UNIVERSIDAD CRISTIANA LATINOAMERICANA

LUIS FERNANDO GALLARDO SEGOVIA

DEFINICIÓN OMS.
“Signos clínicos que se desarrollan en forma súbita o rápida y que responden a una alteración focal de la función cerebral de origen vascular, con una duración mayor a 24 horas o que lleva a la muerte.”

INFARTO CEREBRAL

HEMORRAGIA CEREBRAL

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Extravasación de sangre dentro del espacio subaracnoideo.
 

Primaria Secundariamente desde foco hemorrágico próximo.

 

Suponen entre el 5% de todos los ICTUS. incidencia de 6-16 casos/100000 habitantes por año, incidencia que no se ha reducido. Hemorragia subaracnoidea espinal o medular.

EPIDEMIOLOGIA
A pesar de este bajo porcentaje, la hemorragia subaracnoidea tiene un porcentaje de años de vida productiva perdidos similar al infarto cerebral, debido a que la hemorragia subaracnoidea aparece en personas relativamente más jóvenes.
De 30.000 nuevos casos por año que se presentan en los Estados Unidos sólo 9.000 pacientes (alrededor del 30%) regresarán al estado premórbido. La incidencia promedio mundial de hemorragia subaracnoidea es de 10,5 por 100.000 habitantes La edad media para la presentación de una HSA es 55

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA CAUSAS:          Aneurismas idiopáticos (70 – 90%) Causa desconocida (10%) Malformaciones AV Extensión de una HIC Drogas simpaticomiméticas Hemorragia intratumoral Ruptura de aneurismas micóticos Disecciones Alteraciones de la coagulación .

Factores genéticos juegan un papel importante en el origen de la hemorragia subaracnoidea . . Actualmente hay evidencia de que son lesiones adquiridas por degeneración de la pared de los vasos.HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA CAUSAS: El 75-80% de hemorragia subaracnoidea espontánea ocurre por ruptura de un aneurisma.

Cisternas basales 3.ESPACIO SUBARACNOIDEO 1. Intraventricular . Espacio subaracnoideo 2.

• Micóticos. • Fusiformes o arterioscleroso. • Otras malformaciones vasculares: • HSA no-aneurismáticas: • HSA traumáticas: .• Aneurismas arteriales: • Saculares o congénitos.

.

origen de más del 80%. cerebral media y tronco basilar. Su localización más frecuente es la arteria  comunicante anterior.ANEURISMAS INTRACRANEALES  Dilataciones localizadas de la pared de las arterias Suelen situarse en el espacio subaracnoideo de  la base del craneo. . seguido de la comunicante posterior.  En el 20% de los casos los aneurismas son múltiples. con un claro predominio en la circulación anterior.  80-90% de ellos son aneurismas saculares o congénitos.

.

Factores Hereditarios Infección: aneurismas micóticos (distales). Factores Hemodinámicos (arteriosclerosis y HTA). .ANEURISMAS INTRACRANEALES Por qué se producen aneurismas:      Factores Congénitos.

raza negra Tabaquismo y alcoholismo HTA .  Son factores de riesgo para la ruptura de un aneurisma y la consiguiente HSA    Edad. sexo femenino. La mayoría de aneurismas intracraneales no llegarán a   romperse nunca.EPIDEMIOLOGÍA ANEURISMAS  Series necrópsicas en las que se han encontrado hasta en el 5% de la población La incidencia de HSA es mucho más baja.

entre longitudinales y casos y controles para factores de riesgo de hemorragia subaracnoidea concluyó:  Fumar . la hipertensión arterial y el exceso de alcohol son los factores de riesgo importantes para la formación. crecimiento y ruptura de los aneurismas intracraneanos . La última revisión de 39 estudios.

. La mayoría de las muertes se presentan en las primeras dos semanas del inicio de los síntomas.La mortalidad promedio es de 51 %. El 10% de los pacientes fallecen antes de recibir atención médica 25% en las primeras 24 horas del evento.

.HSA CLÍNICA  CEFALEA en estallido     Síntoma de inicio. Instauración en segundos Muy intensa Localización generalizada. aunque algunos pacientes pueden presentar dolores cervicales o a lo largo del raquis “la peor de la vida” Puede acompañarse de pérdida súbita de conciencia o con alteración de conciencia en días posteriores.

déficit motor rigidez de nuca u otros signos meníngeos fotofobia. arritmias cardíacas (91 % ) compromiso de pares craneanos. Convulsión .OTRAS MANIFESTACIONES CLINICAS        Pérdida súbita de conciencia.

