Javiera Mancilla Marín

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

ISQUÉMICAS HEMORRÁGICAS

1. INTRAPARENQUIMATOSA
2. INTRAVENTRICULAR
3. SUBARACNOIDEA

Todo trastorno en el cual un área del encéfalo se afecta de forma transitoria o

permanente por una isquemia o hemorragia, estando uno o más vasos
sanguíneos cerebrales afectados por un proceso patológico.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
DEFINICIÓN
Colección hemática producida por una ruptura vascular
espontánea localizada en el interior del parénquima encefálico

13% de los casos se asocia a

una hemorragia
subaracnoidea, ocurriendo
generalmente por extensión
de una hemorragia en
ganglios basales.
 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
GENERALIDADES

• Segunda causa más frecuente de Ictus

• Incidencia mundial:estimada 16/33 casos por
100.000 habitantes
• Incidencia Chile: 27,6 por 100.000 habs
• Incidencia en Magallanes: incidencia
hopitalaria por HIC de 35 por 100.000
habitantes (año 2005)

ELEVADA MORBIMORTALIDAD
 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
GENERALIDADES

• Mortalidad a 30 días: 35-58% . Depende de localización y tamaño

hematoma
• > 60 cm3 + GCS < o = 8: 91% Mortalidad a 30 días
• <30 cm3 + GCS > o = 9 = 19% mortalidad a 30 días
• Anticoagulantes: Triplican riesgo de mortalidad.
• Solo 12% alcanza una completa recuperación funcional a los 30 días
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ETIOLOGÍA
PRIMARIAS
1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
2. ANGIOPATÍA ARTERIAL
POR PROCESOS DEGENERATIVOS
DE LA PARED VASCULAR
SECUNDARIAS
1. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
2. NEOPLASIA INTRACRANEAL
3. VASCULITIS
4. ANEURISMAS MICÓTICOS
5. TROMBOSIS SENOS VENOSOS CEREBRALES
6. USO DE ALCOHOL O COCAÍNA
7. COAGULOPATÍAS
8. ROTURA ANEURISMAS
ROTURA DE VASOS CONGÉNITAMENTE
ANORMALES, VASOS NEOFORMADOS O
POR PROCESOS INFLAMATORIOS
 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ETIOPATOGENIA
.
VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA
Causa más frecuente: 60% de los
pacientes
La HTA crónica condiciona alteraciones degenerativas de
la pared de las arteriolas que favorecen la rotura
vascular.

La HTA aguda también puede producir HIC al incidir

sobre pequeñas arteriolas no protegidas por la
hipertrofia de sus paredes. Ejemplo HIC producidas por
drogas.
 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ETIOPATOGENIA
ANGIOPATÍA AMILOIDE
Causa más frecuente del anciano

Se caracteriza por deposito de material

amiloide en las capas medias y adventicia
de las arterias corticales y piales de
mediano y pequeño calibre.

Las hemorragias son frecuentemente

lobares recidivantes y múltiples.
 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ETIOPATOGENIA
.
MALFORMACIONES VASCULARES
Causa más frecuente en el niño
• Red de vasos anormales (nidus), entre una arteria nutricia y una vena de drenaje. Son congénitas y de
localización fundamentalmente supratentorial.

• Generalmente es parenquimatosa, pero en ocasiones puede ser subaracnoidea o mixta.

• Síntomas producidos sean menos graves que los originados por la ruptura de aneurismas arteriales. Se
pueden producir crisis epilépticas y aparecer signos neurológicos focales. Pueden asociar soplos
intracraneales y también hemorragias y angiomas retinianos.
 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ETIOPATOGENIA
.

