Servicio de Dermatología

HMCM
Dra Marcela Ropolo
Manifestaciones cutáneas de
enfermedades sistémicas
DIABETES
DIABETES

Trastorno metabólico que representa uno de los más importantes problemas de salud a
nivel mundial.

Es una endocrinopatía que cursa con una hiperglucemia crónica y afecta a gran cantidad de
órganos, entre ellos a la piel.

Estas manifestaciones cutáneas de la diabetes suelen aparecer luego del diagnóstico de la

enfermedad, pero a veces pueden ser su signo de presentación.

El 30% de los pacientes con diabetes presenta alteraciones en la piel.

Clasificación

GRUPO I: Marcadores cutáneos de diabetes (patologías que obligan a descartar diabetes).

GRUPO II: Infecciones cutáneas en diabetes.

GRUPO III: Enfermedades cutáneas asociadas a diabetes.

GRUPO IV: Alteraciones cutáneas por el tratamiento de la diabetes.

GRUPO V: Manifestaciones cutáneas de vasculopatía.

GRUPO VI: Manifestaciones cutáneas de neuropatía.

GRUPO I: MARCADORES: Necrobiosis lipoídica -Granuloma anular generalizado -
Dermopatía diabética - Ampolla diabética - Sindrome de engrosamiento cutáneo.

GRUPO II: INFECCIONES en pacientes diabéticos: Micóticas (cándida - dermatofitos) y

bacterianas.

GRUPO III: Enfermedades asociadas a la diabetes: Xantomas eruptivos - Acantosis

nigricans - Acrocordones - Prurito.

GRUPO IV: Enfermedades asociadas al tratamiento de la diabetes.

GRUPOS V y VI: Vasculopatía - Neuropatía (pie diabético).

GRUPO I: MARCADORES
NECROBIOSIS LIPOÍDICA:
Más frecuente en mujeres de más de 30 años. Es una placa de
centro atrófico con telangiectasias y un borde eritematoso y
elevado cuando está activa. Puede ulcerarse. Más frecuente en
piernas, bilateral y asintomática.
Etiología multifactorial. Se la relaciona con la microangiopatía
y el depósito de glicoproteínas.
Tto: corticoides tópicos o sistémicos, antiagregantes
plaquetarios, pentoxifilina, glitazonas, incluso biológicos .
Evolución crónica, no mejora controlando la enfermedad.
Puede involucionar espontáneamente en años con atrofia.
GRANULOMA ANULAR GENERALIZADO

El granuloma anular es una enfermedad inflamatoria

crónica, autolimitada y usualmente asintomática.
En estos pacientes hay lesiones en número variable, de
borde papuloso y centro deprimido, color piel normal
o eritematosas, asintomáticas, curan sin cicatriz.
Localización más frecuente en tórax y extremidades
en pacientes con diabetes.
Involuciona espontáneamente o con tratamiento
(corticoides).
DERMOPATÍA DIABÉTICA:

Es la manifestación cutánea más frecuente de la diabetes, aunque

no es patognomónica. Puede preceder en años al diagnóstico de la
enfermedad. Es más frecuente en hombres mayores de 50 años.

Clínica: pápulas múltiples, eritematosas, bilaterales y simétricas

que se disponen en placas anulares o irregulares localizadas en
miembros inferiores. Involucionan espontáneamente con atrofia
e hiperpigmentación. Evoluciona en brotes.

Importancia: se asocian con microangiopatía diabética.

No hay un tratamiento efectivo.

AMPOLLA DIABÉTICA:

Es un diagnóstico de exclusión.

Da ampollas “espontáneas”, estériles, localizadas en piernas,

pies, manos y antebrazos. Curan en dos a cinco semanas.

