FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

DR. CHRISTHIAN DAVILA C.

MÉDICO INTENSIVISTA.
CURSO DE FISIOPATOLOGIA
GENERALIDADES
• El dolor es el síntoma más común que lleva al paciente
a solicitar atención médica.
 • El tratamiento depende de la iden.ficación de la
causa, la resolución de sus factores desencadenantes
y agravantes, y de la provisión de su alivio rápido
siempre que sea posible.
 • El dolor puede ser de origen somá0co (piel,
ar0culaciones, músculos), visceral o neuropá0co
(lesiones en nervios, tractos en la médula espinal o
tálamo)
DOLOR NEUROPÁTICO
• Neuralgia: dolor en la distribución de un solo nervio
• Disestesia: sensaciones anormales espontáneas y desagradables.
• Hiperalgesia e hiperestesia: respuestas exageradas a un es8mulo
nocicep9vo o tác9l, respec9vamente.
• Alodinia: percepción de los es8mulos mecánicos ligeros como
dolorosos, como cuando la vibración induce una sensación de dolor.
• La disminución de la percepción del dolor se denomina hipoalgesia, y
la ausencia de la misma, analgesia.
• sensibilización se refiere al descenso del umbral para la ac0vación de
nociceptores primarios después de su es0mulación repe0da en
tejidos dañados o inflamados
• El dolor referido se produce por la convergencia de señales sensi0vas
provenientes de la piel y las vísceras en las mismas neuronas
espinales que transmiten sus señales dolorosas al cerebro.
DOLOR CRÓNICO
• Di#cil de diagnos.car y podría parecer que los
pacientes .enen alguna perturbación emocional.
Varios factores pueden causar, perpetuar o exacerbar
el dolor crónico
¿Que son los nociceptores?

¿QUE ES NOCICEPCION?
 Transducción del dolor:
estímulo a impulso nervioso
ESTIMULOS: calor, frío, presión, acidez, lesión, químicos
NOCICEPTORES: terminaciones libres

NGF: nerve growth factor

 Mecanismo de sensibilización periférica
Propagación del impulso a médula espinal y hacia otras terminaciones periféricas de la fibra liberando
péptidos que vasodilata y desgranula mastocitos (libera histamina).

Paciente sufre lesión por arma blanca, tiene dolor intenso en dedo lesionado. Al día
siguiente presenta dolor en toda la mano al tocarlo. Explique porqué.
 Mecanismo de hiperalgesia y alodinia

Paciente sufre quemadura

solar en playa. Tiene dolor
en zona lesionada. Al día
siguiente tiene dolor en la
misma zona con sólo roce
de ropa. Explique porqué

Cambio de sensibilidad ante estímulos repetidos, intensos o prolongado

Disminuyen umbral de sensibilidad y aumentan frecuencia de descargas
 Proceso bioquímico de sensibilización periférica

Muchas sustancias
relacionadas
 Mecanismos que originan síntomas y signos
asociados al dolor

SUSTANCIA P y CGRP: vasodilatación y extravasación

plasmática

SUSTANCIA P y CGRP: migración de leucocitos y

estimulación queratinocitos

Contracción de músculo liso

Estimulación secreción mucosa

Adhesión leucocitaria
CGRP: proteína relacionada con el gen de la calcitonina
 Mecanismo de transmisión del dolor
Potencial de acción generado por cambios en conductancia
del sodio, potasio y calcio
 Mecanismo de
transmisión del dolor
 Mecanismo del dolor referido

Paciente con dolor en hombro derecho e

hipocondrio derecho. Se diagnosticó
colecistitis aguda litiásica.
Paciente con dolor epigástrico. Se
diagnosticó infarto agudo de miocardio
Explique como se producen estos dolores?
Mecanismo de sensibilización medular del dolor

1. Actividad neuronal aumentada a estímulos nocivos.

2. Expansión del tamaño del área receptiva neuronal.
3. Propagación de hiperexcitabilidad espinal a otros
segmentos.
 Neurotrasmisores medulares del dolor
1. Glutamato: transmisor rápido del dolor
2. Sustancia P: transmisor lento del dolor. Potencia efecto glutamato
3. CGRP: potencia efectos de glutamato y sustancia P
4. ATP: trasmisor rápido del dolor
5. Catecolaminas: inhibe la excitabilidad
6. El GABA: disminuye umbral dolor, hiperpolariza la membrana, disminuye la liberación de
neurotransmisores glutamato y serotonina. Se encuentra en el núcleo magno y reticular del
rafe.
7. Péptidos opiodes endógenos (POE): disminuyen el paso de sodio a través de su
membrana. También inhiben la liberación de la sustancia P por fibras A-delta y C en el asta
posterior. Los procesos dolorosos estimularán su síntesis a nivel medular
 8 corteza cingular anterior
1. Corteza somatosensorial (S1, S2)

a: corteza Transmisión central del

2 corteza insular
dolor
3 tálamo (medio [emoción]
lateral [discriminación])
5-HT: serotonina. ENK: encefalina. LC: locus cerúleo. NA:
noradrenalina. NRM: núcleo del rafe mayor. SGP: sustancia
b: mesencéfalo
4 vías espinomesencefálicas gris periacueductal

5 Vías espinorreticulares 9 Vías descendentes inhibidoras

[5-HT, encefalina, noradrenalina]
c: bulbo raquídeo
10 Ganglio raquídeo

11. lesión tisular/inflamatoria

12. fibras Aδ y C; 13

13. neurona aferente primaria

6. asta dorsal de la médular
(nociceptiva)

d: médula espinal
14. interneurona.

7. vía espinotalámica
Mecanismo de percepción del dolor

1. Área somatosensorial primaria (S1) (1, 2 y 3 de Brodmann):

discrimina dolor, localiza

2. Área somato sensorial secundaria (S2) y la ínsula,

discrimina dolor, localiza dolor

3. Área 24 (circunvolución del cíngulo): aspecto afectivo-

aversivo: EMOCIONAL

4. Núcleo lenticular y la corteza motora secundaria o

suplementaria: CONDUTA

5. NO HAY ÁREA DE DOLOR, SON MUCHAS

Mecanismo de modulación del dolor
 Dolor neuropático
Generación de descargas ectópicas
Cambios génicos: hiperexpresión receptores Na+
Alteración canales iónicos menor umbral excitación
Fibras Aβ expresan neuropéptidos excitadores (sustancia
P y CGPR)
Perdida actividades inhibitorias endógenas
Activación anormal inmunitaria
Sensibilización central y periférica: hiperexpresión de α-
adrenoreceptores y estimulación simpática
 Dolor por cáncer

Paciente con dolor intenso y

masa pétrea en muslo
derecho.
Se diagnosticó osteosarcoma
¿Por qué presenta tanto
dolor?

Lesión celular directa (necrosis)

Liberación mediadores inflamatorios
Distención mecánica del tumor
Comprensión de raíces nerviosas
Lesión nerviosa (dolor neuropá;co)
Lesión por quimioterapia
 Sistemas relacionados al dolor
Formación reticular altera estado conciencia (desde alerta hasta pérdida de conciencia)

Bulbo raquídeo estimula el centro respiratorio y cardiovascular

Tálamo es estación de relevo y distribuye señales a varias zonas del cerebro

Hipotálamo controla respuesta endocrina u hormonal (liberación de ß- endorfina)

Sistema límbico regula el umbral del dolor y las reacciones emocionales

Corteza cerebral percepción como dolor

 Efectos fisiológicos del dolor
RESPIRATORIOS: Hiperactividad simpática
Disnea, dolor torácico o abdominal, incapacidad para toser
Espasmo muscular, retención secreciones, disminución murmullo vesicular.
Disminución: volumen corriente, capacidad vital, capacidad residual funcional, hipoxia, hipercapnia, atelectasia lobular
CARDIOVASCULAR: Hiperactividad simpática
Palpitaciones, taquicardia, hipertensión, gasto cardiaco aumentado, infarto agudo de miocardio
GASTROINTESTINAL: Sobre actividad simpática
Disminución peristaltismo, mayor tono esfínteres, disminución de ruidos hidroaéreos, timpanismo gástrico
GENITOURINARIO: Sobre actividad simpática
Relaja vejiga y contrae esfínter: retiene orina
HORMONAL: Hiperactividad simpática
Aumento ADH y aldosterona: retiene sodio, agua, hipokalemia
Incremento cortisol: hiperglicemia
Incremento catecolaminas: aumenta la presión arterial
Tratamiento del
dolor basado en
la fisiopatología
Fisiopatología de la fiebre

Fiebre amarilla, José Aparicio, siglo XIX,

 Regulación de temperatura corporal
Regulación hipotalámica
Límites fisiológicos temperatura central: 36.6 – 37.5°C
Variaciones circadianas: T° bucal
15 – 18 horas: 37.7 °C. FIEBRE > 37.7
03 – 06 horas: 37.2 °C. FIEBRE > 37.2
Equilibrio constante producción y pérdida calor
PÉRDIDA: radiación, convección, conducción,
evaporación
PRODUCCIÓN CALOR: hígado, cerebro, corazón
REGULACIÓN: muscular (escalofríos, temblor),
piloerección y vasoconstricción - vasodilatación

29
Regulación de temperatura corporal

30
Regulación de temperatura
corporal

¿Cómo será la temperatura corporal

basal en las siguientes condiciones?

Paciente con cirrosis hepática

Paciente con hipotiriodismo
Paciente con hipertiroidismo
Paciente intoxicado con anfetaminas
Paciente con enfermedad renal crónica
Paciente anciano
Recién nacido
31
 Mala regulación de temperatura en ancianos

Deterioro sensorial

Descenso del metabolismo basal

Pérdida de masa muscular

Pérdida de tono vascular

Paciente de 90 años de edad ingresado por alteración de la conciencia.

Se ha diagnos7cado neumonía
¿Por qué el proceso infeccioso no ha producido fiebre? 32
 FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE

INGRESO DE PIRÓGENOS EXÓGENOS

ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS , MONOCITOS Y CELULAS ENDOTELIALES

PRODUCCIÓN DE PIRÓGENOS ENDÓGENOS:

• Citoquinas (IL-1, IL-6), FNT, Interferón alfa y TNF, factor neutroLlico ciliar

PRODUCCIÓN DE PROSTAGLANDINA-E2 POR CÉLULAS ENDOTELIALES

• Central: por organum vasculosum de la lámina terminal (OVLT) vasos rodean al centro termorregulador
• Periférico: produce mialgias y artralgias que acompañan a fiebre

ESTIMULACIÓN RECEPTOR PG E2 PRODUCE AMPc por células gliales

ACTIVA TERMINALES NERVIOSAS DEL NÚCLEO PREÓPTICO HIPOTALÁMICO
33
Fisiopatología de la
fiebre

Explique el mecanismo de la fiebre en:

Paciente con neumonía por neumococo

Paciente con celuli:s por S. aureus
Paciente con dengue
Paciente con aspergilosis pulmonar
Paciente con encefali:s por virus herpes
simple
Resfrío común
Infección del tracto urinario por E coli

34
Paciente de 24 años de edad
con dolor pélvico, escalofríos,
temblor generalizado. FISIOPATOLOGÍA
Temperatura 39 °C DE LA FIEBRE
Antecedente de aborto
provocado hace 3 días.
Explica la causa del dolor
Explica el mecanismo de fiebre 35
Fisiopatología de la fiebre
Paciente de 24 años de edad con dolor
pélvico, escalofríos, temblor generalizado.
T 39 °C, FC 90, FR 20, PA 120/70,
conciente.
Antecedente de aborto provocado hace 3
días.
Explica la causa del dolor
Explica el mecanismo de la fiebre

Al segundo día de hospitalización:

Somnolienta, T 40 °C, FC 110, FR 28,

presión arterial 80/40, oliguria.
Explique lo sucedido
36
 Aedes aegyp*

Paciente
hospitalizado por
dengue hemorrágico

¿Cuál es el
mecanismo de la
fiebre?

37
 Efectos favorables de fiebre

Los patógenos infecciosos humanos suelen mostrar una replicación óptima a

temperaturas <37°C; por lo tanto, una temperatura del huésped elevada inhibe su
reproducción.

El aumento de la temperatura in vitro de 35°C a 41,5°C aumenta la actividad

antimicrobiana de muchas clases de antibióticos.

En aumento de la temperatura también puede asociarse a un aumento de la

inmunidad innata relacionada con la destrucción microbiana.

38
 Efectos desfavorables de fiebre
Consumo de más cantidad oxígeno (13% por °C), líquidos, calorías

Ocasiona síntomas: dolor, altera estado conciencia

Agrava comorbilidades

Duplica riesgo defectos tubo neural en primer trimestre de embarazo

Susceptibles: niños, ancianos, comorbilidades

39
 Manifestaciones clínicas asociadas fiebre

ESCALOFRÍOS

TEMBLOR

DEBILIDAD - FATIGA

MIALGIAS Y ARTRALGIAS.

SED, OLIGURIA.

TAQUIPNEA - TAQUICARDIA

MUCOSAS SECAS

PILOERECCIÓN

ALTERACIÓN CONCIENCIA

SOPLO SISTÓLICO

HEMOGRAMA, PCR, VELOCIDAD ERITROSEDIMENTACIÓN, ACIDOSIS

METABÓLICA
AUMENTO CATECOLAMINAS ( AUMENTA METABOLISMO BASAL 7%
POR CADA °C)
AUMENTO DE HORMONAS TIROIDEAS, ESTEROIDES Y HAD.
40
 Hipertermia
Aumento de temperatura corporal
sin alteración del termostato
hipotalámico ni variación circadiana
1. Mayor producción de calor corporal:
uso de medicamentos
2. Mayor calor ambiental: golpe calor
3. Falla respuesta de enfriamiento:
ancianos, recién nacidos,
prematuros
4. Ausencia de sudoración: uso de
medicamentos
 Golpe de calor
Masculino 25 años, militar, luego de correr 12 km en ambiente muy caluroso, sufre brusca pérdida de
conciencia. Se encuentra en coma (SCG 3 puntos), PAS 70 mmHg, T 41 °C, saturando 86%. Exámenes
hemoglobina 14,9 g/dl; glóbulos blancos (GB) 11.500/mm3; plaquetas 381.000/mm3; urea 320 mg/dl;
creaXna 2,16 mg/dl; sodio 137 meq/l; potasio 5,1 meq/l; mioglobina posiXva en orina

• Exposición excesiva a fuente excesiva de calor

(>37 ºC)
• Ingesta insuficiente de líquidos
• Ocasiona rápida deshidratación e hipovolemia
• Imposibilidad de sudoración y vasodilatación
• EXISTE LESION CELULAR DIRECTA (> 42º C)
• MAYOR PERMEABILIDAD CELULAR Y MAYOR
METABOLISMO MITOCONDRIAL
• PONTENCIAN. hipoxia, acidosis metabólica,
deshidratación,

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 Hipertermia inducida por medicamentos
Estudiante de 20 años que intenta suicidarse ingiriendo 20 tabletas de amitrip9lina. T 40°C, FC 120, PA
155/90 mmHg, Sat O2 a 90%. Somnolienta, agitación psicomotriz, midriasis, visión borrosa, diplopía, mucosa
oral y piel seca, no diaforesis, íleo y distensión abdominal, movimientos mioclónicos
❖ Amitriptilina antagoniza competitivamente a
acetilcolina en receptores muscarínicos colinérgicos
❖ Disminuye síntesis o liberación de acetilcolina
❖ Disminuye actividad de acetilcolina

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 Masculino 20 años operado fractura fémur. Recibió anestesia con fentanyl,
Hipertermia Propofol y desflurano. A los 30 minutos, presenta incremento CO2 espirado, FC
125 y T 40 °C. Se suspendió cirugía y administró Dantroleno mejorando
maligna síntomas.
Desorden gené+co hereditario
de carácter autosómico
dominante al nivel del
cromosoma 19

Alteraciones en los canales

receptores de rianodina

Disminución de la
recaptación del Ca++ por el
re=culo sarcoplásmico

Contracción
muscular sostenida
Los canales encargados de movimientos de calcio entre re=culo sarcoplásmico y
mioplasma se abren de forma precoz y/o prolongada en presencia de un agente
halogenado.
• AHORA COMPLEMENTAR LO ESCUCHADO, CON SUS TEXTOS.
• DESARROLLAR CLASO CLINICO PARA LA PRACTICA.