DROGAS Y FÁRMACOS SIMPÁTICOMIMÉTICOS

Mecanismos de daño:
SOSPECHAR EN
1. Elevación de la presión arterial JÓVENES
2. Vasoespasmo cerebral
3. Vasculitis
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

NO PATOGNOMÓNICO

CEFALEA 90%
VÓMITOS acompañada
FOCALIZACIÓN NEUROLÓGICA
de HTE
ALTERACIÓN DE CONCIENCIA
 CLASIFICACIÓN
Según Topografía

1. Profundas: 60%

- Tálamo
- Capsula lenticular
- Corona radiada

2. Lobares: 30%.

3. Troncoencefálica y
cerebelosa: 10%.
INFARTO LOBAR
 DIAGNÓSTICO
NECESARIO REALIZAR NEUROIMAGEN:

• TC craneal: Elección para infartos en fase aguda.

- Localización, extensión intraventricular, desplazamiento linea
media, volumen.
• RNM: Momento evolutivo de la HIC
Estudios angiográficos:
• AngioTAC: Detectar causas secundarias de HIC. Predictor del
crecimiento.
• Angiografía convencional: Sospecha causa secundaria con
estudio no invasivo negativo.
NEUROIMÁGENES
MANEJO Y COMPLICACIONES
PRINCIPALMENTE DE SOPORTE PRINCIPALES COMPLICACIONES:
PREVENIR Y TRATAR COMPLICACIONES
1. EXPANSIÓN DEL HEMATOMA
2. EDEMA PERIHEMATOMA Y
1. ABC. AUMENTO DE LA PIC
2. Evaluación neurológica. 3. EXTENSIÓN
3. Nivel de conciencia. INTRAVENTRICULAR E
4. Intubación con Glasgow <8. HIDROCEFALIA.
5. Hospitalización. 4. CONVULSIONES
6. Evaluación por neurocirugía. 5. EVENTOS
7. Monitorización. TROMBOEMBÓLICOS
6. INFECCIONES
8. Escalas. NIHSS-Glasgow.
MANEJO Y COMPLICACIONES
PRINCIPALMENTE DE SOPORTE PRINCIPALES COMPLICACIONES:
PREVENIR Y TRATAR COMPLICACIONES
1. EXPANSIÓN DEL HEMATOMA
2. EDEMA PERIHEMATOMA Y
1. ABC. AUMENTO DE LA PIC
2. Evaluación neurológica. 3. EXTENSIÓN
3. Nivel de conciencia. INTRAVENTRICULAR E
4. Intubación con Glasgow <8. HIDROCEFALIA.
5. Hospitalización. 4. CONVULSIONES
6. Evaluación por neurocirugía. 5. EVENTOS
7. Monitorización. TROMBOEMBÓLICOS
6. INFECCIONES
8. Escalas. NIHSS-Glasgow.
MANEJO Y COMPLICACIONES

Manejo de la Presión Arterial: Cifras tensionales en pacientes con Hic podrían

asociarse a mayor crecimiento de hemorragia.

Recomendación: mantener PAS menor a 180mmHg durante la fase aguda.

Control de glicemia: Niveles de glicemia elevados se asocian a un mayor riesgo

de mortalidad y peor pronóstico. Debe evitarse la hipoglicemia.
MANEJO Y COMPLICACIONES

Control de la temperatura: La fiebre, de cualquier causa, se asocia a deterioro

neurológico y mal pronóstico. Se debe descartar y tratar un potencial proceso
infeccioso agregado.

HIC y uso de TACO (warfarina, acenocumarol):

- Plasma fresco + Vitamina K.

- Concentrado de complejos protrombínicos.
MANEJO Y COMPLICACIONES

Control de la temperatura: La fiebre, de cualquier causa, se asocia a deterioro

neurológico y mal pronóstico. Se debe descartar y tratar un potencial proceso
infeccioso agregado.

HIC y uso de TACO (warfarina, acenocumarol):

- Plasma fresco + Vitamina K.

- Concentrado de complejos protrombínicos.
 MANEJO Y COMPLICACIONES
Trombosis venosa profunda y embolía pulmonar.
- Compresión neumática intermitente + medias
elásticas (medias elásticas solas no han
demostradoeficacia.
- Heparinas de bajo peso molecular desde el día 3
pueden ser consideradas.

Crisis convulsivas.