Más frecuentes en hombres de 40 a 75 años con

enfermedad metabólica de larga evolución y neuropatía
diabética.
SÍNDROME DE ENGROSAMIENTO CUTÁNEO:

Es MUY RELEVANTE!! Se produce por acumulación de colágeno en la dermis

(colágeno glicosilado que no es reconocido por las colagenasas y no lo
degradan).

a)Empedrado digital: en el 60% de los diabéticos. Pápulas diminutas

localizadas en zonas de extensión de los dedos de manos y nudillos. Son
asintomáticas. No requieren tratamiento.

b) Piel cérea y limitación de la motilidad articular: en el 30% de los pacientes

con diabetes. Hay engrosamiento cutáneo de manos y antebrazos y
contractura en flexión.

Ambos son marcadores de microangiopatía y neuropatía diabética. LA

MANO DEL DIABÉTICO ES UN ESPEJO HACIA EL INTERIOR !
GRUPO II: INFECCIONES CUTÁNEAS EN DIABETES

Ocurren entre el 20 y el 50% de los pacientes con diabetes, y están en íntima relación
con los niveles de glucemia. Los diabéticos mal controlados son
INMUNOCOMPROMETIDOS debido a esta hiperglucemia crónica.

En comparación con los NO diabéticos, las infecciones en los pacientes diabéticos

son: más frecuentes, más severas, recurrentes, más resistentes al tratamiento, y con
el doble de riesgo de mortalidad.

Las infecciones pueden ser también la forma de presentación de la enfermedad.

a) INFECCIONES MICÓTICAS:
Cándida: Balanopostitis y vulvovaginitis pueden ser
la primera manifestación de la enfermedad, o
aparecer en pacientes con enfermedad no
controlada. Hay eritema con edema, pústulas
satélites y prurito.
Queilitis angular, intertrigo de grandes pliegues,
onixis y perionixis.

Dermatofitos: son puerta de entrada para otras

infecciones. Las onicomicosis en diabéticos deben
ser tratadas!!
b) INFECCIONES BACTERIANAS:

Las producidas por estafilococo y estreptococo tienen la misma

frecuencia que en la población general, pero son menos frecuentes
que las micóticas en pacientes diabéticos. En los pacientes con
enfermedad no controlada el cuadro es más severo o a repetición.

Corinebacterium minutissimun puede producir eritrasma extenso

predominantemente en mujeres obesas.

Pseudomona aeruginosa ocasiona otitis externa maligna y onixis con

perionixis, de característico color verdoso.
GRUPO III: Enfermedades asociadas a diabetes

XANTOMAS ERUPTIVOS: de aparición

súbita. Involucionan al normalizar la
glucemia.

ACANTOSIS NIGRICANS: placas

hiperpigmentadas asintomáticas en
pliegues. Se relaciona con
insulinorresistencia, diabetes y
obesidad. Mejora con dieta y ejercicio.

ACROCORDONES, PRURITO.
GRUPO IV: ALTERACIONES CUTÁNEAS
RELACIONADAS CON EL TRATAMIENTO DE LA
DIABETES

Este grupo se refiere a los efectos adversos que

los medicamentos utilizados para el tratamiento
de la diabetes pueden provocar en la piel.
GRUPO V Y GRUPO VI: VASCULO Y NEUROPATÍA

Estos dos grupos están muy relacionados entre sí, ya que la macro y la
microangiopatía generan isquemia y mal funcionamiento del tejido neural.

Las alteraciones vasculares son la causa más frecuente de morbimortalidad y

mortalidad en estos pacientes.

El pie vasculopático tiene piel pálida, brillante, atrófica, fría, con ausencia de
pelo y distrofia ungueal ( con o sin onicomicosis).

El 20% de los pacientes puede tener úlceras vasculares con fondo limpio y
bordes netos. Puede terminar en la amputación del miembro.
El 10 % de los pacientes puede cursar con úlceras
neuropáticas. Estas úlceras se localizan en sitios de
presión en pies, y se asocian a limitación de la motilidad
articular y a alteraciones estructurales del pie. No son
dolorosas. Hay neuropatía motora y sensitiva (camina
torpe y menor sensibilidad) y neuropatía autonómica
(xerosis y anhidrosis). Todos estos factores dan la úlcera
neuropática, que es un rodete hiperqueratósico
ulcerado en su interior.
PIE DIABÉTICO: La combinación de neuropatía motora, sensitiva y autonómica,
junto con la vasculopatía, da pie diabético. Comienza con una hiperqueratosis que se
ulcera en plantas (mal perforante), en sitios de apoyo, evoluciona con atrofia
muscular, fracturas y deformación de los huesos (pie de Charcot) . Esto sumado a la
infección puede terminar en osteomielitis, gangrena y amputación.
DISLIPOPROTEINEMIAS
DISLIPOPROTEINEMIAS

