UNIVERSIDAD NACIONAL HERMILIO VALDIZÁN

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

FISIOPATOLOGÍA
PIE DIABÉTICO

DOCENTE:
Dr. Espiritu Ponciano, Victor

ESTUDIANTES:
• Rojas Raymundo, Yadhira
• Santaya Morón, Diana

Huánuco - Perú
2020
 FACTORES NEUROPATÍA
PREDISPONENTES
Hiperglucemia: alteraciones en la conducción nerviosa
Úlceras, infecciones

neuropatía sensitiva afectación motora afectación del SNA facilidad de fisuras

altera sensibilidad profunda y atrofia la musculatura sudoración local una piel seca
sensibilidad superficial intrínseca del pie
inestabilidad vasomotora, con
Diabéticos pierden, de forma acortamientos tendinosos derivación del flujo
total o parcial capacidad de y alteraciones en la arterial por los shunts arterio-
percibir los mínimos distribución de las fuerzas venosos
traumatismos. que soporta el pie
isquemia capilar
callosidades y deformidades deformidades

úlceras neuropáticas presión plantar máxima

en zonas concretas del pie

úlceras
NOTA. úlcera diabética: presencia de
neuropatía en el 85%-90% de los casos.
(asociándose a isquemia aproximadamente
en la mitad de ellos
 disminución del flujo sanguíneo y de la
MACROANGIOPATÍA arterias de mediano y gran calibre presión de perfusión en la circulación distal

arterias macroangiopatía + lesiones arteriales estenosantes en un

arterioesclerosis en el enfermo diabético
infrageniculares punto crítico de afectar a la presión parcial de tisular y el
de la pierna aporte de nutrientes: isquemia crítica.
neuropatía autonómica

denervación simpática de los vasa vasorum

calcificación de la capa media arterial

se altera la forma de la onda del pulso y

eleva falsamente la presión en las
arterias tibiales a nivel del tobillo

isquemia en los miembros inferiores

por macroangiopatía respecto a la
población general es:
4x: hombre diabeticos
8x: mujer diabéticos
 MICROANGIOPATÍA DIABÉTICA capilares, arteriolas y vénulas CAUSADA POR PROVOCA

-Hiperglucemia: por medio de -paso de albúmina

• Capa endotelial hipertrofia y proliferación, sin glucosilación no enzimática del al intersticio celular
estrechamiento de la luz vascular colágeno y de proteinglicanos. -alteración en el
• Membrana basal engrosada( integrada por proteínas- -Alteraciones endoteliales: por intercambio de
hiperglucemia durante años sería la cambios de flujo y presión a nutrientes(puede
responsable de la biosíntesis-). nivel de la microcirculación interferir en el
debido a la neuropatía proceso de
autonómica. cicatrización)
-Susceptibilidad genética

importancia fisiopatológica de microangiopatia en

alteraciones hemodinámicas
-Hiperemia microvascular reducida(vasodilatación reactiva
reducida):
Respuesta inflamatoria ante un traumatismo o una infección
- vasoconstricción inducida posturalmente: distribución
deficiente del flujo sanguíneo
el diabetico:
lesión de la retina y del glomérulo renal
instauración y proceso evolutivo de la
neuropatía(microangiopatia diabética +
hiperglucemia mantenida)

Fracaso de la función de la microcirculación: necrosis tisular

conjugación de todos estos factores y en los estadios más avanzados determina la neuroartropatía de Charcot
 DESENCADENATES O PRECIPITANTES

FACTORES EXTRÍNSECOS tipo traumático FACTORES INTRÍNSECOS Deformidad del pie

 traumatismo mecánico: calzados mal  dedos en martillo y en garra

ajustado.  hallux valgus
 traumatismo térmico es directo y  neuroartropatía de Charcot, o limitación de la
lesiona la piel movilidad articular.
 introducir el pie en agua a
temperatura excesivamente
elevada presión plantar máxima en la zona
 utilizar bolsas de agua caliente
 descansar muy cerca de una estufa callosidades
o radiador
 andar descalzo por arena caliente lesiones preulcerosas(úlceras).
 no proteger adecuadamente el pie
de temperaturas muy bajas
 traumatismo químico: aplicación
inadecuada de agentes queratolíticos.
 FACTORES AGRAVANTES
a)INFECCION b) NEUROPATÍA