- La presencia de crisis convulsivas aumenta la

demanda metabólica.
- No esta demostrado beneficio de fármacos
antiepilépticos en paciente que no han convulsionado.
- Uso de fenitoina en estos casos se ha asociado
amayor morbimortalidad
 MANEJO Y COMPLICACIONES
Trombosis venosa profunda y embolía pulmonar.
- Compresión neumática intermitente + medias
elásticas (medias elásticas solas no han
demostradoeficacia.
- Heparinas de bajo peso molecular desde el día 3
pueden ser consideradas.

Crisis convulsivas.

- La presencia de crisis convulsivas aumenta la

demanda metabólica.
- No esta demostrado beneficio de fármacos
antiepilépticos en paciente que no han convulsionado.
- Uso de fenitoina en estos casos se ha asociado
amayor morbimortalidad
 INDICACIÓN QUIRÚRGICA

• Pacientes con hemorragias cerebelosas que presenten deterioro neurológico,

compresión de tronco cerebral o hidrocefalia

• Paciente con hemorragia lobar, de mas de 30cc,localizado a menos de 1 cm de

la corteza y con deterioro neurológico.

• No se recomienda la cirugía en caso de hemorragias profundas.

 PREVENCIÓN SECUNDARIA
RIESGO RECURRENCIA TRAS PRIMER HIC: 2.1– 3.7% ANUAL.

1. Control de la PA < de 130/80 en todos los pacientes con HIC.

2. NO ANTICOAGULACIÓN en pacientes con HIC lobares y FA.

3. En hemorragias profundas y FA debe evitarse la anticoagulación en fase aguda salvos pacientes de

alto riesgo de embolía como los portadores de válvulas mecánicas.

4. En caso de HIC secundarias a lesión subyacente (ej MAV, cavernomas) se deben analizar
posibilidades de tratamiento quirúrgico.
PRONÓSTICO: HIC SCORE
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR

Colección de . sangre en el interior de los ventrículos cerebrales.

CLASIFICACIÓN

PRIMARIAS: el sangrado se localiza de forma exclusiva en el sistema

ventricular; rara vez se demuestra una causa.
SECUNDARIAS: originada en el espacio subaracnoideo o en el
parénquima y que se ha extendido posteriormente al sistema
ventricular
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
DEFINICIÓN

Extravasación de sangre al espacio subaracnoideo

CLASIFICACIÓN ETIOLOGÍA
TRAUMÁTICA MÁS FRECUENTE
PRIMARIAS ROTURA ANEURISMA
ESPONTÁNEA CEREBRAL
SECUNDARIAS MAV
TUMORES

IDIOPATICA (10-15%)
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
EPIDEMIOLOGÍA

Frecuencia: 8-10% de ECV hemorrágicos

Incidencia en Chile: 6.2 por 100.000 habitantes
Tasa de mortalidad: 25%
1. 10-15% fallecen inmediatamente
2. 10% primera semana
3. 25% segunda y cuarta semana.

FACTORES DE RIESGO: ALCOHOL, TABAQUISMO, HIPERTENSIÓN ARTERIAL

 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
LOCALIZACIÓN ANEURISMAS:
90% SACULARES

1. Unión ACP con la carótida

interna,
2. Unión A. comunicante
anterior con la ACA
3. Fundamentalmente en el
nacimiento de la ACM
desde la carótida interna
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 BIBLIOGRAFÍA
1. Guy Rordorf, MDColin McDonald, MD. Spontaneous intracerebral
hemorrhage: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis. UpToDate

2. E. Díez-Tejedor, O. Del Brutto. Clasificación de las enfermedades

cerebrovasculares. Sociedad Iberoamericana de Enfermedades
Cerebrovasculares

3. Facultad de Medicina Universidad de Chile. Incidencia Hospitalaria de la

Hemorragia Intracerebral Espontánea en las distintas regiones de Chile entre
los años 2003 al 2007.

4. Sociedad Española de Neurología. Guía para el tratamiento del infarto

cerebral agudo