Normalmente los lípidos circulan en el organismo unidos a proteínas, para poder

atravesar los diferentes compartimientos orgánicos, formando lipoproteínas
(quilomicrones, VLDL, LDL, HDL).

La dislipoproteinemia se origina cuando se produce una alteración en el

metabolismo de los lípidos . Pueden ser primarias o secundarias.

Esto se expresa en la piel mediante la presencia de xantomas .

 Xantomas

XANTOMA PLANO: placas amarillas que se

localizan en párpados (XANTELASMAS), cuello,
cara anterior del tórax, palmas de manos. El
xantelasma es el más frecuente, pero sólo el 50%
de los pacientes tiene dislipoproteinemia.

XANTOMA TUBEROSO: nódulos y tumores

amarillentos, sólidos, localizados en codos, rodillas,
dorso de manos y pies. Puede haber
hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
XANTOMA ERUPTIVO: aparición brusca de múltiples pápulas
amarillentas de base eritematosa, de 0,5 cm, asintomáticas, localizadas
en brazos, piernas, tronco, glúteos. Siempre se asocia con
hipertrigliceridemia. Se puede asociar a diabetes.

XANTOMA TUBEROERUPTIVO: múltiples pápulas y nódulos rojizos

que tienden a coalescer. Siempre hay hipertrigliceridemia.

XANTOMA TENDINOSO: Nódulos de un cm o más, amarillentos,

localizados en codos, rodillas, tendón de Aquiles, dorso de manos, y
pueden llegar hasta periostio. Suele haber aumento del colesterol.
ALTERACIONES TIROIDEAS
La hormona tiroidea interviene en varias funciones de la piel, como el crecimiento del pelo
y la cicatrización de heridas.

Algunas manifestaciones cutáneas mejoran controlando la enfermedad tiroidea.

Algunas pueden ser el primer indicio de ésta: ¡ES IMPORTANTE EL ROL DEL
DERMATÓLOGO!
 Hipertiroidismo

Hay un aumento de las hormonas tiroideas en circulación, que potencian

receptores adrenérgicos en muchos tejidos y dan: taquicardia, piel caliente y
húmeda, eritema palmar, hiperhidrosis palmoplantar, pelo fino, alopecía difusa,
uñas delgadas y frágiles.
La causa más frecuente es la enfermedad de Graves, que cursa con bocio difuso,
oftalmopatía y dermopatía (mixedema pretibial).
Mixedema pretibial: son placas o nódulos eritematosos bilaterales, simétricos, de
localización pretibial. Suele aparecer años después del diagnóstico de Graves .
Predisponen a su aparición: edema, obesidad, fumar, estasis venosa y linfática. Es
autolimitado, y la normalización de la función tiroidea no necesariamente se
correlaciona con mejoría clínica.
Hipotiroidismo
Hay disminución de hormonas tiroideas que da: piel fría, pálida,
seca. Hay mixedema generalizado debido a la acumulación de
mucopolisacáridos en la dermis, que provoca atrapamiento de
agua. Puede haber un tinte amarillento en palmas y plantas , en
relación con el aumento de la carotinemia (por disminución de la
conversión hepática de betacarotenos a vitamina A, y su depósito
en la capa córnea de la piel).
El pelo crece lento, seco, opaco, grueso, hay alopecia difusa en
cuero cabelludo y alopecia de cola de cejas. Uñas delgadas, opacas
y frágiles. Puede haber aumento del colesterol con xantomas
tuberosos.
Se puede asociar con dermatits herpetiforme, vitiligo y alopecia
areata.
Alteraciones de la corteza
suprarrenal
 Síndrome de Cushing
Se produce por aumento del cortisol circulante, de
cualquier etiología : hiperfunción primaria (por
alteración de las glándulas suprarrenales), secundaria
(por alteraciones hipofisiarias), o por administración
exógena de corticoides.

