FISIOPATOLOGIA DEL

DOLOR
Alumna: Brendha Kamily Sándes Vallejos
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 DOLOR

 Experiencia sensitiva desagradable asociado a daño tisular actual o

potencial.

 La ansiedad, la cultura, el sexo, las experiencias anteriores y

las expectativas en cuanto al alivio del dolor pueden influenciar la
reacción de la persona ante el dolor.
 EL DOLOR PUEDE SER:
AGUDO: se provoca por una lesión de los tejidos corporales y la
activación de estímulos nociceptivos en el sitio de daño local
Estimulos de tal
intensidad que
• Corta duración  provocan o casi
• Sistema de alarma.  provocan daño tisular
• Aportan pistas diagnósticas esenciales.
• Resultado de lesiones, operaciones o procedimientos médicos que
implican penetración corporal. También infecciones (faringitis, apendicitis y
otitis media). 
CRONICO: persiste por más tiempo del que se puede esperar
razonablemente después del acontecimiento que lo provocó.

• El dolor crónico puede continuar por años y años.

• Puede ser síntoma de una amplia variedad de problemas de salud (p. ej.,
artritis, lesión dorsal y cáncer)
 LOS MECANISMOS DEL DOLOR SON
MÚLTIPLES Y COMPLEJOS
• Las neuronas de primer orden y sus
terminaciones reciben estimulos
nociceptivos
• Las de segundo orden (medula
espinal) procesan la informacion 
• Tercer orden:
proyectan informacion dolorosa al
cerebro.
• Talamo y la corteza modulan el
dolor, asi como la reaccion ante el
dolor
MECANISMOS PERIFÉRICOS
CLASIFICACIÓN DE LAS FIBRAS
NERVIOSAS SEGÚN SU TAMAÑO Y
VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN
 MECANISMOS PERIFERICOS

• Nociceptor aferente primario: Función neuroefectora

 Sustancia P:
• Potente vasodilatador
• Degranulación de los mastocitos 
• Quimiotaxis de los linfocitos 
• Aumenta la producción y liberación de mediadores inflamatorios
 VIA CENTRAL
Glutamato +
Sustancia P
Proteina vincula
da con el Gen
de Calcitonina
SISTEMA SENSORIAL
 MODULACIÓN DEL DOLOR

• Atención
• Sugestión 
• Analgésicos opioides.

• Receptores opioides
• Péptidos endógenos opioides: ence
falinas y endorfinas B.
 TIPOS DE DOLOR
01. 02. 03.
DURACIÓN PATOGENIA LOCALIZACIÓN
• Neuropático
• Agudo • Somático
• Nocioceptivo
• Crónico • Visceral
• Psicógeno

04. 05. 06.

CURSO INTENSIDAD IATROTENICO
• Leve
• Continuo
• Moderado
• Irruptivo
• Severo
 DOLOR NEUROPÁTICO

• Ocurre cuando las fibras aferentes primarias y los nociceptores, una

vez lesionados, se vuelven muy sensibles a los estímulos mecánicos y
empiezan a emitir impulsos en ausencia de todo estímulo.

• Diversos mecanismos contribuyen 

• Se debe a una concentración alta de los canales del sodio. 
• También pueden sensibilizarse a la noradrenalina. 
• Nervios periféricos (neuropatía diabética)
• Neuronas aferentes primarias (herpes zoster)
 DOLOR NEUROPATICO

• Lesiones del sistema nervioso central

• Las neuronas medulares
• Haz espinotalámico
• Tálamo
 DOLOR NEUROPATICO

• Parestesias: hormigueo
• Disestesias:alteracion en la percepcion 
• Hiperestesias: 
• Hiperalgesia: se produce mas dolor que lo normal
• Alodinia: no deberia producir dolor, pero produce. Ej: pluma
• Hiperpatia: similar a alodinia pero provoca dolor exagerado, lesion en
el SNC
 DOLOR MANTENIDO POR EL SISTEMA
SIMPÁTICO
• Lesión de los nervios periféricos
• Los nociceptores aferentes primarios lesionados adquieren
sensibilidad adrenérgica y es posible activarlos por estimulación de
la corriente simpática centrífuga. 
• La actividad simpática puede "reclutar" a los nociceptores sanos,
cuando aparece la inflamación.

• Dolores quemantes
• Horas, días o incluso semanas después de la lesión.
• Hinchazón del miembro, osteoporosis periarticular y lesiones
artríticas en las articulaciones distales.
MUCHAS GRACIAS!