Dermatologia

Resumen 3ra Unidad.

Dra. Patricia Esther Rodil

Posada

Tonalli Yair Aparicio López

E171108
DERMATOMIOSITIS
Definicion:
Trastorno inflamatorio difuso del tejido
conjuntivo, de origen desconocido. se
caracteriza por polimiositis del músculo
estriado, bilateral, simétrica, extensora y
proximal, acompañada de trastornos
cutáneos.
Epidemiologia:
• Predomina en las mujeres
proporción de 2.5:1.
• Frecuente en jóvenes y niños.
Etiopatogenia:
• Se desconoce la causa.
• Se ha involucrado factores
infecciosos, virales, endocrinos,
genéticos, autoinmunes.
• Existe vinculación con retrovirus y
virus coxsackie B, que invaden los
músculos, dañan el endotelio
vascular y causan liberación de
citocinas.
Clasificacion:
• Miositis sin lesiones cutáneas
(polimiositis).
• Polimiositis y lesiones cutáneas
(dermatomiositis clásica).
• Polimiositis o dermatomiositis
acompañada de neoplasia
(paraneoplásica).
• Polimiositis o dermatomiositis
infantil o juvenil (mortal o benigna).
• Polimiositis o dermatomiositis
relacionada con otra enfermedad del
tejido conjuntivo.
• Dermatomiositis sin miositis
(dermatomiositis amiopática).
Cuadro clinico
Inicio repentino luego de una
amigdalectomía o exodoncia, con astenia y
debilidad muscular.
Manifestaciones dermatológicas:
Patognomónicos
1. Pápulas de Gottron.
2. Signo de Gottron: eritema violáceo
simétrico, con o sin
edema de las articulaciones interfalángicas
de manos, codos, rodillas y maléolos.
Característicos
1. Eritema en heliotropo.
2. Telangiectasia periungueal, con cutículas
distróficas.
3. Eritema violáceo del dorso de manos,
antebrazos, brazos, región deltoidea,
hombros (signo del chal), V del
escote, cuello, pecho y frente.
4. Hiperqueratosis confluente, bilateral y
simétrica (manos de mecánico).
Compatibles
1. Poiquilodermia atrófica vascular
(poiquilodermatomiositis).
2. Erosiones y ampollas subepidérmicas.
3. Calcinosis cutis.
Manifestaciones musculares. Afecta los
músculos estriados; hay mialgias, miastenia e
incapacidad de movimiento
Diagnostico
Aumento de enzimas séricas: aspartato y
alanina aminotransferasas creatina
fosfocinasa, deshidrogenasa láctica y
aldolasa.
1. Debilidad muscular proximal simétrica,
con disfagia o sin ella, o afección muscular
respiratoria.
2. Datos anormales en la biopsia muscular.
3. Aumento de las enzimas del músculo
estriado.
4. Datos anormales en la EMG.
5. Erupción cutánea típica
Tratamiento
• Glucocorticoides como prednisona, 1
a 2 mg/kg/día.
• Inmunosupresores: azatioprina,
ciclofosfamida, 1 a 3 mg/kg/día.
• Dosis bajas de hidroxicloroquina o
cloroquina.
• Inmunoglobulina por vía intravenosa
(IVIG)
• Trasplante de células madre.
• Sirolimus, tacrolimus.
MORFEA
Definicion
Enfermedad fibrosante de la piel y los tejidos
subyacentes con áreas esclerosas únicas o
múltiples, redondeadas o lineales, más o
menos limitadas, asintomáticas, de evolución
crónica y sin afección sistémica.
Epidemiologia
• Se observa a cualquier edad.
• Ambos sexos, con predominio en
mujeres de 20 a 40 años de edad.
• Frecuente en la raza blanca.
• Placas común en adultos, la lineal en
niños.
Etiopatogenia
Daño vascular, incremento en la producción
de colágeno y disminución de su destrucción.
Se desconoce la patogenia.
Clasificacion
I.Morfealocalizada(circunscrita)enplacas:lesi
ones en placas, en gotas, queloideas,
atrofodermia y liquen escleroso.
II. Morfea localizada lineal: lesiones lineales,
en golpe de sable, hemiatrofia facial
progresiva.
III. Morfea profunda:subcutánea,fascitis
eosinofílica, profunda y panesclerótica.
IV. Morfea ampollar.
V. Morfea generalizada.
Cuadro clinico
Se caracteriza por una o varias placas de piel
endurecida, brillante y atrófica de un tamaño
que varía entre 3 y 20 cm, bien delimitadas,
hiperpigmentadas o hipopigmentadas, casi
todas rodeadas de un halo eritematoso-
violáceo.
Son asintomáticas y de evolución crónica.
Se acompaña de alopecia y anhidrosis.
