relacionado con
disfunción renal, ni con coagulopatía. Se
presentan reacciones alérgicas frecuen-
tes, de tipo benigno.
Después de conocer las principales carac-
terísticas de los diferentes tipos de líquidos
intravenosos es necesario precisar que los
cristaloides isotónicos se recomiendan para
la reanimación del paciente en el periope-
ratorio, pues son de fácil disponibilidad,
rápidos para administrar, económicos y no
se han relacionado con el aumento de mor-
bilidad, ni mortalidad, aunque aumentan el
edema intersticial en reanimaciones masi-
vas. La solución salina hipertónica y los co-
loides, no han superado a los cristaloides en
la reanimación de pacientes en choque he-
morrágico, séptico o críticamente enfermos;
su mayor desventaja es su mayor costo y
efectos secundarios. Las soluciones gluco-
sadas (DAD 5%-10%) no están indicadas en
la reanimación ya que se comportan como
agua libre y no permanecen en el espacio
 Bases para el manejo de líquidos en el período perioperatorio
intravascular, adicionalmente la infusión
de grandes volúmenes de la misma pueden
generar hiperglicemia, condición relaciona-
da con aumento de la morbilidad en el pa-
ciente crítico (inmunosupresión, isquemia
cerebral, infecciones), por tal motivo su
principal utilidad es en pacientes con ayuno
prolongado a los que no se haya iniciado
nutrición enteral o parenteral.
Reposición hídrica perioperatoria
Para mantener el volumen circulante efecti-
vo, se deben tener en cuenta las siguientes
pérdidas a reponer:
Déficit hídrico debido al ayuno
Se calcula de la siguiente forma:
Déficit hídrico por Ayuno (ml) = Horas de ayuno
* kg * 1.5
El resultado de la anterior ecuación re-
presenta las pérdidas insensibles por piel y
vía aérea, y las pérdidas sensibles por orina
e intestino.
El déficit hídrico preoperatorio de un
adulto (ayuno) se repone en la mayoría de
la veces con cristaloides isotónicos como
lactato de Ringer, administrando el 50% en
la primera hora de cirugía, el 25% durante
la segunda hora y el 25% restante durante
la tercera, obviamente teniendo en cuenta
el tiempo de ayuno y tipo de cirugía. En pa-
cientes pediátricos o que ingresan con un
grado importante de deshidratación se debe
administrar el 50% en la primera hora y 50%
en la segunda hora de cirugía. En casos es-
peciales se puede administrar el 100% del
déficit hídrico en los primeros 60 minutos,
teniendo en cuenta la variabilidad indivi-
dual, así como la función cardíaca y renal.
Pérdida hídrica durante la cirugía
El volumen de déficit intraoperatorio se re-
pone en su totalidad cada hora de cirugía,
67
para mantener una adecuada volemia. Du-
rante la cirugía continúa eliminándose agua
a través de la piel, de la vía aérea, de la ori-
na y del intestino, además de la evaporación
producida en el sitio de incisión, pues tanto
la extensión de la incisión como el tamaño
de la cirugía determinan la cantidad de agua
adicional que pierde el paciente. Como regla
general tenemos que en una cirugía de mí-
nima exposición se pueden perder alrededor
de 3 a 5 ml/kg/h, en una de moderada expo-
sición de 5 – 7 ml/kg/h y en una cirugía de
amplia exposición de 7 – 10 ml/kg/h.
Pérdidas sanguíneas
El sangrado intraoperatorio generalmente
se repone con soluciones isotónicas como
el lactato de Ringer en una proporción de 3
a 4 ml por cada ml de sangre perdida, con
el fin de sostener la velocidad de reposición
al mismo ritmo del sangrado y así mante-
ner la normovolemia. Cuando el sangrado
sobrepasa el volumen calculado de pérdida
permisible debe iniciarse la reposición de
glóbulos rojos.
Trauma
El paciente politraumatizado y generalmen-
te hipovolémico que ingresa a una sala de
urgencias o a una sala de cirugía debe ser re-
animado rápidamente según los protocolos
respectivos, los cuales debe incluir la admi-
nistración de líquidos intravenosos a través
de uno o varios accesos venosos periféricos
adecuados; la recomendación general es la
administración de grandes volúmenes de
soluciones de cristaloides isotónicos hasta
la recuperación de signos vitales adecuados.
En general como se mencionó anterior-
mente, el volumen de cristaloides isotóni-
cos administrados depende del volumen de
sangre perdido, teniendo en cuenta la pro-
porción de 3:1 (tres mililitros de cristaloides
por cada mililitro de sangre perdido) y está
en relación directa con la integridad de la
68 Milena Moreno Oliveros - Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Angélica Fajardo E. - Paula Camila Murcia

permeabilidad vascular y la permanencia de se asocia con arritmias ventriculares que

la solución en el espacio intravascular, ha-
ciendo que en algunos casos de hemorragias
masivas la relación de reposición se pueda
incrementar hasta 10:1.
Electrolitos
Además del mantenimiento del volumen in-
travascular, es importante recordar que no
es sólo la cantidad del mismo sino su com-
posición, la que logra mantener el adecuado
funcionamiento tisular. Es por ello impor-
tante conocer el manejo de los desórdenes
hidroelectrolíticos, en particular es primor-
dial aprender y manejar el tratamiento in-
mediato para la hiperkalemia, debido a que
pueden conducir a muerte súbita. A conti-
nuación se mencionan de una manera sen-
cilla los diferentes trastornos electrolíticos.
Hiponatremia
Se presenta con valores menores a 135mEq/l,
la hiponatremia dilucional es la forma más
común de esta alteración electrolítica debi-
da, por ejemplo, a la administración masiva
de líquidos intravenosos, en el síndrome de
secreción inadecuada de ADH y, por último,
en pacientes hipervolémicos como aquéllos
que presentan falla cardíaca y/o falla renal
(Figura N°6). En raras ocasiones la hipotoni-
cidad resultante puede producir edema cere-

Hiponatremia
< 135mEq/L

Hiperosmolar Isoosmolar Hipoosmolar

1. Hiperglucemia Pseudohiponatremia
2. Soluciones hipertónicas - Hiperlipidemia
- Glucosa - Hiperproteinemia
- Manitol
- Glicina Hipervolémica
3. Síndrome post resección
transuretral
NaU>20
- Falla renal

NaU<10
- S. Nefrótico
Hipovolémica - Falla cardíaca
Euvolémica - Cirrosis

NaU>20 NaU<10 - Def. glucocorticoides

Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales - S. secreción inadecuada
- Abuso de diuréticos - Vómito de hormona antidiurética
- Def. mineralocorticoides - Diarrea - Hipotiroidismo
- Nefritis perdedora de sal - Tercer espacio - Estrés
- Bicarbonaturia (Pancreatitis, que- - Drogas
- Cetonuria maduras, trauma) - Polidipsia psicógena
- Diuresis osmótica

Figura N° 6. Causas de hiponatremia.

 Bases para el manejo de líquidos en el período perioperatorio
bral y en casos aún más aislados herniación
del mismo.
La hiperglicemia es una causa frecuente
de hiponatremia hiperosmolar. Un aumen-
to en la concentración sérica de glucosa
por encima de glicemia 100mg/dl por cada
100mg/dl, disminuye la concentración séri-
ca de sodio en 1.6mmol/l. Otra causa que se
presenta con relativa frecuencia en el ámbi-
to quirúrgico es el síndrome post resección
transuretral asociado a la administración
de soluciones irrigantes que no contienen
sodio, como la glicina y sorbitol.
Las causas relacionadas con hiponatre-
mia isoosmolar o pseudohiponatremia se
relacionan con hiperlipidemia e hiperpro-
teinemia como en el mieloma múltiple. Se
deben a una cuantificación falsa del sodio
sérico, teniendo en cuenta que la medición
del sodio por técnicas convencionales se
realiza a partir de la fase líquida. Con el au-
mento de la fase sólida del plasma, la fase
líquida disminuye, subestimando el valor
real del sodio.
El cuadro clínico que se presenta en hi-
ponatremia está relacionado con ciertos
grados de disfunción del sistema nervioso
central. Se presentan cefalalgia, nausea,
vómito, mialgias, desorientación, somno-
lencia, agitación, convulsiones o coma.
El tratamiento para el paciente con hi-
ponatremia con sintomatología leve o cró-
nica asociado a orina diluida (osmolaridad
<200mOsm/Litro) se reduce a restricción de
líquidos, seguimiento de sodio y corrección
de la patología específica. La infusión de
solución salina hipertónica 3% se deja úni-
camente para los pacientes con síntomas
agudos (< 48h) y severos (alteración de
la conciencia y convulsión), así como para
aquellos que presenten hiponatremia severa
(<115mEq/L). No es deseable que la correc-
ción supere los 8-10mEq/día pues valores
mayores al sugerido se han relacionado con
mielinólisis póntica. Para estimar el efecto
de 1 litro de solución salina hipertónica al
69
3% que contiene 513 mEq de sodio, en un
paciente de 60kg con hiponatremia de 118 y
coma, se utiliza la siguiente fórmula:
1 litro de SS3% – sodio sérico
Corrección
=
de sodio Agua corporal total (Kg x 0.6) + 1
Corrección 513 – 118
=
de sodio 36 + 1
Corrección
= 10.6
de sodio
Lo que quiere decir que un litro de solu-
ción salina al 3% va a aumentar 10.6mEq de
sodio sérico, en este ejemplo hasta 128mEq
aproximadamente. Esta infusión puede ad-
ministrarse en 24 horas, es decir 1 litro en
24 horas, significa 41ml/h o hasta en 48
horas a 20ml/h con el objetivo de prevenir
mielinólisis póntica. Se sugiere realizar
controles de sodio sérico periódicamente.
La infusión de solución salina hipertónica
debe suspenderse hasta obtener mejoría de
los síntomas (resolución de convulsión o
mejoría de la conciencia) o concentraciones
de sodio por encima de 125mEq; no es ne-
cesario corregir hasta alcanzar los valores
normales. Se continúa con restricción de lí-
quidos y observación.
Los pacientes con hiponatremia hipoos-
molar hipervolémica o euvolémica y orina
concentrada (osmolaridad >200mOsm/l)
deben tratarse adicionalmente con diuréti-
cos, como la furosemida. Los pacientes con
hiponatremia hipoosmolar hipovolémica
deben continuar con la solución salina iso-
tónica de manera cuidadosa, para corregir
el estado de hipovolemia, pero hay que te-
ner en cuenta que esto puede empeorar la
hiponatremia.
Los niveles por encima de 130mEq/L son
considerados como seguros para el paciente
que va a ser llevado a cirugía. La hipona-
tremia se relaciona con disminución de los
requerimientos de CAM, despertar prolonga-
do, agitación, confusión y somnolencia en
el postoperatorio. Así mismo, debe consi-
70 Milena Moreno Oliveros - Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Angélica Fajardo E. - Paula Camila Murcia

derarse el estado de volemia asociado a la 34 mEq de sodio, en un paciente de 60kg

hiponatremia.
Hipernatremia
Se define como una concentración sérica de
sodio mayor a 145mE/l. La mayoría de los
casos se presentan por pérdida de agua li-
bre (piel, tracto respiratorio, diarrea). Los
pacientes en riesgo alto son aquellos que no
pueden beber agua libremente bien sea por
estar intubados; en un estado grave de enfer-
medad y/o discapacidad o porque pertenecen
a grupos con edades extremas o con alte-
ración del estado mental (Figura N° 7); sin
embargo, los síntomas son más frecuentes
en los niños. Incluyen hiperpnea, debilidad
muscular, inquietud, llanto con tono agudo,
hiperreflexia, agitación, convulsiones, som-
nolencia y coma. La deshidratación cerebral
puede producir ruptura vascular, sangrado
cerebral y hemorragia subaracnoidea.
Es importante corregir la causa de la hi-
pernatremia como medida inicial. Así mis-
mo, la corrección de sodio no debe superar
más de 10mEq/día o 0.5mEq/hr en el des-
censo, para prevenir edema cerebral, con-
vulsiones, daño neurológico y muerte.
Para estimar el efecto de 1 litro de solu-
ción salina hipotónica al 0.2%, que contiene
con hipernatremia de 166 y letargia, se uti-
liza la siguiente fórmula:
Corrección 1 litro de SS 0.2% – sodio sérico
=
de sodio Agua corporal total (Kg x 0.6) + 1
Corrección 34 – 166
=
de sodio 36 + 1
Corrección
= -3.6
de sodio
Si la administración de un litro de so-
lución salina al 0.2% corrige 3.6mEq, se
puede suministrar a este paciente hasta 3
litros para corregir un total 10,8mEq, es de-
cir, hasta obtener sodio sérico de 155,2mEq.
Esta infusión puede aplicarse durante un
período de 24 horas, a 125ml/h o, en 48
horas, a 62ml/h para evitar una posible le-
sión neurológica. Se recomienda realizar
control de sodio sérico periódicamente. No
se suspende sino hasta obtener mejoría de
los síntomas o alcanzar la meta de alrede-
dor 155mEq; no es necesario corregir hasta
conseguir los valores normales. El déficit
de agua puede corregirse con SS 0.2% (Na+
34mEq/L), con SS 0.45% (Na+ 77mEq/L),
con agua libre intravenosa o a través de
sonda nasogástrica.

Hipernatremia
> 145mEq/L

Hipervolémica Isovolémica Hipovolémica

- Síndrome de Conn - Diabetes insípida NaU<10 NaU>20

- Síndrome de Cushing Central Nefrogénica Pérdidas Pérdidas renales
- Posreanimación Gestacional extrarrenales - Diuréticos
cardiopulmonar - Hipodipsia - Diaforesis osmóticos o de asa
- Pérdidas insensibles - Quemaduras - Postobstrucción
Piel - Diarrea - Enfermedad
Vías respiratorias - Fístulas Intrínseca renal

Figura N° 7. Causas de hipernatremia.

 Bases para el manejo de líquidos en el período perioperatorio
71

En los pacientes con hipernatremia hi-
pervolémica la utilización de diuréticos pue-
de ser de ayuda, aunque el manejo de estos
puede requerir hemodiálisis, hemofiltración
o diálisis peritoneal.
La hipovolemia asociada a la hipernatre-
mia puede acentuar los efectos vasodilata-
dores y cardiodepresores de los anestésicos
en general. La cirugía programada debe
posponerse en pacientes con hipernatremia
> 150 mEq/L hasta que el déficit de agua
sea corregido.
Hipokalemia
Se define como valores séricos por debajo de
3.5mEq/l. Es un trastorno bien tolerado. Tie-
ne tres causas principales (Figura N°8):
La hipokalemia puede ser asintomática
hasta que lo valores plasmáticos caen por

Hipokalemia
< 3,5mEq/L
Ingesta

Falsa Desviación
Real
transcelular

Leucocitosis Potasio U <20

100000 - 250000 B2 agonistas Pérdidas
Insulina extrarenales
Teofilina - Diarrea
Parálisis periódica - Fístulas
familiar - Laxantes
Intoxicación con bario - Enemas
Corrección de anemia
megaloblástica
Transfusión GRE
Potasio U >20
Pérdidas renales

Acidosis metabólica pH variable Alcalosis metabólica

- Acidosis tubular renal - Recuperación necrosis - Diuréticos

- Ureterosigmoidostomía tubular aguda - Vómito
- Cetoacidosis diabética - Diuresis postobstructiva - Hiperaldosteronismo
- Drogas - S. Cushing
- Aminoglicósidos - S. Liddle
- Cisplatino - S. Bartter
- Foscarnet - S. Gitelman
- Anfotericina
- Asociado a hipertensión

Figura N° 8. Causas de hipokalemia.

72 Milena Moreno Oliveros - Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Angélica Fajardo E. - Paula Camila Murcia
debajo de 3 mEq/l, cuando comienzan a pre-
sentarse síntomas leves y muy vagos que
consisten en astenia, adinamia y estreñi-
miento. Puede también aparecer debilidad
muscular, calambres, tetanias y muy rara
vez rabdomiolisis. Con hipokalemia seve-
ra o en pacientes con enfermedad cardio-
vascular es muy probable la aparición de
arritmias. La hipokalemia incrementa el po-
tencial arritmogénico de la digoxina.
Las manifestaciones clásicas de hipoka-
lemia en el electrocardiograma son la apari-
ción de onda U, prolongación del intervalo
PR, depresión del segmento ST y bajo volta-
je de las ondas T. La onda U se superpone a
menudo a la onda T, por lo que puede apa-
recer un intervalo QT prolongado de mane-
ra falsa, cuando el intervalo QT es normal.
(Figura 9). Pueden presentarse arritmias de
cualquier tipo.
Figura N° 9. Cambios en el electrocardiograma
asociados a la hipokalemia.
Hiperkalemia en acidosis
Líquido
Líquido intracelular
extracelular
H+
K+
Figura N°10. Comportamiento del potasio dependiendo del estado ácido-base.
A la hora de reponer el potasio es impor-
tante iniciar por la corrección de la patolo-
gía y del estado ácido-base. Debido a que en
la acidosis en H+ entra a la célula para ser
equilibrado por proteínas intracelulares, el
K+ debe salir de la célula para mantener la
electroneutralidad. Por tanto la acidosis se
relaciona con la hiperkalemia y lo contrario
ocurre con la alcalosis (Figura N°10).
El potasio corporal total varía entre 30-
48mEq/kg dependiendo si el paciente es
niño o adulto. Se considera que un valor
<2.5mEq/l de potasio sérico, representa una
pérdida del 15% del potasio corporal total.
Entre 2.5-3mEq/l del 10% y entre 3-3.5mEq/l
del 5%. Teniendo en cuenta que la principal
causa de hiperkalemia, después de la en-
fermedad renal, es iatrogénica y que la hi-
perkalemia es una alteración electrolítica
que amenaza la vida, se recomienda realizar
el cálculo con potasio corporal de 30mEq/kg
en todos los casos; realizar controles de po-
tasio sérico cada 4 - 6 horas y recalcular el
déficit periódicamente. Para un paciente de
60kg, con potasio de 2.8mEq, el potasio cor-
poral total 30mEq/Kg sería de 1800mEq. El
10% correspondiente a un déficit de potasio
sérico 2.8mEq sería entonces de 180mEq
del potasio corporal total en 24 horas. Al di-
vidir 180mEq entre 24 horas, nos daría una
reposición de potasio de 7.5mEq/h (a través
de 2 venas periféricas o catéter central).
El potasio se puede administrar en una
vena periférica en concentraciones no ma-
yores a 30mEq/L. No se recomienda prepa-
Hipokalemia en alcalosis
Líquido
Líquido intracelular
extracelular
H+
K+
 Bases para el manejo de líquidos en el período perioperatorio
rar en soluciones dextrosadas, porque es
posible producir una estimulación no de-
seada de insulina. Cuando se aplica en una
vena periférica se recomienda pasar hasta
4mEq/h, por vía central hasta 20mEq/h.
En la actualidad se prefiere administrar el
potasio en buretrol cada hora, para evitar
hiperkalemia iatrogénica por infusión ma-
siva de una solución que contenga potasio.
Si el paciente se encuentra en el piso, esta-
ble y está iniciando la vía oral se prefiere la
administración del potasio a través de una
vena periférica, a veces puede ser necesa-
rio utilizar dos venas periféricas, como en
el ejemplo que nombramos anteriormente.
Si el paciente se encuentra en la UCI, intu-
bado y su inicio la vía oral está retardado
o si se presenta hipokalemia severa (menor
a 2,5mEq) se recomienda la administración
de potasio a través de un catéter central.
En términos generales, presentar un tras-
torno de hipokalemia leve sin cambios elec-
trocardiográficos no incrementa el riesgo
anestésico. En pacientes con hipokalemia
de grado mayor, la alteración debe corregir-
se antes de empezar el acto operatorio. Se
recomienda monitorear con mucho rigor el
desarrollo de la relajación neuromuscular y
disminuir la dosis del relajante en un 25 a
50%.
Hiperkalemia
Se define como una concentración de pota-
sio mayor a 5.5mEq/l. Aunque es un tras-
torno raro en pacientes sin comorbilidades,
dada la alta capacidad de los riñones de ex-
cretar potasio es una alteración hidroelec-
trolítica que puede llevar a arritmias letales.
Por lo tanto, se recomienda corregir la hi-
perkalemia de manera rápida. Las prime-
ras manifestaciones de la hiperkalemia se
demuestran en el electrocardiograma. Con-
sisten en ondas T picudas, de base estrecha
y con apariencia de tienda de campaña; se
observan mejor en las derivaciones precor-
diales. Con una elevación mayor del potasio
73
sérico, desaparecen las ondas P y los com-
plejos QRS se ensanchan; su morfología se
vuelve muy anormal adquiriendo el aspec-
to de onda sinusal. A veces se observa una
elevación del segmento ST. Posteriormen-
te puede aparecer fibrilación ventricular y
asistolia (Figura N°11). La debilidad mús-
culo esquelética se manifiesta con potasio
sérico >8mEq/L y puede presentarse como
parálisis ascendente.
Figura N° 11. Cambios en el electrocardiograma
asociados a hiperkalemia.
Toda hiperkalemia por encima de 6mEq/L
debe ser tratada de manera rápida y sus-
pender inmediatamente el medicamento
asociado a ella. En los casos en que la hi-
perkalemia pueda ser asociada a la enfer-
medad de Addison, se debe administrar un
corticoide intravenoso (Figura 12). Los si-
guientes se incluyen dentro de la terapéu-
tica para la hiperkalemia presentándolos
según su tiempo de latencia y son de gran
ayuda mientras se lleva al paciente a una
terapia de reemplazo renal como hemodiáli-
sis, hemofiltro o diálisis peritoneal:
Latencia 1-3 minutos.
-Gluconato de calcio 10% ampollas de
10ml, aplicar 10-30ml.
Debe tenerse cuidado con los pacientes
que están siendo tratados con digoxina
pues el calcio potencia la toxicidad de dicho
fármaco.
74 Milena Moreno Oliveros - Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Angélica Fajardo E. - Paula Camila Murcia

Hiperkalemia
> 5,5mEq/L

Falsa Desviación transcelular Alteración en la

excreción

- Hemólisis - Acidosis metabólica

- Torniquete - Déficit de insulina TFG <20ml/ min
- Trombocitosis (> - Lisis tumoral
1millón) - Rabdomiólisis
- Leucocitosis (> 50,000 ) - Succinilcolina Falla renal

No se asocia a cambios
electrocardiográficos TFG >20ml/ min

- Diabetes mellitus - Intoxicación con digital

- Nefritis intersticial - Inhibidores de la ECA
- Uropatía obstructiva - Antagonistas de Angiotensina II
- SIDA - AINEs
- Enfermedad de Addison - Trimetropin
- Hipoaldosteronismo - Pentamidina
- Enfermedad de células falciformes - Espironolactona
- Amiloidosis - Amilorida
- Trasplante - Heparina
- Succinilcolina
- Ciclosporina
- Beta bloqueadores

Figura N°12. Causas de hiperkalemia.

Así como actúa rápido, su efecto pasa rá-
pidamente y por ello se debe usar en conjun-
to con otras estrategias.
Latencia de 10-30 minutos.
- Bicarbonato de sodio: 1mEq/kg, laten-
cia de 15 minutos.
- Micronebulización con salbutamol 2.5-
5mg, latencia de 20minutos.
Latencia >30minutos
-Solución polarizante: Cualquier solución
que contenga (30-50grs de glucosa más 10
unidades de insulina) cuyo pico de efecto
es a la hora de la infusión. Ejemplos sobre
cómo ha de realizarse la preparación son:
DAD 50% 50ml + Insulina 10U, pasar en
1 hora.
DAD 10% 500ml + Insulina 10U, pasar
en 1 hora.
Debido a los efectos secundarios de hipo-
glicemia o hiperglicemia secundario a estas
infusiones, en la actualidad utilizamos DAD
10% en infusión de 30 a 50ml/h por una
bomba e insulina entre 1 – 5 U/h por otra
bomba para mantener la glicemia alrededor
de 100mg/dl.
-Furosemida 20-40mg.
-Resina de intercambio iónico (kayaxela-
te), especialmente para pacientes con ausen-
cia total de la función renal. La dosis de las
resinas es 20g en 100ml de sorbitol al 20%.
Los pacientes con hiperkalemia deben
ser tratados antes de cualquier tipo de ciru-
gía. El electrocardiograma debe ser monito-
 Bases para el manejo de líquidos en el período perioperatorio
rizado de manera cuidadosa y continua. La
succinilcolina está contraindicada, así como
el lactato de Ringer. Es importante prevenir
la aparición de acidosis metabólica o respi-
ratoria, lo cual puede incrementar aún más
el potasio sérico. Se recomienda monitoreo
de la relajación neuromuscular intraopera-
toria, debido a que la hiperkalemia puede
potenciar los efectos de los relajantes mus-
culares no despolarizantes.
Hipocalcemia
Aunque la mayoría del calcio corporal total
se encuentra en los huesos, el 2% restan-
te desempeña un rol esencial en múltiples
funciones biológicas como la contracción
muscular, la coagulación, la liberación de
neurotransmisores, el metabolismo óseo, el
inotropismo y la respuesta presora. El 50%
del calcio sérico se encuentra ionizado y es
el más importante desde un punto de vista
fisiológico, el 40% se une a proteínas (albú-
mina principalmente) y el 10% hace parte
de complejos aniónicos como el citrato y los
aminoácidos.
El calcio total se ve afectado por la con-
centración plasmática de albúmina; por
cada aumento o descenso de la albúmina
en 1gr/dl, el calcio total varía entre 0.8 –
1mg/dl. Las concentraciones de calcio ióni-
co también se ven afectadas por el estado
ácido-base (por compromiso de la unión a
las proteínas). Un descenso de 0.1 unidades
de pH produce un aumento de calcio sérico
en 0.16mg/dl y viceversa. La regulación de
la concentración extracelular de calcio se da
por tres mediadores: la hormona paratiroi-
dea, la vitamina D y la calcitonina.
Hipocalcemia se define con valores séri-
cos por debajo de 8.5mg/dl. Sólo debe diag-
nosticarse basándose en los niveles de calcio
ionizado, de lo contrario se puede usar el
calcio sérico siempre que este se corrija de
acuerdo con la concentración de albúmina.
Las causas de hipocalcemia se describen en
la Tabla N° 3.
75
Hipoparatiroidismo.
Pseudohipoparatiroidismo.
Deficiencia de vitamina D por baja ingesta o
enfermedad intestinal.
Hiperfosfatemia en falla renal.
Quelantes de calcio en soluciones para
transfusión.
Saponificación como pancreatitis o
embolismo graso.
Rabdomiólisis.
Síndrome paraneoplásico (mama y próstata).
Tabla N° 3. Causas de hipocalcemia.
Los síntomas de la hipocalcemia se
asocian a espasmo carpo-pedal (signo de
Trouseau), espasmo de los maseteros (signo
de Chvostek), laringoespasmo, parestesias
y convulsiones. Existe también una pro-
pensión a tener arritmias cardíacas por hi-
perreactividad del miocardio. Sin embargo
el inotropismo se disminuye, lo que puede
llevar a ocasionar una falla cardíaca e hipo-
tensión. Así mismo se asocia a una dismi-
nución en la respuesta a los agonistas beta
y la digoxina. Se puede también encontrar
prolongación del QT.
La hipocalcemia sintomática es una
emergencia médica y ha de tratarse in-
mediatamente con gluconato de calcio 10
-20ml de solución al 10% o cloruro de calcio
3-5ml de solución al 10%. Si no hay mejoría
se determinará la necesidad de infusión de
1-2mg/Kg/hr de calcio. No debe administrar-
se en soluciones con fosfatos ni bicarbonato
pues se precipitaría.
Los efectos vasodilatadores y depresores
miocárdicos de los barbitúricos y los agen-
tes volátiles puede potenciarse, razón por la
cual estos medicamentos deben titularse.
Hipercalcemia
Se define por valores séricos mayores a
10.5mg/dl. Dentro de los síntomas asociados
a este trastorno se encuentran: anorexia,
nausea, vómito, debilidad y poliuria. El sis-
tema nervioso se puede ver comprometido
presentándose síntomas que evolucionan
76 Milena Moreno Oliveros - Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Angélica Fajardo E. - Paula Camila Murcia
rápidamente de ataxia, letargo, confusión y
coma. En el electrocardiograma puede apa-
recer un acortamiento del segmento ST y del
intervalo QT.
Hiperparatiroidismo primario, secundario o
terceario.
Enfermedad ósea metastásica.
Aumento de la vitamina D.
Enfermedad de Paget.
Enfermedades granulomatosas (aumentan la
sensibilidad a la Vitamina D).
Inmovilización prolongada.
Insuficiencia adrenal.
Diuréticos tiazidas o litio.
Tabla N° 4. Causas de hipercalcemia.
El tratamiento debe instaurarse rápida-
mente y se basa principalmente en la rehi-
dratación del paciente, posteriormente ha
de inducirse la diuresis con diuréticos de
asa con una meta de 200 - 300ml/hr. Puede
que se requieran fármacos como los bifosfo-
natos: pamidronato, 60 – 90mg IV o la calci-
tonina, 2 - 8U/Kg subcutáneo, los cuales se
recomiendan en casos severos en los que el
calcio es mayor a 15mg/dl. En los pacientes
con falla renal, creatinina >2.5 mg/dl no es
adecuado administrar bifosfonatos y deben
ser entonces llevados a terapia dialítica. Los
pacientes con falla cardíaca se pueden be-
neficiar también de esta última.
En cualquiera de los casos, tras el mane-
jo agudo para la prevención de desenlaces
neurológicos adversos, lo más importante
es encontrar la causa de la hipercalcemia y
tratarla; el 90% se deben a hiperparatiroi-
dismo o neoplasias.
Hipofosfatemia
La presencia de fósforo es fundamental para
la síntesis de los fosfolípidos y las fosfopro-
teínas de las membranas celulares, fosfo-
nucleótidos involucrados en la síntesis de
proteínas y reproducción celular, así como
para la producción de ATP.
La concentración de fósforo extracelular
representa sólo el 0.1% del fósforo corporal
total, mientras que el 15% es intracelular y el
85% restante se encuentra en los huesos. El
fósforo se puede clasificar en orgánico (por
ejemplo los fosfolípidos) e inorgánico (aquel
que se encuentra disuelto en el plasma).
Hipofosfatemia se define con valores séri-
cos por debajo de 2.5mg/dl. Puede ser asinto-
mática o producir cardiomiopatía, alteración
de la entrega de oxígeno por disminución
del 2-3 DPG, hemólisis, disfunción leucoci-
taria y plaquetaria, encefalopatía, miopatía,
falla respiratoria, rabdomiólisis, desminera-
lización esquelética, acidosis metabólica y
disfunción hepática con rangos séricos por
debajo de 1 mg/dl. La reposición de fósforo
debe hacerse en la medida de lo posibles por
vía oral, de ser obligatoria la vía parenteral
se indica fosfato de sodio o de potasio 2-5mg
de fósforo elemental por cada kg a infundir
en 6 – 12 horas para evitar la hipocalcemia
y calcificaciones metastásicas.
Cambios entre compartimentos: Alcalosis,
ingesta de carbohidratos o administración de
insulina.
Abuso de antiácidos que contienen aluminio
o magnesio.
Quemaduras severas.
Malnutrición.
Tabla N° 5. Causas de hipofosfatemia.
Si un paciente con hipofosfatemia se pre-
senta para cirugía, debe considerarse que
la hiperglicemia y la alcalosis respiratoria
empeoran el cuadro por lo que deben ser
evitadas. Estos pacientes pueden requerir
ventilación mecánica en el postoperatorio.
Hiperfosfatemia
Por encima de 4.5mg/dl en el adulto y de
6mg/dl en niños. El incremento de fósforo
por sí mismo no tiene implicaciones graves,
sin embargo al disminuir la actividad de la
vitamina D puede producir hipocalcemia.
 Bases para el manejo de líquidos en el período perioperatorio
Abuso de laxantes que contienen fosfato.
Falla renal.
Lisis celular masiva por quimioterapia en
linfoma o leucemia.
Tabla N° 6. Causas de hiperfosfatemia.
Debe tratarse con antiácidos que fijan el
fosfato como el hidróxido o carbonato de
aluminio.
Hipomagnasemia
El magnesio es un catión intracelular de
suma importancia como cofactor para mu-
chas reacciones enzimáticas. Se encuentra
en el plasma en una concentración del 1
-2% de su contenido corporal total, 67% se
encuentra en los huesos y el 31% es intra-
celular. Se excreta primordialmente por los
riñones, teniendo una alta tasa de reabsor-
ción, lo cual permite un ajuste muy estricto
de los niveles plasmáticos. Esta reabsorción
se ve aumentada entre otros por la parato-
hormona, hipomagnesemia, hipocalcemia y
alcalosis metabólica; mientras que algunos
factores que la disminuyen son la ingesta de
alcohol, la expansión volumétrica aguda y la
cetoacidosis.
Hipomagnasemia se define menor a
1.7mg/dl. Se asocia a hipocalcemia e hi-
pokalemia.
Desnutrición.
Mala absorción intestinal, succión
nasogástrica prolongada o diarrea severa.
Pérdida renal: Cetoacidosis diabética,
hiperparatiroidismo, hiperaldosteronismo,
hipofosfatemia
Multifactorial: Alcoholismo crónico,
hipertiroidismo, pancreatitis, quemaduras.
Medicamentos: Beta adrenérgicos, teofilina,
diuréticos, cisplatino, aminoglucósidos,
anfotericina B.
Tabla N° 7 Causas de hipomagnasemia.
Los pacientes pueden presentar anorexia,
debilidad, fasciculaciones, ataxia, pareste-
sias, confusión y hasta convulsiones. En el
77
electrocardiograma puede aparecer fibrila-
ción auricular, prolongación del PR y QT. Se
aumenta también la toxicidad por digoxina.
El sulfato de magnesio se usa en el tra-
tamiento de la hipomagnasemia 1 - 2gr in-
travenoso, infundidos en 15 – 60 minutos
cada 12 horas.
Hipermagnesemia
Por encima de 2.4mEq/l.
Abuso de antiácidos o laxantes que contienen
magnesio.
Hipermagnasemia iatrogénica por sulfato de
magnesio en hipertensión gestacional.
Falla renal.
Insuficiencia adrenal.
Administración de litio.
Tabla N° 8. Causas de hipermagnasemia.
Se asocia a hiporreflexia, sedación, debi-
lidad del músculo esquelético, vasodilata-
ción, bradicardia, hipotensión y depresión
respiratoria. El electrocardiograma presenta
alargamiento del PR y ensanchamiento del
QRS.
Antes de suministrar medicamentos para
disminuir la concentración plasmática del
magnesio se debe establecer y tratar la
etiología. El tratamiento de la hipermag-
nasemia consiste en gluconato de calcio 1
gr, diuréticos de asa e infusión de solución
salina al medio en DAD 5%. Puede llegar a
requerir diálisis.
Lecturas recomendadas
Adrogué H. J.; Madias N. E. Hypernatremia.
N Engl J Med 2000; (342):1493-1499.
Adrogué H. J., Madias N. E. Hyponatremia. N
Engl J Med. 2000; (342):1581-1589.
Fernández, Felix G.; Buchman, Timothy G.
Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Di-
sorders. Washington Manual of Sur-
gery. 4ª ed. Washington: Lippincott
Williams & Wilkins. 2005.
78 Milena Moreno Oliveros - Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Angélica Fajardo E. - Paula Camila Murcia
Fluid Management & Transfusion. Lange,
Clinical Anesthesiology.
Gennari F. J. Hypokalemia. N Engl J Med
1998; (339):451-458.
Kim, Melanie S., Somers, Michael J. G. Fluid
and Electrolyte Physiology and Thera-
py. En: Oski's Pediatrics. 4ª ed. Phila-
delphia: Lippincott William & Wilkins;
2006. 54-70.
Marino, Paul L. Colloid and grystaloid rese-
citation. En: ICU Book. 3ª ed. Phila-
delphia: Lippincott William & Wilkins;
233-254.
Morgan, G. Edward Jr.; Mikhail, Maged S.;
Murray, Michael J. Management of Pa-
tients with Fluid & Electrolyte Distur-
bances. Lange, Morgan, G. Edward Jr.;
Mikhail, Maged S.; Murray, Michael J.
Clinical Anesthesiology. 4ª ed.
 Capítulo 6
Conceptos generales de la evaluación preanestésica
para procedimientos electivos

Dr. Fritz Eduardo Gempeler Rueda*

Dr. Pompilio Alberto Pedraza Mantilla**
Dra. Lorena Díaz B.***

Introducción Desde la década de los años 90 ha ve-

La valoración preanestésica es un procedi-
miento clínico que precede a la anestesia ya
sea para procedimientos quirúrgicos, diag-
nósticos o terapéuticos y si bien puede rea-
lizarse por un grupo multidisciplinario, es
responsabilidad del anestesiólogo, teniendo
como objetivo principal, disminuir la morbi-
mortalidad perioperatoria.
Las diferentes políticas de salud, la res-
tricción de gastos en el campo de la medici-
na y el cambio de la población quirúrgica,
han llevado en la última década a desarro-
llar nuevas formas de enfocar la evaluación
preoperatoria de los pacientes para cirugía
electiva.
*
Profesor asociado del Departamento de Anestesio-
logía de la Facultad de Medicina de la Pontificia
Universidad Javeriana.
**
Profesor del Departamento de Anestesiología de la
Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad
Javeriana.
***
Especialista en Anestesiología del Departamento
de Anestesiología de la Facultad de Medicina de
la Pontificia Universidad Javeriana.
nido aumentando progresivamente el volu-
men de cirugía ambulatoria y de pacientes
admitidos el mismo día del procedimiento
quirúrgico, hasta llegar a los niveles actua-
les, donde en menos del 30% de las cirugías
programadas los pacientes están hospitali-
zados el día anterior a su cirugía. Adicio-
nalmente los pacientes que son llevados a
cirugía hoy en día son cada vez de mayor
edad, presentan mayor número de patolo-
gías crónicas y reciben más medicamentos.
Con el fin de mejorar la eficiencia de los
quirófanos y disminuir la cancelación de
procedimientos se han inducido profundos
cambios en la evaluación preoperatoria del
paciente para cirugía electiva.
Para que la valoración preanestésica sea
efectiva y cumpla con su objetivo, se debe
asegurar que el proceso sea predecible y
comprensible para el paciente, el cirujano y
el anestesiólogo.
Durante la valoración preanestésica, se
deben cumplir objetivos como:
• Adquirir la información médica pertinen-
te (interrogatorio y examen físico), inter-
80 Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Pompilio Alberto Pedraza Mantilla - Lorena Díaz B.
consultas a otras especialidades médicas
y exámenes paraclínicos.
• Optimizar la condición médica del pa-
ciente, desarrollo de un plan de manejo
perioperatorio acorde (plan anestésico,
plan quirúrgico, plan analgésico, etc.) y
estratificación del riesgo quirúrgico.
• Educar al paciente acerca de la selección
de la técnica anestésica, cuidado intrao-
peratorio y postoperatorio incluyendo el
manejo del dolor, para así disminuir la
ansiedad preoperatoria.
• Con base en lo anterior obtener el consen-
timiento para administrar la anestesia.
En general existe acuerdo en que todos
los pacientes que van a recibir anestesia ya
sea anestesia general, regional o local asis-
tida, deben tener una valoración pre-anes-
tésica que incluye historia clínica completa,
examen físico y el consentimiento informa-
do. Idealmente esta debe realizarse unos
días antes con el fin de optimizar el estado
del paciente, y así evitar cancelaciones el
día del procedimiento.
Valoración preanestésica
Existen múltiples modelos para la estan-
darización de la evaluación preoperatoria
del paciente para cirugía electiva, como son
la utilización de cuestionarios, entrevista
previa con enfermeras debidamente entre-
nadas, con médicos generales, especiali-
tas, pero todos estos esquemas finalizan la
evaluación preanestésica con la entrevista
directa ente el paciente y el anestesiólogo.
Algunas instituciones han desarrollado
como complemento cuestionarios para la
evaluación prequirúrgica no con el objetivo
de eliminar la consulta ni disminuir el tiem-
po de esta, sino para hacer, por medio de
este instrumento, preguntas básicas tales
como, por ejemplo, los antecedentes médi-
cos pertinentes y así poder dar lugar en la
entrevista a los problemas actuales y a los
detalles de la anestesia y la cirugía.
La valoración preanestésica debe conte-
ner la descripción de la enfermedad actual,
patologías concomitantes, medicamentos y
terapias alternativas en uso actual, antece-
dentes de alergias y la determinación por
medio del examen físico de la condición mé-
dica presente.
Durante la realización de la historia clí-
nica para evaluación preoperatoria debe ha-
cerse énfasis en ciertos aspectos como son:
Identificación del paciente
Aunque suena obvio, la identificación ade-
cuada del paciente es primordial y se debe
controlar en varias fases del manejo periope-
ratorio, pues aunque parezca poco factible,
la confusión entre pacientes es fácil, en es-
pecial, con el volumen y la congestión de las
unidades externas y las salas de cirugía. Es
importante desde el inicio del proceso regis-
trar adecuadamente el nombre del paciente,
su edad, identificación, número de historia
clínica y, en especial, el tipo de cirugía que
se le va a realizar aclarando el lugar anató-
mico y lado sobre el cual se va intervenir.
Patologías concomitantes
La presencia de patologías concomitantes
en especial no controladas puede modificar
en forma importante la respuesta fisiológi-
ca al estrés del procedimiento, aumentando
el riesgo perioperatorio y la posibilidad de
complicaciones que generen mayor morbi-
lidad. Así mismo la presencia o no de de-
terminada patología puede hacer cambiar
radicalmente la técnica anestésica así como
su manejo postoperatorio.
En especial se hace énfasis en las pato-
logías cardiovasculares, pulmonares, neu-
rológicas, endocrinas y gastrointestinales,
aunque sin dejar de lado el resto de los an-
tecedentes patológicos.
 Conceptos generales de la evaluación preanestésica para procedimientos electivos
Medicación
Generalmente la medicación que está to-
mando el paciente nos indica no solo el tipo
de patología que lo aqueja sino también nos
ayuda a determinar el estado de la misma,
aun cuando el paciente no revele su real
situación de salud como sucede frecuente-
mente. Es importante tener en cuenta que
algunos medicamentos pueden interactuar
con los agentes anestésicos o alterar las fun-
ciones fisiológicas como la coagulación, el
estado de conciencia o la relajación neuro-
muscular, entre otros.
Una área que ha tomado relevancia en
el campo de la valoración preoperatoria es
la medicación no tradicional como medica-
mentos naturistas, pues muchas veces los
pacientes no los reportan y pueden tener
efectos deletéreos e interacciones impor-
tantes durante el transcurso del período
perioperatorio. En múltiples estudios se
ha encontrado que más del 20% de los pa-
cientes programados para procedimientos
electivos toman medicamentos naturistas y
menos del 0,2% están reportados en la his-
toria clínica. Aunque se han descrito más de
60 medicamentos naturistas habitualmente
consumidos, en la Tabla N° 1 describen los
que con más frecuencia son utilizados en el
período perioperatorio, así como sus indica-
ciones y posibles efectos secundarios.
Cirugías previas
Es importante conocer las cirugías previas
del paciente para poder determinar si pre-
sentó alguna complicación mayor como
sangrado profuso durante la cirugía o si
dichos procedimientos realizados con an-
terioridad pueden trastornar la fisiología
actual del paciente durante el período pe-
rioperatorio (tiroidectomía), alterar el plan
anestésico proyectado (cirugía de columna
lumbar y anestesia peridural), interferir con
el abordaje quirúrgico previsto, aumentar el
sangrado intraoperatorio (laparotomías pre-
81
vias y cirugía laparoscópica) o los abordajes
venosos (cirugía vascular periférica), entre
otras posibles variaciones.
Experiencias anestésicas previas
Lo más relevante en cuanto a los antece-
dentes anestésicos es la experiencia que el
paciente ha tenido en anestesias previas,
por ejemplo si presentó algún efecto adverso
debe tenerse en cuenta la fecha, el lugar y
tipo de anestesia recibida con anterioridad.
Idealmente se debe tratar de conocer los
registros anestésicos anteriores para cono-
cer los medicamentos utilizados y cualquier
evento adverso reportado como por ejem-
plo, intubación difícil, recuerdos intraope-
ratorios, nauseas o vómito postoperatorio,
alergias, hipotermia etc. Se debe tener en
cuenta que frecuentemente los pacientes
reportan las nauseas y el vómito postopera-
torio como alergia, por lo cual debe hacerse
la diferencia.
Antecedentes tóxico alérgicos
Los antecedentes alérgicos siempre deben in-
dagarse antes de administrar cualquier me-
dicamento, en especial anestésicos y otros
medicamentos durante el periodo perianes-
tésico. Nuevamente es muy importante ha-
cer que el paciente entienda la diferencia
entre alergia y efecto secundario (nauseas,
vómito, epigastralgia).
Es importante conocer los antecedentes
tóxicos como tabaquismo, ingesta frecuente
de alcohol, drogas psicoactivas como cocaí-
na, marihuana etc., por las implicaciones
fisiológicas e interacciones que estos tienen
durante el período perioperatorio.
Antecedentes ginecobstétricos
Los puntos más relevantes en los antece-
dentes ginecobstétricos son la posibilidad
de embarazo y la lactancia, básicamente por
la remota posibilidad de desencadenar los
82 Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Pompilio Alberto Pedraza Mantilla - Lorena Díaz B.

Nombre Indicación de uso Efectos en el perioperatorio

Chaparral Anti cáncer Hepatotoxicidad
Vértigo
Jengibre
Digestivo - anti flatulento Alteración coagulación
(Ginger)
Cólico menstrual
Ginkgo Antioxidante
Enfermedad vascular periférica
Inhibe actividad plaquetaria
Ginkgo Enfermedad de Raynaud
biloba Vértigo y tinítus
Sedación en postoperatorio
Sedante menor
En algunos pacientes excitación
Valeriana Tranquilizante
Puede causar hepatotoxicidad
Inductor del sueño

Foto sensibilidad
Inhibe recaptación de serotonina, norepinefrina y
St John Antidepresivo dopamina
Wort Posible acción anti-inflamatoria Efecto similar a los inhibidores de la MAO
Inductor enzimático de Citocromo P 450-3-A-4
(Disminuye efecto de Midazolam)
Hipertensión taquicardia, IAM, hemorragia
Para perder peso
intracerebral
Energizante
Arritmias ventriculares con anestésicos generales
Ephedra Asma
tipo halogenados
Aumenta FC y PA por efecto
Uso crónico causa depleción de catecolaminas
directo simpaticomimético
endógenas
Antihipertensivo, hipolipemiante Disminuye agregación plaquetaria
Ajo
Antitrombótico Aumenta fibrinólisis
Prevención y tratamiento de Efecto inmunoestimulante.
Equinacea
infecciones virales y bacterianas Puede inhibir inmunosupresores (trasplantes)
Protector contra el estrés Hipoglicemia
Ginseng Restaurador de la homeostasis Alteraciones de la coagulación
corporal Inhibe la agregación plaquetaria y prolonga el PT
Prolongación efecto de benzodiazepinas y
Ansiolítico y sedante
Kava barbitúricos
Antiepiléptico, neuroprotector
Posible adicción
Tabla N° 1. Medicamentos naturales frecuentemente utilizados en el perioperatorio.

efectos teratogénicos de algunos anestésicos Antecedentes transfusionales

generales especialmente en el primer trimes-
Es necesario conocer si el paciente ha re-
tre del embarazo, el riesgo de aborto en el
cibido transfusiones básicamente para evi-
postoperatorio inmediato por la manipula-
tar posibles efectos secundarios posteriores
ción quirúrgica y la eliminación de algunos
como transmisión de enfermedades, inmu-
anestésicos por la leche materna y su efecto
nización cruzada, etc.
en el lactante menor. Así mismo es impor-
tante indagar los ciclos menstruales, fecha
de la última menstruación, duración y can- Antecedentes anestésicos familiares
tidad para prever la posibilidad de presentar Dentro de este tópico es importante indagar
anemia en el período prequirúrgico. por la historia familiar de exposición a la
 Conceptos generales de la evaluación preanestésica para procedimientos electivos
83

anestesia en especial por los antecedentes sangrado fácil en encías y hematomas o

de hipertermia maligna y de colinesterasa
atípica.
Revisión por sistemas
Aunque se debe realizar una revisión com-
pleta de todos los sistemas, debe hacerse
énfasis en los sistemas respiratorio y car-
diovascular, así como en la presencia de
equimosis para la detección de alteraciones
de la coagulación. Poder determinar la capa-
cidad de tolerancia al ejercicio se considera
de gran importancia pues es sabido que si
un paciente, sin ningún otro factor asocia-
do, posee una capacidad funcional entre
moderada y excelente (4 Mets o más) tiene
bajo riesgo cardiovascular (Tabla N°2).

Clase
Mets Actividad
funcional
Menor a El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo y es incapaz de
IV
1 Met realizar cualquier actividad física.
Realiza trabajos livianos en la casa como lavar platos o barrer. Puede
cuidarse solo como comer, vestirse, usar el baño, etc. Puede caminar en
1a4
la casa y caminar una o dos cuadras. III
Mets
La actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la habitual,
está notablemente limitado por la disnea.
Subir escaleras o subir una pequeña colina. Correr una pequeña
4 a 10 distancia. Realizar trabajo moderado en la casa como limpiar pisos,
I-II
Mets mover muebles, etc. Participar en actividades como golf, bailar, etc. Con
esfuerzos intensos puede sentir disnea.
Puede participar en deportes como nadar, jugar tenis, fútbol o
Más de
básquetbol. I
10 Mets
No hay síntomas con la actividad habitual.

Tabla N° 2. Relación entre requerimientos energéticos, varias actividades y clase funcional.

Examen físico determinante para la predicción sobre una

vía aérea difícil, pero se ha observado que
El examen físico como todo procedimiento
algunos factores pueden hacer sospecharla
clínico debe planearse con base al interro-
(Ver Tabla N° 3 y Figura N° 1).
gatorio previo y debe incluir, como mínimo,
el peso y la talla, los signos vitales básicos
como frecuencia cardíaca, presión arterial, Valor para vía
frecuencia respiratoria, oximetría de pulso Parámetro
aérea difícil
(si está disponible) y un examen físico ge- Apertura Oral Menor de 4 cm
neral, haciendo énfasis en el sistema car-
Distancia tiro-
diopulmonar. mentoniana
Menor de 6,5 cm
Se debe profundizar en ciertos aspec- Clase de Mallampati Mayor de 3
tos importantes para la técnica anestésica
Limitación (Menor de
como vía aérea, accesos venosos, anatomía Extensión de cuello
80°)
lumbar, plexos nerviosos etc.; dependiendo
del plan anestésico específico. Tabla N° 3. Parámetros que pueden indicar la
En cuanto a la evaluación de la vía aérea presencia de vía aérea difícil.
no existe hasta el momento un indicador
84 Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Pompilio Alberto Pedraza Mantilla - Lorena Díaz B.
Clase I Clase II
Figura N°1. Clase de Mallampati.
Exámenes paraclínicos
Los exámenes paraclínicos de rutina han
formado parte de la valoración preopera-
toria desde hace muchos años, incluso en
la percepción de los pacientes. Actualmen-
te existe evidencia de que la utilización in-
discriminada de estos no tiene beneficio en
el cuidado de los pacientes, pueden inducir
iatrogenia y son poco costo-efectivos. En
múltiples publicaciones se ha mostrado que
entre el 60% y 70% de los exámenes para-
clínicos preoperatorios de rutina son inne-
cesarios, pues la mayoría de los resultados
pueden ser predichos con base en la historia
clínica y el examen físico.
La utilización de exámenes de rutina con
baja especificidad para una patología dada
y baja prevalencia entre una determinada
población, como sucede en la evaluación
preoperatoria, lleva a encontrar falsos po-
sitivos que inducen a formular exámenes
adicionales con el subsecuente consumo de
tiempo, recursos y un mayor riesgo para los
pacientes.
En Estados Unidos los laboratorios de
rutina solicitados en valoraciones pre anes-
tésicas generan un costo anual de 18 billo-
nes de pesos lo que ha llevado a considerar
que no deben ser solicitados pues al no te-
ner ninguna indicación en general, se pierde
la utilidad del mismo; se encontró que a pe-
sar de tener resultados alterados según las
series hasta el 40 %, solo en el 2.6 % estos
generan cambios de conducta.
Clase III Clase IV
El impacto mayor de los exámenes in-
necesarios se refleja en la ansiedad del pa-
ciente, en el aumento de los costos, en las
demoras en la programación de la cirugía y
de posibles intervenciones no necesarias.
Existen poblaciones específicas de edad
que pueden generar incremento en el ries-
go de complicaciones como, por ejemplo, los
pacientes ancianos en quienes se encuentra
una mayor incidencia de complicaciones
pulmonares durante el post operatorio o en
los pacientes obesos en quienes se presen-
ta con mayor frecuencia trombosis venosa
profunda, etc. sin embargo, pese a esto no
condicionan la necesidad de realizar mayor
cantidad de paraclínicos preanestésicos.
En caso tal que se requieran paraclínicos
preanestésicos, los reportes de los 4 a los 12
meses previos al procedimiento pueden ser
útiles si la condición del paciente es estable.
En términos generales se debe solici-
tar un examen paraclínico en la valoración
preanestésica para confirmar, por ejemplo,
la presencia de una patología ya sospechada
en el interrogatorio o determinar el estado
de una patología diagnosticada previamente
o para evaluar el efecto primario o secunda-
rio de un medicamento, pensando en todo
momento en los resultados que vamos a
obtener y los cambios o modificaciones del
plan anestésico derivados de los reportes.
Se describe a continuación los exámenes
solicitados con mayor frecuencia en el ám-
bito perioperatorio.
 Conceptos generales de la evaluación preanestésica para procedimientos electivos
Electrocardiograma- Ecocardiograma
El electrocardiograma (ECG) se recomienda
en los pacientes que van a ser llevados a pro-
cedimientos de riesgo quirúrgico intermedio
o alto, con factores de riesgo cardiovascu-
lar conocidos, tales como falla renal cróni-
ca, diabetes mellitus insulinodependiente,
falla cardíaca congestiva, antecedente de
accidente cerebro vascular, antecedente de
enfermedad coronaria, enfermedad vascu-
lar periférica, baja tolerancia al ejercicio y
presencia de disnea con la actividad física.
En otros pacientes la utilidad preanestési-
ca del ECG es discutida pues los hallazgos
anormales no generan cambios de conducta
desde el punto de vista anestésico y sí gene-
ran un sobrecosto innecesario en el periope-
ratorio. En la actualidad la edad no es una
indicación para solicitar un ECG.
El ecocardiograma se debe realizar en
pacientes con disnea de origen desconocido
para evaluarla función ventricular, así como
a aquellos que presenten soplos sintomáti-
cos o cambios en la sintomatología asocia-
da a falla cardíaca.
Hemoglobina, plaquetas y tiempos de coa-
gulación
Aunque la anemia es un marcador de mor-
talidad perioperatoria, no es claro si la cau-
sa es la anemia en sí, o lo es la etiología de
la misma.
Solo se recomienda solicitar hematocrito
y hemoglobina a los pacientes con anemia
sintomática, historia de policitemia, historia
de sangrado, quimioterapia, radioterapia,
falla renal crónica, antecedentes persona-
les o familiares de hemoglobinopatías y
procedimientos con sospecha de pérdidas
sanguíneas mayores a 500 cc. El conteo de
leucocitos solo se indica ante la sospecha de
una infección con implicaciones sistémicas,
leucemia, linfoma, radioterapia o quimiote-
rapia y enfermedades del colágeno.
El recuento plaquetario únicamente se
realiza en pacientes con historia personal
85
o familiar de desórdenes plaquetarios como
trombocitopenia y/o sangrado, púrpura
trombocitopénica, leucemia, desórdenes au-
toinmunes, radioterapia o en pacientes que
hayan experimentado el rechazo de un tras-
plante.
Las pruebas de coagulación (pT y pTT)
son útiles cuando se realiza un diagnósti-
co o sospecha de falla hepática, enfermedad
metastásica, malnutrición severa, deficien-
cia de vitamina K o consumo crónico de
anticoagulantes. En ningún caso se reco-
miendan el PT y PTT de rutina. En los pa-
cientes con sospecha de coagulopatía aguda
en el perioperatorio la Tromboelastografía
es un examen de gran utilidad para la eva-
luación global de la coagulación.
Química sanguínea
Se recomienda solicitar glicemia a los pa-
cientes que hayan realizado un tratamiento
reciente con esteroides o a pacientes diabé-
ticos para conocer el estado de la patología,
en conjunto con la Hemoglobina glicosila-
da. En el período preanestésico inmediato
así como durante el procedimiento se reco-
mienda realizar una glucometría.
La toma rutinaria de electrolitos ante-
puesta al procedimiento quirúrgico genera
cambios en la conducta únicamente en el
1.8 % de los casos. Solamente se recomien-
da su evaluación en los pacientes con cam-
bios recientes de medicamentos que pueden
afectar sus niveles séricos como diuréti-
cos, digoxina, esteroides, de igual manera
en pacientes con falla renal, enfermedades
adrenales o hipofisarios, tratamiento con
esteroides, pérdidas abundantes de líquidos
por vómito, preparación de colón y arritmias
cardiacas, entre otras.
La creatinina sérica únicamente se reco-
mienda en casos de hipertensión arterial se-
vera o prolongada, y enfermedad renal, o en
pacientes que recibirán medio de contraste
en el perioperatorio o procedimientos que
comprometan la función renal.
86 Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Pompilio Alberto Pedraza Mantilla - Lorena Díaz B.

Función hepática conozca o sospeche de la existencia de enfer-

En pacientes con hallazgos clínicos o pa-
raclínicos compatibles con patología he-
patobiliar por ejemplo ictericia, colecistitis
aguda, litiasis, pancreatitis es recomenda-
ble evaluar la función hepática; también en
aquellos casos en los que se realicen tera-
pias con medicamentos hepatotóxicos, pues
hay que tener en cuenta que algunos de los
anestésicos retardan su metabolismo en pa-
cientes con función hepática alterada.
Conocer los niveles séricos de albumina
es útil con pacientes llevados a cirugía de
tórax, patología hepática y desnutrición ya
que se ha encontrado la hipoalbuminemia
como un factor de riesgo para causar com-
plicaciones durante el postoperatorio.
medad pulmonar importante. Solo el 1,3% de
las radiografías de rutina muestran alguna
anomalía no esperada por historia clínica y
menos del 0,1% llevan a cambios en el ma-
nejo clínico.
En pacientes con falla cardíaca descom-
pensada, falla renal aguda o sintomatología
respiratoria se considera que puede cambiar
el manejo anestésico; sin embargo en la ma-
yoría de estos casos los hallazgos clínicos
predicen las anormalidades radiográficas
y el reporte radiográfico anormal posterior
confirma los hallazgos paraclínicos sin
disminuir el riesgo; únicamente cambia el
manejo en el 10 % de ellos. Se recomienda
cuando es esencial el seguimiento radioló-
gico postoperatorio.

Prueba de embarazo (B-HCG)

Función pulmonar
Está recomendada en procedimientos qui-
La evaluación de la función pulmonar se
rúrgicos electivos que interfieren con el
realiza únicamente en los pacientes con
aparato reproductor femenino como, por
múltiples factores de riesgo asociados a
ejemplo, histerectomía, ooforectomía, entre
complicaciones pulmonares tales como
otros o en casos en los que se sospecha de
tiempo de la cirugía mayor a 2.5 horas,
un embarazo no confirmado.
cirugía abdominal o torácica, hipoalbumi-
nemia, consumo de cigarrillo, hipertensión
Uro análisis pulmonar, apnea del sueño, obesidad mór-
No se recomienda como un examen de ruti- bida, enfermedad pulmonar obstructiva de
na previo a la aplicación de anestesia. moderada a severa, falla cardíaca, pobre es-
tado físico y edad. A los pacientes que van
En algunos casos como parte de proce-
a ser llevados a cirugías de resección pul-
dimientos de control en ortopedia con el fin
monar, se les debe solicitar evaluación de
de disminuir el riesgo de infección del sitio
la función pulmonar (especialmente curva
operatorio; sin embargo, la probabilidad de
de flujo volumen) para determinar el grado
esta en pacientes con bacteriuria asintomá-
de resecabilidad pulmonar. En otros proce-
tica es baja y se considera incluso que es
dimientos quirúrgicos la evaluación de la
más frecuente y más costosa la cantidad de
clase funcional puede ser suficiente aunque
uro análisis solicitados que el tratamiento.
depende del paciente y del riesgo quirúrgico.
En procedimientos urológicos o sospecha de
infección urinaria está indicado.
Niveles séricos de medicamentos
Radiografía de tórax La determinación de niveles de medicamen-
tos se recomienda en caso de intoxicación
Solicitar radiografía de tórax de rutina
con benzodiacepinas o cuando la sobredo-
ha demostrado que no cambia el manejo
sificación de un medicamento pueda tener
anestésico de los pacientes a no ser que se
 Conceptos generales de la evaluación preanestésica para procedimientos electivos
implicaciones clínicas importantes para el
manejo de la anestesia como, por ejemplo,
los niveles séricos de Teofilina, Digoxina,
Tegretol y Litio.
Clasificación del estado físico según la ASA
Con base en la entrevista, en el examen
físico y en los exámenes paraclínicos rea-
lizados se puede durante el preoperatorio
estratificar al paciente según su estado físi-
co bajo la clasificación de la Sociedad Ame-
ricana de Anestesiología (ASA), la cual es
reconocida y comúnmente utilizada a nivel
mundial (Tabla N°.4).
Clasificación de ASA
Clasificación de Estado Físico preoperatorio
según la Sociedad Americana de
Anestesiología
Clase I Paciente sano
Paciente con una enfermedad
Clase II sistémica leve controlada que no
limita su actividad diaria.
Paciente con una enfermedad
sistémica grave que limita su
Clase III
actividad diaria pero no lo
incapacita.
Paciente con enfermedad sistémica
Clase IV grave que lo incapacita y amenaza
continuamente su vida.
Paciente moribundo que
posiblemente muera dentro de
Clase V
las siguientes 24 horas con o sin
cirugía.
“U” Procedimiento de Urgencia.
Tabla Nº 4. Clasificación de ASA.
Para determinar el factor de riesgo de un
procedimiento anestésico no solo es decisi-
vo tener presente la complejidad inherente
al procedimiento en sí, sino también otras
variables como son las condiciones en las
que se realiza la maniobra, si es esta una
urgencia o no y, por supuesto, las comor-
bilidades de base del paciente así como el
estado en que se encuentran.
87
Los pacientes que son llevados a cirugía
de urgencia se clasifican dentro de las cla-
ses I a V según su estado general sin tener
en cuenta la patología que lo lleva a cirugía,
y se le agrega a la clasificación la letra “U”
de procedimiento de urgencia.
Optimización de la condición médica. Si
el paciente presenta algún antecedente de
importancia como enfermedades cardiovas-
culares, diabetes, asma, bronquitis crónica,
etc. se debe tratar de optimizar el estado de
su patología antes del procedimiento qui-
rúrgico electivo.
Si la paciente está embarazada se debe
verificar que el cirujano esté enterado y de-
terminar en conjunto con el gineco-obstetra
la urgencia de practicar la cirugía antes de
que el embarazo llegue a término.
Con base en los datos obtenidos en el in-
terrogatorio, el examen físico y los exáme-
nes paraclínicos si estos están indicados, el
anestesiólogo debe estratificar al paciente y
elaborar un plan de manejo anestésico que
incluye la selección de la técnica anestésica,
el tipo de monitoreo y plan de manejo posto-
peratorio, en especial para el control del do-
lor o la posibilidad de cuidados intensivos
postoperatorios.
Educación del paciente
Al final de la valoración preanestésica para
procedimientos electivos, se debe discutir
con el paciente, el plan de manejo perio-
peratorio en el cual se incluyen la técnica
anestésica a utilizar y el manejo del dolor
postoperatorio; se deben comentar los pro-
cedimientos que se realizarán, sus posibles
riegos y complicaciones y, finalmente, elabo-
rar el consentimiento para realizar los proce-
dimientos.
Adicionalmente se debe poner en conoci-
miento del paciente las medidas para dismi-
nuir riesgos y complicaciones como el ayuno
preoperatorio, los medicamentos, etc.
88 Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Pompilio Alberto Pedraza Mantilla - Lorena Díaz B.
Ayuno preoperatorio
Independientemente del plan que se vaya
a desarrollar, es un aspecto fundamental
de la valoración preanestésica recomendar
tanto a los pacientes programados de forma
ambulatoria como a los pacientes hospitali-
zados, el ayuno preoperatorio con el fin de
disminuir el riesgo de regurgitación y bron-
co aspiración de contenido gástrico.
Es importante tener en cuenta que ade-
más existen pacientes con comorbilidades
que a pesar del ayuno suponen un mayor
riesgo de regurgitación, tal es el caso de
aquellos que presentan reflujo gastroesofá-
gico, hernia hiatal, diabetes mellitus, em-
barazo, alcoholismo, trauma o cualquier
patología, medicamento o situación clínica
que disminuya el vaciamiento gástrico.
Período mínimo
Alimento
de ayuno
Líquidos Claros (agua, té,
café oscuro, jugo de frutas
2 horas
sin pulpa, no se incluye el
alcohol)
Leche materna 4 horas
Leche maternizada 6 horas
Nutrición enteral avanzada 6 horas
Sólidos 8 horas
Tabla N° 5. Guías de ayuno preoperatorio para
procedimientos electivos.
Cigarrillo
Como es conocido, fumar aumenta en más
de 5 veces el riesgo de complicaciones pul-
monares por lo cual se aconseja suspender
su consumo antes de un procedimiento qui-
rúrgico electivo; sin embargo, dicho riesgo
no disminuye sino hasta después de 8 se-
manas. Si se suprime dentro de un periodo
menor puede ser contraproducente especial-
mente por el aumento de las secreciones
bronquiales y el aumento de la reactividad
bronquial, por lo cual se recomienda que se
continúe fumando hasta la noche anterior.
Es deseable que no se fume por lo menos
8 o 12 horas antes del procedimiento para
así disminuir la concentración de carboxi-
hemoglobina y evitar la hipoxemia durante
el período perioperatorio.
Medicamentos
Como regla general debe continuar la apli-
cación de la mayoría de los medicamentos
inclusive hasta el mismo día de la cirugía,
con excepción de los anticoagulantes, los
inhibidores de al MAO y algunos medica-
mentos cardiovasculares.
Medicamentos cardiovasculares
Es de consenso general que en todos los
casos se deben continuar los beta bloquea-
dores, pues al parecer pueden disminuir en
forma importante los eventos isquémicos
perioperatorios. Por otro lado, no existe
acuerdo respecto a los diuréticos y los inhi-
bidores de la enzima convertidora de la an-
giotensina, recomendando algunos autores
la suspensión el día anterior a la cirugía.
Medicamentos hipoglicemiantes
En general se deben suspender los hipogli-
cemiantes orales el día anterior al proce-
dimiento. En cuanto a la insulina algunos
esquemas recomiendan suspenderla el mis-
mo día o aplicar la mitad de la dosis habi-
tual; sin embargo, esto depende del estado
de la patología y del consentimiento del en-
docrinólogo tratante.
Medicamentos naturistas o herbales
Como se mencionó anteriormente, cada día
aumenta el número de pacientes que ingie-
ren medicamentos naturistas, los cuales
pueden tener efectos deletéreos e interaccio-
nes durante el período perioperatorio, por lo
tanto se aconseja suspender su consumo
por lo menos una a dos semanas antes de
la cirugía.
 Conceptos generales de la evaluación preanestésica para procedimientos electivos
Medicamentos que pueden alterar la coagu-
lación
Se debe evaluar exhaustivamente el consu-
mo de medicamentos que interfieren con los
procesos de coagulación, en especial porque
en su mayoría son automedicados y no re-
portados como es el caso de la aspirina y la
mayoría de los anti inflamatorios no este-
roides (AINES).
En general la Aspirina no se debe des-
continuar si la indicación es por enfermedad
coronaria. Si se suspende, se debe hacer por
lo menos entre 7 y 10 días antes del proce-
dimiento, en el caso de los AINES entre 3 y 5
días. Las tienopiridinas, (Clopidogrel) si se
decide suspenderlas, debe hacerse con una
y dos semanas de anticipación teniendo en
cuenta el tiempo de vida media.
Aunque existen diferentes protocolos la
warfina y la heparina se deben suspender
antes de cualquier procedimiento quirúrgico
y solo se puede proceder con la cirugía cuan-
do los perfiles de coagulación se encuentren
dentro de límites normales. En el caso de
las heparinas de bajo peso molecular, estas
se deben suspender como mínimo 12 horas
antes de la cirugía cuando se utilizan dosis
profilácticas y 24 horas cuando se utilizan
dosis terapéuticas.
Premedicación
Cuando está indicada la premedicación, ge-
neralmente se utilizan benzodiacepinas de
acción corta o media pero no se recomienda
su utilización en cirugías ambulatorias ni
con pacientes admitidos el mismo día de la
cirugía, pues no es factible determinar posi-
bles efectos secundarios antes de ingresar
al hospital. Si es indispensable, la preme-
dicación se le debe administrar cuando el
paciente ingresa a la sala de cirugía.
El día de la cirugía
El anestesiólogo responsable del acto anes-
tésico debe revisar la valoración preopera-
89
toria y realizar una valoración final antes
de iniciar la anestesia, especialmente debe
indagar sobre los posibles cambios en el es-
tado general después de la valoración prea-
nestésica, sobre el período de ayuno y los
medicamentos tomados en los últimos días.
Lecturas recomendadas
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 Capítulo 7
Anestésicos locales

Dr. Reinaldo Grueso Angulo*

Introducción presentar al utilizar este tipo de medica-

mentos, su severidad y la forma adecuada
Los anestésicos locales son medicamentos
de manejarlos.
utilizados frecuentemente por el médico ge-
neral en su práctica clínica diaria para pro-
cedimientos electivos y de urgencia. Para Fisiología del potencial de acción
tener éxito y seguridad en su utilización es
El potencial de acción de las diferentes cé-
necesario conocer el mecanismo de acción,
lulas tiene bien establecidas tres fases que
la presentación comercial y las característi-
son el reposo, la despolarización y la repo-
cas farmacológicas con el objetivo de man-
larización.
tener el efecto deseado dentro de un margen
de seguridad y efectividad. Los movimientos iónicos que suceden en
estas tres fases se traducen en cambios en
Tener el conocimiento de estos aspectos
el potencial eléctrico transmembrana y en
generales de los anestésicos locales, le brin-
cambios del estado de los canales de sodio
da al médico la posibilidad de hacer una
que son de gran importancia para entender
elección adecuada del anestésico a utilizar
los diferentes mecanismos de acción de los
acorde al procedimiento que va realizar. De
anestésicos locales.
igual forma existen recomendaciones técni-
cas para su uso que parecen muy obvias y Durante la fase de reposo la membrana
simples pero que pueden evitar complicacio- celular mantiene una diferencia de voltaje
nes de importancia. entre el interior y el exterior de -60 MV a
-90 MV, esta diferencia se mantiene gracias
Es de vital importancia conocer los dife-
a la acción de la bomba Na-K ATPasa. Es
rentes efectos secundarios que se pueden
importante conocer que el canal de sodio es
*
Profesor asistente del Departamento de Aneste-
una estructura glicoprotéica que puede en-
siología de la Facultad de Medicina de la Pontifi- contrarse en diferentes estados y que para
cia Universidad Javeriana. este momento está en reposo.
92 Reinaldo Grueso Angulo
Se puede considerar que el canal de sodio
se encuentra activo en el momento del inicio
de la fase de despolarización que empieza por
un estímulo supra umbral que desencadena
la apertura del canal (estado activo) para que
se genere el ingreso masivo de sodio al espa-
cio intracelular que se traduce en un cambio
del potencial de membrana hacia positivo.
Por último en la parte final de la fase de
despolarización y en la fase de repolariza-
ción que se caracteriza por el ingreso del ion
K a la célula por la bomba Na-K ATPas y en
este momento el canal de sodio se encuen-
tra en su fase inactiva.
Mecanismo de acción
Los anestésicos locales se definen como
moléculas que se comportan como bases
débiles (pKa > 7,4) pobremente solubles en
agua, y para poder mantenerlos en forma
de solución se les debe agregar un radical
ácido, que habitualmente es un hidrocloru-
ro (HCl).
Los anestésicos locales son moléculas
que interviene evitando el inicio del poten-
cial de acción. Esta acción se realiza por la
afinidad de las moléculas de anestésico lo-
cal con los canales de sodio que son defi-
nidos como glicoproteínas de gran tamaño,
los cuales cuentan dentro de su conforma-
ción con una subunidad alfa a la cual se fi-
jan estas moléculas.
Estos canales de sodio pueden estar en
distintos estados (reposo, abierto e inactivo)
como se describió anteriormente durante el
potencial de acción. La unión del anestésico
local con el canal de sodio puede producirse
de la siguiente manera:
- Uniéndose al receptor en estado reposo lo
que evita que pase al siguiente estado.
- Alterar el paso de sodio al unirse en el
estado abierto.
- Por último, en el estado inactivo se puede
unir evitando la restauración tridimen-
sional del canal.
Concentración y semiología de la produc-
ción del bloqueo
La concentración de anestésico local necesa-
ria para realizar el bloqueo de las diferentes
fibras nerviosas es directamente proporcio-
nal con el diámetro de las fibras, las más
delgadas (C, B y A delta) se inhiben a menor
concentración que las fibras más gruesas (A
beta A alfa).
De acuerdo con lo anterior el orden de
bloqueo de las fibras se realiza de la si-
guiente manera:
• Las fibras C: no tienen vaina de mieli-
na, son las más pequeñas y transmiten
el dolor visceral y los reflejos. Estas en
compañía de las Ad son las segundas en
bloquearse lo que se traduce como alivio
del dolor.
• Las fibras B: tienen vaina de mielina de
pequeño tamaño, son un poco más grue-
sas y a través de ellas se transmiten im-
pulsos autonómicos. Estas fibras son las
primeras en bloquearse produciendo una
sensación de calor y vasodilatación.
• Las fibras A: tienen vaina de mielina y
son las de mayor grosor. Se dividen en 4
tipos:
a. A delta: son las encargadas de trans-
mitir la sensación de dolor y la sensa-
ción térmica; en compañía de las fi-
bras C son las segundas en bloquearse
produciendo alivio del dolor.
b. A gama: encargadas de transmitir
impulsos motores y el tono muscu-
lar involuntario. Son las terceras en
el orden de bloqueo por pérdida de la
propiocepción.
c. A beta: son las encargadas de trans-
mitir la percepción del tacto y la pre-
sión y en el orden de bloqueo van des-
pués de las A gama.
d. A alfa: son las encargadas de trans-
mitir impulsos motores somáticos y
estas son las últimas en comprometer
la función motora en el orden de la
manifestación clínica del bloqueo.
 Anestésicos locales
93

Estructura química de los anestésicos loca- diferentes anestésicos hacen que ciertas
les manifestaciones clínicas estén íntimamente
Todos los anestésicos locales se asocian a relacionadas con ellas.
una estructura química, la cual se puede
subdividir en cuatro unidades: Característica clínica Determinante
Cadena
Núcleo aromático Unión hidrocarbonatada Amida Potencia anestésica liposolubilidad

R1
Latencia anestésica pKa
CO O (CH2)n N Duración del efecto Unión a proteínas
R1 Tabla N°1.
Éster

R1

Liposolubilidad
(CH2)n

Concentración
MM CO N

proteínas (%)

equieficiente
R1

Unión a
relativa
Amida

pKa

(%)
Fármaco
Figura N°1. Estructura química de los anestési-
cos locales (Tomado de Cousins).

La clasificación según su estructura Aminoesteres

química divide a los anestésicos locales en Procaína 1 5 8.9 2
dos grandes grupos, los tipo éster y los tipo Tetracaína 80 85 8.6 1
amida. Aminoamidas
Dentro de los ésteres se encuentran: co- Lidocaína 4 65 7.9 1
caína, procaína, tetracaína, 2- clorprocaína, Ropivacaína 40 94% 8.2 0.2
benzocaína y dentro de las amidas se en-
Bupivacaína 40 95 8.1 0.25
cuentran: lidocaína, bupivacaína, ropiva-
caína, etidocaína, prilocaína, mepivacaína, Tabla N°2. Relación de características fisicoquí-
entre otros. micas de los anestésicos locales.

Los más utilizados en la práctica clínica

son los ésteres tipo amida, los cuales pre-
sentan un grado de seguridad clínica ade-
cuada. En los últimos años estas moléculas
han sido objeto de estudio para la reducción
de los posibles efectos tóxicos, siendo las
modificaciones químicas más importantes
las encaminadas a la reducción de los efec-
tos cardiotóxicos. La aparición de molécu-
las como la ropivacaína y levobupivacaína
muestran estas modificaciones y tienen me-
nor toxicidad cardíaca aunque con caracte-
rísticas clínicas similares a la bupivacaína.
Farmacocinéctica y aspectos importantes
Determinantes de la acción clínica
Las propiedades físicas y químicas de los
Adición de un agente vasoconstrictor
La adición de un agente vasoconstrictor tiene
dos efectos importantes al disminuir la capaci-
dad de absorción del anestésico por el torrente
sanguíneo:
- Aumenta el tiempo de duración de la acción
de todos los anestésicos locales utilizados
para infiltración o bloqueo de nervios peri-
féricos.
- Disminuye la absorción sistémica del anes-
tésico local y, como consecuencia, reduce su
toxicidad permitiendo aumentar la dosis.
Las presentaciones de los anestésicos loca-
les con adición de un agente vasoconstrictor
contienen adrenalina en una concentración de
5 mcgr por mililitro, lo que corresponde a una
dilución de 1:200.000, tal concentración es
94 Reinaldo Grueso Angulo
segura para evitar los eventos adversos de
la adrenalina. Vale la pena mencionar que la
presentación de los anestésicos locales con
adrenalina se asocia con dolor en la inyec-
ción subcutánea lo cual es expresado con
frecuencia por los pacientes.
Sitio de administración
La administración del anestésico local se
puede realizar con o sin un agente vaso-
constrictor. Al utilizar el vasoconstrictor no
solo hay que pensar en sus ventajas farma-
cocinéticas sino en la posibilidad de generar
daño en los tejidos al comprometer el flujo
sanguíneo local; en sitios como los dedos, el
pene y algunas mucosas que tiene circula-
ción limitada se puede inducir una isquemia
prolongada que puede terminar en complica-
ciones muy serias. En cuanto a su toxicidad,
en algunos espacios específicos como lo son
el interpleural intercostal y caudal se pue-
den obtener niveles plasmáticos mayores
por absorción sistémica lo que conlleva un
mayor riesgo de toxicidad, es por esto que
especialmente en los bloqueos hay que ser
muy riguroso y no superar la dosis máxima
del anestésico local.
Volumen y concentración
Cuando se presentan variaciones en la con-
centración se observan cambios en el efecto
esperado. Al aumentar la concentración, el
efecto puede pasar de analgesia a anestesia
y por ello estas variaciones deben ser pla-
neadas.
De acuerdo con lo que se requiera, el au-
mento en el volumen tiene importancia para
determinar la extensión alcanzada por el
efecto esperado.
Utilización de Bicarbonato
Es utilizado para reducir el tiempo de laten-
cia. El proceso es básicamente la modifica-
ción del pH del tejido en el que se administra,
lo que favorece la estabilidad de la forma no
iónica del anestésico aumentando su con-
centración y haciendo que el tiempo de ini-
cio de acción sea más corto, lo que garantiza
un período de latencia más corto. Los resul-
tados son controvertidos por lo cual no se
recomienda su uso de manera rutinaria.
Unión a proteínas
Esta característica es determinante en la du-
ración del efecto. Las proteínas a las cuales
se fijan son a la alfa1 glicoproteína ácida con
gran afinidad y la albúmina en menor grado.
Es importante mencionar que en neonatos
y en pacientes embarazadas los niveles de
la alfa1 glicoproteína disminuye, por lo cual
aumenta la fracción libre del anestésico fa-
voreciendo así la toxicidad.
El canal de sodio igualmente es una es-
tructura glicoprotéica por la cual el anesté-
sico tiene afinidad por ello, mientras más
tiempo dure su enlace con ella, mayor será
el tiempo de acción.
Latencia
Se entiende como latencia el tiempo que
transcurre desde que se aplica el medica-
mento hasta que ejerce su acción y está
determinada por el pKa de los anestésicos
locales. El pKa es una característica que
entra en relación estrecha con el pH del te-
jido en el cual se aplica la solución anesté-
sica. Las moléculas pueden tomar formas
libres ionizadas o no ionizadas de acuerdo
a lo anterior, siendo la forma no ionizada
la que presenta las características ideales
para atravesar las membranas y ejercer su
acción. Un ejemplo claro es el siguiente, los
anestésicos son bases que cuando se aplican
en sitios con pH ácido, como pueden ser los
abscesos, las moléculas que los componen
se ionizan y no ejercen su efecto; ocurrirá
algo semejante siempre que existan condi-
ciones que generen cambios en el pH, como
en el caso de la acidosis.
 Anestésicos locales
Metabolismo y excreción
El metabolismo de los anestésicos se dife-
rencia según su grupo químico. Las amidas
tienen metabolismo hepático a nivel micro-
somal y los ésteres tienen metabolismo por
las pseudocolinesterasas plasmáticas. La
excreción de los metabolitos, producto de su
metabolismo, se realiza por vía renal. Es im-
portante mencionar la presencia de algunos
efectos secundarios producidos por los me-
tabolitos, tal y como son:
- En el grupo amida: el uso de la prilocaí-
na y benzocaína se asocia con metahe-
moglobinemia.
- En el grupo éster: el metabolismo de es-
tos anestésicos produce el ácido parami-
nobenzóico (PABA) que tiene propieda-
des alergénicas que se han manifestado
en reacciones anafilácticas.
Dosis máximas y reacciones tóxicas
Dosis máximas sugeridas
- Lidocaína con adición de vasoconstric-
tor: 7 mg / Kg de peso.
- Lidocaína sin vasoconstrictor: 5 mg / Kg
de peso.
- Bupivacaína con adición de vasocons-
trictor: 4 mg / kg de peso.
- Bupivacaína sin vasoconstrictor: 2 mg /
kg de peso.
- Ropivacaína: 3 mg / kg de peso.
Presentación
Lidocaína: esta molécula fue introducida
a mediados del siglo XX, y no obstante su
corta aparición se conoce como uno de los
anestésicos más utilizados por su gran efi-
cacia clínica y baja toxicidad. A pesar de su
baja toxicidad sus mayores efectos tóxicos
se presentan en el sistema nervioso central.
Tiene metabolismo hepático y excreción re-
nal. La duración de su efecto es catalogada
como intermedia lo cual es importante te-
95
ner en cuenta según el tipo el procedimiento
que se pretenda realizar. Se utiliza para blo-
queos de los nervios periféricos y bloqueos
centrales.
Presentaciones:
- Lidocaína al 1% sin vasoconstrictor.
- Lidocaína al 1% con vasoconstrictor.
- Lidocaína al 2 % sin vasoconstrictor.
- Lidocaína al 2 % con vasoconstrictor.
Bupivacaína: de la misma manera que la
lidocaína este anestésico se introduce en el
mercado a mediados del siglo XX y los dos
tienen una estructura química similar; no
obstante, la bupivacaína posee unas carac-
terísticas fisicoquímicas diferentes, lo que le
permite tener un tiempo más prolongado de
acción. Sin embargo, son precisamente es-
tas diferencias químicas las que presentan
una gran asociación con eventos de cardio-
toxicidad; cuando esto ocurre los casos son
de muy difícil manejo y pueden conducir a
desenlaces fatales. En actualidad se pien-
sa que además de la acción directa sobre el
miocardio (canales de calcio), pueden exis-
tir mecanismos centrales responsables de
estos efectos cardiotóxicos. Es por esto que
su aplicación debe realizarse en los hospita-
les con mucha precaución y sin superar las
dosis máximas sugeridas.
Presentaciones:
- Bupivacaína al 0.5 % sin vasoconstric-
tor.
- Bupivacaína al 0.5 % sin vasoconstric-
tor.
- Bupivacaína pesada al 0.5%.
Ropivacaína: con el conocimiento sobre
la toxicidad cardíaca de la bupivacaína sur-
ge el interés por contar con una molécula
que tenga la misma duración pero una me-
nor probabilidad de producir estos efectos
secundarios. Los cambios moleculares se
relacionan con una menor velocidad de cap-
tación y, por esta razón, se han encontrado
niveles séricos menores después de 5 horas
de administración, reduciendo de esta ma-
96 Reinaldo Grueso Angulo
nera la probabilidad de cardiotoxicidad. Se
ha logrado observar en el comportamiento
farmacodinámico que en bajas concentra-
ciones disminuye su potencia, sin embargo,
cuando esta concentración aumenta, mejo-
ra la duración, siendo similar a la bupiva-
caína aunque con una característica clínica
adicional; es un bloqueo sensitivo, llamado
bloqueo diferencial, de mayor duración que
el bloqueo motor, cómodo para el paciente
ambulatorio por reducir el tiempo de inmo-
vilidad de la extremidad comprometida.
Presentaciones:
- Ropivacaína al 1 %.
- Ropivacaína al 0.75%.
- Ropivacaína al 0.2%.
Levobupivacaína: presenta menor toxi-
cidad cardíaca que la bupivacaína por mo-
dificaciones en su estructura. Al parecer
presenta características farmacocinéticas y
clínicas similares a la bupivacaína, pero es
necesario tener más estudios. Su disminu-
ción en la toxicidad la hace una excelente
alternativa.
Presentaciones:
- Levobupivacaína al 0.75 %.
- Levobupivacaína pesada al 0.75%.
Tipos de reacciones adversas a anestésicos
locales
Las reacciones adversas se presentan por el
aumento de anestésico local en el nivel san-
guíneo estando esto directamente relacio-
nado con la aparición de la sintomatología.
Este aumento en la absorción sistémica del
anestésico local se puede producir por una
administración intravascular inadvertida, la
utilización de soluciones muy concentradas
que superen la dosis recomendada, patolo-
gías asociadas como insuficiencia hepática,
insuficiencia cardíaca, hipoxia, acidosis e
interacciones de medicamentos que aumen-
tan la fracción libre del anestésico, también
se han establecido correlaciones con el sitio
(interpleural , intercostal , caudal) en el que
se aplica.
Toxicidad en el sistema nervioso central
La lidocaína presenta toxicidad principal-
mente en este sistema. Su caracterización
general es la progresión de síntomas inicial-
mente excitatorios y posteriormente depresi-
vos del sistema nervioso central con reflejo
de la disminución progresiva en la actividad
neuronal. Tanto los síntomas que se presen-
tan con mayor frecuencia como su orden de
aparición se asocian con los niveles plas-
máticos alcanzados durante la utilización
de diferentes anestésicos locales y son los
siguientes:
Desorientación.
Sabor metálico.
Adormecimiento peri bucal.
Tinitus.
Espasmos musculares.
Convulsiones.
Coma.
Depresión respiratoria.
Depresión cardiovascular.
Muerte.
Los síntomas son secundarios a la esti-
mulación cortical y centros cerebrales. A con-
centraciones plasmáticas superiores puede
producirse depresión del bulbo y protuberan-
cia, con depresión respiratoria importante.
El tratamiento tiene como objetivos prin-
cipales:
1. Asegurar la ventilación y oxigenación
(fracción inspirada del 100%), no olvidar
que la ventilación inadecuada se asocia
con acidosis e hipoxemia, factores que
favorecen y aumentan la acción tóxica
de los anestésicos locales.
2. Utilización de medicamentos que ate-
núen los efectos corticales excitatorios,
en este caso, los eventos de convulsiones
tónico clónicas generalizadas:
 Anestésicos locales
- Benzodiacepinas: Midazolam. De 1 a 3
mg/Kg.
- Barbitúricos: Tiopental. Usualmente
con dosis pequeñas entre 100 a 200
mg/Kg.
- Propofol: dosis bajas, entre 1 y 1.5 mg/
Kg. Es importante tener en cuenta que
la administración de estos medicamen-
tos, en especial de los barbitúricos y el
Propofol, requiere contar con el equipo
y el conocimiento necesarios para el
manejo de la vía aérea (ventilación y/o
intubación orotraqueal) por la depre-
sión respiratoria que producen como
parte de su mecanismo de acción. De
igual manera, es necesario durante la
realización de la historia clínica estar
informado sobre el ayuno del paciente
para tener seguridad durante el proce-
dimiento y evitar la posibilidad de una
broncoaspiración.
3. En casos de toxicidad severa acompaña-
da de gran depresión respiratoria se debe
realizar intubación orotraqueal, oxige-
nación, control de ventilación y soporte
inotrópico según sea necesario.
Toxicidad en el sistema cardiovascular
Clínicamente se caracteriza por bradicar-
dia, hipotensión, bloqueo auriculoventricu-
lar, arritmias ventriculares y paro cardíaco,
como consecuencia de la depresión miocár-
dica.
El aumento de la frecuencia de toxicidad
cardíaca con anestésicos locales se observa
con las moléculas que tienen mayor liposo-
lubilidad como la bupivacaína y la etidocaí-
na y esta se presenta después de alcanzar
altas concentraciones plasmáticas y de pro-
ducirse efectos sobre el SNC.
Los efectos tóxicos cardiovasculares son
aumentados con condiciones como hipoxe-
mia, acidosis, hipercalemia y en pacientes
embarazadas.
97
Los efectos cardiovasculares son más
frecuentes con bupivacaína, las modifica-
ciones estructurales de la levobupivacaína y
ropivacaína han reducido la cardiotoxicidad
de estas moléculas preservando caracterís-
ticas clínicas similares.
Metahemoglobinemia
Este efecto secundario se ha observado prin-
cipalmente con el uso de los anestésicos
locales prilocaína y benzocaína los cuales
causan la oxidación de la forma férrica de la
hemoglobina generando la metahemoglobi-
nemia. Clínicamente se observa cianosis que
usualmente es transitoria y benigna aunque
puede llegar a comprometer el transporte de
oxígeno.
Recomendaciones para la utilización de los
anestésicos locales
1. Determinar la dosis máxima del anesté-
sico en miligramos según el peso del pa-
ciente y de la misma manera, de acuerdo
con la dosis calculada, estimar el volu-
men a utilizar. Un ejemplo: para un pa-
ciente de 70 Kg, se va a utilizar lidocaí-
na con epinefrina con dosis máxima de
7 mg/kg. Se pueden colocar hasta 490
mg. Si se va a utilizar: lidocaína al 1%
con epinefrina, que corresponde a 10 mg
por centímetro, el volumen total sería de
49 mililitros. Si se utiliza lidocaína al 2%
con epinefrina, que corresponde a 20 mg
por centímetro, el volumen total sería de
24.5 mililitros. Esta misma forma de cál-
culo se utiliza para cada uno de los anes-
tésicos de acuerdo con su dosis máxima
y el peso del paciente.
2. Aspirar antes de inyectar la solución
anestésica es una maniobra simple pero
de gran importancia que evita la inyec-
ción intravascular y evita la posibilidad
de toxicidad.
3. Determinar el tipo de anestésico que se
va a utilizar según la duración y la lo-
98 Reinaldo Grueso Angulo
calización del procedimiento. Con lo an-
terior, dada la limitación que existe con
la dosis máxima por kilogramo de peso,
es importante calcular el volumen ne-
cesario de acuerdo a la extensión; de la
misma manera existen anestésicos con
mayor concentración y duración que le
permiten tener mayor tiempo para la rea-
lización del procedimiento. La lidocaína
al 2 % tiene un efecto anestésico de mejor
calidad y mayor duración con respecto a
lidocaína al 1%, sin embargo el volumen
a utilizar de la primera presentación es
menor por su mayor concentración.
4. Los pacientes a los cuales se les va aplicar
anestésicos locales deben ser monitorea-
dos mediante la observación directa, el
contacto verbal continuo, y eventualmen-
te considerar la posibilidad de suminis-
trar un suplemento de oxígeno también,
en ocasiones, se puede establecer una
monitoria no invasiva (tensión arterial no
invasiva, registro electrocardiográfico).
5. Si se sospecha toxicidad se debe suspen-
der la administración del anestésico y
administrar oxígeno suplementario, ini-
ciar la revisión del estado clínico del pa-
ciente, establecer la severidad del cuadro
tóxico y seguir el manejo de acuerdo con
las recomendaciones realizadas.
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 Capítulo 8
Transfusión sanguínea en la práctica clínica

