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Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina.


Curso de Extensin Universitaria para la Preparacin del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Mdicas.

Caso clnico 19a

Masculino de 20 aos de edad que es enviado al servicio de urgencias acompaado por sus
familiares, portador de Diabetes Mellitus desde los 13 aos sigue un tratamiento irregular
con dieta e insulina de accin intermedia. Refieren los familiares que en ltimas fechas ha
presentado astenia, adinamia, anorexia, nuseas y algunos vmitos de contenido
gastrobiliar; poliuria, dolor abdominal difuso de tipo punzante localizado en mesogastrio. En
los dos ltimos das ha estado ingiriendo bebidas alcohlicas y suspendi las inyecciones de
insulina. Se inicia el ingreso del paciente apreciando un estado estuporoso evidente.

1.- Con estos datos clnicos es muy probable que entre los estudios de laboratorio
practicados a este paciente lo que encontremos es:

a) Osmolaridad plasmtica normal.


b) Hiponatremia.
c) Leucopenia.
d) Hipoglucagonemia.

CONCEPTO
La hiponatremia es la concentracin plasmtica de Na+ < 135 mEq/l. Los sntomas que
produce la hiponatremia se derivan de la hiperhidratacin neuronal debido al paso de agua
al interior de las clulas, secundaria a la hipoosmolalidad del espacio extracelular.

La gravedad de los sntomas:

Confusin
Anorexia
Letargo, estupor o coma
Vmitos
Convulsiones
Depender de la rapidez de instauracin de la hiponatremia y de su intensidad.
CLNICA

Las manifestaciones clnicas de la hiponatremia se relacionan con los desplazamientos


osmticos del agua que producen aumento del volumen del lquido intracelular, y en
particular a nivel neuronal, desencadenando edema cerebral.

Los sntomas y su gravedad dependern de la rapidez de comienzo y del descenso de la


concentracin plasmtica del Na+. Conforme baje dicha concentracin, aparecer:

Nuseas, vmitos
Manifestaciones musculares (debilidad, calambres, leo)
A medida que desciende la concentracin del Na+ en el plasma, empeorarn los sntomas,
apareciendo:

Cefalalgia
Letargo
Confusin
Obnubilacin
Slo si las concentraciones del Na+ en plasma son < 110 mmol/L o descienden sbitamente
encontraremos:

Convulsiones
Coma
En la hiponatremia crnica hay mecanismos compensadores que consiguen la prdida de Na+
y K+ y de los osmolitos orgnicos por parte de las clulas cerebrales, mediante
desplazamientos secundarios del agua que atraviesa las clulas (desde el lquido intracelular
al extracelular). El resultado final ser que disminuye el edema cerebral y sus sntomas.

Algoritmo de diagnstico:
Algoritmo diagnstico de las hiponatremias.

Bibliografa:

Rose BD, Post TW. Situaciones de hipoosmolaridad-hiponatremia. En: Rose


BD, Post TW, eds. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio cido-base,
Marban Libros SL, 2001;697-745
Ays JC. Trastornos de la osmolaridad de los lquidos orgnicos:
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Panamericana, 2003;46-55
Berl T, Verbales J. Pathophysiology of Water Metabolism. In: Brenner BM,
eds The Kidney,7th edition, Saunders, 2002;857-919

2.- Lo ms probable es que el cuadro clnico corresponda a:

a) Acidosis lctica tipo B.


b) Cetoacidosis diabtica.
c) Cetoacidosis alcohlica.
d) Hipoglucemia por etilismo agudo.
DEFINICION

Si bien Lebovitz en su revisin de 1995 menciona que no hay una definicin de consenso,
podemos considerar como tal a la definicin publicada en 1996 por la Asociacin Americana
de Diabetes para las Admisiones Hospitalarias en pacientes diabticos. Un paciente
presenta un episodio de CAD cuando:

La Glucemia es mayor a 250 mg/dl (> 14 mM/l)


El pH arterial es menor de 7.35, el pH venoso es menor de 7.30 o el Bicarbonato
srico es menor de 15 mEq/l.
Hay presencia de cetonuria y/o cetonemia.

La cetoacidosis diabtica (CAD) representa una de las ms serias complicaciones


metablicas agudas de la diabetes mellitus causada por un dficit relativo o absoluto de
insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Se caracteriza por
un marcado disturbio catablico en el metabolismo de los carbohidratos, las protenas y los
lpidos, presentndose clsicamente con la trada: hiperglicemia, cetosis y acidosis.

FISIOPATOLOGIA
ACCIONES HORMONALES SOBRE EL METABOLISMO INTERMEDIO

La CAD es originada primariamente por un dficit absoluto o relativo de insulina, que es una
hormona hipoglucemiante. En la regulacin de la glucemia intervienen un grupo de hormonas
hiperglucemiantes o contra-reguladoras, que pueden ser de accin rpida (adrenalina y
glucagon) o ms lenta (somatotrofina, glucocorticoides, prolactina y tiroxina), cuyo aumento
tiene un rol en la fisiopatologa de la CAD y en el Estado Hiperosmolar No Cetosico (EHNC),
que algunos autores consideran como los extremos de una estado fisiopatologico comn.5 En
la CAD predominara el dficit de insulina y en el EHNC, el incremento de las hormonas
contrareguladoras.

Entre muchas de las funciones de la insulina, se destaca su papel de favorecer la entrada


de glucosa a determinados tejidos por estmulo de un transportador. Esta funcin permite
clasificar a los tejidos en:

Insulino Sensibles: no pueden utilizar glucosa como fuente de energa en ausencia


de insulina, tales como el hgado, el msculo y el tejido adiposo, entre otros.
Insulino Insensibles: pueden utilizar glucosa como fuente de energa en ausencia de
insulina, como el tejido cerebral y los eritrocitos.

Es en los tejidos insulinosensibles donde ocurren cambios metablicos importantes debido


al dficit de insulina. Si bien estn ntimamente relacionados separaremos las
consideraciones sobre el metabolismo intermedio en:

Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono

La hiperglucemia tpica de la CAD se produce bsicamente por dos grandes mecanismos:

1. En todos los tejidos insulinosensibles hay una disminucin de la entrada y


consiguiente utilizacin de la glucosa.
2. En el mbito heptico, se produce un aumento de la glucogenolisis y
fundamentalmente de la gluconeognesis, por lo cual aumenta el nivel de la glucosa
circulante.

Alteraciones en el metabolismo de los lpidos y origen de los cuerpos cetnicos

El aumento de las hormonas contra-reguladoras juega aqu su rol ms protagnico junto al


dficit de insulina. Por un lado aumentan la lipolisis originando un aumento de los cidos
grasos libres. Estos cidos grasos se metabolizan por medio de la -oxidacin incompleta ya
que el Ciclo de Krebs est bloqueado y generan los cuerpos cetnicos en las mitocondrias de
los hepatocitos. Este mecanismo denominado Cetognesis da origen a los cidos
Acetoactico y -Hidroxibutrico y a la Acetona. A su vez, tambin esta disminuida la
utilizacin perifrica de los cuerpos cetnicos, motivo por el cual se mantiene y aumenta su
nivel circulante.

Alteraciones en el metabolismo de las protenas

Est aumentada la proteolisis originndose aminocidos que en el hgado son utilizados como
precursores en la gluconeognesis.

Interrogatorio y examen fsico

Aunque los sntomas de una diabetes mellitus pobremente controlada pueden estar
presentes desde varios das antes, las alteraciones metablicas tpicas de la CAD
usualmente se desarrollan rpidamente (generalmente en menos de 24 horas).

El cuadro clnico incluye una historia de poliuria, polidipsia, prdida de peso, nauseas,
vmitos y disminucin del apetito. Esta anorexia relativa reviste importancia ya que es la
primera manifestacin del paso de la hiperglicemia simple a la cetosis. En el adulto
ocasionalmente aparece dolor abdominal (es ms comn en los nios), que puede simular un
abdomen agudo quirrgico; la causa de este dolor no esta del todo elucidada y se atribuye a
deshidratacin del tejido muscular, dilatacin gstrica y a un leo paraltico (secundario a
los trastornos electrolticos y a la acidosis metablica). Otra teora lo relaciona con
alteraciones de las PG.

El diagnstico del abdomen agudo metablico solo se puede admitir cuando no exista otra
causa razonable de dolor abdominal, el pH es bajo y los sntomas mejoran con la correccin
de la acidosis; pues si no ocurre mejora del dolor, deben descartarse otras posibilidades
diagnsticas como la trombosis mesentrica y la pancreatitis aguda (secundaria a una
hipertrigliceridemia grave que puede acompaar a la CAD).

Las alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia, son


frecuentemente de aparicin ms tarda y pueden progresar al coma en el paciente no
tratado. Un nmero pequeo de casos se presenta en coma. Otros sntomas incluyen:
debilidad general, astenia y cansancio fcil.
3.- Un fenmeno fisiolgico que suele presentarse en estos casos es:

a) Aumento en la produccin de piruvato.


b) Exceso de glucagn en plasma.
c) Disminucin de cidos grasos hepticos.
d) Supresin de la accin de la carnitina-aciltransferasa.