Diagnostico
Diagnostico clinico.
Tratamiento
• Ninguno es eficaz.
• Aplicar un lubricante local.
Pueden usarse
• Metotrexato en dosis bajas
combinado con esteroides sistémicos
y fototerapia con luz ultravioleta A1
• Colchicina, 1 a 2 mg/día durante
varios meses.
• Dapsona o diaminodifenilsulfona
(DDS), 100 a 200 mg/día.
• vitamina E, 100 mg 1 a 3 veces al día.
• cloroquinas, 100 a 200 mg/día, o
griseofulvina, 10 a 20 mg/ kg durante
varios meses.
ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA
Definicion
Enfermedad crónica del tejido conjuntivo-
vascular, de origen desconocido,
caracterizada por alteraciones inflamatorias
y fibrosis de la piel, articulaciones, músculos
y órganos internos, como el tubo digestivo,
pulmones, riñones y corazón.
Existe una forma limitada (CREST).
Y una forma difusa de evolución crónica y
progresiva.
Epidemiologia
• Afecta a todas las razas
• comienza en la edad adulta, entre los
30 y 40 años de edad.
 • Predomina en mujeres 2 a 4:1.
Etiopatogenia
• Se desconoce el origen
• Considerada como multifactorial.
• Autoinmunidad
• Personas expuestas a solventes
orgánicos usados en las pinturas, en
el polvo de sílice.
• Se ha relacionado con infección por
Borrelia spp.
• Traumatismos, alteraciones
inmunitarias y microquimerismo.
• Los fibroblastos estimulados por
células T auxiliares, y las proteínas
quimioatrayentes MCP-1 y MCP-3
que estimulan la síntesis y
acumulación de fibronectina,
tenascina, fibrilina-1 y
glucosaminoglucanos de matriz
extracelular.
Clasificacion
Forma limitada
• Acroesclerosis.
• Síndrome CREST o de Thiebierge-
Weissenbach.
Forma difusa
• Esclerosis sistémica difusa.
Cuadro clinico
• Comienza con fenómeno de
Raynaud, principalmente en las
manos.
• En 30% se inicia con esclerosis
cutánea difusa o acral:
principalmente en tronco,
extremidades superiores, región
lumbosacra y muslos.
• La dermatosis pasa por tres fases:
edematosa, esclerosa y atrófica.
• Facies inexpresiva típica (amimia
facial), con nariz pequeña y afilada,
disminución de la abertura de la
boca (microstomía), fruncimiento
perioral (en “bolsa de tabaco o
código de barras”), y aumento del
grosor de la membrana
dentoalveolar.
• Signo del cuello (aparición de
pliegues verticales engrosados con la
extensión).
• En 30% se presentan áreas de
hiperpigmentación difusa y de
leucodermia (“en sal y pimienta”),
limitadas al tronco y las
extremidades
• En etapas tardías se observan
múltiples telangiectasias en la cara y
las extremidades.
• Lesiones con aspecto de empedrado.
Diagnostico
La capilaroscopia es indispensable artífice del
diagnóstico clínico.
I. Esclerosis cutánea típica:
a) Esclerodactilia.
b) Esclerodermia proximal en cara, cuello,
tronco, bilateral y simétrica.
II.Manifestaciones cutáneas de la
esclerodermia:
a) Ulceraciones o cicatrices puntiformes en
los dedos.
b) Edema bilateral de manos y pies.
c) Hipopigmentación o hiperpigmentación.
d) Telangiectasias.
e) Fenómeno de Raynaud.
III. Manifestaciones viscerales:
a) Fibrosis pulmonar en la radiografía de
tórax.
b) Disfagia esofágica baja.
c) Disfagia esofágica demostrable por
esofagografía, fluoroscopia o estudio
manométrico.
d) Divertículos en el tubo digestivo.
• hipergammaglobulinemia y
disminución de albúmina.
• radiografía de dientes, de torax
• se puede emplear ecocardiografía
Doppler o tomografía axial
computarizada.
Tratamiento
• Manejo multidisciplinario.
 • cambios del estilo de vida y
tratamiento de las complicaciones
sistémicas.
• La D-penicilamina en dosis de 750
mg/día.
• colchicina, 1 a 2 mg/día, se
administra cinco días a la semana.
• pentoxifilina, alfa-metildopa o anti-
agregantes plaquetarios.
• La calcinosis del síndrome CREST
mejora con diltiazem.
LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE
Definicion
Padecimiento autoinmune, multifactorial,
con predisposición genética y a factores
ambientales como la exposición solar, que
afecta piel y mucosas.
Epidemiologia
• Ocurre en todas las razas.
• Frecuente entre los 20 y 40 años de
edad.
Etiopatogenia
• Se desconoce la causa
• Factores predisponentes de tipo
genético.
