TUMORES DE PENE Y TESTICULO

CIRUGIA II
RESULTADOS DE
APRENDIZAJE DE LA SESIÓN
•Al final de la sesión el estudiante:
• Identifica las neoplasias más relevantes de pene y
testículo.
• Diferencia reconoce la etiología, fisiopatología,
diagnóstico y manejo terapéutico del cáncer de pene y
testículo.
REFLEXIÓN DE LA EXPERIENCIA

• Diagnosticar de manera oportuna y temprana los tumores

de genitales externos.

• Conocer los diferentes manejos terapéuticos,

principalmente el manejo quirúrgico de acuerdo al grado y

estadío de la neoplasia.
TUMOR DE PENE
Epidemiología

50 – 70 años
El pene es un órgano recubierto por piel

• La patología tumoral se desarrolla epitelio, por

lo tanto el 96% son de estirpe epitelial
(escamosos).

• El 4% restante se reparte en basocelulares,

melanomas, sarcoma de Kaposi (patología que ha
aumentado su incidencia desde la aparición del
SIDA), tumores secundarios a leucemias o
linfomas.
FISIOPATOLOGÍA
VPH  CEP
Lesiones pre malignas

• Leucoplasia:
• Lesión blanquecina, brillante,
producida por irritación crónica.
• Se presenta en glande o prepucio.
• Tiene las mismas características que
cualquier lesión leucoplásica del
organismo. Su tratamiento es la
postioplastía.
Lesiones pre malignas

• Cuerno cutáneo
– AP: Hiperqueratosis y acantosis.
– Tx: Resección con margen amplio.

• Balanitis xerótica obliterante

– Variación liquen escleroatrófico.
– Parche blanquecino en meato, glande.
– AP: Atrofia
epidérmica+olagenización+infiltrado
histiolinfocitario.
– Tx: Esteroides tópicos + Resección
quirúrgica + Meatotomía.
Lesiones pre malignas

– Condilomas acuminado:
• Elevaciones blandas
paplilomatosas.

– Tumor de Buschke – Lowenstein:

• Destruye tejido
adyacente por
comprensión
Lesiones pre malignas

• Enfermedad de Paget
• Tratamiento es control estricto y
exéresis local cuando se observan
signos de malignización
Lesiones pre malignas

• Eritroplasia de Queyrat:
• Mancha roja, ulcerosa y dolorosa,
solitaria o múltiple
• Enfermedad de Bowen:
• Placa con costra y ulceración

Carcinoma in Situ
Lesiones pre malignas

• A. Balanitis micácea pseudoepiteliomatosa

• B Eritroplasia de Queyrat
• C. Papulosis bowenoide
Lesiones pre malignas
EVOLUCIÓN
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS

• Origen:
• Glande o superficie interna del prepucio.
• Patrón de crecimiento:
• Superficial o vertical.

Diferenciadas:
Aspecto papilar y
verrucoso
Moderadamente
diferenciados
No indiferenciados
HISTORIA NATURAL

• Inicia con lesión pequeña en glande o prepucio.

• Lesión primaria:
– Exofítica o ulcerativa plana sucia que no cicatriza.
– Puede crecer hasta invadir cuerpo del pene.
• Metástasis por vía linfática:
– Ganglios inguinales superficiales, profundos y pélvicos.
• 50% tienen ganglios inguinales palpables
• Muerte:
– Infecciones o hemorragia de tumor ulcerado.
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
Carcinoma escamoso infiltrante en paciente
con antecedente de liquen escleroso
CUADRO CLÍNICO

• Paciente con fimosis

– Aumento de volumen y secreción del prepucio

• El Diagnóstico suele ser tardío:

– En más del 50% de casos se hace 6 meses después del 1er síntoma.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Carcinoma in situ:
– Chancro blando
– Sífilis primaria

• Tumores exofíticos de
crecimiento rápido:
– Condiloma acuminado
– Condiloma gigante

• Tumor paciente con fimosis:

– Balanopostitis aguda y crónica
DIAGNÓSTICO
Patrones de Diseminación

El Ca invasivo de pene inicia con una lesión ulcerativa o papilar.

• La fascia de Buck hace de barrera.
• Diseminación primaria linfática:
– A los g. femorales e Ilíacos
– De g. Inguinales a pélvicos.
• Metástasis a distancia en menos
del 10% de los casos:
– Pulmón
– Hígado
– Hueso
– Cerebro
PENECTOMÍA
PARCIAL
TRATAMIENTO
LÍMITES LINFADENECTOMÍA
TRATAMIENT
O
SEGUIMIENTO
Pronostico

Supervivencia del Ca de Pene se correlaciona con la presencia o ausencia de

Enfermedad ganglionar.
A los 5 años:
• Con enfermedad ganglionar negativa fluctúa entre 65-90%
• Ganglios inguinales (+): 30-50%
• Ganglios Ilíacos (+): <20%
• Metástasis a tejidos blandos o Hueso no se reporta supervivientes.
 Basocelular Melanoma
• 60 casos descritos
• 20 casos descritos
• Gran diseminación
• Lesión nodular
hemática y ganglionar
• Bordes delimitados • Mala respuesta
• Blandos aterciopelados terapéutica
• Tx: exeresis local • Único tratamiento:
(curativo) quirúrgico
Sarcomas

• Raros
• Hemagioendotelioma es el mas frecuente
de ellos
• Alta recurrecia local
• Son raras las metástasis ganglionares y a
distancia
• Respuesta a radio y quimioterapia
Sarcoma de Kaposi

• Raro que sea la primer manifestación de

SIDA.
• Seria la asociación de HSV 8 y HIV
• De 1000 pacientes con SIDA tienen kaposi
peneana:
• 44% de varones homosexuales y
bisexuales
• 16% de ADVP
• 0% de hemofílicos sin otros factores
de riesgo para ETS

• Tx( habitualmente paliativo):

penectomia parcial o total, radioterapia
 Metástasis

• Primarios mas frecuentes

• Vejiga
• Próstata
• Recto
• Renal, pulmón

• Clínica: Priapismo
• Tumoración, ulceración, hematuria obstrucción al flujo urinario

• El pronóstico depende del primario

 TUMOR DE PENE

Ta –Tis T1b G3-4 y T2 T1b G3-4 y T2

T1a (G1-2) en Glande T3 T4
en Cuerpo

Con Fácil
Seguimiento

Si NO
RT
Tto Tópico
paliativa
Laser / Glandectomía
resurfacing Total
Escisión/Mohs (o radioterapia)
Radioterapia
QT
Recidiv Curació neoadyuvante
Posibilidad
a n
de 5-10 mm
de margen
Invasió
n de CC

Si NO
NO Si
Segunda tanda de: Tto
Tópico Penectomia Penectomia Total
Láser/resurfacing Recidiva Parcial (o
Escisión/Mohs radioterapia)
(o radioterapia)
TUMOR TESTICULAR
INTRODUCCIÓN
• Tumor sólido más frecuente del varón joven
• Pico de edad: 20-35 años
• Desarrollo a partir de las células germinales (95% son
TCG)
• Muy sensible a Radio y Quimioterapia Tumor
curable
• Diseminación linfática precoz (de cordón a hilio renal)
• Rápido crecimiento y metástasis precoces
• Produce marcadores biológicos específicos
• Incidencia en testes criptorquidicos x 35 (10% de los
tumores)
• Raza Blanca (Escandinavos)
 FACTORES DE RIESGO

• Criptorquidia (N.E II B)
• Hipo-atrofia testicular.
• Sd. Klinefelter.
• Hª familiar (1er grado)NE IIB

• TIN.
• Infertilidad (NE III)
• Tumor contralateral (NE III)
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA

I.- TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

A.- DE UN SOLO TIPO HISTOLÓGICO (60%)
1.- SEMINOMA (35%)
- Puro / Típico (85%)
- Espermatocítico (5 - 10%)
- Anaplásico (5%)
2.- CARCINOMA EMBRIONARIO (20%)
3.- TERATOMA (5%)
4.- CORIOCARCINOMA (<1%)
5.- TUMOR SACO VITELINO (<1%)
B. DE MÁS DE UN TIPO HISTOLÓGICO (40%)
- Teratoma y carcinoma embrionario
- Teratoma y seminoma
- Coriocarcinoma y teratoma/ carcinoma embrionario
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA

II.- TUMORES DE CÉLULAS NO GERMINALES

• Tumor de células de Leydig
• Tumor de células de Sertoli o Androblastoma
• Tumor del estroma
• Tumores mixtos

III. TUMORES SECUNDARIOS

• Infiltraciones linfoides y leucemias
• Metástasis de tumores urológicos y digestivos
• Melanomas
 SEMINOMA
Epidemiología
•Variedad mas frecuente de
tumores germinales.
•Incidencia máxima: 30-40 años.
Anatomía Patológica
•Aspecto macroscópico:
masa bien circunscrita con
una superficie, blanca y
lobulada.
•Aspecto microscópico:
células redondas de
citoplasma claro, dispuestas
en nidos o cordones
separados por finos
tabiques fibrosos que
suelen estar ocupados por
infiltrados linfocitarios
 Cuál es el tumor más frecuente en las
formas mixtas?
Ca embrionario aparece en el 80% de los tumores mixtos.
•+ pequeño que el seminoma • Crecimiento celular es de tipo glandular-
•Bordes irregulares. alveolar o tubular. Las células, de aspecto
epitelial, son más grandes y pleomórficas
•coloración gris – blanquecina que las del seminoma
•salpicados con focos de hemorragia y
necrosis
 Teratoma
Dos grupos de edad: Muestran áreas sólidas, a veces
cartilaginosas, y zonas quísticas.
Adultos: Cuando existen zonas hemorrágicas y
necrosis, suele estar mezclado con
2,7- 7% en las formas puras carcinoma embrionario,
47- 50% en las formas coriocarcinoma o con ambos.
mixtas
Lactantes y niños:
24- 36% Tumores grandes
de aspecto heterogéneo.
CORIOCARCINOMA

Variedad muy maligna de tumor testicular constituida por

citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto. Formas puras < 1% ( es mas
frecuente encontrarlo en las variedades mixtas).

Tendencia a la diseminación a distancia ( principalmente vía

sanguínea) en etapas muy precoces de la enfermedad. Con
frecuencia se encuentran metástasis en el diagnóstico.
POR EDAD DE
APARICIÓN

• Niños: TUMOR SACO VITELINO

• 20-30 años: CORIOCARCINOMA
• 25-30 años: CARCINOMA EMBRIONARIO O TERATOCARCINOMA
• 35-40 años: SEMINOMA
• > 50 años: LINFOMAS
CLÍNICA

• Aumento indoloro del tamaño testicular

(lo mas frecuente)
• Dolor escrotal intenso por hemorragia o
necrosis
• Clínica similar a orquiepididimitis (10%)
• Ginecomastia (5%)
• Pérdida de peso
• Masa abdominal
 DIAGNÓSTICO

1.CLÍNICA
2.ECOGRAFÍA ESCROTAL
•Seminoma: homogéneo, hipoecogénico, bien delimitado
•NO seminomatoso: irregular, quístico, calcificaciones
3.MARCADORES BIOLÓGICOS
ALFAFETOPROTEÍNA (AFP)(normal < 15 ng/ml)
GONADOTROPINA CORIÓNICA (B-HCG)
4.CT ABDOMINOPÉLVICO Y CT – RX TÓRAX
Marcadores Tumorales : Cáncer Testicular

• AFP: Vida media 5 días.

Elevado en 75% de Tumores de Saco Vitelino
70% de Carcinomas Embrionarios
64% de Teratocarcinomas
Negativa en seminomas puros
70% no seminomatosos la tienen elevada
• b HCG: Vida media 24-36 horas.
Elevado en 100% de Coriocarcinomas
60% de Carcinomas Embrionarios
57% de Teratocarcinomas
25% de Tumores del Saco Vitelino

• DESHIDROGESANA LACTICA (DHL): Es un marcador no especifico, se encuentra elevado:

80% de los seminomas metastásicos
60% de los tumores no seminomatosos.
SEMINOMATOSO:
Puede ↑ β-HCG hasta incluso 30% de los
casos.
NO puede ↑ α-feto !!!!!!!!!!