 Depresión variable del nivel de conciencia   Náuseas y vómitos. apnea y muerte súbita  . Crisis comiciales o síntomas focales que pueden ser indicativos del origen del sangrado Hasta en un 10% de los casos el debut de las HSA es con colapso.

  Parálisis del VI par craneal. .HSA CLÍNICA: SÍNTOMAS CENTINELA  Cefalea “centinela” 25-50% en las semanas precedentes. Defectos visuales campimétricos (nervio óptico y quiasma). Síntomas de origen pseudotumoral:   Parálisis compresiva del III par craneal en aneurismas de AcoP.

 Síndrome meníngeo.  Depresión del nivel de conciencia (variable) Síntomas focales dependen de localización:  Paresia de pares oculomotores  Paresias motoras Fondo de ojo: hemorragias subhialoideas o preretinianas 25%. puede tardar algunas horas.   .

Hemorragias subhialoideas (Terson) .

CUADRO CLINICO (%) .

.

rigidez de nuca. paresias moderadas o severas Grado V: Coma. rigidez de descerebración . confusión. cefalea leve Grado II: Cefalea severa. déficit motor leve Grado IV: Estupor. paresia de pares craneales Grado III: Obnubilación.Es una manera de clasificar la severidad de una HSA no traumática Valor pronóstico y riesgo quirúrgico (alto riesgo en grados IV y V) ESCALA DE HUNT Y HESS Grado I: Asintomático.

6 . Mundial de NC Grado I: GCS 15/15 Grado II: GCS 13-14/15 sin déficit motor Grado III: GCS 13-14/15 con déficit motor Grado IV: GCS 7 – 12 Grado V: GCS 3 .Escala de la Fed.

.

.

estudio tiene una sensibilidad muy alta para detectar sangre en el espacio subaracnoideo. disminuye con el tiempo debido a la circulación de líquido cefaloraquídeo y por la lisis espontánea del coágulo. incluso aquellos con síntomas mínimos después de un episodio de cefalea muy intensa: TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA. La sensibilidad para detectar la sangre. .EXAMENES COMPLEMENTARIOS A todo paciente con sospecha de hemorragia subaracnoidea.

SENSIBILIDAD DE LA TAC En las primeras 12 horas. . es del 93% Al quinto día la sensibilidad se disminuye hasta en un 58% . en las primeras 24 h. la sensibilidad es del 98%.

Es posible inferir la probable etiología Permite el diagnostico de complicaciones agudas:  La hidrocefalia y los hematomas de crecimiento gradual .TAC      ESTUDIO DE ELECCION: Alto índice de diagnósticos positivos Determina el sitio de sangrado.

Costo económico gradualmente decreciente. dentro de la cual están incluidas el vasoespasmo cerebral y la hidrocefalia. No invasivo.TAC    Es capaz de predecir la aparición de complicaciones. .

.

ESCALA DE FISHER .

Escala de Fisher .

Cuadro clínico sugestivo de HAS en presencia de signos equívocos en la TAC.  .PUNCIÓN LUMBAR Indicaciones : Cuadro clínico de HSA sin posibilidades de realizar TAC.

ya que la sangre en la TAC puede no observarse.Punción lumbar (+) El hallazgo de eritrocitos o sangre microscópicamente evidente es un signo importante 20% de los casos puede deberse a sangre originada durante el trauma de la punción lumbar . La punción lumbar especialmente sensible cuando han pasado algunos días del inicio de los síntomas. La presencia de xantocromía visible después de centrifugar el líquido cefalolraquídeo es altamente sugestiva de hemorragia subaracnoidea .

Angiografía por tomografía se ha popularizado por ser una manera práctica y rápida para el diagnóstico y caracterización anatómica de los aneurismas intracraneanos. .GOLD STANDAR La arteriografía cerebral con técnica convencional es el patrón de oro en cuanto al diagnóstico de aneurisma intracraneano.

COMPLICACIONES NEUROLOGICAS      Resangrado Vasoespasmo Hidrocefalia Edema cerebral Convulsiones .

RESANGRADO      3 – 16% en el 1º día Luego aprox. 1% por día durante el 1º mes 6 meses: 50% Luego 3% por año 50 – 80% de mortalidad a los 3 meses .

EL VASOESPASMO CEREBRAL ES UNA DE LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE SECUELAS Y MUERTE DESPUÉS DE UNA HSA ANEURISMÁTICA .

.

.TRATAMIENTO Está dirigido a la prevención y manejo de las complicaciones Neurológicas: resangrado. vasoespasmo hidrocefalia Sistémicas: hiponatremia arritmia cardíaca daño miocárdico edema pulmonar neurogénico.

MANEJO DE HSA El manejo del dolor La hipertensión arterial La sedación son claves para prevenir resangrado. .

IM u Oral. por lo cual se aconseja el uso de laxantes. Otra opción es la Carbamacepina 100-600 mgs/día o el Fenobarbital 45-60 mgs cada 6-8 horas por vía oral o EV. Fosfato de Codeína 30-60 mgs cada 4-6 horas.5 mgs/kg. . Cefalea : analgésicos que no afecten la hemostasia como el Paracetamol. El fármaco mas utilizado es la Difenilhidantoina Sódica con una dosis de ataque entre 15-20 mgs/ kg. y 5-7./día de mantenimiento por vía EV u Oral. Anticomiciales de forma profiláctica.Manejo Evitatar medidas que disminuyan de forma brusca el retorno venoso intracraneal. Meperidina 50100 mgs cada 2-4 horas por vía IM o IV.

Cimetidina. Hidróxido de Aluminio. 10-20 ml cada 4 horas. 300 mgs cada 6 horas EV u Oral Ranitidina 50 mgs cada 8 horas EV ó 150 mgs cada 12 horas por vía oral. .Manejo Uso protectores gástricos alcalinos o bloqueadores de los receptores H2 .

150 mls por hora. Se deben utilizar sedantes como: Diazepam (Valium) 5-10 mgs cada 2-4 horas EV-IM u oral. Fenobarbital 45-60 mgs cada 6-8 horas oral o EV. .Manejo SS al 0.9% o Ringer Lactato a razón de 100.

/ 15-20 minutos ó 0.25-2 g / Kg. : Furosemida. PIC debe mantenerse por debajo de 25mms de Hg y la presión de perfusión cerebral (PPC) debe ser de 80 mms de Hg. 20-40 mgs en una hora y repetirse según necesidad. administrándolo para lograr presiones arteriales medias menores a 130 mmHg ./ dosis.Manejo Manitol 20% 1-2 g / Kg. Agente antihipertensivo : labetalol intravenoso.

Acido Epsilon Aminocaproico (EACA):32-48 g/ 24 horas EV u oral por 2-3 semanas. •Insuficiencia renal. Contraindicado : •El embarazo. •Trastornos de la coagulación.Manejo Un estudio mostró que la administración inmediata de ácido tranexámico 1 g IV. seguido de 19r IV cada 6 horas hasta que el aneurisma sea asegurado.4%. . Disminuyó la tasa de resangrado de 11 a 2. •Trombosis venosa.

Manejo En aquellos pacientes que por su deterioro neurológico se necesite de aporte ventilatorio se aplican los criterios .

hiponatremia. . hipernatremia hipertermia. hipotensión. Factores que aumentan el riesgo de isquemia cerebral.Manejo       Se deben evitar : hipovolemia.

.MANEJO QUIRÚRGICO   Cirugía precoz: Se realiza durante las primeras 48 horas. Existe el criterio de algunos autores de la llamada cirugía ultra-temprana (Primeras 24 Horas):    Este proceder en manos expertas garantiza la remoción de los coágulos subaracnoideos y con ellos un lavado extenso de los elementos resultado de la degradación de la hemoglobina con el consiguiente descenso en el riesgo de vasoespasmo cerebral oclusión del cuello aneurismático y por ende eliminación de la posibilidad de resangramiento.

. Se crea un área de reacción aracnoidea en el territorio adyacente al sangrado que garantizara una protección adicional ante la posibilidad de sangrado transoperatorio.MANEJO QUIRÚRGICO   Cirugía Tardía: Se realiza una vez que el paciente se ha estabilizado del periodo agudo y por lo tanto el estado del encéfalo es por lo general diferente.  Desventajas: periodo de espera por lo general es de 15-20 días un porciento significativo de pacientes fallece como resultado de vasoespasmo o resangramiento.

 Prevención del resangrado:    Exclusión del aneurisma mediante cirugía Exclusión del aneurisma por terapia endovascular Fármacos antifibrinolíticos .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful