PIE DIABÉTICO

MIP Karla Valeria González Pérez

MIP Luisa Fernanda Cepeda Mejía

ASESOR: R3 Jemima Estefanía Sanchez Rizo

 PIE DIABÉTICO:

• Se define como: la ulceración, infección y destrucción de los tejidos asociados con anormalidades
neurológicas y vasculopatía periférica de diversa gravedad en las extremidades inferiores.

GPC Prevención, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación del pie diabético. Dr. José de Jesús Garduño et. al. 2020. CENETEC.
 EPIDEMIOLOGÍA:

• Entre el 40 y el 70% de amputación de miembros inferiores ocurre en la

población diabética.

• Hasta el 85% de los factores desencadenantes es una úlcera, asociado a

infección y gangrena.

• Según los datos del registro AMI Madrid, las personas diabéticas tienen un
riesgo 20 veces mayor que las no diabéticas.

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 Atrofia muscular
Mobilidad limitada
instrínseca

Neuropatía

Cambios funcionales Desarrollo de zonas

y anatómicos de mayor presión.

FISIOPATOLOGÍ
A Perdida de la
sensibilidad y
propiocepción
Trauma repetitivo

Mecanismos Infección secundaria

fisiopatológicos.

Daño endotelial,
Enfermedad arterial aumento de la
periférica viscocidad y
ateroesclerosis.
N E U R O PAT Í A
 N E U R O PAT Í A

Sensorial Motora Autonomica

• Vibración • Atrofia de • Parestesia y

• Sensibilidad musculos disfunción de
superficial pequeños del pie glandulas
• Síndrome del • Malposición de sudoríparas
quemadura de pie dedos (dedos en • Aumento de
• Aumenta por la garra). temperatura por
noche • Perdida del reflejo sobre perfusión de
• Se acompaña de del tendón de estructuras
dolor intenso Aquiles internas
 NEUROPATÍA

• Polineuropatía simétrica, afecta funciones motoras, sensoriales y

autonómicas.
• Afección primaria a nervios largos
• Fibras milinicas tipo A: propiocepción, presión, vibración y marcha
• Fibras militinicas tipo C: estímulos dolorosos
• Atrofia de músculos interoseos y lumbricales
• Desarrollo de áreas de mayor presión  En la planta y en las
cabezas metatarsales
• Aumento de la fuerza de tendones extensores
• Hammer – toe (aumenta el riesgo en un 32% de ulceración)
• Sensibilidad y propiocepción disminuida + trauma repetitivo =
dislocación de almohadillas lipídicas  lesiones en piel, ulceraciones e
infección
• 90% de las lesiones de pie diabético son causadas por neuropatía (con o
sin isquemia).
 INSUFICIENCIA
ARTERIAL
PERIFÉRICA

• Hiperglicemia  daño endotelial,

hiperlipidemia, viscosidad y función plaquetaria
aumentada y ateroesclerosis.
• Afección a arterias infrageniculadas (tibales
anterior y posterior)
• Es común en individuos con diabetes y es un
factor importante en la etiología de la ulceración.
• 10% de las lesiones de pie diabético son
puramente isquémicas
• Presente en el 49% de las ulceras
• Infección en un 58% de los casos.
 TR A U MA

• Trauma repetitivo al caminar

• Eventualmente el truama
aunado con la infección permite
la penetración a la fascia
profunda, músculos mediales
del pie, articulaciones y
tendones
 INFECCIÓN

• Hiperglicemia  disfunción inmunológica, alteración de actividad

leucocitaria y disfunción complementaria.
• Celulitis no complicada  fascitis necrotizante
• Ocurre una penetración rapida a la fascia  infección y sepsis.
• Polimicrobiano: estreptococo, estafilococo, enterococo, E. Coli, otros gram
(-)
• Estafilococo aureus metilresiste (30-40% de los casos)
• Aumenta el riesgo de amputación.
• Infecciones enfisematosas (1/3 de los pacientes)
• Especies de clostridum
• Infección mixta: estreptoco + E. coli
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS:

• Neuropatía Diabética.
+Frecuente: polineuropatía distal simétrica o polineuropatía
sensitivomotora crónica –> asintomática en 85%, puede iniciarse
–> úlcera.

Polineuropatía sintomática:
• Parestesias
• Disestesias
• Alodinia
• Dolor quemante o urente

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 M A N I F E S TA C I O N E S C L Í N I C A S :

• Alteraciones biomecánicas:

Deformidad plantar/Pie Charcot Rozaduras Callosidades

• Enfermedad vascular periférica:

Claudicación Pie frío Pérdida de vello/ dolor en reposo o decúbito

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 ANAMNESIS

• Tiempo de evolución de la diabetes

• Grado de control metabólico
• Factores de riesgo microvascular (retinopatía,
nefropatía y neuropatía)
• Enf. macrovascular (claudicación/ dolor en reposo/ enf.
cardiovascular y cerebrovascular).
• Antecedentes de úlcera o infección previa en los pies

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 EXPLORACIÓN FÍSICA:

• H ueso: callosidades, deformidades

• A rteria: pulsos tibial posterior, pedio
• N ervio: sensibilidad térmica, algésica, vibratoria
• D escripción: aspecto y coloración

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 POLINEUROPATÍA DIABÉTICA.

Sensibilidad algésica: Sensibilidad táctil:

NDS (Neuropathy Disability Score)

• Se asigna una puntuación de 1 a 2 a
cada signo.
Sensibilidad térmica/ sensibilidad Reflejo aquíleo: • Una puntuación > o igual a 6 establece
vibratoria: alteración en la sensibilidad.

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 POLINEUROPATÍA DIABÉTICA.

• Monofilamento 10g: Evaluación de la sensibilidad a la presión en 4 puntos en cada pie. Se aplica

3 veces en cada uno de los puntos señalados, debiendo acertar 2 de cada 3.

• La pérdida de sensibilidad se debe confirmar con un segundo test diagnóstico: el

neurotensiómetro (sensibilidad vibratoria); ayuda en estratificación del riesgo de la úlcera.

• Neurotensiómetro: se aplica en maléolo radial de la mano, 1er y 5to dedo del

pie, se realiza la media de las 3 mediciones en cada localización.
• El paciente inidica cuándo nota la vibración y el neurotensiómetro indica el
valor en milivoltios.
• >25mV= riesgo de úlcera 20% anual.
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 CLASIFICACIÓN DEL RIESGO DE
ÚLCERA:

Riesgo bajo El único dato diagnóstico de PND ha sido una puntuación

del NDS mayor o igual a 6.

Riesgo moderado Además de NDS mayor o igual a 6, umbral de percepción

vibratoria >25mV con el neurotensiómetro o <2 en la
escala del diapasón calibrado.

Riesgo elevado Además presenta una pérdida de la sensación a la presión

con el monofilamento (2 veces de cada 3 estímulos en al
menos un lugar de los 4 explorados).
*Independientemente de la clasificación, los pacientes con antecedentes de úlcera o amputación constituyen el grupo de
riesgo más importante para presentar nuevas lesiones.
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 ALTERACIONES BIOMECÁNICAS

Una primera aproximación para detectar alteraciones podológicas es un cuestionario de 2 min (si existe más de
un dato positivo (+) se recomienda estudio biomecánico completo).

Deformidades Estado cutáneo

Deformidades digitales, juanetes, prominencias óseas, Callos, fisuras, lesiones pre ulcerosas, zonas de roce,
cabezas metatarsales prominentes, falta de tejido zonas enrojecidas, zonas calientes, maceración,
adiposo-submetatarsal, tendones marcados, pie caído y inflamación y sequedad 
pie de Charcot.

Alteraciones de la uña Examen del calzado

Quebradizas, engrosadas, clavadas, bordes inflamados Desgastes excesivos en suela del calzado deformado 
e infección fúngica 

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 ALTERACIONES BIOMECÁNICAS

• La inspección + la exploración funcional articular + la monitorización de los

patrones mecánicos (podobarometría dinámica y análisis cuantitativo de la
marcha) permiten detectar incrementos de presión y pueden ser prevenidas con
tratamientos ortésicos.

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 ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA

• Los pacientes deben evaluarse para descartar EVP.

• Cribado basado en historia de claudicación + palpación de pulsos pedios y tibiales posteriores: estima prevalencia del
8% al 23% de EVP.
• Se incrementa hasta 40% con Eco-Doppler bidireccional + estimación de ITB + morfología de la onda del pulso
arterial.
ITB=PAS tobillo/ PAS brazo:

• Normal: 0,9 y 1,2.

• <0,9 diagnóstico de EVP.
• 0,7 a 0,9 obstrucción leve
• 0,4 a 0,7 obstrucción moderada
• <0,4 obstrucción severa

• Pulsos pedios y tibiales posteriores

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CLASIFICACIÓN EVP
 ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA

Los pacientes con EVP deben ser evaluados por el especialista en cirugía vascular para:
• Confirmar el diagnóstico.
• Establecer su severidad con los métodos adecuados.
Hay que valorar la posibilidad de revascularización percutánea o quirúrgica.

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 CARACTERIZACIÓN DE LA ÚLCERA

• La úlcera se define como cualquier discontinuidad de la piel.

• Hay que evaluar: extensión, profundidad, la presencia de mal olor, crepitación, abscesos y celulitis
perilesional; valorar la afección de la articulación y de los huesos.

En función de su localización puede ser:

• Vascular: dedos y talón.
• Neuropático: planta y laterales.
 DIAGNOSTICO

Identificar los factores

Determinar el alcance subyacentes que
Evaluar la etiología
y la gravedad de la predisponen y
microbiana
infección promueven la
infección
 HISTORIA Y
EXAMEN CLÍNICO

• Interrogar sobre
• Trauma reciente
• Duración de las lesiones actuales
• Síntomas sistémicos asociados

• Factores mecánicos que predisponen a la

ulceración
• Evaluar evidencia de toxicidad sistémica

• Ubicación de las lesiones

• Extensión de la infección (piel, tejido
subcutáneo, músculos, tendones y/o hueso
• Evaluación neurológica
• Perdida sensorial
• Evaluación vascular
• Gravedad de la insuficienica arterial y/o venosa

Pie neuropático
• Temperatura conservada
• Parestesias
• Hiporeflexia o arreflexia
• Anhidrosis (piel seca y
fisurada)
• Deformidadesmpodálicas
• Hiperqueratosis plantar
• Atrofia musuclar
• Dilatación venosa
• Úlceras
• Osteoartropatía
HALLAZGOS
Pie isquémico
• Pie frío
• Palidez (rubicundo o cianótico)
• Doloroso al reposo
• Cambios tróficos en uñas y
piel
• Claudicación intermitente
• Disminución de vellos y pulsos
• Llenado campiar >20seg
• Úlcera localizada
Pie neuroisquémico Pie infeccioso
• Combinación de los dos • Manifestaciones asociadas con
primeros sepsis
• Malestar general
• Fiebre
• Dolor, rubor, calor y edema
• Exudado / secreción purulenta
• Fetidez
 LABORATORIO

• Elementos asociados con sepsis  Leucocitosis

Hemograma completo: • Anemia

Glucemia en ayunas y posprandial • Grado de control metabolico

(2h)
Urea y creatitina en sangre / • Nefropatía diabética subclínica
microalbuminuria en orina • Microalbuminuria factor de riesgo cardiovascular

Perfil lipídico • Riesgo de angiopatía ateroesclerótica

• Infección de vías urinarias asociada

EGO y urocultivo • En sospecha de sep

Cultivo de secreción y antibiograma • En presencia de lesiones infectadas y con datos de sepsis.

Electrolitos • Balance hidroelectrolítico

• Eritrosedimentación acelerada
Marcadores inflamatorios (VSG y • VSG >70mm/h es altamente sugestiva de osteomielitis
PCR) • Diagnóstico y monitorización de respuesta
• Fosfatasa alcalina >135 UI/L es sugestiva de osteomielitis
 PRUEBAS DE IMAGEN

• Radiología simple: cuerpos extraños, enfisema, anomalías

óseas, osteomielitis (erosión cortical, reacción perióstica,
radiolucencia y esclerosis mixta).
• Resonancia magnética: es la mejor técnica para el
diagnóstico de osteomielitis (sensibilidad del 90% y
especificidad del 80%).
• Ecografía de alta resolución y TAC: útiles para detectar
abscesos en los tejidos blandos profundos o fístulas.
Radiografía • Cardiomegalia 4 D´s del pie
neuropático: Detritos,
de tórax • Ateromas aórticos destrucción, dislocación Osteomielitis: Erosión
y densificación. cortical, Reacción perióstica,
radiolucencia y esclerosis
mixta.

RX: AP, • Osteoartropatía

lateral y • Osteomileitis
oblicua de • Calcificaciones vasculares
• Enfisema
extremidad

RX de • Descartar artropatía de Charcot

tobillo
 PRUEBAS
ANGIOLÓGICAS

• Doppler
• Flujometría: turbulencia
casuada por ateroma y
velocidad de flujo
• Otras mediciones: rigidez
arterial y características de
ateromas
• Oximetría
• <30mmHg de presión parcial
de O2 transcutaneo = alto
riesgo de ulceración
S IST EMA DE UNIVE RSI DAD DE TEXAS

Estadio D

  
 ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA

• Wound/Ischemia/Foot Infection
(WIfI) system
• Las puntuaciones se asignan
sobre una base:
• Ninguna = 0
• Leve= 1
• Moderada = 2
• Grave = 3
 CLASIFICACIÓN PIE DIABÉTICO

CLASIFICACIÓN DE WAGNER:
• Grado 0: no hay lesión en la piel; pero sí
deformidades, callosidades y alteración de
la sensibilidad.
• Grado 1: úlcera superficial, con celulitis
perilesional menor de 2cm.
• Grado 2: 2 A (úlcera superficial con
celulitis regional de más de 2cm de
diámetro), 2 B (úlcera profunda que
alcanza tendones, pero sin afectación ósea).
• Grado 3: úlcera con artritis u osteomielitis.
• Grado 4: gangrena localizada en dedos,
antepié o talón.
• Grado 5: gangrena de todo el pie.
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 SISTEMA
PEDIS

• El Grupo de Trabajo
Internacional sobre el Pie
Diabético propuso clasificar
todas las úlceras según las
siguientes categorías:
• P: perfusión
• E: extensión
• D: profundidad (dept)
• I: infección
• S: sensación
• El sistema PEDIS se utiliza
principalmente con fines de
investigación.
 GRADO DE INFECCIÓN

Infección se define: la presencia de secreción purulenta + al menos 2 signos de inflamación (rubor, tumefacción, calor).

Nivel 1: no existe infección

Nivel II (infección leve): ulceración superficial sin afectar

tendones ni estructura ósea. Más de 2 marcadores de inflamación:
eritema, pus, dolor, induración, edema. Celulitis periulcerosa
<2cm.

Nivel III (infección moderada): ulceración profunda pero

localizada y que afecta a tendones pero no a estructuras óseas.
Celulitis periulcerosa mayor de 2cm. Linfangitis, fascitis, abscesos,
gangrena, artritis u osteomielitis.

Nivel IV (infección grave): ulceración con osteomielitis;

infección más toxicidad sistémica o alteraciones metabólicas.
 MICROBIOLOGÍA: CULTIVO Y TOMA DE
MUESTRAS

• Los cultivos de las heridas infectadas son útiles para dirigir la elección de
antibióticos.
• Se obtendrán las muestras antes de elegir antibioterapia (si es posible) o después de
interrumpirla en un paciente estable sin respuesta al tratamiento.
• Se tratará de obtener muestras tisulares de la base desbridada mediante legrado/
biopsia; ya que aportan resultados más exactos que las muestras de frotis superficial.
• Se obtendrán hemocultivos en pacientes con infección grave y afectación sistémica.

Método de obtención de muestras:

• Torunda estéril: es lo menos rentable.
• Aspirado con aguja estéril: resulta difícil de obtener material
suficiente, y solo es rentable en los abscesos.
• Exudado tras curetaje: lo mejor y más rentable.
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 ETIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN

• En más del 80% de los casos la infección es polimicrobiana.

• Existen más microorganismos implicados cuanto más profunda es la úlcera y cuando su curso es crónico.

Úlceras agudas, superficiales o más Gram + como Staphylococcus aureus o

profundas sin afectar tendones, pero no Streptococcus betahemolítico grupo B
tratadas previamente. (pyogenes).
Úlceras más profundas o tratadas Están involucrados habitualmente > de 2
previamente con antibióticos, de larga microorganismos, además de S. aureus, otros
evolución y/u hospitalizados. gérmenes como MRSA, Staphylococcus
coagulasa negativo, Streptococcus,
Enterococcus, Pseudomonas aeruginosa y en
ocasiones Candida y Corinebacterium.
Fascitis necrosante/mionecrosis Cocos gram + anaerobios, enterobacterias,
bacilos gram negativos no fermentadores y
anaerobios.

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 MANEJO TERAPÉUTICO

Criterios de ingreso hospitalario:

• Inestabilidad hemodinámica
• Toxicidad sistémica
• Infección rápidamente progresiva
• Úlcera grado III de Wagner
• Necrosis/gangrena
• Isquemia crítica
• Incapacidad de autocuidado o sin presencia de apoyo familiar
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 MANEJO TERAPÉUTICO

Nivel de infección Agente Tratamiento

Nivel I y II (leve) S. aureus; S. pyogenes • Cloxacilina
• Amoxicilina
Clavulánico
• Cefalosporina de 1ra
generación
Nivel III (moderada) S aureus; S pyogenes; Clindamicina+
enterobacterias. Levofloxacino
• Alternativas:
Ertepenem, ceftriaxona,
metronidazol vía I.V.
Nivel IV (grave) Pseudomonas; Ciprofloxacino;
enterococos, MRSA, clindamicina I.v.
anaerobios. • Ertapenem parenteral,
o ceftriaxona y
metronidazol I.V.
• El ertapenem tiene facilidad por uso en monoterapia y dosis única diaria; presenta un espectro antimicrobiano que cubre enterobacterias productoras de
betalactamasa y presenta buena penetración de los tejidos.
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 MANEJO TERAÉUTICO

Osteomielitis:
• Paciente con herida superficial, suministro
sanguíneo adecuado, infección mínima y
conservación de la sensibilidad debe recibir
tratamiento tópico de la herida, calzado con
espacio para el vendaje y limitación de la
actividad.
• Un paciente con osteomielitis y pérdida de la
vascularidad; quizá lo mejor sea una
amputación temprana.
ESTADIFICACIÓN Y TRATAMIENTO
PREVENCIÓN
RIESGO Y FRECUENCIA DE
INSPECCIÓN
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 RE VA S CU L A I Z A CI Ó N

• Ante una úlcera de evolución

tórpida se debe reevaluar la
posibilidad de revascularización
percutánea o quirúrgica.

• En pacientes con un pie isquémico

infectado resulta preferible practicar
la revascularización necesaria 1-2
días después de iniciar el
tratamiento antibiótico.
 AMPUTACIÓN

- Necrosis de uno o varios dedos

- Gangrena digital o del antepié
- Dolor incontrolable con analgésicos
- Necrosis extensa e infección potencialmente mortal.

El abordaje quirúrgico debe optimizar la probabilidad

de cicatrización y tratar de conservar la integridad de
la superficie de carga del pie para la deambulación.
 ARTROPATÍA DE CHARCOT

• Neuroartropatía; el diagnóstico se realiza con radiología convencional.

• Es preciso el diagnóstico con la osteomielitis recurriendo a la resonancia
magnética nuclear o la gammagrafía con leucocitos marcados.

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