• Radiaciones solares, medicamentos,
virus y estrés.
• Se induce la producción de proteínas
de choque térmico que actúan como
blanco de las células T γ-δ, lo cual
media la citotoxicidad de las células
epidérmicas.
Clasificación
Cutáneo fijo, eritematoso superficial, túmido,
profundo y cutáneo subagudo.
Cuadro clínico
Afecta las partes expuestas a la luz solar,
presenta lesiones limitadas a las mejillas y el
dorso de la nariz (alas de mariposa), los
labios, pabellones auriculares y piel
cabelluda.
La dermatosis es simétrica o asimétrica; se
caracteriza por eritema, escamas y atrofia.
Forma placas bien limitadas, con borde
activo y centro atrófico. Miden desde
algunos milímetros hasta abarcar una mejilla
o la cara; pueden ser lineales o punteadas.
Las placas son rojas o purpúricas, con
escamas finas y adherentes que al
desprenderse recuerdan tachuelas de
alfombra o tapiz (signo del tapicero).
La evolución es crónica y asintomática.
Dermatoscopia
se observan la ausencia de aberturas
foliculares, tapones de queratina, vainas
peripilares, telangiectasias arborizantes,
pérdida del patrón en “panal de abejas” y
puntos rojos.
Diagnóstico
El estudio de inmunofluorescencia directa
muestra la piel afectada.
En 30% de los afectados hay anticuerpos
antinucleares positivos en títulos bajos, VDRL
positivo y factor reumatoide.
Tratamiento
• Protección contra la luz solar.
• Glucocorticoides tópicos o
intralesionales durante periodos
breves.
• cloroquinas, 100 a 300 mg/día por
las mañanas durante varios meses.
en niños de 25 a 50 mg/día.
• Talidomida, 100 a 200 mg/día en
adultos, y 50 a 100 mg en niños.
• Dapsona o diaminodifenilsulfona
(DDS), 100 a 200 mg/día, o 50% de la
dosis en niños.
LUPUS SISTEMICO
Definicion
Se caracteriza por lesiones cutáneas,
articulares y viscerales, y por la presen- cia
de varios autoanticuerpos; es de evolución
aguda, subaguda o crónica, y de mal
pronóstico.

Epidemiologia
• Se observa en todas las razas.
• Se presenta a cualquier edad, con
predominio entre los 15 y 30 años de
edad.
• Predilección por el sexo femenino,
con una proporción de 9:1.
Etiopatogenia
• Enfermedad autoinmune.
• Alteración en la capacidad de
eliminación de productos de
degradación celular.
• Factores genéticos multifactoriales
• Infecciones probablemente por virus
de Epstein-Barr, retrovirus, o por
Mycoplasma spp., exposición a luz
solar, uso de productos químicos
como conservadores.
• Lupus neonatal: paso
transplacentario de autoanticuerpos
IgG maternos anti-Ro o anti-La.
• Lupus ampollar: depende de
autoanticuerpos contra colágeno
tipo VII e intenso infiltrado
inflamatorio.
Cuadro clinico
Hay fotosensibilidad (60%) y síntomas
generales como fiebre, astenia intensa y
adinamia.
Las cuatro manifestaciones cutáneas
específicas y válidas como criterios
diagnósticos son: eritema malar,
exantema discoide, fotosensibilidad y
úlceras oro-nasales.
El color del eritema varía de rosado a
violáceo, y la distribución es tachonada o
difusa.
Hay diversas manifestaciones de
vasculitis: petequias, manchas
purpúricas, equimosis, livedo reticularis
zonas de necrosis en las extremidades
inferiores, pápulas purpúricas en los
codos, dedos de las manos y los pies, y
eritema palmar y periungueal.
se presentan artralgias migratorias,
simétricas, con artritis no erosivas y raras
veces deformantes.
La afección renal es una de las más
graves manifestaciones.
En el lupus neonatal las manifestaciones
cutáneas son congénitas, transitorias y
no dejan cicatriz.
Diagnostico
Según los criterios del American College
of Rheumatology:
si se suman cuatro o más de los datos
que siguen: 1) eritema, 2) lesiones
discoides, 3) fotosensibilidad, 4) úlceras
orales, 5) artritis, 6) serositis,
7)alteraciones renales, 8) trastornos
neurológicos, 9) alteraciones hematoló-
gicas, 10) alteraciones inmunitarias y 11)
anticuerpos antinucleares.
Enfermedad activa deben reunirse
cuatro de los datos siguientes: 1) fiebre,
2) afección de piel, mucosas o piel
cabelluda, 3) artritis, 4) miositis,
5)serositis, 6) nefritis, 7) trastornos
neurológicos y 8) trastornos
hematológicos.
La presencia de anticuerpos anti-DNA
nativo y cifras bajas de C3 se considera
diagnóstica.
Los anticuerpos contra antígenos no
histona anti-Sm son característicos.
Tratamiento
• Reposo físico y emocional.
• Daño renal se limita la ingestión
de proteínas.
• protección contra la luz solar.
• Algunos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) como el ácido
acetilsalicílico
• Hidroxicloroquina 200-400
mg/día (6.5 mg/kg/día), en dos
tomas.
 •
cloroquinas, 250 mg/día, en una
sola dosis matutina.
• Glucocorticoides, en especial
prednisona.
HEMANGIOMA
Definicion
Tumor vascular tienen distintas
características clínicas, radiográficas,
histopatológicas y hemodinámicas, y
predominan en niños. agrupa diversas
lesiones constituidas por vasos sanguíneos
de la dermis o hipodermis.
Epidemiologia
• Neoplasias más frecuentes en la
niñez.
• Predomina en la raza blanca.
• La proporción entre mujer y varón
varía de 2:1
Etiopatogenia
• Se desconoce la causa.
• Los hemangiomas múltiples se han
relacionado con HLA-B40.
• La mancha salmón se hereda de
manera autosómica dominante.
• Las malformaciones vasculares son
errores morfogenéticos congénitos
que ocurren entre la cuarta y décima
semanas de vida intrauterina.
Clasificacion
se dividen en: a) tumores (lesiones
proliferativas o neoformaciones), y
b)malformaciones vasculares.
• De alto flujo.
• De bajo flujo
Cuadro clinico
-Fase proliferativa: aparecen poco después
del nacimiento y rara vez son congénitos.
-Predominan en la cabeza.
-Las lesiones precursoras pueden ser:
máculas hipocrómicas, eritematosas o
telangiectásicas, áreas equimóticas o incluso
ser confundidas con manchas en vino de
Oporto.
-Los HI superficiales: lesiones elevadas, de
color rojo brillante de consistencia elástica.
-Los HI profundo: son del color de la piel o
azulosos, pueden tener vasos
telangiectásicos en la superficie.
-Algunos HI alcanzan gran tamaño y llegan a
obstruir la boca, las vías respiratorias o los
ojos.
-Hemangiomatosis neonatal benigna:
hemangiomas pequeños y múltiples, son de
evolución benigna.
-síndrome de Kasabach-Merritt:
hemangioma gigante, púrpura,
trombocitopenia y disminución de los
factores de la coagulación.
-Mancha en vino de Oporto: malformación
capilar congénita, unilateral y se restringe al
territorio facial del trigémino. es de color
rojo oscuro
-síndrome de Klippel-Trenaunay: mancha es
más extensa, abarca el tronco y
extremidades, y se acompaña de hipertrofia
ósea, malformaciones venosas.
Diagnostico
• Biopsia en sacabocado de 2 a 3 mm.
• En los hemangiomas de más de 10
cm, recuento plaquetario periódico.
• Arteriografía, gammagrafía,
ecografía, tomografía computa-
rizada, resonancia magnética
• Se deben buscar trombocitopenia,
anemia hemolítica y coagulación
intravascular diseminada.
Tratamiento
• Propanolol 1-3 mg/kg en dos dosis
• Imiquimod
• Corticoesteroides
• Criocirugia
NEVOS MELANOCITICOS
Definicion
Neoformaciones benignas únicas o múltiples,
constituidas por melanocitos que han
perdido sus prolongaciones dendríticas y se
reúnen en nidos de diferentes tamaños y se
localizan en la unión dermoepidérmica o en
la dermis.
Epidemiologia
• Afectan a todas las razas y a ambos
sexos.
• Se presentan en 1.2% de los recién
nacidos.
• Adolescencia.
Etiopatogenia
-Son proliferaciones de melanocitos, que
pueden aparecer desde el nacimiento.
-Adquiridos.
-Antecedentes hereditarios.
Clasificacion
• Congénitos o adquiridos.
• Pequeños: 1.9 cm.
• Grandes de 2 a 19.9 cm.
• Gigantes de más de 20 cm.
• Localización histopatológica: nevos
de unión, compuesto e intradérmico.
Cuadro clinico
-Son asintomáticos y la presencia de algún
síntoma (picor, dolor, enrojecimiento...)
debe ser valorada por el riesgo de
malignización.
-Deben definirse por el tipo de lesión
elemental, morfología, color, tamaño,
localización y cambios clínicos.
-Pueden ser máculas, y pápulas o placas.
Diagnostico
Diagnostico clinico
Tratamiento
• En general no se requiere.
• Debe individualizarse según el
tamaño, la localización, las
dificultades técnicas del procedi-
miento quirúrgico, los riesgos de la
anestesia, la proporción
riesgo:beneficio, y las expectativas
estéticas.
• Tratamiento quirúrgico si se
sospecha transformación maligna.
QUERATOSIS SEBORREICA
Definicion
Tumor benigno epidérmico más frecuente en
adultos y ancianos; se localiza en cara y
tórax. Se caracteriza por neoformaciones
queratósicas pigmentadas o un poco
verrugosas, bien limitadas, cubiertas de una
escama grasosa que se desprende con
facilidad.
Epidemiologia
• Afecta a ambos sexos.
• Predomina en mayores de 40 años
de edad.
• Aumenta con la edad.
Etiopatogenia
• Se desconoce la causa.
• Exposición a la luz solar.
• Infecciones virales y factores
genéticos.
• Proliferación de células epidérmicas
basaloides.
Cuadro Clinico
-Las lesiones predominan en cara y tórax.
-Pueden verse en cualquier sitio, con
excepción de las palmas de las manos y
plantas de los pies.
-Una o varias neoformaciones de 1 a 2 mm a
2 a 4 cm de diámetro.
-superficie rugosa o aterciopelada o
francamente verrugosa y queratósica, de
color café, amarillento u oscuro.
-Pigmentación uniforme y bordes bien
definidos, en cuya superficie existen orificios
foliculares y escamas grasosas que se
desprenden con facilidad.
Diagnostico
-Diagnostico clinico.
-Hiperqueratosis, acantosis y papilomatosis,
con formación de seudoquistes córneos.
-En lesiones pigmentadas o cuando se
sospecha un tumor adyacente es
conveniente la biopsia.

No requiere tratamiento
FIBROMAS
Definicion
Neoplasias benignas derivadas del tejido
fibroso; pueden generar lesiones blandas o
duras. Predominan en extremi- dades y
tronco.
Epidemiologia
• Afectan a ambos sexos.
• Predominan en mujeres jóvenes y
adultas.
• Persisten de por vida.
Etiopatogenia
• Origen desconocido.
• Inductores a traumatismos,
picaduras o mordeduras de insectos
o enfermedades virales.
• Crecen durante el embarazo.
• Personas de mayor edad se ha
señalado vínculo con diabetes tipo 2.
Clasificacion
I. Fibromas blandos.
a) Verrugas filiformes o acrocordones.
b) Fibroma o molusco péndulo.
II. Fibromas duros.
a) Dermatofibroma o histiocitoma.
b) Fibroqueratoma digital adquirido.
c) Angiofibromas: pápula fibrosa, pápulas
perladas del pene, angiofibromas faciales y
fibroma periungueal.
Cuadro Clinico
-Verrugas filiformes: pequeños y múltiples
-Lesiones pediculadas del color de la piel o
hiperpigmentadas.
- En cuello, axilas, ingles, pliegues
inframamarios y párpados.
-Fibromas duros: Dermatofibroma y el
fibroma digital.
-Fibroma en pastilla: Lesiones únicas o
múltiples en cualquier parte del cuerpo,
pequeñas, de color amarillo-café, o rojizo,
superficie lisa o rugosa, consistencia firme o
dura, y no están unidas a planos profundos.
-Fibroqueratoma digital adquirido: neoplasia
de forma cónica y localización acral
Diagnostico
• Diagnostico clinico.
• Predominan las alteraciones vas-
culares, y en las tardías, la fibrosis.
Tratamiento
• Es de naturaleza estética.
• Extirpación quirúrgica.
• Electrodesecación.
• Criocirugía.
• Aplicación local de ácido
tricloroacético.
CARCINOMA BASOCELULAR
Definicion
Neoplasia epitelial de baja malignidad,
formada por células que se parecen a las
basales, y por un estroma fibroso.
Localización preferentemente centrofacial y
que se caracteriza por lesiones polimorfas
bien limitadas, con un borde acordonado,
muchas veces pigmentadas, de crecimiento
lento.
Epidemiologia
• Neoplasia maligna más frecuente en
la piel.
• Más frecuente en personas de piel
blanca.
• Exposición excesiva a la luz solar, y
en albinos.
• Personas que realizan actividades en
exteriores, como campesinos,
trabajadores de la construccion y
comerciantes ambulantes.
Etiopatogenia
-Se deriva de células germinativas
embrionarias y de células pluripotenciales
-Predisposición genética.
-Carcinógenos y factores ambientales.
-Exposición prolongada al Sol, los rayos X, el
arsenicismo crónico y las úlceras crónicas.
Clasificacion
• Tumoral o “nodular”.
• Pigmentado.
• Infiltrante.
• Micronodular.
• Fibroepitelial.
• Morfeiforme o esclerodermiforme.
Superficial o pagetoide.
Basoescamoso
Cuadro Clinico
-Predomina en zonas expuestas, con folículos
pilosebáceos, particularmente en cara,
afecta la región centrofacial.
-Menos frecuente en cuello y genitales, y
excepcionalmente afecta las palmas de las
manos, las plantas de los pies o la mucosa
oral.
-Las lesiones son muy polimorfas, en general
bien limitadas, con borde filiforme,
acordonado o perlado, de crecimiento lento.
-Forma tumoral: lesión saliente de aspecto
lobulado, semiesférica, eritematosa o
violácea, con telangiectasias; se puede
ulcerar o pigmentar.
-Seudoquística: neoformación redondeada
translúcida, de superficie rosada o
amarillenta, con telangiectasias.
- Terebrante: una úlcera de forma
caprichosa, bien delimitada e infiltrada, de
aspecto hemorrágico.
-Tumoral ulcerada: aspecto nodular, con una
úlcera central, bordes elevados y brillantes
con telangiectasias.
-Pagetoide o superficial: Lesión aplanada,
eritematosa, seca y con descamación, de
aspecto psoriasiforme.
-Fibroepitelial o tumor de Pinkus: parte baja
de la espalda, con aspecto de acrocordón de
un color rosado.
-Morfeiforme o esclerodermiforme: se
localiza en cara; semeja morfea.
Diagnostico
• Dermoscopia
• Estudio histopatológico
Tratamiento
• Depende del sitio, tamaño y tipo
histológico, así como de la edad y el
estado general del paciente.
• Extirpación quirúrgica.
• intervención quirúrgica micrográfica
de Mohs
• Radioterapia.
• Legrado con electrocoagulación.
• imiquimod en crema al 5%.
• Interferón α2b intralesional.
• Terapia oral con vismodegib.
CARCINOMA EPIDERMOIDE
Definicion
Neoplasia cutánea maligna se caracteriza por
lesiones in situ, superficiales, infiltrantes,
vegetantes, verrugosas o ulceradas que
predominan en cabeza y extremidades.
Epidemiologia
• Segundo lugar en frecuencia.
• Predomina en personas de piel
blanca.
• Más frecuente en varones, con una
proporción de 2:1.
• Se presenta en campesinos, marine-
ros, comerciantes ambulantes y
amas de casa que desempeñan
labores al aire libre.
• 50 a 60 años de edad.
Etiopatogenia
Se deriva de las células suprabasales de la
epidermis o sus anexos.
-Inicio: material genético en el ámbito
molecular (gen MC1R)
-Promoción: Ambiente, con aparición de una
lesión premaligna.
-Avance: transformación maligna.
-causa multifactorial
-Factores extrínseco: daño de origen actínico,
acumulativo, que depende de exposición
prolongada a la luz solar.
-Exposición a hidrocarburos, arsénico
radiaciones UV, rayos X y psoralenos más luz
ultravioleta A, virus del papiloma humano.
- Factores intrínsecos: pigmentación cutánea,
enfermedades linfoproliferativas, xeroderma
pigmentoso, albinismo, epidermodisplasia
verruciforme, envejecimiento, expresión de
queratinas, inmunosupresión por fármacos
el trasplante de órganos.
Clasificacion
Superficial (intraepidérmico), nodular
(tumoral) queratósico, ulceroso, vegetante o
verrugoso, epiteliomatosis múltiple.
Cuadro Clinico
-Predomina en las partes expuestas a la luz
solar.
-La evolución es crónica, pero más rápida
que la del carcinoma basocelular.
-Forma superficial: epitelioma in situ,
intraepidérmica durante meses o años
-Forma nodular queratósica: Lesión
queratinizada de base infiltrada.
-Forma ulcerosa: úlcera de superficie
anfractuosa, de base infiltrada, fondo
irregular y friable, de crecimiento rápido y
destructivo. forma que metastatiza más.
-Forma vegetante o verrugosa: aparece
sobre lesiones inflamatorias crónicas;
produce una neoformación que puede
alcanzar grandes dimensiones.
-Epiteliomatosis múltiple: se observa en
personas con xeroderma pigmentoso,
epidermodisplasia verruciforme y
arsenicismo crónico.
-Carcinoma epidermoide oral: Afecta
fundamentalmente el labio inferior, paladar
y lengua, empieza como eritroplasia y
después adopta un aspecto nodular
-Carcinoma verrugoso: Tumor exofítico de
crecimiento lento relacionado con infección
por HPV
Diagnostico
• Dermatoscopia
• Biopsia
• Estudio Histopatologico
• Estudio de citoqueratinas
• Microscopia electrónica
Tratamiento
La terapéutica depende del tamaño y
localización del tumor, evolución,
tratamiento previo, edad del enfermo.
• Quirúrgico
• Intervención quirúrgica micrográfica
de Mohs
• Electrodesecación/curetaje
• Radioterapia superficial
• El láser de CO
• Terapia fotodinámica
• Terapia tópica con 5-fluorouracilo o
imiquimod
MELANOMA
Definicion
Neoplasia maligna que se origina en los
melanocitos epidérmicos, dérmicos o del
epitelio de mucosas. produce una neo-
formación pigmentada, plana o exofítica que
es curable durante la etapa inicial, pero que
sin tratamiento adecuado es de rápido
avance y emite metástasis linfáticas y
hematógenas.
Epidemiologia
• Ocupa el tercer lugar entre los
cánceres de piel.
• Afecta a todas las razas, +F Afecta a
todas las razas.
• Afecta a todas las razas.
• De los 20 a 60 años de edad.
Etiopatogenia
• No se conoce con precisión.
• Intervienen factores genéticos y
ambientales.
• Antígeno común de melanoma en
relación con HLA-A1.
• Gen supresor tumoral (CDK- N2A).
• Exposición frecuente a la luz solar.
 • Episodios agudos de quemadura
intensa por luz solar.
• Exposición a luz artificial.
• Antecedente personal de cáncer de
piel no melanoma.
• Nevos melanocíticos adquiridos.
• Deficiencia de la inmunidad celular.
Clasificación
• Melanoma lentigo maligno.
• Melanoma de extensión superficial.
• Melanoma “nodular”.
• Melanoma acral lentiginoso.
• Melanoma amelánico.
• Melanoma de mucosas y del sistema
nervioso central o de vísceras.
Cuadro clínico
-Predomina en espalda, piernas y regiones
subungueales.
-Tumoración pigmentada, cuyo color varía de
café (marrón) oscuro a negro, con salida del
pigmento hacia la piel circunvecina, de
bordes irregulares.
-Tamaño varia de milimetros a centrimetos.
-Superficie Lisa al inicio, después se ulcera y
se cubre de costras melicericosanguíneas.
-Evolución es rápida y progresiva.
-Lentigo maligno, melanosis precancerosa de
Dubrehuil, o peca melanótica de Hutchinson:
puede evolucionar hacia melanoma lentigo
maligno, Es el menos agresivo. Se localiza en
zonas expuestas a la luz solar, en piel con
fotodaño, principalmente en cara y cuello.
De crecimiento lento. Lesión plana, de color
café oscuro y muestra elevaciones oscuras,
con hiperqueratosis y ulceración.
-Melanoma de extensión superficial: Consti-
tuye 40 a 50% de los melanomas. Común en
la espalda en varones, y en las piernas en
mujeres. La lesión mide unos 2.5
cm de diámetro, plana, poco infiltrada y a
menudo arciforme, de bordes y
pigmentación irregulares, y de color café
rojizo, azul grisáceo o negro.
-Melanoma “nodular”: Forma más agresiva,
Se observa como placa o tumoración
semiesférica de aspecto “nodular” de más de
6 mm, color café a azul oscuro o negro
superficie lisa, ulcerada o vegetante, y de
bordes irregulares.
-Melanoma acral lentiginoso: +personas de
raza negra, forma más frecuente en México.
fecta las palmas de las manos, plantas de los
pies o falanges distales. uele acompañarse
de paroniquia y distrofia ungueal. manchas
pigmentadas irregulares de crecimiento
radial.
-Melanoma amelánico: tumoral, de color
rosado y de muy mal pronóstico.
-Melanoma desmoplásico o neurotrópico:
placa esclerótica o amelánica, a veces con un
componente superficial de lentigo maligno.
Afecta a ancianos, agresividad local y
recurrencias frecuentes.
Diagnostico
-Clinico
-Dermatoscopia: áreas de color gris-azul,
patrón vascular y red de pigmento atípicos,
pigmentación difusa con puntos y glóbulos
con condensación irregular, interrupción
repentina en la periferia, patrón de regresión
y extension radial del pigmento.
-Estudios histopatlogicos.
-La biopsia verifica el diagnóstico.
-Inmunohistoquímica: anticuerpo
monoclonal HMB-45.
-Técnica de mapeo linfático intraoperatorio.
Tratamiento
• Quirúrgico
• Cirugía micrográfica de Mohs.
• En etapas avanzadas (III) no hay
tratamiento eficaz.
• Los márgenes quirúrgicos para el
tratamiento del melanoma se es-
tablecen de acuerdo al espesor de la
lesión.
LEPRA
Definicion
Enfermedad infectocontagiosa,
granulomatosa, crónica, poco transmisible,
que se manifiesta esencialmente en la piel y
los nervios periféricos, pero puede ser
sistémica. Causada por Mycobacterium
leprae y M. lepromatosis.
Epidemiologia
• Afecta a cualquier raza.
• Casi siempre se inicia durante la
niñez o la adolescencia.
• Principal causa de neuropatía
después de la diabetes.
• Relación con la pobreza,
promiscuidad, falta de servicios
sanitarios y la desnutrición.
Etiopatogenia
• Bacilo de Hansen o M. leprae:
Agente causal.
• icobacteria intracelular no cultivable
perteneciente.
• Bacilo grampositivo,
acidorresistente, de 1 a 8 μm de
largo por 0.3 a 0.5 μm de ancho,
rectilíneo o curvo.
• se encuentran en macrófagos.
• Depende del estado inmunitario del
paciente.
• Vías de diseminación son la
respiratoria, por la secreción nasal
de pacientes multibacilíferos y, en
ocasiones, la piel.
• “La lepra se adquiere por contacto
íntimo y prolongado con un enfermo
bacilífero”.
Clasificación
Se basa en dos tipos polares fundamentales:
• Lepromatoso (L)
• Tuberculoide (T)
Dos grupos de casos inestables:
• Indeterminados
• Dimorfos.
Un caso polar nunca se transforma en el
otro.
Tipo neurítico puro cuando no se observan
lesiones cutáneas.
Cuadro Clinico
-Lepra lepromatosa (LL): Es el tipo
progresivo, estable, sistémico e infectante.
reacción de Mitsuda resulta negativa, la
biopsia se presentan células vacuoladas de
Virchow. nodular y difusa.
-Lepra lepromatosa nodular (LLN): aparición
de nódulos, precedidos de lesiones
circunscritas, como manchas eritematosas o
hipocrómicas, lesiones foliculares o
infiltraciones localizadas, predominan en las
regiones supraciliar e interciliar, mejillas,
nariz, pabellones auriculares, tronco, nalgas y
extremidades. Respeta la piel cabelluda y
pilegues cutaneos.
-Lepra lepromatosa difusa (LLD): infiltración
difusa generalizada que en la cara da aspecto
de mixedema o cara de luna, piel lisa,
brillante y turgente. Inicia con
“adormecimiento” y anhidrosis de manos y
pies. pérdida lenta y progresiva de cejas,
pestañas y vello corporal.
-Lepra tuberculoide (LT): Tipo regresivo,
estable; afecta piel y nervios periféricos; no
es transmisible, Lesión elemental es el nódu-
lo unico o multiple. Forma y tamaño variable.
Duros e insensibles.
-Indeterminados: grupo de espera, ya que
evolucionarán hacia el tipo L o el T. una o
varias manchas hipocrómicas, con disestesia,
anhidrosis y alopecia.
-Dimorfos, interpolares o limítrofes: se con-
sideran lepromatosos disfrazados, porque
casi todos evolucionan al polo L. Placas
infiltradas, nodoedematosas o
eritematoescamosas, circulares o anulares,
con bordes externos difusos o internos netos
-Reacciones agudas ante lepra:
• Reacción leprosa (tipo II).
• Eritema nudoso.
• Eritema multiforme.
• Eritema necrosante o fenómeno de
Lucio.
-Manifestaciones iniciales de la lepra: Signos Bibliografía
visibles pueden ser cutáneos, neurológicos o
Guzmán, D. R. (2015). DERMATOLOGÍA.
mucosos. mancha hipocrómica disestésica,
amiotrofia leve del orbicular de los párpados, ATLAS, DIAGNÓSTICO Y
adelgazamiento y la isquemia del meñique. TRATAMIENTO. México, D. F.:
Pérdida de cejas, pestañas y vello corporal, McGRAW-HILL INTERAMERICANA
las manchas eritematosas, los nódulos EDITORES, S. A. de C. V.
pequeños.

Diagnostico
-Clinico
- Baciloscopia resulta positiva en casos L y B
negativa en los T e I
-Intradermorreacción con lepromina integral.
-Prueba de la histamina.
-Pruebas serológicas para sífilis (VDRL y FTA).
-Pruebas inmunohistoquímicas.
-Pruebas serológicas.
-Microscopia electrónica.
-Biopsia de piel
-Estudios Histologicos

Tratammiento
Tratamiento combinado:
• Dapsona o diaminodifenilsulfona
(DDS). (100 mg)*
• Rifampicina (600 mg)*
• Clofazimina (300 mg)*
(Casos multibacilares (LL, BB, BL), en
pacientes mayores de 15 años de edad, Se
indican los 3 medicamentos. Cada 28 dias)*
Otros
- Reacción leprosa: Talidomida 200 mg/dia
-colchicina, 1 mg dos veces al día.
-cloroquina, 200 mg/día
-levamizol, 150 mg dos días a la semana
-griseofulvina 500 mg a 1 g al día
-pentoxifilina, 400 mg 2 a 3 veces al día
-Tratamiento quirúrgico, ortopédico u
oftalmológico, o la fisioterapia.