Perdida de sensibilidad
Mayor sensibilidad a la infección en los enfermos diabéticos se
debe a
• ausencia de dolor: desarrollo insidioso de una celulitis extensa c) ISQUEMIA
o de un absceso
• hiperglucemia: altera los mecanismos inmunitarios, Disminución de la capacidad de
“inmunidad celular” cicatrización
• Isquemia: disminución del aporte de oxígeno, que actúa
condicionando:
 difusión de la infección y el crecimiento de gérmenes
anaerobios
 neuropatía, con pérdida de sensibilidad.
• Perdida de protección cutanea
Las úlceras neuropáticas y neuroisquémicas. sobreinfectadas por:
 saprófitos: estafilococos, estreptococos
 aerobios y anaerobios facultativos: E. coli
 anaerobios estrictos: Bacterioides y Clostridium
perfringens(úlceras profundas)
 micóticas :candidiasis, dermatofitosis, cromoblastomicosis

Anamnesis, exploración física (detectar el «pie de riesgo»)
Exploración de la enfermedad
vascular periférica
• excesiva palidez al elevar el
pie y enrojecimiento al
descenderlo, la frialdad de
la extremidad en
comparación con la otra, y la
existencia de cambios
tróficos (atrofia del tejido
celular subcutáneo, piel
brillante, ausencia de vello
en el dorso del pie y
onicogriposis).
• Ausencia de pulsos
(isquemia arterial).
• Cálculo del índice tobillo-
brazo: claudicación
intermitente(0,5 y 0,8);
dolor en reposo(< 0,5).
DIAGNÓSTICO
Exploración de la neuropatía periférica
• La afección sensitiva(distribución «en
calcetín»).
• Sensibilidad perceptiva-táctil:
monofilamento 5.07 de Semmes-
Weinstein
• Sensibilidad vibratoria y térmica:
diapasón de 128 Hz
• Presencia de reflejo aquíleo: martillo de
reflejos
• Sensibilidad dolorosa mediante el dolor
al pinchazo en la raíz de la uña del 1°o
2° dedo.
Valoración de la presencia de infección
• herida que desprende mal olor, así
como zonas hiperémicas, edematosas,
con linfangitis, crepitación en los
tejidos adyacentes a la herida o si
supuran los bordes de la herida a la
presión.
• Mal control metabólico de la diabetes,
fiebre, taquicardia, aumento del
recuento leucocitario. La
radiografía(úlcera profunda de
evolución tórpida).

CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO
GRADO 0
Hiperqueratosis: correcto lavado y secado diario de los pies, crema
hidratante, piedra pómez.
Fisuras y grietas: pomada antibiótica, apósito externo de gasa.
Deformidades: prótesis de silicona o plantillas
GRADO I
Úlcera superficial: reposo absoluto del pie lesionado(3-4 semanas).
limpieza con suero fisiológico, gasas humedecidas con soluciones
isotónicas diluidas. Dermagraf, el gel de becaplemin.
GRADO II
• Desbridamiento.
• Antibiótico oral tras la toma de una muestra de exudado.
• Tratam. empírico: amoxicilina asociada a ácido clavulánico o el
ciprofloxacino.
GRADOS III, IV y V
• Derivar al paciente a un hospital
• Desbridamiento lo suficientemente amplio para garantizar la
inexistencia de pus o tejido necrótico.
• Antibioterapia parenteral; controlada la infección, evaluar el estado
vascular y valorar posibles técnicas quirúrgicas; amputación
traumática en el peor de los casos.

Calzado
• Usar zapatos y
calcetines(algodón o lana)
en todo momento.
• No caminar descalzo.
Proteger los pies del frío y
calor.
• Usar zapatos de cuero
blando, que se ajusten
bien y protejan los pies.
• Cambiar de zapatos
durante el día, probar con
calzado de deporte.
PREVENCIÓN
Protección de los pies
Buena circulación distal.
• elevación de las
extremidades inferiores en
sedestación
• evitar cruzar las piernas
• no usar calcetines o medias
que compriman
• mover los tobillos y dedos de
forma circular al menos
durante 5 min diarios.
Higiene de los pies
• Los pies se deben lavar de
forma diaria con un jabón
suave, a ser posible neutro,
sin mantenerlos mucho
tiempo en remojo.
• Secado meticuloso.
• Una o dos veces al día hay
que aplicar crema
hidratante en las partes
superiores de los pies y las
plantas.
• Las uñas han de estar
cortadas de forma recta.
 CASO CLÍNICO
Se trata de un paciente varón de 61 años, diagnosticado hace 14 años de diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Dicho diagnóstico, ya desde su inicio, se
acompañó de una neuropatía diabética sensitivomotora, una artropatía metatarsofalángica, sin signos de osteomielitis y de arteriopatía diabética.
El paciente presenta ulceraciones en ambos pies originadas hace diez años, en la zona metatarsofalángica. Las lesiones no se han cerrado en
dicho periodo de evolución. No presenta amputaciones parciales ni totales. Ha necesitado numerosos ingresos hospitalarios, debido a las
infecciones de repetición, y ha requerido drenaje y antibioterapia intravenosa en múltiples ocasiones. Varias veces le han sugerido la amputación,
pero él la ha rechazado. En la actualidad y según manifiesta el paciente, aunque conoce las normas básicas del cuidado del pie diabético, no las ha
puesto en práctica con la constancia que debería, en especial las relativas al descanso y a la descarga de la zona. No fuma ni ha fumado nunca, y
no tiene otros hábitos tóxicos. Presenta un buen control metabólico de su diabetes, con una hemoglobina glicosilada del 7,4%.