Obesidad en cara de luna llena, giba de búfalo,

almohadillas supraclaviculares, abdomen péndulo, con
miembros delgados. Piel adelgazada, con estrías
atróficas en abdomen, glúteos, muslos y mamas. Se
altera la cicatrización de heridas. Hay mayor tendencia a
las infecciones e hirsutismo.
 Enfermedad de Addison
Es una insuficiencia suprarrenal crónica primaria. Hay disminución de cortisol, mineralocorticoides y
andrógenos en circulación. Da hiperpigmentación en piel y mucosas, debida al aumento de ACTH
hipofisiaria que estimula la producción de una beta lipotropina que actúa sobre los melanocitos.
PORFIRIAS
Las porfirias son trastornos hereditarios o adquiridos en el metabolismo de las porfirinas, con
aumento de éstas o de sus productos intermedios, provocadas por deficiencia de algunas de las
enzimas implicadas en la síntesis del HEM, en la médula ósea (para formar hemoglobina) o en el
hígado (para la producción de citocromos).

Las porfirinas son agentes fotosensibilizantes que absorben radiaciones solares. La acumulación
de estos productos intermedios es la que va a dar los síntomas en las porfirias, y se los puede
detectar en sangre, orina o heces.
CLASIFICACIÓN:

Eritropoyéticas: Porfiria Eritropoyética Congénita / PROTOPORFIRIA

ERITROPOYÉTICA.

Hepáticas: Porfiria Intermitente Aguda / Porfiria Variegata / Coproporfiria

Hereditaria / Porfiria por deficiencia de Hidrogenasa de ácido delta aminolevulínico /
PORFIRIA CUTÁNEA TARDA.

Hepatoeritropoyéticas: Porfiria Hepatoeritropoyética

Porfiria Cutánea Tarda

Porfiria hepática crónica que constituye la variedad más frecuente en nuestro medio.

Se debe a la disminución de la actividad de la uroporfibrinógeno decarboxilasa,

enzima que cataliza el paso de uro a coproporfirinógeno.

Puede ser:

-Hereditaria: autosómica dominante - comienza en la infancia.

- Adquirida: variedad más frecuente, en general en asociación con enfermedad

hepática por hepatitis C, HIV, etilismo crónico, tabaquismo, entre otros. Es más
frecuente en hombres de alrededor de 40 años.
Clínica: Las lesiones se producen por exposición al sol, fuentes de
calor o traumatismos, y se localizan en zonas fotoexpuestas de
cara, dorso de manos, antebrazos . Hay ampollas frágiles que se
rompen dando lugar a erosiones con costras, que dejan cicatrices
atróficas y quistes de milium. Hipertricosis en cara y antebrazos.
Pueden aparecer lesiones esclerodermiformes en cara, cuero
cabelludo, cuello y tórax.
Diagnóstico: Orina: tinte rosado a parduzco.
Evolución crónica con brotes por factores desencadenantes. Tto:
Flebotomía semanal hasta llegar a niveles normales de
hemoglobina y hierro. / Cloroquina 125 mg/día, dos veces por
semana por un año. / Protector solar y medidas preventivas.
Protoporfiria eritropoyética
Más frecuente en la infancia. Es autosómica dominante, por déficit de
ferroquelasa.

Clínica: Comienza antes de los 5 años, post exposición solar, con quemazón,
prurito y dolor en zonas fotoexpuestas, con eritema y edema, puede haber
púrpura y ampollas. También los afecta la luz artificial. Tienen cicatrices en
relación con la cronicidad. Envejecimiento precoz.

Diagnóstico: aumento de esta protoporfirina en eritrocitos, plasma y materia

fecal.

La fotosensibilidad mejora con los años, pero pueden morir jóvenes por cirrosis.

Tto: betacaroteno VO, colestiramina, transplante hepático. Protector solar.

MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN