ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

Afección clínica que surge de una

complicación de la diabetes mellitus.

Es una complicación grave y

potencialmente mortal que se observa
con mayor frecuencia en la DM 2.
ETIOLOGÍA

Suele aparecer después de un período de

hiperglucemia sintomática, en el cual la ingesta
de líquido es inadecuada y no puede evitar la
deshidratación extrema generada por la diuresis
osmótica inducida por la hiperglucemia.
ETIOLOGÍA

Factores desencadenantes

 El proceso infeccioso en los sistemas respiratorio,

gastrointestinal y genitourinario puede actuar como el factor
causal. La razón de esto es la pérdida insensible de agua y la
liberación de catecolaminas endógenas.
 Fármacos que alteran la tolerancia a la glucosa (corticoides) o
aumentan la pérdida de líquidos (diuréticos).
 Diuréticos tiazídicos, los betabloqueantes, los
glucocorticoides y algunos antipsicóticos atípicos.
 Accidente cerebrovascular, angina de pecho e infarto de
miocardio.
 Falta de adherencia al tratamiento de la diabetes.
FISIOPATOLOGÍA

Debido a que los

síntomas de la acidosis Esto causa
La liberación de
no están presentes, la deshidratación más
hormonas
mayoría de los grave antes de la
contrarreguladoras
pacientes soporta un presentación y, por lo
secundario a un insulto
período tanto, la glucemia (>
cardiovascular, provoca
significativamente más 600 mg/dL [> 33,3
un aumento del nivel de
largo de diuresis mmol/L]) y osmolalidad
glucosa en sangre,
osmótica (altas plasmática (> 320
causando diuresis
concentraciones de mOsm/L) son
osmótica y
solutos de la glucosa en típicamente mucho más
deshidratación, con el
los túbulos renales, lo altos que en la
resultado final de HHS.
que lleva a una pérdida cetoacidosis diabética.
excesiva de agua).
FISIOPATOLOGÍA

La hiperglucemia crea un aumento en el gradiente

osmótico, con agua libre extraída del espacio
extravascular debido al aumento del gradiente
osmótico.

El agua libre con electrolitos y glucosa se pierde a

través de la excreción urinaria produciendo
glucosuria, causando deshidratación moderada a
severa.

La deshidratación suele ser más grave en el HHS en

comparación con la CAD, y hay más riesgo de colapso
cardiovascular.
FISIOPATOLOGÍA

Como resultado de la deficiencia de insulina, hay un aumento de la

lipólisis que provoca una mayor liberación de ácidos grasos como
sustrato energético alternativo para los tejidos periféricos.

La beta oxidación de ácidos grasos produce cuerpos cetónicos:

acetona, acetoacetato y ácido beta oxibutírico.

La acumulación de estos sustratos produce cetonemia y acidemia.

La acidemia de los cuerpos cetónicos estimula el riñón para retener

iones de bicarbonato para neutralizar los iones de hidrógeno.

La disminución rápida de la osmolaridad sérica aumenta las

posibilidades de que el líquido se mueva hacia la célula cerebral y
cause edema.
SIGNOS Y SÍNTOMAS

Alteración del estado de

conciencia (que oscila desde
Convulsiones focalizadas o
la confusión o Hemiplejía transitoria
generalizadas
desorientación hasta el
coma).

Si un Si el factor
proceso • Fiebre desencadenante • Dolor torácico
infeccioso • Malestar es una afección • Opresión en el pecho
precede al • cardíaca o
HHS, los
Debilidad general • Jaqueca
• vascular, los
signos y Taquipnea • Mareos
signos y
síntomas • Taquicardia síntomas • Palpitaciones
incluyen: incluirán:
DIAGNÓSTICO

Criterios diagnósticos ADA

Ausencia de
Cambios en
Glucosa Osmolaridad cetoacidosis
Bicarbonato el estado
plasmática > sérica > 320 significativa
> 15 mmol/l mental
600 mg/dL mOsm/L (cetonas
presentes
bajas)
DIAGNÓSTICO

Se sospecha inicialmente ante el hallazgo de un nivel muy

elevado de glucemia y alteración del estado mental.

Debe evaluarse
la presencia de • Electrolitos séricos
cetonas en la • Nitrógeno ureico en sangre (BUN)
orina y se debe • Creatinina
medir lo • Glucosa
siguiente en una • Cetonas
muestra de • Osmolalidad plasmática
sangre:
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en la administración intravenosa de
solución fisiológica, corrección de la hipopotasemia e insulina IV:

Se administran 1000 mL de solución isiológica 0.9% en la primera hora. Después de la primer

hora deben continuarse a una velocidad de 250 a 500 mL/hora.

Se debe calcular el sodio corregido. Si el sodio corregido es < 135 mEq/L (< 135 mmol/L),
luego puede continuarse con solución fisiológica. Si el sodio corregido es normal o elevado,
se debe usar solución salina al 0,45% (50% de la solución fisiológica).

Se debe agregar dextrosa una vez que el nivel de glucosa llegue a 250 a 300 mg/dL (13,9 a
16,7 mmol/L).

Deben administrarse 0,1 unidades/kg de insulina en bolo intravenoso, seguido por una
infusión de 0,1 unidad/kg/hora una vez finalizada la administración del primer litro de
solución fisiológica y de corregida la hipopotasemia.

Una vez que la glucemia alcanza valores de 300 mg/dL (16,7 mmol/L), debe reducirse la
infusión de insulina hasta niveles basales (entre 1 y 2 unidades/hora) hasta que la
rehidratación esté completa y el paciente sea capaz de alimentarse.
TRATAMIENTO

Reposición de potasio

40 mEq/h en presencia de una potasemia < 3,3 mEq/L

(< 3,3 mmol/L).

Entre 20 y 30 mEq/h en presencia de una potasemia

de entre 3,3 y 4,9 mEq/L (3,3 y 4,9 mmol/L).

Nada si la potasemia es > 5 mEq/L (> 5 mmol/L).

REFERENCIAS

A. Adeyinka (2022) Síndrome hiperglucémico hiperosmolar. NCBI Bookshelf. National Institutes of

Health.

Erika F. Brutsaert. (2022) Estado hiperglucémico hiperosmolar. MANUAL MSD Versión para
profesionales.

Diagnóstico y tratamiento de la Cetoacidosis Diabética y el Estado Hiperglucémico

Hiperosmolar en población mayor de 18 años de edad. Guía de Práctica Clínica: Guía de Referencia
Rápida: México, CENETEC; 2023. Disponible en: http//www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-
SS160-22/RR.paf