UNIVERSIDAD CRISTIANA LATINOAMERICANA

LUIS FERNANDO GALLARDO SEGOVIA

DEFINICIÓN OMS.
“Signos clínicos que se desarrollan en forma súbita o rápida y que responden a una alteración focal de la función cerebral de origen vascular, con una duración mayor a 24 horas o que lleva a la muerte.”

INFARTO CEREBRAL

HEMORRAGIA CEREBRAL

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Extravasación de sangre dentro del espacio subaracnoideo.
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Primaria Secundariamente desde foco hemorrágico próximo.

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Suponen entre el 5% de todos los ICTUS. incidencia de 6-16 casos/100000 habitantes por año, incidencia que no se ha reducido. Hemorragia subaracnoidea espinal o medular.

EPIDEMIOLOGIA
A pesar de este bajo porcentaje, la hemorragia subaracnoidea tiene un porcentaje de años de vida productiva perdidos similar al infarto cerebral, debido a que la hemorragia subaracnoidea aparece en personas relativamente más jóvenes.
De 30.000 nuevos casos por año que se presentan en los Estados Unidos sólo 9.000 pacientes (alrededor del 30%) regresarán al estado premórbido. La incidencia promedio mundial de hemorragia subaracnoidea es de 10,5 por 100.000 habitantes La edad media para la presentación de una HSA es 55

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA CAUSAS:          Aneurismas idiopáticos (70 – 90%) Causa desconocida (10%) Malformaciones AV Extensión de una HIC Drogas simpaticomiméticas Hemorragia intratumoral Ruptura de aneurismas micóticos Disecciones Alteraciones de la coagulación .

. Actualmente hay evidencia de que son lesiones adquiridas por degeneración de la pared de los vasos. Factores genéticos juegan un papel importante en el origen de la hemorragia subaracnoidea .HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA CAUSAS: El 75-80% de hemorragia subaracnoidea espontánea ocurre por ruptura de un aneurisma.

ESPACIO SUBARACNOIDEO 1. Intraventricular . Espacio subaracnoideo 2. Cisternas basales 3.

• Otras malformaciones vasculares: • HSA no-aneurismáticas: • HSA traumáticas: .• Aneurismas arteriales: • Saculares o congénitos. • Micóticos. • Fusiformes o arterioscleroso.

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con un claro predominio en la circulación anterior. seguido de la comunicante posterior.  En el 20% de los casos los aneurismas son múltiples.ANEURISMAS INTRACRANEALES  Dilataciones localizadas de la pared de las arterias Suelen situarse en el espacio subaracnoideo de  la base del craneo. origen de más del 80%.  80-90% de ellos son aneurismas saculares o congénitos. . Su localización más frecuente es la arteria  comunicante anterior. cerebral media y tronco basilar.

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Factores Hemodinámicos (arteriosclerosis y HTA). Factores Hereditarios Infección: aneurismas micóticos (distales). .ANEURISMAS INTRACRANEALES Por qué se producen aneurismas:      Factores Congénitos.

raza negra Tabaquismo y alcoholismo HTA . sexo femenino.  Son factores de riesgo para la ruptura de un aneurisma y la consiguiente HSA    Edad. La mayoría de aneurismas intracraneales no llegarán a   romperse nunca.EPIDEMIOLOGÍA ANEURISMAS  Series necrópsicas en las que se han encontrado hasta en el 5% de la población La incidencia de HSA es mucho más baja.

crecimiento y ruptura de los aneurismas intracraneanos . entre longitudinales y casos y controles para factores de riesgo de hemorragia subaracnoidea concluyó:  Fumar . La última revisión de 39 estudios. la hipertensión arterial y el exceso de alcohol son los factores de riesgo importantes para la formación.

. La mayoría de las muertes se presentan en las primeras dos semanas del inicio de los síntomas.La mortalidad promedio es de 51 %. El 10% de los pacientes fallecen antes de recibir atención médica 25% en las primeras 24 horas del evento.

aunque algunos pacientes pueden presentar dolores cervicales o a lo largo del raquis “la peor de la vida” Puede acompañarse de pérdida súbita de conciencia o con alteración de conciencia en días posteriores. Instauración en segundos Muy intensa Localización generalizada.HSA CLÍNICA  CEFALEA en estallido     Síntoma de inicio. .

OTRAS MANIFESTACIONES CLINICAS        Pérdida súbita de conciencia. Convulsión . déficit motor rigidez de nuca u otros signos meníngeos fotofobia. arritmias cardíacas (91 % ) compromiso de pares craneanos.

 Depresión variable del nivel de conciencia   Náuseas y vómitos. apnea y muerte súbita  . Crisis comiciales o síntomas focales que pueden ser indicativos del origen del sangrado Hasta en un 10% de los casos el debut de las HSA es con colapso.

HSA CLÍNICA: SÍNTOMAS CENTINELA  Cefalea “centinela” 25-50% en las semanas precedentes.   Parálisis del VI par craneal. Síntomas de origen pseudotumoral:   Parálisis compresiva del III par craneal en aneurismas de AcoP. . Defectos visuales campimétricos (nervio óptico y quiasma).

  . puede tardar algunas horas.  Depresión del nivel de conciencia (variable) Síntomas focales dependen de localización:  Paresia de pares oculomotores  Paresias motoras Fondo de ojo: hemorragias subhialoideas o preretinianas 25%. Síndrome meníngeo.

Hemorragias subhialoideas (Terson) .

CUADRO CLINICO (%) .

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paresias moderadas o severas Grado V: Coma. déficit motor leve Grado IV: Estupor. confusión.Es una manera de clasificar la severidad de una HSA no traumática Valor pronóstico y riesgo quirúrgico (alto riesgo en grados IV y V) ESCALA DE HUNT Y HESS Grado I: Asintomático. rigidez de descerebración . cefalea leve Grado II: Cefalea severa. paresia de pares craneales Grado III: Obnubilación. rigidez de nuca.

Mundial de NC Grado I: GCS 15/15 Grado II: GCS 13-14/15 sin déficit motor Grado III: GCS 13-14/15 con déficit motor Grado IV: GCS 7 – 12 Grado V: GCS 3 .6 .Escala de la Fed.

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. estudio tiene una sensibilidad muy alta para detectar sangre en el espacio subaracnoideo. disminuye con el tiempo debido a la circulación de líquido cefaloraquídeo y por la lisis espontánea del coágulo. La sensibilidad para detectar la sangre. incluso aquellos con síntomas mínimos después de un episodio de cefalea muy intensa: TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA.EXAMENES COMPLEMENTARIOS A todo paciente con sospecha de hemorragia subaracnoidea.

es del 93% Al quinto día la sensibilidad se disminuye hasta en un 58% .SENSIBILIDAD DE LA TAC En las primeras 12 horas. . la sensibilidad es del 98%. en las primeras 24 h.

Es posible inferir la probable etiología Permite el diagnostico de complicaciones agudas:  La hidrocefalia y los hematomas de crecimiento gradual .TAC      ESTUDIO DE ELECCION: Alto índice de diagnósticos positivos Determina el sitio de sangrado.

TAC    Es capaz de predecir la aparición de complicaciones. . Costo económico gradualmente decreciente. dentro de la cual están incluidas el vasoespasmo cerebral y la hidrocefalia. No invasivo.

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ESCALA DE FISHER .

Escala de Fisher .

 . Cuadro clínico sugestivo de HAS en presencia de signos equívocos en la TAC.PUNCIÓN LUMBAR Indicaciones : Cuadro clínico de HSA sin posibilidades de realizar TAC.

ya que la sangre en la TAC puede no observarse. La presencia de xantocromía visible después de centrifugar el líquido cefalolraquídeo es altamente sugestiva de hemorragia subaracnoidea . La punción lumbar especialmente sensible cuando han pasado algunos días del inicio de los síntomas.Punción lumbar (+) El hallazgo de eritrocitos o sangre microscópicamente evidente es un signo importante 20% de los casos puede deberse a sangre originada durante el trauma de la punción lumbar .

.GOLD STANDAR La arteriografía cerebral con técnica convencional es el patrón de oro en cuanto al diagnóstico de aneurisma intracraneano. Angiografía por tomografía se ha popularizado por ser una manera práctica y rápida para el diagnóstico y caracterización anatómica de los aneurismas intracraneanos.

COMPLICACIONES NEUROLOGICAS      Resangrado Vasoespasmo Hidrocefalia Edema cerebral Convulsiones .

1% por día durante el 1º mes 6 meses: 50% Luego 3% por año 50 – 80% de mortalidad a los 3 meses .RESANGRADO      3 – 16% en el 1º día Luego aprox.

