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PIE DIABÉTICO.

Complicación crónica resultante de varios factores


que concurren a diferentes niveles y que causan daños
irreparables a los dedos y planta del pie.

Estas lesiones pueden extenderse y causar desde un


daño funcional, hasta amputaciones parciales o totales
muy mutilantes.

Toda lesión que interese a los miembros inferiores,


debe ser considerada como “Pie Diabético”.

Consenso Nacional de DM tipo 2. Venezuela 2003.


FACTORES
CONDICIONANTES.
 Hiperglucemia.
 Glucotoxicidad.
 Acumulación de sorbitol.
 Resistencia insulínica.
 Disfunción endotelial.
 Neuropatía.
 Daño microvascular.

Consenso Nacional de DM tipo 2. Venezuela 2003.


FACTORES DE RIESGO DE
APARICIÓN DE ÚLCERAS.
 Sexo masculino.
 Duración de la Diabetes mayor a 10 años.
 Tabaquismo.
 Historia previa de úlceras de miembros inferiores.
 Neuropatía periférica.
 Enfermedad vascular periférica.
 Estructura anormal del pie.
 Control glucémico inadecuado.

Consenso Nacional de DM tipo 2. Venezuela 2003.


FACTORES INVOLUCRADOS EN
LA PATOGÉNESIS DE LA ÚLCERA
DEL PIE DIABÉTICO.
1.- Factor neuropático: es el más importante y condiciona el
daño de los nervios periféricos y del sistema nervioso
autónomo.
FACTORES INVOLUCRADOS EN LA
PATOGÉNESIS DE LA ÚLCERA DEL PIE
DIABÉTICO.
1.- Factor Neuropático:

Síntomas y Signos:

• Pérdida de la sensibilidad. • Deformidades de los dedos.


• Reflejos más lentos. • o ausencia de pulsos tibiales y
pedios.
• Dolor variable en dedos de los pies.
• Atrofia de la planta del pie.
• Debilidad muscular.
• Alteraciones en la piel.

Consenso Nacional de DM tipo 2. Venezuela 2003.


FACTORES INVOLUCRADOS EN LA PATOGÉNESIS DE
LA ÚLCERA DEL PIE DIABÉTICO.
Pérdida de la sensibilidad.
Efectos
Mecánico.
Ausencia de dolor al trauma Químico.
Neuropatía sensorial
Térmico.

Resultados Úlcera Infección Amputación.

Atrofia muscular.
Efectos Alteración de la marcha.
Nuevos puntos de apoyo.

Neuropatía motora Dedos en garra.


Músculos comprometidos Inter -óseos Callos.
Imbalance del pie
Tibial anterior Pie equino.

Consenso Nacional de DM tipo 2. Venezuela 2003.


FACTORES INVOLUCRADOS EN LA
PATOGÉNESIS DE LA ÚLCERA DEL PIE
DIABÉTICO.
2.- Factor vascular isquémico: la disfunción
endotelial, producción de radicales libres, y el
engrosamiento de la membrana basal precipitan el
daño vascular.
Síntomas: Hallazgos físicos:

• Claudicación intermitente. • o ausencia de pulso distal a la


• Isquemia del miembro. obstrucción.

• Dolor en reposo. • Atrofia muscular.

• Entumecimiento de pies y dedos • Pérdida del vello, engrosamiento de las


uñas, piel delgada y brillante.

Consenso Nacional de DM tipo 2. Venezuela 2003.


DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD
VASCULAR PERIFÉRICA.
 Historia y examen físico.
 Análisis de la forma de la onda y velocidad de flujo
por estudio Doppler.
 Ultrasonografía Duplex (combina la imagen en modo
B y el estudio Doppler de la onda del pulso).
 Medición de la presión vascular segmentaria.
 Oximetría transcutánea.

Consenso Nacional de DM tipo 2. Venezuela 2003.