EXPLORACIÓN FÍSICA AL MOMENTO DEL

INGRESO
 El paciente presenta úlceras plantares en ambos pies: de 2x3
cm en el pie derecho y de 4x3 cm en el izquierdo
 Las ulceraciones presentan gran cantidad de hiperqueratosis
alrededor de las úlceras, bordes macerados con abundante
exudado y mal olor.
 Las zonas interdigitales están húmedas y reblandecidas y
huelen mal.
 Los pulsos pedio y tibial de la extremidad inferior izquierda,
están ausentes o muy debilitados, y en el pie derecho aparecen
debilitados.
 Presenta onicomicosis en todas las uñas de los pies.
 Se realiza la prueba de contacto óseo
conocida como probing to bone, para Tratamiento médico en el momento del ingreso:
determinar la comunicación de la – Insulina Lantus® 28 unidades: en el desayuno.
superficie de la úlcera con la articulación, – Insulina Apidra®: en hiperglucemias.
y su resultado es negativo. – Atorvastatina® de 10 mg: 1 comprimido/24 horas.
 El ecodóppler muestra placas de ateroma – Adiro® de 100 mg: 1 comprimido/24 horas.
calcificadas laminares, fundamentalmente – Hidroxil B1-B6-B12®: 1 comprimido/24 horas.
en territorios distales. – En la actualidad, se encuentra sin tratamiento para el
 Presenta un flujo bifásico dolor, aunque ha tenido con anterioridad un tratamiento
 Se calcula el índice tobillo brazo (ITB), con Pregabalina® y Tramadol® pero lo ha rechazado en el
dando como resultado 1,2 en el pie momento actual por efectos secundarios.
derecho y 1,3 en el izquierdo.
 Valoración de Leriche-Fontaine: estadio
IV.
 Valoracion de la escala visual analógica
(EVA) del dolor: 6, de predominio
nocturno, lo cual le obliga a levantarse y
mover las piernas.
 Tensión arterial (TA): 102/63. – Peso:
75,900 kg.
 – Talla: 1,76 cm.
 – Índice de masa corporal (IMC): 24.
 – Cultivo de la herida: colonización por
Staphylococcus aureus.
 Desarrollo del acrónimo DOMINATE de apoyo en la valoración de heridas:
– Desbridement (desbridamiento): limpieza y desbridamiento mecánico de las heridas de ambos pies.
– Offoading (descarga o presión): aplicación de la descarga de la zona de la herida utilizando un fieltro de 1,5 cm de grosor como plantilla, y uso de dos bastones
para caminar
– Moisture, malignant, medications, mental health (exudado, malignidad, medicación, salud mental): control del exudado mediante la utilización de los apósitos
adecuados.
– Infection, inflammation (infección, inflamación): control de la infección, observación e inspección de los signos de infección, utilización de antisépticos tópicos
para el control de la colonización, como por ejemplo, polihexanida/undecilenamidopropil betaína (Prontosan®), cadexómero yodado (Iodosorb®). Cultivo de la
herida y aplicación del antibiótico sistémico bajo prescripción médica5 .
– Nutrition (nutrición): control de la dieta, control diario de las glucemias y derivación al especialista.
-Hay que conseguir una cifra de HbA1c menor o igual que siete.
– Technical advances (técnicas avanzadas): control de la humedad mediante curas diarias y utilización de productos que no aporten humedad.
– Edema (edema): control del edema. El paciente iniciará el ejercicio de las extremidades.