EL VASOESPASMO CEREBRAL ES UNA DE LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE SECUELAS Y MUERTE DESPUÉS DE UNA HSA ANEURISMÁTICA .

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.TRATAMIENTO Está dirigido a la prevención y manejo de las complicaciones Neurológicas: resangrado. vasoespasmo hidrocefalia Sistémicas: hiponatremia arritmia cardíaca daño miocárdico edema pulmonar neurogénico.

MANEJO DE HSA El manejo del dolor La hipertensión arterial La sedación son claves para prevenir resangrado. .

Fosfato de Codeína 30-60 mgs cada 4-6 horas. por lo cual se aconseja el uso de laxantes.Manejo Evitatar medidas que disminuyan de forma brusca el retorno venoso intracraneal. Otra opción es la Carbamacepina 100-600 mgs/día o el Fenobarbital 45-60 mgs cada 6-8 horas por vía oral o EV. IM u Oral. Cefalea : analgésicos que no afecten la hemostasia como el Paracetamol. y 5-7. El fármaco mas utilizado es la Difenilhidantoina Sódica con una dosis de ataque entre 15-20 mgs/ kg./día de mantenimiento por vía EV u Oral. Meperidina 50100 mgs cada 2-4 horas por vía IM o IV. Anticomiciales de forma profiláctica. .5 mgs/kg.

Manejo Uso protectores gástricos alcalinos o bloqueadores de los receptores H2 . Cimetidina. Hidróxido de Aluminio. 10-20 ml cada 4 horas. . 300 mgs cada 6 horas EV u Oral Ranitidina 50 mgs cada 8 horas EV ó 150 mgs cada 12 horas por vía oral.

Se deben utilizar sedantes como: Diazepam (Valium) 5-10 mgs cada 2-4 horas EV-IM u oral. Fenobarbital 45-60 mgs cada 6-8 horas oral o EV.9% o Ringer Lactato a razón de 100.150 mls por hora.Manejo SS al 0. .

25-2 g / Kg.Manejo Manitol 20% 1-2 g / Kg. : Furosemida. 20-40 mgs en una hora y repetirse según necesidad. PIC debe mantenerse por debajo de 25mms de Hg y la presión de perfusión cerebral (PPC) debe ser de 80 mms de Hg. / 15-20 minutos ó 0./ dosis. administrándolo para lograr presiones arteriales medias menores a 130 mmHg . Agente antihipertensivo : labetalol intravenoso.

Disminuyó la tasa de resangrado de 11 a 2.Manejo Un estudio mostró que la administración inmediata de ácido tranexámico 1 g IV. Acido Epsilon Aminocaproico (EACA):32-48 g/ 24 horas EV u oral por 2-3 semanas.4%. •Insuficiencia renal. seguido de 19r IV cada 6 horas hasta que el aneurisma sea asegurado. •Trombosis venosa. •Trastornos de la coagulación. . Contraindicado : •El embarazo.

Manejo En aquellos pacientes que por su deterioro neurológico se necesite de aporte ventilatorio se aplican los criterios .

Manejo       Se deben evitar : hipovolemia. hiponatremia. hipernatremia hipertermia. hipotensión. . Factores que aumentan el riesgo de isquemia cerebral.

Existe el criterio de algunos autores de la llamada cirugía ultra-temprana (Primeras 24 Horas):    Este proceder en manos expertas garantiza la remoción de los coágulos subaracnoideos y con ellos un lavado extenso de los elementos resultado de la degradación de la hemoglobina con el consiguiente descenso en el riesgo de vasoespasmo cerebral oclusión del cuello aneurismático y por ende eliminación de la posibilidad de resangramiento.MANEJO QUIRÚRGICO   Cirugía precoz: Se realiza durante las primeras 48 horas. .

MANEJO QUIRÚRGICO   Cirugía Tardía: Se realiza una vez que el paciente se ha estabilizado del periodo agudo y por lo tanto el estado del encéfalo es por lo general diferente.  Desventajas: periodo de espera por lo general es de 15-20 días un porciento significativo de pacientes fallece como resultado de vasoespasmo o resangramiento. Se crea un área de reacción aracnoidea en el territorio adyacente al sangrado que garantizara una protección adicional ante la posibilidad de sangrado transoperatorio. .

 Prevención del resangrado:    Exclusión del aneurisma mediante cirugía Exclusión del aneurisma por terapia endovascular Fármacos antifibrinolíticos .