GLUCAGN

La liberacin de glucagn se estimula cuando la insulina no puede proporcionar a las clulas


la glucosa necesaria para producir energa. El glucagn incrementa la cantidad de glucosa en
el torrente circulatorio gracias al catabolismo de la glucosa almacenada (glucogenlisis) y la
conversin de molculas no glcidas en glucosa (gluconeognesis). Las concentraciones de
glucosa en sangre en pacientes con CAD varan habitualmente, entre 300 y 800mg/dl
sanguneo. La CAD no puede diagnosticarse tan solo en funcin de las concentraciones de
glucosa en sangre, ya que la cetoacidsis es tambin un factor determinante.
Bibliografa

1. Wagner A, Risse A, Brill HL et al. Therapy of severe diabetic ketoacidosis.


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2. Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar
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4. Umpierrel GE, Khajavi M, Kitabchi AE. Review: Diabetic ketoacidosis and
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10. Garber AJ. Diabetes Mellitus. In: Stein JH (Editor in Chief). Internal Medicine.
Fourth Edition. Mosby; 1994,13911424,

4.- En relacin con la patogenia de la diabetes insulino-dependiente, sabemos que es:

a) Puramente gentico.
b) Dependiente del medio ambiente.
c) De secrecin anormal de insulina.
d) De resistencia a la accin de la insulina.

La diabetes mellitus tipo I o tambin conocida como diabetes juvenil o diabetes mellitus
insulino dependiente, es una enfermedad metablica caracterizada por una destruccin
selectiva de las clulas del pncreas causando una deficiencia absoluta de insulina. Se
diferencia de la diabetes mellitus tipo 2 porque es un tipo de diabetes caracterizada por
darse en poca temprana de la vida, generalmente antes de los 30 aos. Slo 1 de cada 20
personas diabticas tiene diabetes tipo I, la cual se presenta ms frecuentemente en
jvenes y nios. La administracin de insulina en estos pacientes es esencial. La diabetes
tipo 1 se clasifica en casos autoinmunesla forma ms comny en casos idiopticos. .

Por consenso se considera que la diabetes mellitus tipo 1 (T1D) es una enfermedad compleja,
multifactorial y polignica, en la cual los factores ambientales parecen ser parcialmente
responsables del inicio y la expresin de ella1, 2. La diabetes mellitus tipo 1 es una
enfermedad autoinmune crnica cuyo primer evento fisiopatolgico se basa en una
insulinitas, que se caracteriza por un infiltrado inflamatorio de los acinos inflamatorios
del pncreas con predominio de linfocitos T CD8 y un nmero variable de CD4. La
destruccin es selectiva hacia las clulas , lo cual produce una muerte celular del 80% de
estas clulas al comienzo de los sntomas. Sus secuelas crnicas debido a la microangiopata
y neuropatas producen una elevada morbimortalidad en los pacientes que la padecen.

Bibliografa:

1.Jean-Louis Chiasson, Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis; and


the hyperglycemic hyperosmolar state; CMAJ 2003;168(7):859-66.
Todd, J.A., Bell, J.I. & McDevitt, H.O. HLA-DQ beta gene contribuyes to susceptibility and
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2. Mc Devitt, H.O. & Tyan, M.L. Genetic control of the antibody response in inbred mice.
Transfer to response by spleen cells and linkage to the mayor histocompatibility (H-2)
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3. Diabetes mellitus insulinodependiente. ILADIBA. Enero de 1995 : 14-8.
4. Frazer de Llado, T.E., Gonzlez de Pijem & Hawk, B. Incidente of IDDM in children living
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5. Carrasco, E., Prez, F., Calvillan, M., Lpez, G., Wolf, C., Castano, A. & Garca de los Ros,
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6. Ferreira, S.R., Franco, L.J., Vivolo, M.A., Negrato, C.A., Simoes, A.C. & Ventureli, C.R.
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7. Bach, J.F. Predictive medicine in autoimmune diseases: from the identification of
genetic predisposition and environmental influence to precocious immunotherapy. Clin
Immunopathol 1994;72:156-161

5.- El siguiente dato clnico que es muy caracterstico relacionado a esta patologa es:

a) Respiracin de Kussmaul.
c) Ausencia de reflejos del tallo cerebral.
d) Signo de Babinski.
e) Tetania.

La exploracin fsica muestra signos de deshidratacin (prdida de la turgencia de la piel,


mucosas secas, taquicardia e hipotensin) que pueden llegar al shock hipovolmico. Se
puede ver un patrn respiratorio caracterstico (respiracin de Kussmaul) con respiraciones
profundas, regulares y lentas y percibirse un olor tpico, a manzanas podridas, en el aire
espirado. La respiracin de Kussmaul aparece cuando el pH es inferior a 7,207,10, por
tanto constituye el signo clnico que aparece cuando el paciente ha pasado de un estado de
cetosis a uno de cetoacidosis. Cuando el pH es muy bajo ( 6,9) puede desaparecer por
afectacin del centro bulbar, lo que constituye un signo de mal pronstico.
Jean-Louis Chiasson, Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis; and
the hyperglycemic hyperosmolar state;CMAJ 2003;168(7):859-66.

6.- La causa ms probable de paro cardaco en este paciente durante las primeras
horas de hospitalizacin es:

a) Hiperkalemia.
b) Hipoglucemia iatrgena.
c) Acidosis metablica persistente.
d) Edema cerebral.

Las concentraciones sricas de potasio estn elevadas debido al movimiento del potasio
intracelular al espacio extracelular causado por la acidemia, la hipertonicidad y la
deficiencia de insulina. Debe monitorizarse estrechamente porque con el tratamiento su
valor cae rpidamente (niveles iniciales < 4,5 mmol/L indican una intensa deplecin y la
necesidad de tratamiento rpido y una estrecha monitorizacin cardiovascular ya que el
tratamiento puede disminuirlo aun ms y causar alteraciones cardiacas. Las
concentraciones sricas disminuyen a consecuencia del tratamiento insulnico, la correccin
de la acidosis y la expansin de volumen. Es por ello que el desarrollo de una hipopotasemia
severa constituye el trastorno electroltico ms grave que ocurre durante el tratamiento.
Para prevenirlo se deben reponer las prdidas teniendo como meta alcanzar una
concentracin srica entre 4 y 5 mmol/L.
Electrocardiograma: es importante para la monitorizacin de los niveles sanguneos de
potasio.

Hiperkalemia:

Ondas T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido)


Prolongacin del intervalo PR con depresin de ST
Desaparicin progresiva de la onda P
Bloqueo cardaco progresivo
Arritmias ventriculares
Paro cardaco

Las ondas T picudas constituyen el dato en el ECG ms constante en la hiperkalemia.

BIBLIOGRAFA:

- Brenner, BM, Rector, FC, eds. The Kidney. W B Saunders, Philadelphia, 1991.
- Massry, SG, Glassock, RJ, eds. Textbook of nephrology. 3era ed. Williams &
Wilkins, Baltimore, 1995.
- Narins, RG, ed. Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism. 5ta ed.
McGraw Hill, New York, 1994.
- Manual de teraputica mdica Washington. 9na. edicin. Ed. Masson
- Principios de Medicina Interna de Harrison. 13ra. edicin. Interamericana-
McGraw-Hill

7.- El tratamiento inicial en ste padecimiento es:

a) Medir lactato y piruvato de plasma.


b) Medidas generales y lquidos i.v.
c) Medir osmolaridad srica y urinaria.
d) Administrar insulina y determinar brecha aninica.

8.- Posterior a la administracin de insulina y monitoreo cada hora de glucosa capilar se


detecta que no se han alcanzado cifras de disminucin entre 50 y 70 mg/dl, en ese
momento la decisin ms apropiada es:

a) Administrar mayor cantidad de lquidos


b) Doblar la dosis o dar bolos i.v. (10u.)
c) Esperar 12 hrs para obtener metas
d) Administrar bolos de 0.5 U.
9.- Posterior al manejo inicial se reportan cifras de glucosa inferiores a 250 mg /dl , Na
normal e hipotensin leve, la solucin ms apropiada para continuar con el manejo de
paciente es:

a) Hartman 1000 ml/4 hrs


b) glucosa al 5% con solucin fisiolgica(0.45%) a 150 o 250 mL/h
c) Continuar con sol fisiolgica 1000ml/ hr.
d) Sol mixta 1000ml/ 8 hrs

Respuestas a las preguntas 7,8 y 9.


Bibliografa

1. Wagner A, Risse A, Brill HL et al. Therapy of severe diabetic ketoacidosis.


Diabetes Care 1999,22:674 677,
2. Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar
nonketotic syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29(4): 683705
3. Kitabchi AE, Wall BM. Management of diabetic ketoacidosis. Am Fam Physic 1999;
60: 455 464
4. Umpierrel GE, Khajavi M, Kitabchi AE. Review: Diabetic ketoacidosis and
hyperglycemic hyperosmolar nonketotic syndrome. Am J Med Sci 1996; 311:225233
5. Kitabchi AE, Wall BM. Diabetic ketoacidosis. Med Clin North Am 1995; 79(1): 937
6. Rucker DW. Diabetic ketoacidosis. Medicine Journal 2001; 2(4)
7. American Diabetes Association. Hyperglycemic crises in patients with diabetes
mellitus. Diabetes Care 2001; 24 (Suppl 1): S83 S90
8. Magee MF, Bhatt BA. Management of descompensated diabetes. Diabetic
ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Critical Care Clinics 2001;
17(1): 75106