FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR

Germán Campos Cid– Keyla Muñoz Viscarra

Docente: Dr. Leopoldo Pérez Valenzuela 

Endodoncia I
Programa de Especialización en Endodoncia
Para comenzar…
• Esencial para alertar sobre estímulos nocivos.

• Experiencia sensitiva con las que los seres humanos juzgan

la existencia de una enfermedad.

• Presenta una dificultad para conocerlo y entenderlo.

• Es un signo de enfermedad y es también el motivo que

con mayor frecuencia lleva al paciente a consultar con el
odontólogo.
 ¿Qué es dolor?
“Experiencia desagradable, en lo sensorial y
lo emocional, que se asocia a una lesión
tisular real o posible, o que se describe en
función de dicha lesión”
IASP
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la
 Clasificación

Según Agudo:
Consecuencia inmediata de la activación de los
nociceptores por una noxa. Aparece por estimulación
química, mecánica o térmica de nociceptores
específicos; tiene una función de protección
biológica. Los síntomas psicológicos son escasos.

Durac Crónico: No posee una función de protección, es persistente

puede perpetuarse por tiempo prolongado después
de una lesión, e incluso en ausencia de la misma.
Suele ser refractario al tratamiento y se asocia a
importantes síntomas psicológicos.

ión
Segú Somático:
Se origina por una lesión a nivel de piel,
músculo, ligamentos, articulaciones o
huesos. Se caracteriza por ser un dolor bien
localizado, circunscrito a la zona dañada, y
que no suele acompañarse de reacciones
vegetativas (náuseas, vómitos)

n
Anat Visceral:
Afecta a órganos internos, aunque no todas las
vísceras son sensibles al dolor. Se caracteriza por
ser un dolor mal localizado que se extiende más
allá del órgano lesionado. Con frecuencia se
localiza en una superficie del organismo distante
de la víscera que lo origina. Acompañado de
reacciones vegetativas.

omía
Según Nociceptivo Es consecuencia de una
lesión somática o visceral.

Fisiopa Neuropático
Es el resultado de una lesión y alteración de la
transmisión de la información nociceptiva a nivel del

tología
sistema nervioso central o periférico. Patognomónico
“Alodinia”
¿Qué estructuras están involucradas
en su percepción?
Nervio

Neurona
Neurona sensitiva primaria o 1° Neurona
FIBRA NERVIOSAS

• Sensitivas o Motoras
• Aferentes o Eferentes
• Mielínicas o Amielínicas
 RECEPTORES SENSORIALES

• Terminaciones nerviosas capaces de captar estímulos internos o

externos y generar una respuesta nerviosa.

 Termoreceptor
 Mecanoreceptor
 Nociceptor
 NOCICEPTORES

• Diferenciar entre estímulos inocuos y nocivos.

Responden a cualquier estímulo que causa
daño en el tejido.
• No encapsulados ->Terminaciones libres, poca
o nada vaina de mielina.
• Distribuidos por todo el cuerpo.
• A Delta y C.
 GANGLIOS SENSITIVOS SOMÁTICOS DE NERVIOS CRANEALES

GANGLIO SENSITIVO

• Recibir y captar las

señales nerviosas
provenientes tanto de las
regiones más alejadas del
cuerpo como de las que
se derivan de la médula
espinal o mesencéfalo.

GANGLIO DE LA RAIZ DORSAL DEL NERVIO ESPINAL

Asta posterior
de medula
O 2° Neurona

Tálamo y corteza
somatosensorial

O 3° Neurona
 Mecanismos del Dolor

O Mecanismo que utiliza el cuerpo para transformar el

estímulo nocivo en una señal de defensa.
  Transducció n
• Proceso por el cual el estímulo doloroso es convertido en depolarizaciones
eléctricas en las terminaciones de los nervios.

• Al estimularse el nociceptor, diversas moléculas especializadas se activan y

abren canales de membrana de la terminación nerviosa.

Aumenta permeabilidad de membrana

• Nociceptor se activa únicamente por estímulos que en realidad
provocan, o tienen el potencial para provocar, lesión tisular.

• Ejemplos:

• Calor intenso (> 42 °C) o frío intenso (< 10 °C).

• Fuerza mecánica o traumática capaz de lesionar los tejidos.
• Compresión de raíces nerviosas o ganglios sensoriales
 Hay liberación de Liberación de
Los estímulos neurotransmisores y mediadores químicos
nocivos, disminución del de inflamación: Prostaglandinas son
desencadenan umbral de respuesta Leucotrienos, mediadores locales
depolarizacion en de las fibras bradikininas, de inflamación 
fibras Aδ y C. nociceptivas. serotonina,
Generan edema. histamina, etc.
  Transmisió n
• La información periférica transmitida por las fibras A delta y C, son enviadas
a la medula espinal, tálamo y finalmente corteza cerebral.

• Transmiten la señal través de la liberación de neurotransmisores

específicos que están asociados con el dolor:

Glutamato Sustancia P
• Transmisores liberados por
1° neurona:

• Fibras A delta: Glutamato,

aspartato
• Fibras C: péptido 11 –
Sustancia P.

• La sustancia P junto a Pg

Produce eritema,
Vasodilatacion edema por
liberación de

Fascículo espinotalamico lateral

  Modulació n
Permite que la SEÑAL NOCICEPTIVA recibida en el
asta dorsal de la medula espinal SEA
SELECTIVAMENTE INHIBIDA, de manera que la
señal a los centros superiores es modificada.

• Neuronas intermedias dentro de la capa superficial de la

medula espinal
• Tractos neurales descendentes; los cuales pueden
inhibir la señal del dolor.

El SISTEMA DE MODULACIÓN ENDÓGENA del

dolor está conformado por:
MODULACIÓN POR INTERNEURONA
• Mecanismo de acción de la endorfina (encefalina) y la morfina sobre la primera neurona y la inhibición de descarga de sustancia P hacia la 2° neurona, disminuye
transmisión de impulso a encéfalo.
 Sistema de Control Endógeno
del Dolor
• Corteza frontal y el Hipotálamo –
Sustancia gris periacueductal
Mesencéfalo - Porción reticular Bulbo y
locus ceruleus.
• A partir de ahí desciende en la parte
dorsal del fascículo lateral de la medula
espinal, hasta los cuernos posteriores
(laminas i, ii y v).

Las sustancias involucradas en

las vías descendentes:

• Opioides endógenos (beta

endorfinas, encefalinas, dinorfinas)
• Serotonina y Norepinefrina
 Objetivos:

• Inhibición la liberación de transmisores del

dolor en las señales aferentes nociceptivas.
• Activan interneuronas que liberan opioides
en el asta dorsal espinal.
• Inhibición del segundo orden celular en la
transmisión del dolor
• Generar una hiperpolarizacion de las fibras C
y A delta trasmisoras de dolor.
  Percepció n
• Ocurre a nivel del Tálamo-Cortical. Es donde se produce la interacción con
la PSICOLOGÍA propia del individuo para crear la EXPERIENCIA EMOCIONAL
final y SUBJETIVA que se percibe como DOLOR.
• La tolerancia y capacidad para experimentarlo recibe influencia de raza,
cultura y personalidad.
• La experiencia del dolor solo puede ser definida en términos
de conciencia humana, no puede ser medida de manera
cuantitativa.

“Dolor no es igual que nocicepcion”.

 El UMBRAL o límite de percepción del dolor:
• Menor intensidad de un estímulo que el SN identifica
como dolor.

• Umbral: Sensibilización, Permite que los estímulos normalmente inocuos

causen dolor en tejidos sensibilizados.
• Umbral: anestésicos locales, ciertas lesiones de sistema nervioso y
fármacos analgésicos de acción central.

• Otros mecanismos:
• Placebos
• Acupuntura
• Distracción y sugestión
• Emociones intensas (ira, miedo, suprimen el dolor)
I
Ó
N
D  Dolor Orofacial
I
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E B. ODONTOBLASTO
C RECEPTOR SINAPSIS
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I
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y

C
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D  Dolor Orofacial
I
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I
C O Hipótesis que el dolor dentinario y el desplazamiento odontoblástico se
A relacionan. El líquido dentinario pulpar se expande y contrae en
respuesta al estímulo
(
B
r
ä
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n
s
t
r Frío: Contrae Aíre: Deseca
ö Calor: Expande Presión: Expande
m
)
 Dolor Orofacial
  Dolor Orofacial
El dolor proveniente de cabeza y cuello se vincula a la vía
trigeminal, y participan tres neuronas:

• Neurona 1º Orden ubicada en ganglio

trigeminal.

• Neurona 2º Orden, en el subnúcleo

caudal del nervio trigémino.

• Neurona 3º Orden que parte de la zona

medial del tálamo y termina en la
corteza cerebral.
Conclusiones
• Los mecanismos de producción del dolor clínico son variados y
complejos. Muchos de ellos son todavía desconocidos.

• Existen variados tipos de receptores sensoriales, siendo los que se

encuentran en fibras A Delta y C los principales involucrados en el
proceso fisiopatológico del dolor. Distintas características, velocidades y
estructuras propias.

• El organismo posee mecanismos propios (modulación) para controlar el

dolor y así mantener la homeostasis del cuerpo.

• El dolor general y bucodental se conceptualiza actualmente como una

experiencia multifactorial o multidimensional, susceptible de ser
modificado por influencias cognoscitivas, emocionales y motivacionales
relativas a la experiencia pasada del individuo.
Referencias Bibliográficas
• Adams, R. D., Victor, M., & Romper, A. H. (2009). Principios de Neurología. 9na. Ed.
México DF: Mc Graw-Hill Interamericana, 1147.

• Zegarra Piérola, Jaime Wilfredo. (2007). Bases fisiopatológicas del dolor. Acta Médica
Peruana, 24(2), 35-38. Recuperado en 30 de diciembre de 2021, de
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-59172007000200
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• Pérez Ruíz, Andrés, Vega Cisnero, Leonardo, & Martell Rojas, Liudmila. (2020).
Neuronas participantes en la modalidad sensorial del dolor bucofacial de la periferia
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http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75072020000200019&ln
g=es&tlng=es
.