NO SEMINOMATOSO:
–Presentan 90% de los casos elevación al
menos de un marcador.
– 50-70% ↑ α-feto (t/2 5-7 días)
–40-60% ↑ β-HCG (t/2 2-3 días)
DIAGNÓSTICO

1.- Masa testicular palpable DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Procesos inflamatorios
• Torsión del cordón espermático o hidátide
• Varicocele
• Espermatocele
• Hidrocele
2.- Clínica de enfermedad diseminada -Adenopatías - Masa
abdominal
TRATAMIENTO

DEPENDE DEL ESTADIO CLINICO DEL DIAGNOSTICO

• ORQUIECTOMÍA RADICAL (OR)

• LINFADENECTOMIA RETROPERITONEAL (LR)
• TUMORECTOMIA
• RADIOTERAPIA
• QUIMITERAPIA
ESTADIFICACIÓN

• Estadio I Enfermedad limitada al

testículo
• Estadio II Diseminación a ganglios
retroperitoneales
• Estadio III Compromiso
supradiafragmáticos y/o
parenquimatoso
Seminoma

• Estadio I : Limitado al testículo

• Estadio II : Diseminación a ganglios
retroperitoneales
IIA <10 cm
IIB >10 cm

• Estadio III: Diseminación ganglionar

supra diafragmática y/o
parenquimatosa
 No Seminomatoso
• Estadio I : Confinado al testículo

• Estadio II :Diseminación retroperitoneal

IIa: < 6 ganglios, ninguno > 2 cm
IIb: >6 ganglios o alguno >2 cm
IIc: Extensión extranodal o
enfermedad retroperitoneal irresecable

• Estadio III : Diseminación ganglionar supradiafragmática o parenquimatosa

.
Tratamiento

Seminomas Puros

• Estadio I : Radioterapia lumboaórtica

(3000cGy)
• Estadio IIA: Radioterapia lumboaórtica
(3000 más boost 600 cGy)
• Estadio IIB: Quimioterapia
• Estadio III: Quimioterapia
Tratamiento

No Seminomatosos
• Estadio I : Linfadenectomía retroperitoneal
Vigilancia
• Estadio IIa : Quimioterapia adyuvante
• Estadio IIb : Quimioterapia adyuvante o
hasta lograr respuesta completa
más cirugía de rescate
• Estadio III : Quimioterapia a respuesta
completa y eventual rescate
quirúrgico
 Surveillance
Durante los primeros dos años:

• Realización mensual de AFP, BGCH, Rx de tórax

• Realización bimensual TAC de tórax, mediastino, abdomen y

pelvis

Durante el segundo año:

• Marcadores biológicos y Rx. de tórax cada 2 meses

• TAC cada 3 meses

Surveillance
Durante el tercer año:

• Marcadores y Rx. de tórax cada tres meses

• TAC cada 6 meses

Durante el cuarto año:

• Controles semestrales

Durante el quinto año:

• Controles anuales
ORQUIECTOMIA RADICAL
ORQUIECTOMIA RADICAL
ORQUIECTOMIA RADICAL
ORQUIECTOMIA RADICAL
 MASA TESTICULAR

DOLOROSA, AUMENTO
DE VOLUMEN INDOLOR BLANDA Y
TRANSILUMINA
SUBITAMENTE
A

ANTIBIOTICOS
- AINES
Β-HCG
AFP
DHL ECOGRAFIA

CURACIO
N
PERSISTEN
CIA
SÓLIDO LIQUIDO
(revalorar)
ORQUIECTOMI
A RADICAL
Apliquemos lo aprendido

¿Por qué es importante hacer el

diagnóstico diferencial de los tumores de
genitales externos?
INTEGRAMOS LO APRENDIDO

• ¿Qué aprendimos hoy?

• Etiología
• Fisiopatología
• Diagnóstico
• Manejo Terapeútico Médico y Quirúrgico
• Complicaciones
ACTIVIDAD VIRTUAL : Obligatoria

Revisión del material del

aula virtual:

Desarrolle los ejercicios

puestos en el aula virtual como
material de apoyo de la
semana
Bibliografía

Campbell Walsh Wein Urology. 12a ed. Elsevier; 2020.

Partin AW, Wein AJ, Kavoussi LR, Peters CA, Dmochowski RR.