Dr. Fritz Eduardo Gempeler Rueda*

Dra. Angélica Fajardo E.**
Dra. Adriana Garrido***

Introducción la investigación de este método gracias al

descubrimiento de los grupos sanguíneos A,
La transfusión sanguínea o hemoterapia
B, AB y O realizado en 1901, por el fisiólogo
definida como la administración de sangre
austriaco Karl Landsteiner. Posteriormente,
o cualquiera de sus derivados con fines te-
en 1941, Landsteiner y Weiner al trabajar
rapéuticos o preventivos, es una práctica
con monos del género Rhesus describieron
clínica que se realiza frecuentemente en es-
el sistema Rh (de las dos primeras letras
cenarios como salas de urgencias, cirugía y
de Rhesus) según el cual los humanos se
servicios generales entre otros. En ocasiones
dividen en dos grupos: Rh positivos, que
por desconocimiento de los múltiples efectos
representan el 85% de las personas y el Rh
secundarios descritos, es utilizada como un
negativo que representan el 15% restante,
procedimiento terapéutico inocuo y de ruti-
con lo cual disminuyó aún más la presencia
na, exponiendo a los pacientes a graves ries-
de reacciones por incompatibilidad.
gos potenciales.
A partir de esa época se describieron múl-
La era moderna de la transfusión san-
tiples complicaciones que aparecían con la
guínea se inició a principios del siglo XX
transfusión sanguínea como reacciones in-
cuando Hayen, Oré, Golgi y Karst retomaron
munológicas, inmunosupresión y transmi-
sión de enfermedades, entre otras, pero solo
*
Profesor asistente del Departamento de Aneste- hasta mediados de la década de los años 80,
siología de la Facultad de Medicina de la Pontifi- con la aparición del Síndrome de Inmunode-
cia Universidad Javeriana. ficiencia Adquirida (SIDA), se comenzaron a
**
Especialista en Anestesiología del Departamento incorporar dichos conocimientos a la prác-
de Anestesiología de la Facultad de Medicina de
la Pontificia Universidad Javeriana.
tica clínica, reevaluando las indicaciones y
***
Estudiante de Posgrado, segundo año del Depar- alternativas de la transfusión sanguínea ho-
tamento de Anestesiología de la Facultad de Me- móloga y concientizando al médico sobre los
dicina de la Pontificia Universidad Javeriana. riesgos de implementar este procedimiento.
100 Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Angélica Fajardo E. - Adriana Garrido
Hacia principios del año 2000, después
de la disminución dramática en la inciden-
cia de transmisión de enfermedades y de re-
acciones relacionadas con los grupos ABO,
la transfusión de glóbulos rojos se conside-
ró como un procedimiento de mínimo riesgo
y que aportaba beneficios incuestionables,
pero la evidencia actual hace cuestionar el
uso de la transfusión sanguínea.
Históricamente los riesgos más signifi-
cativos fueron la transmisión de enferme-
dades, las reacciones de incompatibilidad
tipo ABO y las reacciones hemolíticas, pero
recientemente la lesión pulmonar relaciona-
da con la transfusión Transfusion Related
Acute Lung Injury (TRALI) se ha identifica-
do como un riesgo significativo.
Reacciones postransfusionales
Las reacciones postransfusionales son efec-
tos adversos que pueden aparecer en un pa-
ciente durante o después de la transfusión
de algún hemoderivado como consecuencia
del mismo.
Las reacciones transfusionales son de di-
ferentes tipos: aquellas inherentes al produc-
to sanguíneo como diversidad antigénica,
potencial de infección, alteraciones del pro-
ducto en su almacenamiento y las inherentes
al sujeto receptor como cambios del volumen
intravascular y trastornos electrolíticos. Es-
tas serán discutidas a continuación.
Reacciones inmunológicas
A grandes rasgos las reacciones inmuno-
lógicas se dividen en dos grandes grupos,
las reacciones inmediatas y las reacciones
tardías.
Reacciones inmediatas
Reacción hemolítica aguda fatal por incom-
patibilidad de eritrocitos: este tipo de reac-
ción inmunológica se presenta en una de
cada 600.000 transfusiones observándose
lisis intravascular de los hematíes trans-
fundidos. Se presenta especialmente por
incompatibilidad de grupo ABO por error en
la identificación del grupo del paciente o del
producto sanguíneo a transfundir, con una
mortalidad observada cercana al 60%. Menos
frecuentemente pueden causar reacciones
hemolíticas los sistemas Kidd y Duffy. Ge-
neralmente el cuadro clínico se inicia inme-
diatamente se empieza la transfusión y los
síntomas observados son fiebre, escalofríos,
urticaria, opresión torácica, dolor lumbar, ta-
quicardia, náuseas y vómitos. Si la reacción
es severa puede llevar a un colapso cardio-
vascular debido a la activación del comple-
mento por lisis intravascular y liberación
de sustancias vasoactivas. En ocasiones se
desarrolla coagulación intravascular disemi-
nada (CID) a consecuencia de la liberación de
sustancias intraeritrocitarias (tromboplasti-
na tisular) que activan la coagulación. Como
consecuencia de la hipotensión y la CID se
puede presentar insuficiencia renal manifes-
tada con oliguria y/o anuria. El diagnóstico
se realiza tras repetir la prueba cruzada que
demuestra la incompatibilidad y observar la
evidencia de hemólisis intravascular (hemo-
globinuria, hemoglobinemia, aumento de la
bilirrubina total y no conjugada). En caso de
sospecha de una reacción de este tipo el tra-
tamiento debe ser el siguiente:
- Suspender la transfusión inmediata-
mente.
- Mantener la presión de perfusión con una
presión arterial sistólica mayor de 100
mm de Hg ya sea mediante la expansión
de la volemia o con la administración de
medicamentos vasoactivos y/o inotrópi-
cos si se requiere.
- Promover la diuresis (procurar gasto uri-
nario mayor de 100 ml/hora) con diuréti-
cos (furosemida / manitol). Si fuera nece-
sario, por falla renal aguda, se realizará
hemodiálisis o hemodiafiltración según la
estabilidad hemodinámica del paciente.
- En caso de CID, el tratamiento sustitu-
tivo mediante plasma fresco congelado
dependerá del estado del paciente.
 Transfusión sanguínea en la práctica clínica
Reacción febril no hemolítica: dichas
reacciones generalmente son causadas por
anticuerpos antileucocitarios (leucoaglu-
tininas). Se presentan en pacientes pre-
viamente sensibilizados a antígenos del
sistema HLA, con historia de transfusiones
previas o embarazos. Clínicamente se ma-
nifiestan por fiebre y escalofríos. Son las
más frecuentemente observadas, especial-
mente tras la administración de plaquetas.
Su incidencia se ha descrito de <1% hasta
35%, y es menor con productos pobres en
leucocitos. El tratamiento dada la escasa
repercusión del cuadro es con antipiréticos,
una vez descartadas otras causas de fiebre.
En pacientes con antecedentes se pueden
prevenir este tipo de reacciones mediante la
medicación pretransfusional con esteroides,
antihistamínicos y antipiréticos, además de
utilizar sangre pobre en leucocitos (desleu-
cocitada).
Reacciones alérgicas: en general, las re-
acciones alérgicas no suelen ser graves. Se
atribuyen a anticuerpos en el receptor con-
tra las proteínas del plasma del donante.
Se producen en 1-2% de las transfusiones
y se manifiestan con signos y síntomas de
urticaria. Responden al tratamiento con an-
tihistamínicos no siendo preciso suspender
la transfusión.
Reacciones alérgicas mayores: las re-
acciones anafilácticas son muy raras pu-
diéndose observar en 1 de cada 500.000
transfusiones. La causa suele ser la existen-
cia de anticuerpos anti -inmunoglobulina A
en individuos con déficit hereditario de di-
cha inmunoglobulina. Son reacciones muy
graves que precisan tratamiento urgente
mediante hidratación, adrenalina, esteroi-
des y otras medidas de soporte vital.
Injuria pulmonar aguda asociada a
transfusión (TRALI): esta es una causa
importante de morbimortalidad asociada
a transfusión. Se define como una injuria
pulmonar aguda de nueva aparición que se
desarrolla paralelamente con la transfusión
101
en un paciente en el que no se presentan
otros factores de riesgo que permitan su-
poner esta evolución. Es la principal causa
de muerte como consecuencia de reacciones
transfusionales y se puede presentar en 1
de cada 5.000 transfusiones.
Se caracteriza por dificultad respirato-
ria que aparece durante y después de
la transfusión.
Los criterios de diagnóstico son:
- Síntomas de aparición súbita asociados
a transfusión.
- Hipoxemia con saturación menor al
90%.
- Radiografía de tórax con infiltrados en
ambos campos pulmonares compatibles
con edema pulmonar.
- No tener otras causas de sobrecarga hí-
drica.
- No tener enfermedad pulmonar previa o
Síndrome de Dificultad Respiratoria del
Adulto (SDRA).
La hipótesis más aceptada sobre la causa
del TRALI es un daño endotelial pulmonar
ocurrido cuando anticuerpos antileucocitos
(más implicados anti - HLA) son transfun-
didos, activándose al unirse a antígenos
presentes en neutrófilos en el parenquima
pulmonar.
Reacciones tardías
Son aquellos efectos atribuibles a la trans-
fusión que aparecen en un período no in-
mediato, al cabo de horas, días, semanas o
meses.
Las reacciones hemolíticas tardías se de-
ben especialmente a la producción de anti-
cuerpos de forma rápida frente a antígenos
transfundidos, haya o no existido inmuni-
zación previa por embarazo o transfusión.
Se pueden observar en una de cada 6.000
a 10.000 trasfusiones. Generalmente se
diagnostica al encontrar anemia en el pa-
ciente unos días después de la transfusión.
102 Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Angélica Fajardo E. - Adriana Garrido
Pueden presentarse escalofríos o fiebre así
como aumento de la bilirrubina y resultados
positivos en la prueba de Coombs. Ocasio-
nalmente pueden ser graves las reacciones
hemolíticas tardías observándose marcada
hemoglobinemia y hemoglobinuria. La ma-
yor destrucción eritrocitaria se produce entre
el día 4 y el 13 postransfusión. El tratamien-
to se basa en mantener una buena hidrata-
ción y diuresis para prevenir la falla renal y
se debe identificar el anticuerpo. Si se nece-
sita transfundir al paciente se deben utilizar
hematíes que carezcan del antígeno.
Reacciones por volumen transfundido
Reacciones por sobrecarga circulatoria. Se
producen más fácilmente en pacientes con
alteraciones cardiovasculares, especialmen-
te con falla cardíaca. La infusión rápida (in-
fusión mayor de 90 mililitros por minuto) o
alto volumen son factores que contribuyen a
esta complicación. Se debe transfundir lenta-
mente a estos pacientes, sin sobrepasar las 4
horas con cada unidad y valorar el volumen
a infundir frecuentemente. Es recomendable
transfundir la sangre más fresca posible y
la administración de un diurético previo. La
hipervolemia aguda produce disnea, hipoxe-
mia, aumento de la presión venosa central y
edema pulmonar no cardiogénico, el cual se
observa hasta en 1 por cada 5.000.
Otras complicaciones atribuibles al volu-
men transfundido, se derivan de la tempe-
ratura y de las soluciones en las cuales se
almacena la sangre como citrato de calcio,
etc.
Múltiples complicaciones metabólicas se
han descrito como acidosis, hipocalcemia,
hipo e hipercalemia, entre otras.
Transmisión de enfermedades infecciosas
A pesar de los avances en las pruebas mi-
crobiológicas a que se someten todas las
unidades de sangre y sus donantes, el riesgo
de transmisión de enfermedades continúa
siendo una de las complicaciones más temi-
das de la transfusión sanguínea. Tan sólo
los productos que pueden ser tratados con
las últimas técnicas tienen un riesgo prácti-
camente nulo como es el caso de las inmu-
noglobulinas, albúmina y los factores de la
coagulación concentrados. Aunque todas
las enfermedades infecciosas cuyo agente
causante se encuentre en la sangre es sus-
ceptible de ser transmitidlo por medio de la
transfusión sanguínea, los principales agen-
tes infecciosos que pueden ser transmitidos
a través de la transfusión homóloga son los
siguientes:
- Hepatitis C, con una incidencia de trans-
misión de un paciente contaminado por
cada 1´935,000 transfusiones en países
con un mayor grado de desarrollo y de 1:
2.578 en los de menor grado de desarro-
llo.
- Hepatitis B, ha sido una de las patolo-
gías infecciosas transmitidas por trans-
fusión sanguínea homóloga más impor-
tantes y preocupantes, pero gracias a la
vacunación masiva a nivel mundial la
incidencia de transmisión ha disminui-
do drásticamente hasta el orden de un
paciente contaminado por cada 205,000
transfusiones en países con mayor grado
de desarrollo y de uno por cada 1,000 en
los de menor grado de desarrollo.
- Virus de la inmunodeficiencia humana
VIH. Aunque el SIDA fue la enfermedad
infecciosa que alertó a los médicos y
al público en general sobre los grandes
riesgos de la transfusión sanguínea, la
incidencia de transmisión es mínima si
se compara con las hepatitis. Hoy en día
es menor a un paciente contaminado con
SIDA por cada 2´135,000 transfusiones
en países con mayor grado de desarrollo
y de uno por cada 2.670 en los de menor
grado de desarrollo.
- La contaminación bacteriana de la san-
gre durante el proceso de recolección y
preparación se presenta en un paciente
 Transfusión sanguínea en la práctica clínica
por cada 8,000 transfusiones en países
con mayor grado de desarrollo y en uno
de cada 2.000 transfusiones en los de
menor grado de desarrollo.
- Otras infecciones que se pueden presen-
tar frecuentemente son Sífilis, Malaria,
Citomegalovirus, Virus de Epstein-Barr,
HTLV-1, Toxoplasmosis, entre otras.
- Hay que tener especial consideración en
cuanto a la presentación de bacteremia
por transfusión la cual es más frecuen-
te con la administración de plaquetas,
relacionado con el tiempo y técnica de
recolección de las mismas y se manifies-
ta con signos de respuesta inflamatoria
sistémica y compromiso hemodinámico
generado por la vasodilatación.
En general la frecuencia de transmisión
de una enfermedad infecciosa por medio de
una transfusión sanguínea depende espe-
cialmente de la prevalencia de la enferme-
dad en el sitio en donde viva el donante.
Inmunomodulación
La imunomodulación inducida por la trans-
fusión sanguínea homóloga se refiere a la
alteración de la respuesta inmunológica del
receptor, tornándolo más susceptible a las
infecciones, a la recurrencia de cáncer y a la
reactivación de virus latentes presentes en
el receptor.
Esta complicación transfusional es la
que ha tomado mayor importancia en los
últimos años y se presenta en todos los pa-
cientes que reciban transfusión homóloga,
aunque el grado de inmunosupresión de-
penderá del volumen transfundido y de la
frecuencia con la que se realicen las trans-
fusiones.
La primera mención a la inmunosupre-
sión inducida por una transfusión sanguí-
nea la realizó el Dr. Opelz en los pacientes
con trasplante renal en los cuales observó
que al ser transfundidos con sangre ho-
móloga tenían una mayor sobrevida y no
103
presentaban rechazo inmediato al órgano
transplantado; lo cual animó en esa época a
transfundir a todos los pacientes pretrans-
plante renal con el fin de inmunosuprimirlos.
Dicha práctica se abandonó con la aparición
de fármacos inmunosupresores. Posterior-
mente a comienzo de los años ochenta, se
publicaron múltiples casos de recurrencia
de cáncer de colon asociado a transfusión
sanguínea homóloga. A partir de entonces
se han publicado diversos estudios que de-
muestran el aumento de la recurrencia de
cáncer de colon, seno, pulmón y cerebro en
pacientes transfundidos con sangre homó-
loga. Dos grandes meta-análisis muestran
una relación directa entre la transfusión ho-
móloga y la recurrencia del cáncer colorec-
tal (OR 1,69 IC95% 1,31-2,19).
Simultáneamente se ha descrito el au-
mento de las infecciones bacterianas en
pacientes politraumatizados, en cirugía or-
topédica, cirugía cardiovascular, etc. a quie-
nes se le administró sangre homóloga. Los
artículos concluyen que la transfusión san-
guínea homóloga contribuye a aumentar el
riesgo de infección aun sin destrucción de
tejido o contaminación.
Hasta el momento no se ha podido acla-
rar cuál es el mecanismo específico respon-
sable de la inmunosupresión ni tampoco
cuál es el componente transfundido respon-
sable de esta complicación tan frecuente,
pero estudios in vitro han mostrado que se
reduce la respuesta leucocitaria a los antí-
genos, se disminuye la relación de linfocitos
T ayudadores/ supresores, decrece la activi-
dad de los linfocitos T asesinos y se altera
la función fagocitaria.
Alteraciones metabólicas
- Hipocalcemia: los componentes sanguí-
neos contienen citrato como anticoagu-
lante, el cual tiene la capacidad de quelar
el calcio, así que tras una transfusión los
niveles de calcio plasmáticos del pacien-
te disminuyen. Se debe monitorizar el
104 Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Angélica Fajardo E. - Adriana Garrido
calcio, dado que la hipocalcemia puede
traer como consecuencias prolongación
del QT, arritmias cardiacas o alteración
de la función ventricular, entre otras.
- Hipercalemia: el potasio se acumula en
los glóbulos rojos debido al inadecuado
funcionamiento de la bomba adenosin-
trifosfato durante su almacenamiento.
Sin embargo las cantidades de potasio
no son usualmente significativas a me-
nos que se transfundan grandes volúme-
nes a alta velocidad.
A pesar de tener más de 100 años de ex-
periencia en transfusión sanguínea, solo
recientemente se han iniciado estudios so-
bre la efectividad de la transfusión, sin en-
contrar resultados positivos. Los grandes
estudios como el Transfusion Requirements
in Critical Care (TRICC) con 838 pacientes,
sugiere un posible nexo entre la transfu-
sión sanguínea y efectos adversos en el re-
sultado clínico; en la Unidad de Cuidados
Intensivos se encontró que los pacientes
transfundidos con hemoglobinas por deba-
jo de 10 g/dl presentaron un aumento sig-
nificativo de complicaciones pulmonares y
tendencia al aumento de mortalidad, com-
parado con el grupo de pacientes transfun-
didos con hemoglobinas inferiores a 7 g/dl.
En otros estudios como el The Anemia and
Blood Transfusion in the Critically Ill – Cu-
rrent Clinical Practice in the United States
(CRIT) evaluaron 4.892 pacientes transfun-
didos, encontrando que el número de uni-
dades transfundidas tiene una asociación,
independientemente de otros factores, con
la mortalidad y el número de días de estadía
en UCI, así como una asociación indepen-
diente entre transfusión y desarrollo de Sín-
drome de Dificultad Respiratoria del Adulto
(Odds ratio ajustado de 2.74 P<0.0001),
posiblemente como consecuencia de las le-
siones producidas por almacenamiento de
los Glóbulos rojos como:
- Liberación de sustancias pro inflamato-
rias.
- Déficit de 2,3-difosfuglicerato (DPG) con
la consecuente disminución de la entrega
de oxígeno.
- Disminución del ATP.
- Disminución de óxido nítrico lo cual al-
tera la respuesta vasodilatadora a la hi-
poxia.
Así mismo encontraron que al transfun-
dir glóbulos rojos con más de 2 semanas
de almacenamiento, aumenta significati-
vamente la mortalidad intrahospitalaria, el
tiempo de ventilación mecánica, la posibili-
dad de falla renal y de sepsis o septicemia.
Componentes sanguíneos
Una unidad de sangre corresponde a 450 ml
de sangre aproximadamente, extraídos de
un sólo donante y, una unidad de cualquier
producto hemático es la cantidad de ese pro-
ducto contenido en una unidad de sangre
total. De una donación de sangre total, con
la tecnología básica disponible en el banco
de sangre se pueden obtener los siguientes
componentes: concentrado de hematíes,
concentrado de plaquetas, plasma fresco y
crioprecipitado. Por tecnología industrial se
pueden obtener productos comerciales más
específicos, entre los que se destacan: albú-
mina, concentrados de diversos factores de
la coagulación e inmunoglobulinas.
Glóbulos rojos
El concentrado de glóbulos rojos o común-
mente conocido como glóbulos rojos em-
paquetados, es uno de los componentes
sanguíneos más utilizados en la práctica
transfusional, el cual se obtiene al retirar el
plasma de la sangre total. En la mayoría de
los casos dicho proceso se efectúa por gra-
vedad. Este componente contiene la misma
cantidad de glóbulos rojos que la sangre to-
tal, con un Hto de 50 - 80% en cada unidad
y proporciona la misma capacidad de trans-
porte de oxígeno pero en menor volumen. La
utilización de glóbulos rojos empaquetados
 Transfusión sanguínea en la práctica clínica
aporta ventajas importantes frente a la san-
gre total entre las que sobresalen: la dis-
minución de las reacciones transfusionales
debidas a proteínas o a anticuerpos presen-
tes en el plasma del donante, la posibilidad
de utilizar sangre ABO compatible no iso-
grupo en caso de escasez de determinados
grupos sanguíneos y en urgencias extremas,
sin tener que considerar los anticuerpos
presentes y evita en parte la sobrecarga cir-
culatoria, peligrosa en pacientes con cardio-
patías severas y en pacientes ancianos.
El punto de transfusión para los glóbulos
rojos se define como el momento en el cual
la transfusión es razonable y no se requie-
ren más justificaciones para utilizarla.
Hasta mediados de los años ochentas se
consideraba como regla general que todo
paciente con valores de hemoglobina/hema-
tocrito menores de 10/30 deberían ser trans-
fundidos. Hoy en día las recomendaciones
del punto de transfusión se basan en el
conocimiento actual del aporte de oxígeno
(D02) y de los mecanismos fisiológicos de la
anemia.
El aporte de oxígeno (D02) es el produc-
to del flujo sanguíneo o gasto cardíaco (GC)
por el contenido arterial de oxígeno (CaO2):
D02 = GC x CaO2
En dicha ecuación al CaO2 es la suma del
oxígeno unido a la hemoglobina más el oxí-
geno disuelto en el plasma:
CaO2 = (SaO2 x k1 x Concentración de he-
moglobina) + ( k2 x Pa02)
Donde SaO2 (%) es la saturación arterial
de oxígeno, k1 es igual a 1.34 ml g-1 que es
la capacidad de transporte de oxígeno por
cada gramo de hemoglobina, k2 es 0.23 ml
l-1 kPa-1 que es el coeficiente de disolución
del oxígeno en el plasma a temperatura cor-
poral y PaO2 es la presión parcial de oxígeno
en la sangre arterial. Tenemos entonces que
la ecuación completa del aporte de oxígeno
D02 es:
D02 = GC x ((SaO2 x k1 x Concentración
de hemoglobina) + ( k2 x Pa02))
105
En condiciones fisiológicas al respirar
aire ambiente la mayoría del oxígeno (más
del 98%) está unido a la hemoglobina y la
cantidad de oxígeno disuelto en el plasma
es mínima (menor del 2%). Sin embargo en
situaciones de hemodilución extrema y en
ventilación con fracción inspirada del 100%
(ventilación hiperóxica) dicha relación entre
oxígeno unido a la hemoglobina y el disuel-
to en el plasma cambia dramáticamente.
En condiciones normales el aporte de
oxígeno DO2 (800-1200 ml min-1) excede
al consumo de oxígeno (VO2) (200-300 ml
min-1) en más de 4 veces, lo que establece
una relación de extracción de oxígeno (ExtO2
= VO2/ DO2) de 20% a 30%. Por lo tanto aun
con una disminución aislada y marcada de
la concentración de hemoglobina y mante-
niendo constantes los demás determinantes
del aporte de oxígeno, resulta en una DO2
suficiente para cubrir el consumo VO2.
Sin embargo en situaciones como la an-
terior con disminución marcada de la hemo-
globina (menor de 3 g.dl-1) generalmente se
presenta no solo disminución del DO2 sino
también de VO2. Dicha relación entre el VO2
y el DO2 es lo que se conoce como el DO2
crítico (DO2crit).
Por encima del DO2crit la oxigenación ti-
sular es suficiente y dependiente del DO2,
encontrándose una VO2 constante. En con-
traposición, en situaciones en las cuales se
está por debajo del DO2crit la demanda de
oxígeno no es cubierta por el DO2 y por lo
tanto disminuye el VO2. Este estado se ca-
racteriza por una dependencia de la relación
entre VO2 - DO2 y el desarrollo de la hipoxia
tisular.
Pero durante una disminución marcada
de la hemoglobina (anemia normovolémi-
ca), no se observa hipoxia tisular, especial-
mente por los mecanismos compensatorios
de la anemia que mantienen la DO2 por en-
cima de la DO2crit.
Las principales causas de anemia aguda
son el sangrado durante intervenciones qui-
106 Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Angélica Fajardo E. - Adriana Garrido
rúrgicas y el trauma, siendo las indicaciones
más frecuentes de transfusión sanguínea.
Uno de los primero objetivos de manejo en
dichos pacientes no es la transfusión sino el
mantenimiento de la normovolemia.
Al disminuir la concentración de la he-
moglobina, manteniendo la normovolémia
se presentan mecanismos compensatorios
y adaptativos como son el incremento del
gasto cardíaco, redistribución del flujo san-
guíneo entre diferentes órganos y el aumen-
to de la extracción de oxigeno ExtO2. Como
respuesta a la anemia en normovolemia, el
gasto cardíaco aumenta especialmente por
dos mecanismos: por la reducción de la vis-
cosidad sanguínea y por el aumento de la
estimulación simpática del corazón (inotro-
pismo positivo). La disminución de la visco-
sidad de la sangre al bajar la concentración
de la hemoglobina lleva a un aumento del
retorno venoso y a la disminución de las re-
sistencias vasculares al flujo sanguíneo au-
mentando así la precarga y disminuyendo la
postcarga. Como el aumento del gasto car-
díaco en respuesta a anemia normovolémica
es debido a un aumento del volumen latido,
los pacientes con patologías cardíacas como
fibrilación auricular, valvulopatías especial-
mente estenosis aórtica, cardiomiopatías
restrictivas, y pacientes con gasto cardíaco
fijo, no toleran la anemia así sea normovo-
lémica al no poder incrementar el volumen
latido con los mecanismos descritos. El au-
mento de la frecuencia cardíaca en especial
en pacientes bajo anestesia debe conside-
rarse como un signo de hipovolemia.
Con base en la evidencia anterior, a partir
de los años ochentas, se reevaluó el punto
de transfusión, llegando al concepto actual
según el cual un valor absoluto de hemo-
globina y hematocrito es insuficiente para
justificar la transfusión sanguínea, cuando
la hemoglobina es superior a 7 mg/dl.
Indicaciones para la transfusión de gló-
bulos rojos:
- Anemia crónica: se debe transfudir única-
mente si es sintomática, no corregible por
otros medios como hierro, ácido fólico, vi-
tamina B12, eritropoyetina (tabla N°.1).
Síntomas Signos
- Hipotensión (luego de
- Disnea con el
excluir la hipovolemia
ejercicio
con la administración de
- Dolor toráxico
expansores plasmáticos).
- Letargia
- Taquicardia (luego de
- Alteración de
la conciencia
excluir la hipovolemia
con la administración de
expansores plasmáticos).
Tabla N°1. Síntomas y signos que pueden suge-
rir la necesidad de transfusión.
- Anemia aguda:
- Se debe transfundir si Hb es menor de
6 mg/dl.
- Si la Hb es mayor a 10 mg/dl es claro
que la transfusión de glóbulos rojos es
innecesaria.
- Cuando se tienen valores entre 6 - 10
mg/dl se debe evaluar si existen sig-
nos de hipoperfusión tisular, isquemia
aguda, inestabilidad hemodinámica
con adecuado aporte de cristaloides o
sangrado no controlado. En la Tabla N°
2 se pueden ver algunas guías para la
transfusión de glóbulos rojos.
Una unidad de glóbulos rojos empaque-
tados aumenta aproximadamente 1g/dl de
hemoglobina y de 3 a 4% del hematocrito.
Respecto a la volemia se produce un au-
mento semejante al volumen infundido (200
- 330ml) (Tabla N°3). Para determinar la can-
tidad necesaria a transfundir se debe tener
en cuenta los datos enumerados anterior-
mente, la cifra de hemoglobina y hematocri-
to basales y el estado clínico del paciente.
Si la anemia se puede corregir por otros me-
dios, pero existe sintomatología importante,
se puede transfundir la cantidad mínima ne-
cesaria para mejorarla, instaurando el trata-
miento apropiado lo antes posible. Cuando
se utilizan concentrados de glóbulos rojos
durante el período perioperatoirio, se debe
 Transfusión sanguínea en la práctica clínica
107

Isquemia PVO2 < 32 mm Hg

Situación Paciente Hb Circulación miocárdica Ext O2 > 50%Svo2
< 50%
- Todos los pacientes 6
Cambios
- >80 años 7 Taquicardia
Intraoperatorio en
- Enf Cardiovascular 8 relativa y/o Si
o UCI segmento
- Enf Coronaria 7 hipotensión
ST
- Fiebre– Hipermetabolismo 7
- Todos los pacientes 6
Cambios
- >80 años 8 Taquicardia
Servicio en
- Enf Cardiovascular 9 relativa y/o No disponible
general segmento
- Enf Coronaria 8 hipotensión
ST
- Fiebre– Hipermetabolismo 8
Tabla N° 2.Guía para transfusión de glóbulos rojos basada en valores de hemoglobina, parámetros
clínicos y fisiológicos según la monitoría disponible.

Concentrado de Plasma fresco

Glóbulos rojos Crioprecipitados
plaquetas congelado
A 20-24°C
Temperatura de
2 a 6°C en estante de -30°C -30°C
almacenamiento
movimiento
Volumen (aprox.) 330 ml 50 a 70 ml 200 a 250 ml 20 a 40 ml
Vida media 35 días 5 días 1 año (congelado) 1 año (congelado)
Tiempo máximo Depende del
para completar la 5 horas método de 4 horas 4 horas
transfusión preparación
Preferiblemente PFC y crioprecipitados deben ser ABO
Test de Debe ser
ABO igual al compatibles para evitar el riesgo de
compatibilidad compatible en
receptor. Rh hemólisis causado por donante anti-A
requerido ABO y Rh
negativo o anti-B
- Siempre utilice equipo de transfusión
Puntos - Cambie el equipo de transfusión para cada componente
importantes en la - Registre cada unidad transfundida en la historia clínica del paciente
administración - Siga la normas y procedimientos locales para ordenar y transfundir
componentes sanguíneos
Tabla N° 3. Componentes sanguíneos y características importantes.

mantener la volemia con expansores plas-
máticos como cristaloides o coloides.
Los glóbulos rojos empaquetados, según
el procesamiento para su obtención y las ca-
racterísticas del producto se pueden dividir
en: glóbulos rojos normales (sin procesa-
miento ni adición específica), glóbulos rojos
sin capa leucoplaquetaria, glóbulos rojos
con solución aditiva, glóbulos rojos desleu-
cocitados, glóbulos rojos CMV negativos,
irradiados, congelados y lavados.
Al utilizar una unidad de glóbulos rojos
se debe averiguar por la fecha de obtención
y la fecha de caducidad. Entre más vieja la
unidad que se utilice, menor será la capaci-
dad de transporte de oxígeno y menor efecto
tendrá en el paciente.
108 Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Angélica Fajardo E. - Adriana Garrido
Plaquetas
Las plaquetas o concentrado de plaquetas
se obtienen mediante el fraccionamiento de
una unidad de sangre y contiene en un vo-
lumen reducido (50-70 ml), pero por lo me-
nos con el 85% de las plaquetas de la sangre
procesada (0.5 x 1011 plaquetas). Una vez
procesadas las plaquetas, estas se almace-
nan en una bolsa sellada en constante mo-
vimiento a una temperatura entre 20 y 24ºC.
El período máximo de conservación es de
cinco días (Tabla N°3).
Al transfundir una unidad de plaquetas o
concentrado de plaquetas se puede aumen-
tar el recuento plaquetario entre 5.000 y
7.000 plaquetas/mililitro y el efecto hemos-
tático no es inmediato, comenzando entre
las 1 a 5 horas postransfusión, siendo la
duración media del efecto de 2 a 3 días.
La transfusión repetitiva de plaquetas
puede generar aloinmunización a antígenos
del sistema HLA u otros antígenos específi-
cos plaquetarios y ser una de las causas de
no obtener incrementos en la cifra plaqueta-
ria postransfusional, lo que se conoce como
trombocitopenia refractaria. Esta compli-
cación debe ser sospechada cuando los re-
cuentos plaquetarios una hora después de
la transfusión no son los esperados. Debe
comprobarse este hecho al menos en dos
transfusiones y que no existan factores clí-
nicos concomitantes que causen bajo rendi-
miento transfusional (fiebre, coagulopatía
de consumo, sangrado, anfotericina B). Una
vez establecido este diagnóstico se deben
utilizar plaquetas de donante único (HLA
compatible) obtenidas por plaquetoféresis.
El uso de plaquetas está indicado siem-
pre con finalidad terapéutica para detener
una hemorragia clínicamente significativa
debida a trombocitopenia o trombopatía.
También se encuentran indicadas en ciertas
situaciones con intención profiláctica (pre-
vención de sangrado en situaciones de alto
riesgo):
- Trombocitopenia severa reversible con
cifra de plaqueta menor de 10.000/ mili-
litro salvo en trombocitopenias de meca-
nismo periférico como la púrpura trom-
bocitopénica autoinmune y la púrpura
trombocitopénica trombótica (PTT), en
las cuales la transfusión está inicialmen-
te contraindicada.
- Trombocitopenia con cifras menores de
20.000/ mililitro y aumento del riesgo
por factores asociados (fiebre, hiperten-
sión, drogas, entre otras).
- Recuento de plaquetas menores de
50.000/ mililitro en pacientes que van a
ser sometidos a cirugía mayor.
No es necesaria la administración de pla-
quetas ABO específicas ya que los concen-
trados contienen muy pocas células blancas.
Pueden infundirse a través de un equipo es-
tándar o especial que contenga un filtro de
170 micras: los filtros de microagregados
(20-40 micras) no deben utilizarse ya que
remueven la mayoría de las plaquetas.
La dosis habitual utilizada es de una
unidad por cada diez kilos de peso, aunque
se puede adoptar como dosis estándar para
un adulto un pool de seis unidades.
Plasma fresco congelado
El plasma se obtiene luego de retirar los
elementos formes de la sangre. Dentro de
las seis horas siguientes a su obtención es
congelado a menos 40ºC. Una unidad de
plasma contiene un volumen de 200 a 250
ml dentro de los cuales se encuentran todos
los factores de la coagulación, albúmina
(10g/U), globulina y fibrinógeno (0.5-0.7g/
U) (Tabla N° 3).
Aunque en la revisión sistemática rea-
lizada por Stanworth se demuestra que no
hay evidencia basada en estudios clínicos
aleatorizados para la mayoría de las indica-
ciones clínicas recomendadas en las diferen-
tes guías de práctica clínica, especialmente
para profilaxis, las indicaciones terapéuti-
cas más comunes son:
- Hemorragias clínicamente importantes
por déficit de múltiples factores de la
 Transfusión sanguínea en la práctica clínica
coagulación con PTT 2 veces mayor al
control, INR mayor a 2 o PT 1.5 veces el
control (Coagulación intravascular dise-
minada, hepatopatías, anticoagulación
con dicumarínicos y transfusión masi-
va). Idealmente se debe contar con re-
sultados de pruebas de coagulación con
anterioridad a la transfusión de plasma
fresco congelado. Si el INR y el PTT son
normales probablemente no se requiera
de la transfusión.
- Corrección de sangrado microvascular por
depleción de factores de coagulación pos-
terior a transfusión de más de 70 ml/kg.
- Reversión de sobreanticoagulación con
warfarina de urgencia (paciente con san-
grado activo).
- Déficit congénito para el que no se dis-
ponga de concentrado de factor en caso
de hemorragia o intervención quirúrgica.
La dosis habitual es de 10-15 ml/Kg, ex-
cepto para la reversión de anticoagulación
con warfarina que es de 5 - 8ml/kg de peso.
Debe ser administrado a través de un siste-
ma con filtro de 170 micras.
Crioprecipitados
Es el producto obtenido tras la congelación
a -80ºC del plasma fresco correspondiente a
una unidad de sangre y la consiguiente des-
congelación a 4º, guardando el precipitado
con 20 ml de plasma. Cada unidad está com-
puesta fundamentalmente por factor VIII en-
tre 80-120 u, factor XIII alrededor del 30%
del original y fibrinógeno de 100-300 mg
(Tabla N°3).
Grupo sanguíneo del Anticuerpos presentes
receptor en el plasma
O Anti A y Anti B
A Anti B
B Anti A
AB Ni anti A ni anti B
Tabla N° 4. Pruebas de compatibilidad.
109
Indicaciones para transfusion de criopre-
cipitados:
- Sangrado microvascular con niveles de
fibrinógeno menores a 100 mg/dl.
- Paciente con sangrado microvascular
masivo con antecedente de transfusión
masiva en los cuales no es posible la me-
dición de fibrinógeno en poco tiempo.
- Pacientes con alteraciones producidas
por deficiencias congénitas de factores
de la coagulación como Hemofilia tipo A
o Enfermedad de von Willebrand cuando
no existen los factores específicos dispo-
nibles.
La dosis habitual es de 1 unidad /10
Kg. de peso. Cuando se administra para la
corrección de la hipofribinogenemia, una
unidad de crioprecipitados por cada 10 kg
incrementará el fibrinógeno plasmático en
aproximadamente 50 mg/dl.
Pruebas pretransfusionales o de compatibi-
lidad
Los grupos sanguíneos están genéticamente
determinados por la presencia o ausencia de
determinados antígenos o aglutinógenos en
la superficie de los glóbulos rojos.
La determinación del grupo sanguíneo
se realiza determinando la presencia de los
antígenos A y B, mientras que la clasifica-
ción de grupo Rh positivo o negativo se de-
termina por la presencia o no del factor Rh
(Tabla N°4).
Las pruebas pre-tra nsfusionales se efec-
túan antes de transfundir cualquier deri-
vado sanguíneo para asegurarse que los
Compatibilidad con Compatibilidad con
glóbulos rojos plasma
O O, A, B, AB
A, O A, AB
B, O B, AB
A, B, AB, O AB
110 Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Angélica Fajardo E. - Adriana Garrido
glóbulos rojos del donante son compatibles
con el plasma del receptor. Las pruebas de
compatibilidad comprenden la determina-
ción de los grupos ABO y Rh del receptor,
así como el estudio de la presencia de anti-
cuerpos irregulares en el suero del mismo.
Las pruebas de compatibilidad requieren
una ejecución muy cuidadosa y la utilización
de controles positivos y negativos adecua-
dos. La prueba cruzada permite descubrir
anticuerpos en el receptor contra antígenos
del donante y se realizan habitualmente
por protocolo, aunque teóricamente solo es
obligatoria en caso de encontrar anticuer-
pos irregulares positivos. El test de Coombs
directo (también llamado prueba de antig-
lobulina) es una prueba importante que se
realiza a petición del médico encargado o
por el hematólogo en caso de sospecha de
anemia hemolítica autoinmune.
Es esencial marcar correctamente las
muestras de sangre del receptor que se van
a utilizar en las pruebas de compatibilidad.
La mayoría de las reacciones transfusiona-
les fatales son debidas a errores administra-
tivos de transcripción y/o de identificación.
Por ello, el banco de sangre debe disponer de
un sistema que garantice la identificación
correcta del paciente así como el etiquetado
correcto de la sangre que ha sido objeto de
una prueba cruzada.
Decisión apropiada de transfundir
La decisión de transfundir como se ha men-
cionado anteriormente es individual para
cada paciente, dependiendo del cuadro clí-
nico, exámenes de laboratorio y demás
terapias concomitantes, pero debemos plan-
tearnos en primer lugar si es necesaria la
transfusión y, en segundo lugar, debemos
elegir el producto adecuado a la situación
del paciente, con ello se realizará un mejor
tratamiento transfusional y se colaborará
con la conservación de los productos san-
guíneos del banco de sangre.
Manejo transfusional en el paciente quirúr-
gico
Los pacientes quirúrgicos pueden presen-
tar alteraciones clínicas importantes por el
aumento de la demanda de oxígeno como
consecuencia del aumento en los niveles
plasmáticos de catecolaminas, temblor y
dolor y reducción del aporte de oxígeno por
hipovolemia e hipoxia.
Para tratar de reducir dicha situación
clínica desfavorable para el paciente quirúr-
gico y así contribuir a utilizar una menor
cantidad de componentes sanguíneos es im-
portante:
- Asegurar un volumen circulante óptimo
(normovolemia).
- Evitar la presencia de dolor (analgesia
adecuada).
- Administrar oxígeno suplementario (hi-
peroxia).
- Mantener la temperatura corporal (nor-
motermia).
Manejo preoperatorio
Con el objetivo de disminuir al máximo la
transfusión sanguínea, dentro de la valo-
ración y preparación preanestésica se debe
detectar la anemia preexistente y/o suspen-
der si es posible los medicamentos que pue-
dan incrementar el sangrado intraquirúrgico
como aspirina, anti inflamatorios no este-
roideos y otros antiagregantes palquetarios
como clopidrogel o ticlopidina. Para revertir
el efecto antiagregante se requieren por lo
menos 7 días.
En los pacientes que reciben anticoagu-
lantes por vía oral o parenteral se deben se-
guir las recomendaciones al respecto.
En la mayoría de los casos, los pacien-
tes normovolémicos con anemia asintomá-
tica no requieren transfusión preoperatoria.
Esta es generalmente reservada para la ci-
rugía o en el período postoperatorio inme-
diato. Idealmente estos pacientes deben ser
 Transfusión sanguínea en la práctica clínica
manejados en el preoperatorio con suplencia
de hierro por vía oral o en casos especiales
con eritopoyetina, si el tiempo y la patología
quirúrgica lo permiten.
Manejo Intraoperatorio
Durante la cirugía existen varios factores
que deben tenerse en cuenta dentro de los
cuales están: el manejo de las pérdidas san-
guíneas, el manejo del volumen circulante,
la utilización de expansores plasmáticos, la
reducción de las demandas de oxígeno y la
utilización de alternativas de la transfusión
sanguínea homóloga.
Manejo de las pérdidas sanguíneas
Antes de iniciar un procedimiento quirúrgi-
co con alta probabilidad de sangrado es de
gran ayuda calcular las pérdidas permisi-
bles de sangre (PPS) que tiene cada paciente
con base en el hematocrito preoperatorio y
la volemia. Dicho resultado aporta informa-
ción sobre la cantidad de sangre que puede
perder el paciente antes de iniciar la trans-
fusión.
El cálculo se realiza de la siguiente for-
ma: Hematocrito Hematocrito
– protrombina (pT), tiempo parcial de trom-
del paciente mínimo
PPS = Volemia
Promedio de hematocrito
El hematocrito mínimo es el hematocrito
con el cual transfunde a un paciente, y varía
de paciente a paciente entre 21 y 28%. En
la tabla N° 5 se puede ver cómo calcular la
volemia.
Obeso Delgado Normal Atlético
Hombre 60 65 70 75
Mujer 55 60 65 70
Tabla N° 5. El cálculo de la volemia se realiza
multiplicando el peso del paciente por la cons-
tante adecuada según el género y constitución,
la cual es una aproximación del porcentaje de
volemia por kilo de peso.
111
La técnica quirúrgica, la utilización de
infiltración con adrenalina así como deter-
minadas técnicas anestésicas, la adecuada
posición del paciente y la utilización de tor-
niquete cuando es posible, han demostrado
que reducen las pérdidas sanguíneas con-
siderablemente y, por ende, la necesidad de
acudir a una transfusión sanguínea.
El manejo de la temperatura del paciente
es de vital importancia pues la hipotermia
contribuye en forma importante al desarro-
llo de coagulopatías en el transoperatorio
aun en hipotermia moderada (temperatura
menor de 35° C), por lo tanto en cirugías con
probabilidad de pérdidas sanguíneas impor-
tantes se deben tomar medidas contra la hi-
potermia como la monitorización constante
de la temperatura, calentamiento de los lí-
quidos intravenosos, protección térmica de
las extremidades y partes del cuerpo que no
interfieran con el procedimiento quirúrgico
y calentamiento activo con mantas térmicas
o aire caliente según sea el caso.
Durante cirugías con sangrado mayor y
en especial si hay evidencia de sangrado
microvascular se deben realizar estudios
paraclínicos como tromboelsatografía, pero
si esta no está disponible solicite tiempo de
boplastina (pTT), fibrinógeno y recuento de
plaquetas. La terapia transfusional adecua-
da se determinará entonces por el estado
clínico del paciente y por los resultados de
laboratorio descritos.
El volumen de sangrado se debe valo-
rar constantemente midiendo el volumen
de la succión, las compresas y gasas. Si se
considera necesario se deben realizar de-
terminaciones de hematocrito/hemoglobina
seriadas para guiarse en la terapia transfu-
sional en conjunto con los parámetros he-
modinámicos.
Volumen de reposición
El mantenimiento de la normovolemia en el
paciente quirúrgico es fundamental en espe-
112 Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Angélica Fajardo E. - Adriana Garrido
cial cuando puede presentar anemia. Para
poder reemplazar adecuadamente las pér-
didas de líquidos se debe evaluar el déficit
preoperatorio de líquidos por ayuno prolon-
gado, vómito, diarrea, fiebre etc., así como
las pérdidas insensibles durante la cirugía,
las cuales dependen de la superficie corpo-
ral, exposición de tejidos etc. y reemplazar-
las adecuadamente.
En el intraoperatorio, los líquidos de re-
posición más utilizados al inicio de la ciru-
gía son los cristaloides. Posteriormente si se
encuentran disponibles se pueden utilizar
los cristaloides en asocio con los coloides
(gelatinas, dextran, derivados del almidón
etc.) con los cuales se asegura una mejor
expansión del volumen intravascular parti-
cularmente en presencia de hemorragia. Es
importante recordar que por cada mililitro
de sangre perdida se deben administrar en-
tre 3 y 4 mililitros de cristaloides, los cuales
solo permanecen en el espacio intravascular
entre 15 y 20 minutos (Ver capítulo N° 5).
Agentes antifibrinolíticos
La utilización de agentes antifibrinolíticos
se ha investigado ampliamente en múltiples
cirugías y en trauma, mostrando efectividad
y seguridad en reducir la utilización de san-
gre homóloga en especial en cirugía cardía-
ca, transplante hepático y trauma mayor.
Alternativas a la transfusión homóloga
En la actualidad contamos con dos alterna-
tivas de la transfusión sanguínea homóloga;
la utilización de sustitutos sanguíneos los
cuales se encuentran ya en fase tres y cuatro
de investigación y la autotransfusión.
La autotransfusión moderna consta de
tres opciones, donación por predepósito, la
recuperación intraoperatoria y la hemodilu-
ción normovolémica.
El uso de salvador de células intraopera-
torio es una técnica en la cual las pérdidas
sanguíneas del paciente son recolectadas,
lavadas, concentradas y reinfundidas du-
rante la cirugía. Ha demostrado la reduc-
ción en la transfusión homóloga. Se utiliza
en cirugías con alto volumen de sangrado
como reemplazos articulares y transplante
hepático.
Administración de los componentes sanguí-
neos
A continuación se exponen las recomenda-
ciones a seguir para una adecuada adminis-
tración de componentes sanguíneos:
- Obtener el consentimiento informado
para transfusión, previa explicación de
la indicación de la transfusión así como
de sus riesgos.
- Obtener la muestra de sangre adecuada
para los estudios de compatibilidad pre-
transfusional.
- Obtener un acceso venoso/ venopunción
adecuada, a ser posible con un diámetro
mayor de 18 g.
- Al recibir el hemoderivado del banco de
sangre se debe comprobar que la iden-
tificación del mismo y de la hoja de se-
guridad transfusional que lo acompaña
(nombre, número de historia clínica,
grupo sanguíneo, etc.) sea correcta y co-
rrespondan al paciente para el que ha
solicitado. Siempre se le debe preguntar
al paciente por sus datos en caso de ser
posible. Este proceso idealmente debe ser
realizado por lo menos por dos personas.
Revisar la fecha de caducidad de la uni-
dad a transfundir.
- Todo hemoderivado debe transfundirse a
través de un filtro estándar de 170-200
micras que retienen los macroagrega-
dos. En algunas condiciones especiales
como bypass cardiopulmonar o transfu-
sión masiva se pueden usar filtros de mi-
croagregados (20-40 micras ) de eficacia
dudosa en la prevención del distress pul-
monar asociado a la transfusión. Tam-
bién existen filtros de desleucocitación de
 Transfusión sanguínea en la práctica clínica
hematíes y plaquetas que retienen hasta
un 99% los leucocitos, los cuales deben
usarse en reacciones graves por leucoa-
glutininas y otras situaciones especiales
en que se pretenda evitar inmunización o
transmisión de CMV.
- Previo al inicio de toda transfusión se de-
ben tomar y anotar en la historia clínica
los signos vitales (frecuencia del pulso,
presión arterial y temperatura). Es reco-
mendable aunque no imprescindible que
el paciente no tenga fiebre previa a la
transfusión, ya que la fiebre es uno de
los signos precoces y más frecuentes de
reacción transfusional.
- El ritmo de administración habitual es de
500 ml de sangre total (350 ml de concen-
trado de hematíes) en 1-2 horas, pasán-
dola más lentamente los primeros treinta
minutos. Esta velocidad de administra-
ción dependerá del estado del paciente y
de la indicación de la transfusión.
- La sangre no debe calentarse a no ser
que se precise a un flujo elevado (mayor
de 100 ml/min.), para lo que existen apa-
ratos apropiados. Es necesario calentar
la sangre en casos de transfusiones rápi-
das, transfusiones a neonatos, en la rea-
lización de una exanguíneotransfusión y
en pacientes con crioaglutininas no acti-
vas a 37º.
- La administración de productos sanguí-
neos es siempre intravenosa y el único
producto que se puede administrar por la
misma vía es la solución salina fisiológi-
ca. Nunca se debe añadir medicación de
ninguna clase a los hemoderivados ni es-
tos se infundirán por una vía por la que
se esté infundiendo cualquier otro pro-
ducto. Como regla básica lo mejor es no
mezclar el producto sanguíneo con nada,
ni en la bolsa ni en el trayecto.
- Ante cualquier reacción transfusional no
esperada, se debe detener la transfusión
y se mantendrá la vía con solución salina
fisiológica. Se observa al paciente y se to-
man los signos vitales. Una vez aclarado
113
el motivo de la reacción se decide sobre
la actuación médica, si se debe seguir con
la transfusión o no y qué tipo de estudios
se deben realizar. Las reacciones transfu-
sionales deben ser comunicadas al ban-
co de sangre por el médico, mediante la
hoja habilitada para tal fin. En los casos
de reacciones severas se debe realizar un
estudio a fondo para identificar la causa
y en lo posible prevenir posibles reaccio-
nes futuras.
Conclusiones
La transfusión sanguínea homóloga no es
un procedimiento inocuo y toda transfusión
que no está indicada está contraindicada.
Sólo se debe transfundir la cantidad mínima
necesaria para corregir la sintomatología va-
lorando principalmente la situación clínica
del paciente y después los datos de labora-
torio, eligiendo el producto sanguíneo ade-
cuado para cada situación. En el momento
de la transfusión verificar la identificación
del paciente y las medidas para evitar más
efectos secundarios.
Es imprescindible que el médico informe
al paciente sobre la transfusión y sus ries-
gos si las condiciones de este lo permiten
y la responsabilidad de dicha información
debe ser asumida por el médico que realiza
la indicación de la transfusión.
Hoy en día con la acumulación de evi-
dencia de más de 100 años de transfusiones
se está cuestionando fuertemente la hipóte-
sis histórica según la cual la sangre siempre
ofrece beneficios al ser administrada y tiene
mínimos riesgos para el paciente.
Los beneficios de la transfusión sanguí-
nea aún no se han podido demostrar pero
la evidencia que la relaciona con resultados
adversos continúa acumulándose día a día.
114 Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Angélica Fajardo E. - Adriana Garrido
Lecturas recomendadas
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 Capítulo 9
Aspectos básicos del diagnóstico y tratamiento del dolor
para el médico general

Dr. Antonio José Bonilla Ramírez*

Dra. María Victoria Avellaneda**

El dolor es uno de los principales motivos de
consulta a los servicios de salud. Por ello, el
médico general debe contar con el suficiente
conocimiento de anatomía, fisiología y bio-
logía molecular que le permita establecer un
adecuado diagnóstico, tratamiento y optimi-
zación de la calidad de vida del paciente.
En el siguiente texto se tratarán aspectos
básicos del dolor, importantes para la prác-
tica médica diaria.
Definición de dolor
Encontramos en la literatura diversas defi-
niciones de dolor como:
“El dolor es una experiencia emocional
(subjetiva) y sensorial (objetiva) desagrada-
ble asociada a una lesión tisular o expresa-
da como si esta existiera, siendo el síntoma
*
Profesor asistente del Departamento de Anestesio-
logía, Clínica del Dolor de la Facultad de Medicina
de la Pontificia Universidad Javeriana.
**
Instructora del Departamento de Anestesiología,
Clínica del Dolor de la Facultad de Medicina de la
Pontificia Universidad Javeriana.
más frecuente por el que consultan los pa-
cientes a los médicos”.
“El dolor es una experiencia sensorial
y emocional desagradable relacionada con
daño a los tejidos, real o potencial, o des-
crita por el paciente como relacionada con
dicho daño". Definición de la International
Asociation for Study of Pain (IASP).
El común denominador a la hora de de-
finir el dolor así como en la definición de
salud y enfermedad es el contexto biopsico-
social en el que debe comprenderse. El do-
lor no es solo un fenómeno físico sino que
involucra experiencias previas, el entorno
social, laboral y familiar, entre otros. De tal
forma que así debe ser abordado para su
diagnóstico y tratamiento.
Por otra parte, la sensación dolorosa es
necesaria para el autocuidado del individuo
y es un indicativo clínico de la presencia de
condiciones patológicas del organismo.
Clasificación del dolor
El dolor puede ser clasificado según su
temporalidad en:
116 Antonio José Bonilla Ramírez - María Victoria Avellaneda
- Agudo, aquel que es desencadenado por
un evento inmediato y cuyo curso es cor-
to, menor a tres meses. Un ejemplo es el
dolor agudo postoperatorio que aparece
luego del trauma quirúrgico y evoluciona
hasta la desaparición en pocos días o se-
manas de acuerdo con la recuperación de
los tejidos.
- Crónico, es el que sobrepasa los seis
meses y está asociado a condiciones o
patologías de curso crónico, las cuales
pueden ser benignas como en el caso de
la artrosis degenerativa o fibromialgia o
malignas como el dolor crónico produci-
do por el cáncer.
En un mismo paciente pueden coexistir
ambos tipos de dolor, por ejemplo, un pa-
ciente con cáncer y dolor crónico al que por
una fractura patológica se sobre agregue
dolor agudo.
Podemos encontrar exacerbaciones de
dolor en un paciente con dolor crónico de
base; estas pueden denominarse de dos for-
mas:
- Dolor incidental cuando existe un evento
desencadenante, por ejemplo, el movi-
miento.
- Dolor irruptivo (Breakthrough Pain) el
que inicia sin desencadenante mecánico
claro como, por ejemplo, dolor nocturno
producido por un cáncer.
El dolor también puede ser clasificado se-
gún su origen:
- Dolor somático: es el que se origina en
estructuras como el músculo o el hueso
y tiene como característica el ser definido
en su localización; el paciente es capaz
de ubicar el dolor, por ejemplo, el dolor
por fractura de cuello de pie.
- Dolor visceral: como su nombre lo indica,
tiene origen en órganos internos cuyas
aferencias son menos definidas, se ca-
racteriza por ser difuso y difícil de ubicar,
el ejemplo clásico es el dolor abdominal
por apendicitis que representa un reto
diagnóstico por ser poco específico.
- Dolor neuropático: es originado en es-
tructuras del sistema nervioso donde se
presentan fenómenos de modulación de
las aferencias, que le confieren caracte-
rísticas particulares como la sensación
urente o de corriente.
- El dolor referido: se define como aquel
que se percibe en estructuras diferen-
tes a la del origen pero que comparten
el mismo nivel de aferencias sensitivas.
Así pues pueden observarse dolores re-
feridos somático - viscerales, somático-
somáticos y víscero - viscerales.
Aspectos básicos de la anatomía del Dolor
Las terminales sensitivas de dolor nocicep-
tores reciben estímulos en la periferia, la
información es trasmitida a través de fibras
nerviosas C, A delta1 y A delta 2. La inten-
sidad del estímulo es codificada mediante
la frecuencia de los impulsos. Las fibras C
se asocian a dolor crónico y difuso mientras
que las A se asocian a dolor agudo localiza-
do. Las fibras pasan por el ganglio de la raíz
dorsal donde se encuentra el cuerpo de la
neurona pseudomonopolar de primer orden
e ingresan por el asta dorsal de la médula,
ascienden o descienden varios niveles en el
tracto dorsolateral de Lissauer (la lámina I
de Rexed), para luego hacer sinapsis con el
cuerpo de la neurona de segundo orden. Las
fibras A delta en las láminas I y V y las C en
las láminas II y III. Allí se llevan a cabo pro-
cesos de integración, selección y modulación
de la señal dolorosa. Es en este lugar donde
gran número de las aferencias son filtradas,
lo que permite hacer el símil con una com-
puerta hacia el sistema nervioso central; por
ejemplo una aferencia dolorosa y una afe-
rencia táctil penetran en la sustancia gelati-
nosa de Rolando (lámina II y III de Rexed) y
esta da prelación a la señal táctil lo que in-
hibe la trasmisión de la sensación dolorosa.
Las fibras de la neurona de segundo
orden se decusan por la parte anterior de
la sustancia gris medular teniendo íntima
 Aspectos básicos del diagnóstico y tratamiento del dolor para el médico general
117