3. Desarrollo de infecciones en el
Pie Diabético.
• A la predisposición de los enfermos diabéticos a desarrollar
úlceras de causa neuropática y a la propia macroangiopática, se
asocia, como consecuencia de las alteraciones metabólicas, la
alteración de la flora microbiana "fisiológica" de origen endógeno
y el descenso en la eficacia de los mecanismos de resistencia a la
infección.
• Estas alteraciones son:

1. Alteraciones de la Flora microbiana.


2. Disminución de los mecanismos de defensa.
3. Alteración de la respuesta Inflamatoria.
AGENTES PATÓGENOS RELACIONADOS
CON INFECCIONES DEL PIE
DIABÉTICO.
Tipo de lesión Agente patógeno.

Celulitis sin lesión en piel Staphylococcus aureus y Streptococcus


B-hemolítico.
Úlcera infectada. Staphylococcus aureus y Steptococcus
B-hemolítico.
Úlcera infectada que ha sido tratada S. aureus, Streptococcus B-hemolítico y
Enterobacterias.
previamente (Monoterapia).
Úlcera con pequeñas áreas de Pseudomona aeruginosa en
combinación con otro agente.
necrosis.
Úlcera que ha pesar de la antibiótico S. aureus, Enterobacterias,
Pseudomonas y posiblemente hongos.
terapia no mejora.
Pie con extensas áreas de necrosis y/o Combinación de aerobios (S. aureus)
con Enterobacterias y anaerobios.
gangrena.

Guidelines for Diabetic Foot Infections. CID 2004:39 ( 1 Octubre ).


CLASIFICACIÓN DEL RIESGO

 Grupo 0: Sin neuropatía, deben ser sometidos a exámenes


anuales.
 Grupo 1: Con neuropatía, sin deformidad ni enfermedad
vascular periférica, deben ser evaluados cada 6 meses.
 Grupo 2: Con neuropatía y deformidad o enfermedad vascular
periférica, deben ser evaluados cada 3 meses.
 Grupo 3: Historia de úlcera del pie o amputación de un
miembro inferior, deben ser evaluados cada 1-3 meses.

Consenso Nacional de DM tipo 2. Venezuela 2003.


CLASIFICACIÓN DEL PIE DIABÉTICO
SEGÚN WAGNER.
 Grado 0: Piel intacta, es posible la presencia de
deformidades óseas, que deben ser tratadas para
evitar la formación de úlceras.
 Grado 1: Úlcera superficial.
 Grado 2: Úlcera profunda.
 Grado 3: Osteomielitis.
 Grado 4: Gangrena parcial.
 Grado 5: Gangrena de todo el pie.

Consenso Nacional de DM tipo 2. Venezuela 2003.


CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE
INFECCIÓN EN EL PIE DIABÉTICO.
Severidad de la Grado del pie
Manifestaciones clínicas.
infección. diabético.
Pie sin manifestaciones de infección. Sin infección. 0

Presencia de 2 o más manifestaciones de Leve 1-2


inflamación (pus, eritema, dolor, de
temperatura).
Infección en un paciente con buenas Moderada. 3-4
condiciones generales y metabólicamente
estable (con celulitis de más de 2 cms o bien
gangrema que involucra músculo, tendón y
articulación o hueso).
Infección en un paciente con toxicidad Severa. 5
sistémica o inestabilidad metabólica (fiebre,
escalofríos, taquicardia, hipotensión,
confusión, vómitos, leucocitosis, acidosis e
hiperglicemia).

Guidelines for Diabetic Foot Infections. CID 2004:39 ( 1 Octubre ).


EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE
ÚLCERAS EN EL PIE DIABÉTICO.
 Determinar profundidad de la úlcera, descartar
infecciones y conocer el estado del riego sanguíneo.
 Documentar el tamaño de la úlcera en cada visita.
 El paciente debe utilizar calzado especial.
 Evitar uso de peróxido de hidrógeno, yodo ya que
retardan la formación del tejido de granulación.

Consenso Nacional de DM tipo 2. Venezuela 2003.


TRATAMIENTO ESPECÍFICO.
Tomando en cuenta la clasificación de Wagner:
 Grado 0: No usar callicidas ni máquinas de afeitar, es posible
el uso de protectores de callos y piedra pómez; en caso de
presentar Hallux Valgus o bien el uso de juaneteras o cirugía.
 Grado 1: En las úlceras crónicas es posible utilizar yeso de
contacto y zapatos de deambulación con tacón anterior o
posterior de acuerdo al sitio de la úlcera. Son preferibles los
zapatos de deambulación, ya que el yeso debe ser cambiado
cada semana.
 Grado 2: igual al Grado 1 pero la cirugía de lleva a cabo de
acuerdo al lugar de la úlcera; Ej.: si la úlcera se ubica debajo
de la cabeza del 1er metatarsiano de practicará una osteotomía
de la base, y así dependiendo de el o los metatarsianos
implicados.

Consenso Nacional de DM tipo 2. Venezuela 2003.


TRATAMIENTO ESPECÍFICO.

 Grado 3: Reposo, cultivo, terapia antibiótica y cirugía.


 Grado 4: Si afecta al Hallux: amputación del mismo, si afecta
los dedos medios: amputación en rayo. Si afecta todos los
dedos: amputación transmetatarsiana y si afecta el antepie:
amputación de Syme.
 Grado 5: Amputación por debajo, a través o por encima de la
rodilla.

Consenso Nacional de DM tipo 2. Venezuela 2003.


ANTIBIÓTICO TERAPIA.
1.- Penicilinas:
1.1- Penicilinas antiestafilocócicas:

* Cloxacilina (oral) 0.25-.05 gr c/6 h.


* Nafcilina (IV) 1-2 gr c/4-6 h.
* Oxacilina (IV) 1-2 gr c/4-6 h.
1.2.- Penicilinas de amplio espectro:
* Amoxicilina (oral) 0.25-0.5 gr 3 veces/día.
* Amoxicilina /clavulanato de potasio (oral) 500 mg .2-3 veces/día
(Infección moderada).
* Ticarcilina (IV) 3 gr c/4-6 h. Infección moderada-severa.

Katzung. Farmacología básica y clínica.


Guidelines for Diabetic Foot Infections. CID 2004:39 ( 1 Octubre ).
ANTIBIÓTICO TERAPIA.
2.- Cefalosporinas:
2.1.- Cefalexina (1era generación) VO. 0.25-0.5 gr 4 veces/día. Infección de
Leve- Moderada.
2.2.- Cefoxitina (2da generación) IV. 1-2 gr c/6-8 h. Infección severa.
2.3.- Ceftriaxona (3era generación) IV. 1-4 gr c/24 h.

3.- Carbapenemas:
3.1.- Imipenem. IV. 0.25-0.5 gr c/6-8 h. Dosis en caso de insuficiencia renal,
las Pseudomonas desarrollan resistencia rápidamente. Pie diabético Grado 2-4.

4.- Fluoroquinolonas:
4.1.- Ciprofloxacina. VO. 750 mg c/12h
IV. 200 mg/OD. Infección de Moderada-Severa.
Actúa especialmente contra Pseudomonas.

Katzung. Farmacología básica y clínica.


Guidelines for Diabetic Foot Infections. CID 2004:39 ( 1 Octubre ).
OXIGENOTERAPIA
HIPERBÁRICA
 Recomendada en
casos donde las
ulceras no mejoran
con el tratamiento
farmacológico y
hay problemas de
cicatrización.
En que consiste
 La oxigenoterapia hiperbárica es un tratamiento lógico para
el pie diabético. La terapéutica consiste en someter al
paciente respirando el oxígeno puro a la presión que supera
la atmosférica.

 La hiperoxigenación producida durante la oxigenoterapia


hiperbárica asegura el soporte para los tejidos mal
perfundidos en áreas de flujo sanguíneo comprometido. La
presión superior a la atmosférica en cámara resulta en el
aumento de la presión parcial de oxígeno en plasma en 10-
15 veces y llega hasta 1500-2000 mmHg. Se produce un
aumento de la distancia de difusión de oxígeno hasta 4-6
veces y un aumento de las presiones parciales de oxígeno
en los tejidos hasta 100-200 mmHg

 La adición de la oxigenoterapia hiperbárica al tratamiento


del pie diabético refractario mejora el resultado clínico. Esta
mejoría está representada por cicatrización completa o
mejoría clínica manifiesta. Asimismo por la prevención de
amputación.