SNDROME

HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCMICO
4to ao Medicina USACH
Alumnas: Amanda Wosiack Menin
Macarena Marzzano
VEREMOS
Definicin
Epidemiologa
Etiologa y factores precipitantes
Fisiopatologa
Evaluacin Clnica
Exmenes de Laboratorio Cetoacidosis
Tratamiento Diabtica (CAD)
Complicaciones
Cetoacidosis Diabtica
Pronstico
SNDROME HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCMICO

Hiperglicemia
Hiperosmolaridad
Deshidratacin
Sin cetoacidosis significativa
EPIDEMIOLOGA
A medida que la prevalencia de la diabetes mellitus (DM) tipo 2 aumenta,
la incidencia del estado hiperosmolar hiperglucmico es probable que
aumente tambin
Es ms frecuente en la sptima dcada de la vida
La prevalencia es ligeramente superior en mujeres que en hombres
La frecuencia de ingresos a urgencias es baja, situndose en menos de 1%
Mortalidad es alta: entre 18-32% ms que en CAD
>250 mg/dl

<7,3

<15mEq/l

moderada
FISIOPATOLOGA
Elevacin de hormonas contrarreguladoras
Incremento de la produccin de glucosa heptica (gluconeognesis y glucogenlisis)
HIPERGLUCEMIA
Hiperglicemia y
produccin utilizacin cambios en la
heptica y renal perifrica de la osmolaridad del
de glucosa glucosa espacio
(gluconeognesis) extracelular

Aumento flujo de precursores de la gluconeognesis hacia el hgado

(lactato, piruvato, glicerol y alanina)
La glucogenosntesis y glucogenolisis ocurren principalmente en hgado
y msculo. El glucagn y la adrenalina inactivan la glucogenosintasa y
activan la glucogenofosforilasa induciendo, por tanto, la glucogenolisis e
inhibiendo la glucogenosntesis.
DESHIDRATACIN

Diuresis osmtica Glucosuria produce Empeora

Desciende volemia
Hiperglicemia (con orina aumento del hiperglucemia e
y glucosuria
hipoosmolar) filtrado glomerular hiperosmolaridad

Prdidas entre 5-12 litros

400-700 mmol de sodio
300-1000 mmol de potasio
HIPEROSMOLARIDAD
Acumulacin de
Hiperglicemia productos de
desecho

Deplecin de
Eliminacin de
volumen
glucosa renal
intracelular
insuficiente
compensatorio

Liberacin de ADH
aumenta, pero no
resuelve la
hiperosmolaridad
CETOGNESIS Y ACIDOSIS
Slo en cetoacidosis diabtica
EVALUACIN INICIAL
EVALUACIN CLNICA
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Prdida de peso
Vmitos
Alteracin del estado mental
Debilidad
Taquicardia
Hipotensin/shock
Signos de deshidratacin
Fiebre/hipotermia
EVALUACIN CLNICA
Sugieren cetoacidosis diabtica:
Sntomas aparecen de forma ms sbita
Dolor abdominal
Taquipnea / Respiracin de Kussmaul
Nivel de consciencia

Cuidado especial en nios

Mayor riesgo de edema cerebral
ESTUDIO BSICO
Laboratorio: hemograma, glicemia, BUN, creatinina, osmolaridad, gases
en sangre, examen de orina completo, cetonas sricas y en orina, y
estudio de coagulacin
Frente a sospecha de factor desencadentante infeccioso: cultivo de
sangre y orina
Electrocardiograma y Rx de trax
HALLAZGOS
Hiperglicemia > 600 - 1000 mg/dl
Hiperosmolaridad plasmtica > 320 mOsm/l
Deplecin de electrolitos
Hematocrito elevado
Uremia
Cetosis o / +
Glucosuria +++
TRATAMIENTO

Hidratacin y correccin electroltica

Tratar hiperglicemia
Detectar factor desencadenante
HIDRATACIN
1 litro de suero fisiolgico isotnico (0,9 %) por hora
Sodio srico corregido bajo: suero fisiolgico al 0,9% (4-14 ml/kg/hr)
Sodio srico corregido alto-normal: suero fisiolgico al 0,45%
Glicemia <300 mg/dl, usar suero glucosado al 5% ms solucin salina al
0,3% con electrolitos
REPOSICIN DE ELECTROLITOS
Si K+ < 3,3 mEq/l: 40 mEq de K+ (2/3como KCl y 1/3 como KPO4)
Esperar insulinoterapia hasta K+ sobre 3,3 mEq/l
Cuando K+ entre 3,3 y 5 mEq/l: 10-30 mEq
Si K+ > 5 mEq/l: no administrar potasio
Monitorear niveles cada 2 horas y ajustar esquema
INSULINOTERAPIA
Inicio con bolo de insulina cristalina de 0,15 U/kg EV
Bomba de infusin de insulina cristalina de 0,1 U/kg/hr
Monitoreo cada hora, debiese bajar 50-70 mg/dl/hr. Si no se cumple
duplicar dosis.

Cuando se inicia alimentacin por va oral, traslape a insulina SC

manteniendo la perfusin por las dos primeras horas para mantener
niveles ptimos
COMPLICACIONES
Hipoglicemia e hipokalemia las ms frecuentes, se evita con la dosis
adecuada de insulina y monitoreo.
Aspiracin por vmitos, prevencin con SNG
Edema pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva, sndrome de distrs
respiratorio por reposicin de lquidos muy rpida
Edema cerebral por disminucin brusca de osmolaridad
Trombosis venosa y embolismo pulmonar por estado de
hipercoagulabilidad, profilaxis en pacientes con alto riesgo
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
PRONSTICO
Criterio de resolucin: Normalizacin del nivel de conciencia,
relacionado con osmolaridad bajo 315 mEq/l
Determinado por edades extremas y grado de compromiso de
conciencia
Mortalidad elevada mayor a 11%
Ms frecuente en mayores de 70 aos con comorbilidad
REFERENCIAS
M. J. Garca Rodrguez, A. C. Antol Royo, C. Gonzlez Maroo y A. Garca Mingo.
Complicaciones hiperglucmicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabtica
y estado hiperosmolar hiperglucmico. Medicine. 2008;10(18):1177-83
M. J. Garca Rodrguez, A. C. Antol Royo y C. Gonzlez Maroo. Protocolo
teraputico de cetoacidosis diabtica y estado hiperosmolar hiperglucmico en
adultos. Medicine. 2008;10(18):1213-6
Abbas E. Kitabchi, Guillermo E. Umpierrez, Mary Beth Murphy, Robert A Kreisberg.
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2748.
Gabriela Alamilla, Edith Vargas, Hector Martnez, Mayra Rodrguez, Lidia Mendoza,
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Raul Mendoza Lpez. Manejo del Estado HIperosmolar., Urgencias Mdico
Quirurgicas. From:
http://www.reeme.arizona.edu/materials/estado%20hiperosmolar1.pdf