relación con el agujero ependimario, para

finalmente formar el tracto espinotalámico
lateral (paleoespinotalámico asociada a do-
lor crónico mal localizado y neoespinotalá-
mico asociada a dolor agudo localizado).
El tracto espinotalámico lateral asciende
hasta los núcleos ventral posteromedial y
ventral posterolateral del tálamo, allí hace
sinapsis con la neurona de tercer orden que
a su vez envía múltiples proyecciones a la
corteza somatosensorial, al área somestési-
ca primaria y secundaria, a la ínsula de Reil
y a la circunvolución del cíngulo. Algunas
fibras pertenecientes al tracto paleoespi-
notalámico (vía espinorreticular) hacen si-
napsis en la formación reticular activadora
ascendente, en el puente, en los núcleos re-
ticulares del bulbo, en el tectum del mesen- Figura N°1. Visión esquemática de vías de do-
céfalo, en los núcleos talámicos mediales y lor. El Receptor periférico (nociceptor) recibe el
en la sustancia gris periacueductal. estímulo doloroso en la periferia. 1 representa
el cuerpo de la neurona de primer orden en el
En el hipotálamo alcanzan el núcleo pa- ganglio de la raíz dorsal. 2 en el asta dorsal de
raventricular, núcleo que produce la hormo- la médula se efectúa la sinapsis con la neurona
na liberadora de ACTH la cual estimula la de segundo orden, que se decusa y asciende por
secreción hipofisiaria de ACTH, hormona pi- 3 las vías espino-talámicas, hasta llegar al tála-
lar de la respuesta neuroendocrina al estrés. mo 4 donde esta la neurona de tercer orden,
Lo anterior confiere la asociación de las afe- que lleva la aferencia a la corteza somato senso-
rencias dolorosas con las emociones, la vi- rial 5. Se esquematizan otras conexiones de las
gilia, la respuesta autonómica, la respuesta vías del dolor en el sistema nervioso central 6.
al estrés y finalmente con la posibilidad de
activar vías inhibitorias descendentes.Pode- Fisiología del dolor
mos ver hasta ahora que las características
neuroanatómicas de las vías de dolor inte- Asociado con la trasmisión del impulso ner-
gran funciones básicas y superiores del sis- vioso como aferencia de la sensación doloro-
tema nervioso central desde el arcoreflejo, sa, existen fenómenos fisiológicos centrales
pasando por la respuesta autónoma hasta y periféricos que hacen parte de la transduc-
la memoria, la conciencia y el afecto. Aspec- ción y modulación de la sensación dolorosa.
tos importantes en la percepción de dolor
por parte del paciente (Figura 1). Fenómenos periféricos:
Las vías descendentes corticoespinales
Luego de un estímulo nocivo, las termina-
(vías inhibitorias descendentes, sistema a-
ciones nerviosas participan en un fenómeno
nalgésico endógeno), se originan en el lóbu-
lo parietal y terminan en el asta dorsal. El inflamatorio con secreción de neurotransmi-
tracto rafespinal se origina en núcleos del sores como glutamato (sensación aguda) y
rafe (núcleo del rafe-magno y núcleo paragi- sustancia P (sensación más lenta o crónica).
gantonuclear) de la formación reticular del Otras sustancias que participan en la perife-
bulbo, el neurotransmisor principal es la ria son citokinas proinflamatorias, Interleu-
serotonina. Estas vías confieren analgesia cinas, bradicinina y prostaglandinas. Este
por medio de endorfinas y encefalinas. proceso da como resultado clínico un área
118 Antonio José Bonilla Ramírez - María Victoria Avellaneda
circundante a la lesión que resulta también
dolorosa, este fenómeno se denomina hipe-
ralgesia primaria.
Las sustancias proinflamatorias y la me-
diación de receptores estimulan el sistema
nervioso para la trasmisión del dolor.
Los nocioceptores con alto umbral tras-
miten los impulsos (transducción) a la mé-
dula espinal donde participan aminoácidos
excitatorios y se modula la señal dolorosa.
Los nociceptores pueden responder a di-
ferentes estímulos (químicos o mecánicos),
poseen canales iónicos asociados a proteí-
nas G.
Dentro de las sustancias relacionadas
con la estimulación de fibras periféricas y
el proceso inflamatorio encontramos: bra-
dicinina, protones, serotonina, histamina,
(estos tres últimos activan la formación
de interleucunas 1, 8 y 6) potasio, prosta-
glandina E2, prostaglandina G10, cateco-
laminas, eicosanoides, sustancia P, óxido
nítrico, factor de necrosis tumoral y péptido
relacionado con el gen de la calcitonina.
Fenómenos centrales
Al ingresar los estímulos al asta dorsal de
la médula, la neurona aferente puede hacer
sinapsis con neuronas inhibitorias, con neu-
ronas excitatorias que participan en el arco
reflejo o con neuronas de rango dinámico
amplio que participan en la amplificación de
la señal. Cuando la señal dolorosa llega a
la médula espinal se liberan neurotransmi-
sores excitatorios, como la sustancia P, que
producen despolarización neuronal con po-
tenciales de acción de larga duración (200-
300 ms) que facilitan un fenómeno aditivo
de potenciales de acción y, por lo tanto, una
respuesta neuronal cada vez más marcada.
Los estímulos repetitivos trasmitidos
por fibras C provocan cambios en el umbral
celular, probablemente mediados por varia-
ciones en la expresión de canales iónicos y
proteinkinasas (que tienen retroalimenta-
ción positiva sobre los receptores NMDA).
Los nociceptores aferentes primarios libe-
ran neurolépticos en el asta dorsal, estimu-
lan neuronas simpáticas posganglionares
liberando noerepinefrina, prostaglandinas,
inteleucina 1 y neuropéptido Y; clínicamen-
te esto se traduce en que un estímulo an-
tes no nocivo es percibido como doloroso
(alodinia) y en la persistencia del dolor no
obstante el cese del estímulo (fenómenos de
hiperalgesia secundaria).
De la médula al cerebro el impulso es
conducido por la interacción de aminoáci-
dos excitatorios como el glutamato y as-
partato que actúan sobre receptores NMDA
y AMPA, la despolarización y el cambio de
voltaje generado por sustancia P, el péptido
relacionado con el gen de calcitonina y la
neurociencia A libera el ion Mg++ que se
encontraba en el receptor, permitiendo el in-
flujo de calcio, que a su vez facilita la acti-
vación de ácido araquidónico con formación
de prostaglandinas y la activación de la sin-
tetasa de óxido nítrico.
Por otra parte el GABA actúa de forma
inhibitoria. La inflamación ejerce un con-
trol génico que determina la codificación
de ciertas sustancias ya mencionadas que
participan en este proceso. La cicloxigenasa
2 es una de ellas, esta enzima determina la
producción de prostaglandinas que partici-
pan en procesos inflamatorios y de dolor.
El óxido nítrico es una molécula gaseo-
sa que se difunde rápidamente a través de
las membranas celulares; es un segundo
mensajero que parece ser el responsable del
aumento de la eficiencia sináptica de las
neuronas después de la estimulación dolo-
rosa repetida, lo que se traduce en aumento
de los campos receptivos neuronales.
Las prostaglandinas que se forman a nivel
central también producen hiperexcitabilidad
neuronal. Por lo tanto, la despolarización
neuronal por la sustancia P, la activación de
los receptores NMDA y la formación de NO y
prostaglandinas son responsables del esta-
blecimiento de los fenómenos de sensibili-
 Aspectos básicos del diagnóstico y tratamiento del dolor para el médico general
zación central y del procesamiento anormal
de las señales sensoriales que se presentan
con los estímulos dolorosos y que se tradu-
cen en hiperalgesia secundaria o en el desa-
rrollo de dolor crónico.
El SNC no es un sistema pasivo limitado
a transmitir información sensorial; al con-
trario, es un sistema dinámico que es capaz
de amplificar o disminuir la señal dolorosa.
Los estímulos dolorosos tienen la particula-
ridad de iniciar y perpetuar mecanismos de
amplificación de la señal dolorosa. La capa-
cidad amplificadora del SNC se aprecia por
la presencia de dolor después de un trauma,
no solamente en la zona tisular lesionada
(hiperalgesia primaria) sino además en el
área circundante (hiperalgesia secundaria).
Las vías inhibitorias descendentes son
dependientes de serotonina, norepinefrina y
opioides. Estos sistemas, al activarse, libe-
ran en la médula espinal neurotransmisores
inhibitorios con gran potencial para dismi-
nuir el dolor. Por otra parte en respuesta al
estrés, la hipófisis libera propiomelanocor-
tina (POMC), una proteína que da lugar a
la formación no solo de la hormona ACTH
sino también de B endorfina, un opioide en-
dógeno.
Historia clínica del dolor
La evaluación del dolor debe ser parte inte-
gral de la anamnesis realizada a cualquier
paciente, según las recomendaciones de la
IASP debemos considerar al dolor como otro
signo vital. El indicador más confiable de la
existencia e intensidad del dolor es el infor-
me del paciente. Ni el comportamiento ni los
signos vitales pueden sustituir el informe
del paciente, sin embargo en pacientes con
imposibilidad de comunicarse verbalmen-
te (lactantes o el paciente crítico), debemos
guiarnos por parámetros clínicos que pue-
den guiar el tratamiento como facies, llanto,
actitud y signos vitales.
Si bien la intensidad del dolor es impor-
tante, su evaluación no debe limitarse a
119
esto solamente. A continuación se enume-
ran aspectos importantes que deben ser
considerados dentro de la historia clínica y
que sirven para llegar a un diagnóstico so-
bre el dolor que sufre el paciente y así guiar
un tratamiento adecuado.
1. Localización del dolor: el dolor puede ser
difuso o bien localizado, puede seguir
una distribución de dermatoma o raíz
nerviosa. Además un paciente puede su-
frir varios dolores con ubicación distinta.
2. Característica del dolor: el dolor pue-
de ser expresado con diferentes adjeti-
vos que pueden guiar el diagnóstico de
acuerdo con el origen (ver clasificación).
Por ejemplo cólico (visceral), peso (somá-
tico), quemón, corrientazo (neuropático),
entre otros.
3. Curso de evolución: desde cuándo se ex-
perimenta el dolor, lo que puede diferen-
ciar a un dolor crónico de un dolor agudo
o evidenciar la presencia de ambos.
4. Intensidad del dolor: para evaluar la in-
tensidad dado que el dolor es una sensa-
ción subjetiva, resulta útil objetivizar la
evaluación mediante una escala verbal o
visual en donde ya sea con números o
adjetivos se plantee un límite inferior de
ausencia de dolor y un límite máximo de
mayor dolor imaginado o experimentado
previamente. Lo anterior nos permitirá
hacer el seguimiento de la evolución del
dolor y ajustar el tratamiento según la
necesidad. Debemos tener el cuenta que
en este aspecto de la evaluación podemos
encontrar pacientes que no nos compren-
den, aquellos que prefieren el estoicismo
como conducta y dan puntajes bajos no
obstante el sufrimiento, los que piensan
que si no dan puntajes altos no recibirán
tratamiento o simplemente los que obtie-
ne ganancia secundaria al referir dolor
intenso.
5. Cómo afecta el dolor la vida diaria: evi-
denciar qué actividades o circunstancias
son responsables de la exacerbación del
dolor y cuáles otras lo disminuyen.
120 Antonio José Bonilla Ramírez - María Victoria Avellaneda
6. Qué tratamiento ha recibido: hacer la lis-
ta de medicamentos recibidos, sus dosis,
la vía de administración, los horarios en
que han sido administrados los resulta-
dos de la toma del medicamento así como
los efectos secundarios.
7. Otros aspectos: sobre todo en dolor cró-
nico es importante indagar qué piensa el
paciente acerca de su dolor, qué expecta-
tivas tiene, cuál piensa que es la causa,
el estado de ánimo, el nivel educativo,
etc. con el fin de proporcionar la infor-
mación adecuada. Cuestionar el patrón
de alimentación, de sueño, la relación
con los cuidadores en caso de que ellos
existan.
La adecuada evaluación permite encon-
trar la causa subyacente, la patología de
base y tratarla. De forma paralela hacer un
diagnóstico de dolor y hacer el manejo far-
macológico o no farmacológico de los sínto-
mas, buscando optimizar la calidad de vida
y el bienestar del paciente.
Tratamiento del dolor
El diálogo franco y claro con el paciente
es un pilar fundamental en el tratamiento
del dolor. Debemos informar y educar ade-
cuadamente a nuestros pacientes, así como
evaluar las perspectivas en el tratamiento.
Resolver las inquietudes y los mitos relacio-
nados con algunos de los fármacos utiliza-
dos para el manejo del dolor. Los pacientes
que reciben información y recomendaciones
relacionadas con el dolor en el período pe-
rioperatorio presentan menor dolor y menor
estancia intrahospitalaria.
El concepto de escalera analgésica fue
acuñado para el manejo de dolor por el
cáncer, pero es hoy día útil como guía en el
manejo de dolor en general porque plantea
diferentes intensidades de dolor y su posi-
ble tratamiento. En el escalón inferior en-
contramos al dolor leve que normalmente
puede ser tratado con antiinflamatorios no
esteroideos o acetaminofén. En el segundo
peldaño encontramos el dolor moderado en
el que los fármacos ya mencionados son
insuficientes para el tratamiento y es nece-
sario adicionar un medicamente con dife-
rente mecanismo de acción como pueden ser
opioides de mediana potencia como codeí-
na, tramador o morfina en bajas dosis. En
el peldaño superior tenemos al dolor severo,
normalmente asociado a trauma, cirugía o
dolor crónico, en estos pacientes el trata-
miento de base son los antiinflamatorios
no esteroideos o el acetaminofén asociados
a medicamento opioides potentes como la
morfina en altas dosis, la oxicodona, la me-
tadona y la hidromorfona, entre otros.
En escenarios especiales se plantea la
existencia de un cuarto escalón en donde
se utilizan técnicas de anestesia y analge-
sia regional utilizando anestésicos locales o
sustancias neurolépticas, así como con otros
procedimientos invasivos que escapan a esta
revisión y cuya efectividad está en estudio.
El curso clínico de los pacientes puede
hacerlos bajar o subir de escalón lo que hace
que el manejo deba ser ajustado, por ejem-
plo: el paciente con dolor agudo postopera-
torio pasa del escalón más alto con dolor
severo al más bajo con dolor leve en pocos
días, por el contrario pacientes con algunas
patologías crónicas suben o bajan de esca-
lón de acuerdo a la evolución de la enferme-
dad y su tratamiento.
Inicialmente los analgésicos deben ser
administrados con un horario y no según el
comportamiento del dolor.
Ante la duda en presencia de dolor debe
instaurarse tratamiento, ya que el alivio del
dolor se convierte en un derecho del pacien-
te y un deber del médico.
Antiinflamatorios no esteroideos
Los antiinflamatorios no esteroideos son
los fármacos más comúnmente utilizados
en el manejo del dolor. Tienen mecanismos
de acción tanto centrales como periféricos.
El mecanismo periférico clásico de produc-
 Aspectos básicos del diagnóstico y tratamiento del dolor para el médico general
ción de analgesia de los AINES es disminuir
la formación y liberación de mediadores in-
flamatorios (prostaglandinas) mediante la
inhibición de la cicloxigenasa (COX). Como
vimos, las prostaglandinas sensibilizan los
receptores dolorosos y potencian la acción
de otros mediadores inflamatorios como la
histamina y la bradicinina, que son libera-
dos durante la inflamación y el trauma. A
nivel central los AINES, gracias a su rápida
difusión, aumentan la conductancia de po-
tasio e hiperpolarizan fibras C, inhiben la
formación de prostaglandinas y óxido nítri-
co a nivel central, aumentan los niveles de
serotonina que participa en las vías inhibi-
torias descendentes que controlan el dolor y
finalmente antagonizan indirectamente los
receptores NMDA al aumentar un antagonis-
ta, el acido quinurénico.
Las contraindicaciones de los AINES es-
tán íntimamente relacionadas con aquellas
acciones fisiológicas de las prostaglandinas
que se alteran con la inhibición de la cicloxi-
genasa I; la protección gástrica, la excreción
de sodio y agua, el equilibrio entre con-
tracción y relajación de músculo liso y los
efectos en la agregación plaquetaria entre
otros, contraindican el uso de AINES aguda
y crónicamente en pacientes con dispepsia
ulcerosa, hipertensos, con falla cardíaca, in-
suficiencia renal, estados de hipovolemia o
hipoperfusión renal igualmente en pacien-
tes asmáticos, en ancianos, en pacientes
con alteraciones de la coagulación, o con
enfermedad coronaria, por nombrar algu-
nos casos específicos.
Para hacer un uso racional de los AINES
en el que seamos los causantes del mayor
beneficio al menor costo no solo en térmi-
nos monetarios sino en términos de pro-
ducir menores efectos secundarios, existen
ciertos lineamientos claros en ocasiones
flexibles para la prescripción de estos me-
dicamentos:
A. Los AINES deben usarse en las dosis tera-
péuticas; un paciente subdosificado ten-
121
drá inadecuado control de dolor y, por el
contrario, no lograremos un mayor efec-
to analgésico con dosis superiores a las
terapéuticas en cambio sí podemos tener
un aumento en efectos secundarios como
sangrado gastrointestinal (Efecto techo).
B. Debe procurarse no administrar AINES y
esteroides simultáneamente ya que tam-
bién aumenta el riesgo de sangrado gas-
trointestinal.
C. Los AINES deben ser formulados con pre-
caución en el paciente de dolor crónico,
usualmente estos pacientes experimen-
tan efectos adversos con el tiempo, espe-
cialmente los ancianos quienes son 5 ve-
ces más susceptibles a presentar efectos
adversos (límite 80 años).
D. No usar AINES de rutina en pacientes
con disfunción renal o con función renal
limítrofe (paciente anciano).
E. Teniendo en cuenta que los AINES son
insuficientes para controlar dolores mo-
derados y severos es útil combinarlos
con opioides; los AINES al disminuir la
dosis de opioides también disminuyen
los efectos secundarios de estos (efecto
ahorrador).
F. No se justifica el uso concomitante de
dos AINES a la vez en dosis terapéuticas
porque no van a presentar efecto aditivo,
presentan efecto techo y 23 veces más
chance de aparición de eventos adver-
sos.
G. Debe procurar no administrar AINES en
paciente con alteraciones de la coagula-
ción ya que el efecto anticoagulante de
los AINES aumenta el riesgo de sangrado
en 12 veces.
H. El uso de AINES con inhibición selectiva
de cicloxigenasa 2 confiere protección de
efectos gastrointestinales en pacientes
sin antecedentes de dispepsia ulcerosa
solo durante los primeros 6 meses de
tratamiento, luego el riesgo de sangrado
gastrointestinal es igual para inhibido-
res selectivos y no selectivos.
122 Antonio José Bonilla Ramírez - María Victoria Avellaneda

I. Los cox 2 selectivos no han mostrado te-
ner menos efectos adversos renales ni en
otros aspectos.
J. En el paciente con dolor crónico los AI-
NES pueden usarse en ciclos cortos de
una semana y en todo caso sin sobrepa-
sar un mes de consumo continuo.
Una medida de qué tan buen efecto tienen
los medicamentos es saber cuántos pacientes
se deben tratar para que uno tenga el efecto
deseado: Número Necesario a Tratar (NNT).
El número necesario a tratar con AINES
varía de 1.5 a 4.4. Un gramo de Paracetamol
(acetaminofén) tiene l NNT de 4.
El acetaminofén es un AINE atípico por-
que su mecanismo de acción es fundamen-
talmente central con inhibición de la cox-3,
lo que hace de su perfil uno más seguro,
sacrificando el efecto antiinflamatorio peri-
férico.
La dipirona es utilizada con buenos re-
sultados en nuestro país y en muchos otros
de América latina y Europa, sin embargo
su uso está proscrito en muchos países del
hemisferio norte, porque a ella se le atribu-
yen casos aislados de agranulositosis, 0.2
a 2 casos por millón, el 7% mortales, lo que
debe tenerse en cuenta si hay disponibles
otras opciones terapéuticas.

Aines Dosis recomendada Vía oral VIV Otras

10-15 mg/kg ó dosis
40-60 mg/kg/día. 5
Tb 100, 500 mg y 1 g.
gotas/kg peso/dosis.
Acetaminofén Jarabe 150 mg/5 ml, y No disponible No disponible
Máximo 2 g/día en
gotas 100 mg/ml
niños y 4 g/día en
adultos.
Ampollas
Tb 324 y 500 mg,
Dipirona 25-50 mg/kg dosis. inyectables de 1 No disponible
gotas 2,5 mg/gota
y 2,5 g.
Tb 200, 400, 600,
Ibuprofeno 600-2400 mg/día. 800 mg. suspensión No disponible No disponible
oral 100 mg/5ml
Gel al 1 y 5%.
Cápsulas de
Emulsión tubo
Dosis max:75-150 liberación Inyectable 75 –
Diclofenaco 50 gm.
mg/día programada 50 y 100 100 mg
Gotas
mg
oftálmicas
Máximo 40 mg vía
Inyectable 30
Ketorolaco oral y 90 mg vía IM/ Tb 10 mg No disponible
mg/ml
día
Tb 250, 500 y 750
mg. Suspensión Inyectable 500
Naproxeno 500-1000 mg/día Gel al 10%
pediátrica 125mg/5 mg/5 ml
ml
Ampollas
Cápsulas , tb , 10 y inyectables 20
Piroxicam 20 mg Gel 0,5%
20 mg mg/ml y 40
mg/2 ml
Cápsulas 100 y 200 No No
Celecoxib 100-400 mg
mg disponible disponible
Tabla N° 1. Antiinflamatorios no esteroideos.
 Aspectos básicos del diagnóstico y tratamiento del dolor para el médico general
123

Opioides La analgesia conferida por los opioides

Los analgésicos opioides son el pilar del
manejo del dolor de moderada a severa in-
tensidad después de una cirugía o trauma,
nuestra cultura médica está hoy en día do-
minada por una opiofobia, asociada al des-
conocimiento del adecuado manejo de estos
fármacos, lo que conlleva el subtratamiento
de muchos de los pacientes que sufren de
dolor.
es producto de diferentes mecanismos de
acción como:
A. Agonismo sobre receptores opioides den-
tro y fuera del sistema nervioso central,
el más importante es mu por su afinidad
con la morfina.
B. Inhibición presináptica de la liberación
de neurotransmisores excitatorios como
la sustancia P.

Equivalencia
Intravenosa o
Opioide respecto a la Vía oral Transdérmico
I. V.
Morfina
Cápsulas 50 mg
Gotas 100 mg (40 gotas)/ml. Inyectable 50
Tramadol 0.1 Cada gota = 2,5 mg. mg/ml y 100 No disponible
Tramadol tb 100, 150 y 200 mg/2ml
mg de liberación retardada
Inyectable 100
Meperidina 0.1 No disponible No disponible
mg/2 ml
Tabletas de 5 mg en
Hidrocodona 0.1 combinación con ibuprofeno y No disponible No disponible
acetaminofén
Acetaminofén 500 mg /
codeína fosfato 8mg
Codeina 0.1 acetaminofén 500 mg/ codeína No disponible No disponible
30 mg. acetaminofén 500 mg
codeína 15 mg
Inyectable al
Existen presentaciones en
3% y al 10%
Morfina 1 tabletas. No disponible
Solución oral
No disponible
3%
Cápsulas de Liberación
Oxicodona 2 No disponible No disponible
controlada 10, 20 y 40 mg.
Ampollas de 2
Hidromorfona 5 Tabletas de 2,5 y 5 mg No disponible
mg/ml
Metadona 5 Tabletas de 5 y 40 mg No disponible No disponible
Parches
Buprenorfina 25 No disponible No disponible transdérmicos
de 35 mcg/hora
Parches
Existen paletas de aplicación
Ampollas 50 transdérmicos
Fentanilo 100 en mucosa oral. No
mcg/ml de 25, 50, 75 y
disponibles
100 mcg/hora

Tabla N° 2. Opioides.
124 Antonio José Bonilla Ramírez - María Victoria Avellaneda
C. Hiperpolarización de la membrana neuro-
nal mediante la acción directa de canales
iónicos y bloqueo de la adenilatociclasa
regulando la entrada del potasio y/o del
calcio a la célula, así se desensibiliza la
membrana postsináptica a la acción de
la substancia P. Todo esto se traduce en
una disminución de la transmisión neu-
ronal con la producción consiguiente de
analgesia.
D. La acción de los opioides se realiza a tra-
vés de las proteínas G. Las proteínas G
son proteínas de membrana que se unen
a nucleótidos de guanina como GTP o
GDP, y que una vez activadas producen
activación o inhibición de enzimas como,
por ejemplo, la adenilciclasa.
E. La acción periférica de los opioides es se-
cundaria a la acción inmunomoduladora
que estos ejercen sobre células de la línea
blanca. Como con los AINES existen re-
comendaciones relacionadas con su for-
mulación, con el fin de optimizar y hacer
seguro el tratamiento de los pacientes.
F. Deben formularse medicamentos agonis-
tas (morfina, hidromorfona, oxicodona,
metadona, fentanyl) que resultan más
eficaces, ya que aquellos opioides que
tienen un perfil de agonistas antagonis-
tas o agonistas parciales pueden tener
efecto techo y provocar efectos secunda-
rios a dosis supraterapéuticas.
G. La dosificación de los opioides debe ba-
sarse en la respuesta analgésica y la pre-
sencia de efectos secundarios, dada la
gran variabilidad interindividual.
H. En lo posible debe utilizarse la vía oral
(la más conveniente y costoefectiva), si
bien en el momento inicial del dolor pue-
de ser necesario usar la vía intravenosa o
en manejo crónico la vía subcutánea. No
se recomienda la vía intramuscular.
I. Resulta útil durante el tratamiento cono-
cer las equivalencias analgésicas de los
opioides y aplicarlas a la hora de hacer
cambios en el tratamiento, así mismo
debe tenerse en cuenta la biodisponibili-
dad según la vía de administración.
J. Para pacientes menores de 65 años debe
utilizarse una dosis de rescate de 2,5 mg
de morfina endovenosa o una dosis equi-
potente de otro agonista puro, cada 10
minutos hasta que el dolor sea menor de
4/10 en la escala visual análoga o se pre-
senten efectos secundarios como seda-
ción, náusea o vómito. Los pacientes an-
cianos parecen ser más susceptibles a los
efectos secundarios de los opioides por lo
que debe reducirse la dosis. En pacientes
mayores de 65 años, la dosis usada es
de 1.5 mg de morfina cada 10 minutos,
hasta que el dolor sea menor de 4/10. La
vía subcutánea es una buena ruta para
la administración de opioides una vez el
paciente se haya estabilizado y el dolor
esté controlado.
K. Los opioides deben ser administrados
con horario y realizar ajustes según los
síntomas, esto es preferible a la admi-
nistración según la valoración que el pa-
ciente haga sobre el dolor pues esta al
tener un alto componente subjetivo pue-
de resultar en un inadecuado control del
dolor.
L. La meta de la medicación con opioides es
la optimización de la calidad de vida del
paciente así como permitirle realizar sus
actividades cotidianas y, en el caso del
dolor agudo postoperatorio, habilitarle
acciones como la terapia, la movilización
y el adecuado manejo de secreciones.
M. La dosis de opioides se debe disminuir si
el paciente presenta efectos secundarios
e incluso no debe ser administrada si se
presenta sedación para alejar el riesgo de
depresión respiratoria.
N. En caso de difícil o inadecuado control
de dolor se debe indagar la causa subya-
cente no resuelta o la aparición de fenó-
menos neuropáticos de cronificación del
dolor que requieren manejo diferente.
O. Deben identificarse e incluso anticiparse
los efectos secundarios de los opioides
 Aspectos básicos del diagnóstico y tratamiento del dolor para el médico general
con el fin de darles un adecuado trata-
miento. Los más severos son sedación
(1% en pacientes jóvenes y hasta 10%
en ancianos) seguida de depresión res-
piratoria, que deben ser abordados con
el ABC y según lo estipulado en el trata-
miento del toxídromo de opioides tratado
con Naloxona. Otros efectos frecuentes
son estreñimiento, retención urinaria,
nausea y/o vómito.
P. No se aconseja el uso concomitante de
opioides y otros depresores del sistema
nervioso central.
Q. No se debe mezclar agonistas con ago-
nistas-antagonistas porque estos últi-
mos revertirán el efecto de los primeros.
R. Finalmente se sabe que a dosis más altas
se presentan más efectos adversos y que
las mujeres presentan más nausea y vó-
mito, probablemente relacionado con el
hecho de que requieren un 30% más del
opioide.
S. Es necesario tratar tres pacientes con
morfina para que uno reciba alivio del
dolor (NNT 3).
A continuación nombraremos los opioi-
des más frecuentemente utilizados, dispo-
nibles en nuestro medio.
Tramadol
Es un agonista opioide débil, además de su
efecto opioide útil en dolor moderado tiene
algún papel antineuropático por activación
de las vías inhibitorias descendentes ya que
inhibe la recaptación de serotonina y nore-
pinefrina.
Meperidina
Es agonista puro, 10 veces menos potente
que la morfina; útil en dolor agudo, no acon-
sejable para manejo de dolor crónico por su
metabolito neurotóxico; la nor-meperidina
es de excreción renal lo que además lo con-
vierte en un medicamento contraindicado
125
en pacientes con algún grado de disfunción
renal. La toxicidad de la nor-meperidina se
manifiesta con síntomas neurológicos y no
es susceptible de tratamiento con Naloxona.
Codeína
También es un agonista opioide. Es lo que
podríamos denominar un pro-pro-fármaco
ya que una vez ingresa al organismo es con-
vertido en morfina y esta a su vez debe me-
tabolizarse para lograr su acción. De cierta
forma la administración de codeína es inefi-
ciente porque solo un 10% es metabolizada
en morfina. Surge la pregunta ¿por qué uti-
lizar codeína si podemos utilizar morfina?
Morfina
La morfina merece mención aparte, es el re-
ferente para el estudio de los opioides de ori-
gen natural. Tiene vida media de acción de
1.7 a 4 horas. Es un pro-fármaco, necesita
ser metabolizada en el hígado a glucoronido-
6-morfina (45-200 veces más potente) y glu-
coronido-3-morfina (al parecer con mucha
menor acción). Ambos metabolitos tienen
eliminación renal lo que limita más; no es
contraindicado en absoluto el uso de la mor-
fina en pacientes con falla de este órgano.
Oxicodona
Opioide semisintético derivado de la tebaí-
na, en Colombia se consigue la presentación
de liberación programada que permite una
fase de liberación y absorción rápida, segui-
da de una fase de liberación sostenida con
efecto analgésico por doce horas. Tiene una
biodisponibilidad vía oral del 60 87% debi-
da a su bajo metabolismo pre sistémico o de
primer paso y su amplia distribución. Tiene
una vida media de eliminación de 4,5 horas.
Hidromorfona
Agonista opioide de acción similar a la mor-
fina cuya vida media es de 2,6 a 4 horas
126 Antonio José Bonilla Ramírez - María Victoria Avellaneda
aproximadamente; con un inicio de acción
de 30 minutos logra su efecto máximo entre
los 90 y los 120 minutos. La duración de la
acción analgésica es de 4 horas aproxima-
damente y se elimina sin cambios por la vía
renal.
Metadona
Es un agonista opioide de origen sintético
con una potencia ligeramente superior a la
de la morfina y mayor duración de acción.
Se absorbe amplia y rápidamente por vía
oral y sufre un metabolismo de primer paso
hepático, tiene una biodisponibilidad del 80-
90%. Debido a su marcada lipofilia la meta-
dona se distribuye ampliamente y en dosis
repetidas; existe acumulación en los tejidos,
siendo las concentraciones en el hígado, el
pulmón y el riñón mucho mayores que las
plasmáticas. Desde los tejidos, que actúan
como reservorios, la droga se libera lenta-
mente hacia el plasma, lo que le confiere
una vida media plasmática prolongada (24
-36 horas).
Posee una elevada capacidad de fijación
a las proteínas plasmáticas (60% al 90%),
uniéndose principalmente a la a1 gluco-
proteína ácida. La metadona se elimina por
biotransformación hepática con formación
de dos metabolitos inactivos; su excreción
es principalmente renal y, en menor medida,
fecal. Sólo un 4% de la dosis se elimina in-
alterada. Adicionalmente al efecto agonista
opioide tiene un efecto antagonista sobre
el receptor NMDA lo que la hace ser la màs
conveniente para pacientes con dolor neuro-
pático que requieran tratamiento concomi-
tante con opioides.
Se utiliza como analgésico y en el tra-
tamiento de mantenimiento de la depen-
dencia a opiáceos, dentro de un programa
de mantenimiento con control médico y en
conjunto con otras medidas de tipo médico
y psicosocial.
Fentanilo
Agonista opioide sintético relacionado con
las fenilpiperidinas; tiene gran potencia
analgésica, rápido inicio de acción, unos 30
segundos, y una duración corta. Tiene gran
solubilidad en los lípidos lo cual permite que
pase de manera fácil a través de la barre-
ra hematoencefálica y tenga así un rápido
inicio de acción. Se metaboliza por dealqui-
lación, hidroxilación e hidrólisis amida a
metabolitos inactivos que se excretan por la
bilis y la orina. La vida media de eliminación
es de 185 – 219 minutos, reflejo del gran vo-
lumen de distribución.
El fentanilo puede ser administrado por
vía intravenosa, intramuscular transmuco-
sa, transdérmica o como analgésico epidu-
ral o intratecal.
Buprenorfina
La buprenorfina es un opioide derivado de la
tebaína; se clasifica como agonista parcial
de los receptores muy antagonista de los re-
ceptores k y delta, sin embargo, clínicamen-
te se comporta como agonista mu y dentro
de las características más importantes está
la ausencia de efecto techo, la reversibilidad
de la acción opioide con naloxona y la posi-
bilidad de asociar opioides como la morfina
y el tramadol en la fase inicial de ajuste de la
dosis con el parche de buprenorfina o como
analgésico de rescate.
Posee una vida media de 4 a 5 horas,
es altamente lipofílico lo que permite una
rápida distribución a nivel del sistema ner-
vioso central y tiene un bajo peso molecular
(467,6 Dalton) por lo que atraviesa con re-
lativa facilidad la barrera cutánea. Se une a
las proteínas plasmáticas y se inactiva por
transformación enzimática a través de con-
jugación a metabolitos inactivos y por des-
alquilación a norbuprenorfina.
La buprenorfina comparte los mismos
efectos adversos que otros opioides, la som-
nolencia y el mareo son los más frecuentes.
 Aspectos básicos del diagnóstico y tratamiento del dolor para el médico general
En Colombia disponemos de parches ma-
triciales que liberan 35 mcg/h de buprenorfi-
na, es decir, entregan una dosis diaria total
de 0,8 mg; Este sistema permite alcanzar
concentraciones plasmáticas analgésicas a
partir de 24-72 horas. Debido a que las con-
centraciones plasmáticas analgésicas se al-
canzan en forma lenta, se debe mantener la
pauta analgésica previa durante las prime-
ras 12-24 horas después de colocar el primer
parche. La buprenorfina se libera en canti-
dades suficientes durante un periodo de 96
horas, esto significa que para garantizar un
alivio continuo del dolor, el parche se debe
cambiar dos veces a la semana.
Es importante tener en cuenta que en
nuestro medio hay una gran resistencia a la
formulación de medicamento opioides por
desconocer su manejo y por las creencias
erróneas que se tienen con respecto a la po-
sibilidad de efectos adversos severos o adic-
ción. Esta opiofobia genera pacientes con
tratamientos inadecuados para el control
de dolor y todas las repercusiones sociales
emocionales y laborales que esto implica.
Para aclarar los conceptos se definirán
algunas de las circunstancias relacionada
con el tratamiento con opioides.
1. La tolerancia es un fenómeno farmacoló-
gico que se presenta con múltiples medi-
camentos y se refiere a la necesidad de
aumentar la dosis, con el paso del tiempo
para lograr el mismo efecto, los opioides
presentan este comportamiento que se
soluciona desde el punto de vista clíni-
co rotando cada determinado tiempo de
opioide. Este fenómeno no es sinónimo de
adicción o dependencia. La tolerancia no
debe limitar el tratamiento con opioides.
2. Dependencia física es la necesidad física
del organismo de recibir el medicamento,
en caso de no recibirlo se presentaría un
síndrome de abstinencia; esta complica-
ción se presenta en los casos en que el
opioide ha sido recibido por tiempo pro-
longado y el manejo consiste en su dis-
127
minución progresiva. Recordemos que
otros medicamentos de uso diario pue-
den presentar este fenómeno también.
3. La adicción hace referencia a la depen-
dencia psíquica del fármaco. Es un tras-
torno del comportamiento en el cual el
paciente requiere el medicamento para
experimentar sus efectos anímicos, por
el contrario los pacientes en manejo de
dolor presentan con frecuencia disforia y
no euforia. Menos de 1 en 14.000 pacien-
tes en manejo de dolor presentan este
tipo de trastorno y los que lo presentan
tenían personalidades pre mórbidas.
Analgesia Controlada por el Paciente (PCA)
La Analgesia Controlada por el Paciente (si-
glas en inglés PCA) es un método eficaz y se-
guro para la administración de analgésicos
en ambientes hospitalarios o bajo la super-
visión de personal médico entrenado. Dado
que el dolor es una percepción tanto objetiva
como subjetiva de los pacientes, quién me-
jor para determinar el momento de aplica-
ción del analgésico que el mismo paciente.
Usualmente esto significa la autoadminis-
tración de dosis intravenosas de un opioide
aunque puede incluir otras clases de drogas
administradas oralmente o por otras rutas.
Es un método seguro para el manejo del
dolor postoperatorio que muchos pacientes
prefieren a las inyecciones intermitentes.
La bomba de PCA ha demostrado sus be-
neficios en el tratamiento del dolor agudo
postoperatorio, disminuyendo complicacio-
nes respiratorias y tiempo de estancia in-
trahospitalaria. Esta consta de un hardware
y un software que permiten de manera se-
gura administrar dosis de un medicamento
a una concentración conocida y con un in-
tervalo de tiempo también conocido; duran-
te la instrucción al paciente sobre el uso de
la poca se le exhorta a oprimir un botón que
le permitirá administrarse el medicamento.
Sin embargo resulta un instrumento segu-
ro, ya que no todas las veces que el pacien-
128 Antonio José Bonilla Ramírez - María Victoria Avellaneda
te oprime le es dado el medicamento pues
existen límites de dosificación durante una
hora y de dosis total en 4 horas. Los pa-
rámetros de la poca son coordinados por el
médico según las necesidades del paciente.
Rara vez es necesario utilizar una PCA por
más de 72 horas y el uso de esta nos per-
mite titular los requerimientos de analgesia
opioide y pasarlos a vía oral asociándolos al
ahorrador (AINE o acetaminofén).
Catéteres epidurales y perineurales
Los anestésicos locales tipo amida como la
lidocaína y la bupivacaina son herramientas
importantes hoy día en el tratamiento del
dolor.
La interrupción de la aferencia dolorosa
por parte de la neurona de primer orden, se
logra mediante la infiltración de puntos do-
lorosos (aéreas de nocicepción), nervios pe-
riféricos, plexos nerviosos o los elementos
del sistema nervioso en el canal medular.
En el ámbito perioperatorio es creciente
el uso de técnicas de anestesia regional que
consisten en la infiltración de anestésico lo-
cal en el espacio perineural mediante agujas
especiales que evitan el trauma de tejidos.
Las agujas pueden guiarse mediante reparos
anatómicos, estimulador de nervio periférico
y/o imagen de ultrasonido en tiempo real.
Con el fin de mantener el efecto durante
varios días se pueden dejar catéteres en el
espacio epidural o en el espacio perineural
con infusiones continuas de anestésicos lo-
cales a concentraciones analgésicas.
El uso de estas técnicas hace parte de lo
que hoy se denomina analgesia multimodal
la cual, pretende contrarrestar el dolor ac-
tuando con fármacos en diferentes fenóme-
nos dentro de la fisiopatología del dolor.
Vemos como el médico general cuenta
con un amplio armamentario para el trata-
miento del dolor. Por esta razón es necesario
conocer la farmacología de estos medica-
mentos con el fin de hacer un uso racional
de los mismos.
La recomendación es hacer un análisis
caso a caso con el fin de formular un esque-
ma analgésico que se ajuste a las necesida-
des específicas de cada paciente, dándole
así el mayor beneficio y minimizando los
riesgos y efectos secundarios.
Lecturas recomendadas
Australian and New Zealand College of
Anaesthetist and Faculty of Pain
Medicine, Acute Pain Management:
Scientific Evidence.2nded. 2005. Dis-
ponible en :www.nhmrc.gov.au/publi-
cations.
Dahl J, Kehlet H. Postoperative pain and its
management. En: Wall an Melzack`s
Textbook of Pain. 5th Edition. McMa-
hom SB, Koltzemburg M Ed. Elsevier
Churchill Livingstone; 2006.
Elia N, Lysakowski C, Does multimodal
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teroidal antiinflammatory drugs, or
selective cyclooxygenase-2 inhibi-
tors and patient-controlled analgesia
morphine offer advantages over mor-
phine alone? Meta-analyses of rando-
mized trials. Anesthesiology. 2005;
103(6):1296-304.
Kats J, Poleshuck EL, Andrus CH, Hogan LA,
Jung BF, Kulick DI, Dworkin RH. Risk
factors for acute pain and its persis-
tance following breast cancer surgery.
Pain 119. (2005); 16-25.
Martell BA, O'Connor PG, Kerns R D, Bec-
ker WC, Morales KH, Kosten T R, Fie-
llin DA. Systematic review: opioid
treatment for chronic back pain: pre-
valence, efficacy, and association with
addiction. Annals of Internal Medici-
ne. 2007; 146 (2):116-127.
Moiniche S, Kehlet H. A qualitative and
quantitative systematic review of
preventive analgesia for postope-
rative pain relief: The role of timing
of analgesia. Anesthesiology. 2002;
(96):725-41.
 Aspectos básicos del diagnóstico y tratamiento del dolor para el médico general
Roelofs P, Deyo R, Koes B, Scholten R, van
Tulder M. Non-steroidal anti-inflama-
tory drugs for low back pain. The Co-
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CD000396. DOI: 10.1002/14651858.
CD000396.pub3.
Walder B, Schafer M. Efficacy and safety of
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for acute postoperative pain: A quan-
titative systematic review. A Anesth
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White PF. The changing role of non-opioid
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ment of postoperative pain. Anesth
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 Capítulo 10
Anestesia regional en mano para procedimientos en urgencias

Dr. Reinaldo Grueso Angulo*

Dra. Milena Moreno Oliveros**

La utilización de las técnicas de anestesia
regional periférica se ha desarrollado a pa-
sos gigantescos durante los últimos 10 años
alrededor del mundo y es de gran utilidad
para la realización de procedimientos que re-
quieran anestesia y analgesia. En este orden
de ideas los bloqueos de los nervios a nivel
de la muñeca e interdigital son alternativas
para el médico general y pueden ser realiza-
das en el departamento de urgencias.
Consideraciones anatómicas
El plexo braquial esta formados por los ra-
mos anteriores de los nervios espinales des-
de C5 hasta T1. Estos nervios se encargan
de la inervación sensitiva como muscular
del miembro superior exceptuando la piel de
la axila y la cara interna y superior del bra-
zo que esta inervada por nervios espinales
torácicos.
*
Profesor asistente de la Facultad de Medicina de
la Pontificia Universidad Javeriana.
**
Profesora instructora de la Facultad de Medicina
de la Pontificia Universidad Javeriana.
Las ramas terminales del plexo braquial
forman los nervios, principalmente, el mús-
culo cutáneo, el radial, el mediano y el cu-
bital.
El nervio músculo cutáneo inerva los
músculos flexores del brazo y la piel lateral
del antebrazo.
El nervio radial inerva los músculos
extensores del brazo, antebrazo y mano,
además de la piel de la cara posterior del
antebrazo y la mano (superficie extenso-
ra). A nivel de la muñeca ya se ha dividido
en múltiples ramas superficiales.El nervio
mediano inerva diferentes músculos como
el pronator teres, el flexor carpi radialis, el
palmaris longus y el flexor digitorum super-
ficialis y el músculo digitorum profundus
del segundo y tercer dedo, así como el pro-
nator quadratus y los 2 interóseos y lumbri-
cales externos (segundo y tercer dedo). Es el
único nervio que atraviesa el túnel del carpo
y se ubica entre los músculos flexor carpi
radialis y palmaris longus. Posteriormente
se distribuye en los músculos de la eminen-
cia tenar: abductor pollicis longus y la cabe-
132 Reinaldo Grueso Angulo - Milena Moreno Oliveros
za superficial del flexor pollicis brevis, así
como la piel de esta área. Finalmente pro-
porciona la sensibilidad del primero, segun-
do, tercero y lado radial del cuarto dedo.
El nervio cubital inerva al músculo flexor
carpi ulnaris, el flexor digitorum profundus
del cuarto y quinto dedo y los 2 interóseos
lumbricales ulnares (cuarto y quinto dedo).
A nivel del túnel del carpo se ubica entre
el músculo carpi ulnaris y la arteria cubital
dentro del canal de Guyon. Se distribuye en
los músculos y sobre la piel de la región hi-
potenar, la región dorsal ulnar, el lado cubi-
tal del cuarto dedo y el quinto dedo.
Las ramas digitales de los nervios me-
diano y cubital descritas anteriormente, se
distribuyen en forma de 4 ramas palmares
digitales. Los nervios palmares se extienden
sobre los dedos y el lecho ungueal, exclu-
yendo la parte posterior del dedo, la cual
es inervada por el nervio digital dorsal. Los
nervios digitales dorsales externos están
inervados por el nervio radial y los internos
por el nervio cubital.
Indicaciones
La utilización de la anestesia regional para
procedimientos en mano debe involucrar el
bloqueo del nervio cubital, radial y mediano.
Para la realización de procedimientos en los
dedos, el bloqueo de los nervios interdigita-
les es suficiente.
De acuerdo con lo anterior las indicacio-
nes generales son:
- Para el bloqueo de los nervios cubital, ra-
dial y mediano:
- Procedimientos quirúrgicos que invo-
lucren el dorso de la mano (incluye
procedimientos superficiales y pro-
fundos).
- Procedimientos quirúrgicos que invo-
lucren la palma de la mano (incluye
procedimientos superficiales y pro-
fundos).
- Para el bloqueo de los nervios interdigi-
tales:
- Procedimientos quirúrgicos que invo-
lucren el dorso de los dedos (incluye
procedimientos superficiales y profun-
dos).
- Procedimientos quirúrgicos que invo-
lucren la zona palmar de los dedos
(incluye procedimientos superficiales
y profundos).
Contraindicaciones
Las contraindicaciones de los bloqueos de
la muñeca y los nervios interdigitales son
similares a las de los bloqueos de nervios
periféricos:
- Negativa del paciente al procedimiento.
- Antecedente de lesión neurológica con-
tralateral o ipsilateral.
- Deformidades de la anatomía por trastor-
nos óseos o de las articulaciones que no
permitan realizar la técnica de bloqueo.
- Trastornos de coagulación.
- Infección del sitio de punción para la rea-
lización del bloqueo.
- Procedimientos bilaterales (esta en el
caso de los bloqueos interdigitales po-
dría ser relativa).
Técnica y equipo
Debido a que los nervios terminales del
plexo braquial (cubital, mediano y radial) a
nivel de la muñeca tienen diferentes locali-
zaciones, cada uno de estos debe tener un
abordaje diferente. Con respecto a los ner-
vios interdigitales la técnica que se aplique
es la misma en cada uno de los dedos y solo
se aplicará en el dedo a intervenir.
A continuación revisaremos cada uno de
las técnicas y además se ilustrarán en una
figura.
Nervio cubital:
Para realizar el bloqueo del nervio cubital es
importante identificar el músculo carpi ul-
 Anestesia regional en mano para procedimientos en urgencias
133

naris y la arteria cubital para establecer el

sitio de punción. Se introduce la aguja en
dirección perpendicular al sitio de punción;
idealmente no se deben buscar parestesias,
en caso de obtenerlas se debe retirar la aguja
un milímetro e inyectar el volumen sin que
el paciente refiera síntomas como dolor o
parestesias, en caso de presentarse se retira
la aguja y se realiza un nuevo intento. El vo-
lumen de solución anestésica a inyectar es
de 3 a 5 cm. (Foto N° 1).

Foto N° 2. Sitio de punción para bloqueo del

nervio mediano a la altura de la muñeca.

Nervio radial:
El bloqueo del nervio radial se realiza ini-
cialmente identificando la tabaquera ana-
tómica en la parte dorsal de la mano para
establecer el sitio de punción. Es importan-
te saber que para este bloqueo, dado que
Foto N° 1. Sitio de punción para bloqueo del el nervio radial finaliza en varias ramas,
nervio cubital a la altura de la muñeca. se realiza un bloqueo de infiltración de
campo alrededor de la tabaquera anatómi-
ca rodeando el tendón del músculo exten-
Nervio mediano:
sor pollicis longus. El volumen de solución
Para realizar el bloqueo del nervio mediano anestésica de rutina utilizado para este blo-
se identifican los tendones de los músculos queo es de 3 a 5 cm. (Foto N° 3).
flexor carpi radialis y palmaris longus a ni-
vel de la muñeca, teniendo en consideración
que el nervio mediano a este nivel se en-
cuentra entre1 y 3 milímetros más profundo
que la piel. Se introduce la aguja de manera
perpendicular al sitio de punción hasta ob-
tener la profundidad referida anteriormente;
idealmente no se deben buscar parestesias,
en caso de obtenerlas se debe retirar la aguja
un milímetro e inyectar el volumen sin que
el paciente refiera síntomas como dolor o
parestesias, en caso de presentarse se retira
la aguja y se realiza un nuevo intento. El vo-
lumen de solución anestésica a inyectar es
de 3 a 5 cm. (Foto N° 2). Foto N° 3. Sitio de punción para bloqueo del
nervio radial a la altura de la muñeca.
134 Reinaldo Grueso Angulo - Milena Moreno Oliveros
Nervios interdigitales
Para realizar el bloqueo de los nervios inter-
digitales se ubica el sitio de punción sobre la
piel de la superficie dorsal del borde lateral
de la falange proximal. La aguja se introdu-
ce perpendicular sobre el borde lateral de la
falange proximal, realizando la infiltración
de ambas ramas del nervio digital (dorsal y
palmar) con un volumen de 1 a 2 ml. (Fotos
N° 4 y 5).
Foto N° 4. Sitio de punción para bloqueo inter-
digital.
Foto N° 5. Sitio de punción para bloqueo inter-
digital.
Para realizar las técnicas de los bloqueos
de los nervios periféricos a nivel de la muñe-
ca e interdigitales es importante contar con:
- Equipo necesario para realizar el blo-
queo.
- Aguja 22 o 24 para punción (es im-
portante utilizar agujas cortas y bisel
pequeño dado que a este nivel los ner-
vios son muy pequeños y con agujas
grandes pueden ser lesionados por el
bisel).
- 1 Jeringa de 5 cm.
- 1 aguja 18 para envasar el anestésico.
Posición del paciente
Para todos los diferentes abordajes de los
bloqueos de muñeca e interdigital el pacien-
te se debe encontrar en posición de decúbito
supino con el brazo extendido y el antebrazo
en supinación. Una vez obtenida esta posi-
ción se debe flexionar la muñeca para lograr
establecer con más facilidad el sitio de pun-
ción y la introducción de la aguja. Por último
es importante que se encuentre apoyada la
extremidad sobre una superficie firme.
Anestésicos locales a utilizar:
- Lidocaína al 1% o 2% sin epinefrina.
Es importante conocer la razón para uti-
lizar el anestésico local sin epinefrina en
estos bloqueos y es, básicamente, la posibi-
lidad de compromiso vascular por vasocons-
tricción sostenida. Este efecto adverso es de
mayor importancia en el bloqueo interdigi-
tal. Por esta razón creemos que en este tipo
de intervenciones NO se debe utilizar anes-
tésico con epinefrina.
Complicaciones
Afortunadamente la mayoría de las compli-
caciones asociadas a estos bloqueos distales
del miembro superior son poco frecuentes y
son prevenibles. La lesión neurológica aso-
ciada a inyección o trauma directo tiene una
incidencia menor a 0.3% y, por lo general, se
presenta en forma de neuropraxia, es decir,
lesión superficial, temporal y reversible que,
mejora antes de los 3 meses. La lesión más
prolongada o permanente se asocia a otros
 Anestesia regional en mano para procedimientos en urgencias
mecanismos como la compresión o tracción.
La neuropraxia se asocia a inyecciones in-
traneurales, uso de volúmenes grandes a
este nivel (no se recomiendan volúmenes de
más de 5cc por nervio), inyección con alta
resistencia, uso de anestésicos locales con
epinefrina, preservativos u otros coadyu-
vantes.
La infección puede presentarse con más
frecuencia en pacientes con antecedentes de
enfermedades autoinmunes, falta de asep-
sia y antisepsia adecuadas o en pacientes
con enfermedades mentales.
Se describen entre otras complicaciones,
todavía menos frecuentes, la punción vas-
cular, la formación de hematomas, la hemo-
rragia y el dolor crónico.
Otra complicación para tener en cuenta es
la inyección intravascular directa del anes-
tésico lo que puede ocasionar el incremento
de los niveles plasmáticos del mismo y pre-
sentar síntomas de toxicidad sistémica.
Aspectos importantes
Los bloqueos de nervios periféricos realiza-
dos en la muñeca o entre los dedos (interdigi-
tal) se presentan como una gran alternativa
para implementar procedimientos de anes-
tesia o analgesia regional en urgencias .Sin
embargo, debido a su localización cercana
a estructuras ligamentarias y óseas puede
existir el riesgo de lesión nerviosa, es por
esto que se recomienda, como maniobras de
seguridad, evitar el aumento en la resisten-
cia a la inyección, la aparición de pareste-
sias manifestadas por el paciente como, por
ejemplo, dolor intenso y, por último, vigilar
135
que la velocidad de inyección sea lenta, con
aspiraciones repetidas y con interrupciones
frecuentes para dar tiempo a que se mani-
fiesten los síntomas en caso de coexistir una
inyección intravascular inadvertida.
Evite el uso prolongado (usualmente más
de 40 minutos) del torniquete, teniendo en
cuenta que la lesión nerviosa se produce
más frecuentemente por compresión me-
cánica o tracción a nivel periférico que por
una lesión directa con la inyección.
Se prefiere el uso de volúmenes peque-
ños para estos bloqueos con el fin de evitar
compresión mecánica y lesión nerviosa sub-
secuente.
Evite el uso concomitante de epinefrina
con el anestésico local debido a su asocia-
ción con lesiones producidas por isquemia.
Realizar los procedimientos en un sitio
hospitalario adecuado donde se cuente con
los recursos para manejar la toxicidad por
anestésicos locales.
Lecturas recomendadas
Chelly J. Peripheral Nerve Blocks. En: Termi-
nal Nerve Blocks.2009. p 83- 86.
Gerancher J.C. Upper Extremity Nerve Blocks.
Anesthesiology Clinics of North Ame-
rica. 2000,Junio .18(2): p. 297- 318.
Hadzic A. Textbook of Regional Anesthesia
and Acute Pain Management.. Upper
Extremity Nerve Blocks. Section Five.
2007. p. 453- 460.
Hadzic A. Textbook of Regional Anesthesia
and Acute Pain Management.. Upper
Extremity Nerve Blocks. Section Five:
2007 p. 461- 466.
 Este libro fue compuesto en
carácteres Caxton e impreso en papel
bond de 90 gr., en el mes de junio de
2011, en los talleres de JAVEGRAF.
Bogotá D. C., Colombia.