Analgesia y

Pre -anestesia

Br. Estay Geraldine

Br. Romero Jesús
Julio, 2023
 Valoración del Paciente.
Manejo de Riesgos

Generalidades del Dolor.

Contenido
Generalidades de la Preanestesia

Bibliografía
.
 Valoración del paciente
❖ Reseña ❖ Historia clínica, anamnesis
❖ Examen físico ❖ Pruebas diagnósticas
 Funcionabilidad
cardíaca
Depresión directa de la
contractibilidad miocárdica

Funcionabilidad Funcionabilidad
hepática renal
 Hallazgos de laboratorio

Anemia Hipoproteinemia

❖ Deficiente entrega de oxigeno ❖ Mayor biodisponibilidad de las drogas

❖ Riesgo al desconectar del sistema anestesicas.
❖ Hipotermia y temblores causa grave consumo. ❖ No toleran los cristaloides. Propensos
a sobrecarga de volumen y edema
pulmonar.
Estado de Clasificación
salud ASA
 Riesgo
Se refiere a la incertidumbre y
el potencial de un desenlace
adverso a consecuencia.

Grimm, Tranquilli y Lamont 1999

 Riesgos
Cirugías mayores o Órganos vitales: SNC, corazón y
intervenciones complejas, pulmones; tubo digestive, hígado,
duración del procedimiento riñones, órganos reproductivos,
músculos, hueso y piel.

Elección del anestésico, Intervenciones de

técnica anestésica y duración urgencia
de la anestesia

Condiciones de operación,
Error humano experiencia y determinación del
equipo quirúrgico y
anestesiólogo
Generalidades del dolor
Su definición académica lo describe como una “experiencia sensorial
y emocional desagradable asociada a una lesión de tejidos potencial
o real”. Por lo tanto, el dolor no es simplemente una sensación, sino
que se trata de una “experiencia” compleja que engloba componentes
no solo sensoriales y discriminativos, sino también componentes
emocionales y afectivos.
Por lo tanto, se podría decir que el dolor tiene un papel fundamental a
nivel evolutivo, ya que, en definitiva, es el proceso neurofisiológico
que garantiza la integridad celular.
 Tipos de dolor
Nocicepción: describe la respuesta neurofisiológica que se desencadena a nivel neuronal tras la excitación
de los nociceptores por un estímulo nocivo o traumático.
Este concepto permite introducir una primera forma de clasificar el dolor en función de su mecanismo
patofisiológico en:

❖ Dolor nociceptivo: aquel cuyo mecanismo

patofisiológico se basa en la activación de
nociceptores.

❖ Dolor neuropático: aquel cuyo mecanismo

patofisiológico implica la existencia de
anomalías adquiridas o lesiones de
estructuras neuronales centrales o periféricas.

Salazar, V. (2013)
 Tipos de dolor:
Según su evolución en el tiempo:

Dolor agudo: dolor debido Dolor crónico: dolor en el que los

exclusivamente a la estimulación de componentes comportamentales y
nociceptores como consecuencia de psicológicos desempeñan un papel
una lesión o patología. Normalmente principal, a pesar de que la
es un fenómeno autolimitante que nocicepción fuera el fenómeno
puede evolucionar a crónico si no es desencadenante en un origen. Se
tratado a tiempo. A su vez el dolor trata del dolor que perdura más allá
agudo se puede dividir en dolor del curso normal de la lesión o de la
somático, si la estructura afectada patología.
está inervada por el sistema somático,
o dolor visceral, en el caso de que la
estructura afectada sea un órgano
interno o su cápsula.
 Tipos de dolor:
Dolor de desaferenciación: dolor
causado por pérdida de la aferencia
sensitiva en el SNC, como sucede en la
avulsión del plexo braquial u otros tipos
de lesiones de nervios periféricos, o
secundarias a afectación del SNC.
Dolor inflamatorio: dolor
espontáneo e hipersensibilidad al
dolor en respuesta a daño e
inflamación tisulares.
Dolor neuropático: dolor
espontáneo e hipersensibilidad al
dolor en relación con daño o lesión
del sistema nervioso.
Dolor canceroso:
dolor consecutivo al crecimiento de
un tumor primario, enfermedad
metastásica o efectos tóxicos de la
quimioterapia y la radiación, como las
neuropatías causadas por fármacos
antineoplásicos neurotóxicos.
Dolor central: dolor relacionado
con una lesión o alteración de la
neurofisiología del sistema nervioso
central.
Dolor nociceptivo: dolor transitorio
en respuesta a estímulos dolorosos.
Patofisiología del Dolor
Las principales intervenciones farmacológicas que permiten
interrumpir o minimizar la transmisión del dolor se van a
realizar sobre las siguientes estructuras: nociceptores,
axones aferentes de las neuronas primarias y modulación
de la liberación de neurotransmisores en el asta dorsal de
la médula.

Los nociceptores son modificaciones muy especializadas

de los terminales nerviosos que no se encuentran
encapsulados. Se localizan tanto en la piel como en los
tejidos profundos y vísceras y son los responsables de
detectar el estímulo doloroso y convertirlo en energía
eléctrica.

Por otro lado, los nociceptores también se pueden clasificar

según su localización anatómica en nociceptores somáticos
o viscerales.
 Patofisiología….
Con relación a los axones de las neuronas
secundarias aferentes, la transmisión del potencial de
acción que garantiza la propagación del dolor desde la
periferia difiere según el tipo de axón. A grandes
rasgos, se puede decir que existen dos tipos de
axones involucrados en la transmisión del impulso
doloroso: las fibras Aδ y las fibras C.

Los neurotransmisores son los mediadores químicos

del dolor y se encuentran en el interior de las
neuronas aferentes primarias desde donde son
liberados hacia la neurona aferente secundaria a nivel
de la sinapsis que se produce en el asta dorsal de la
médula espinal. Se pueden clasificar en función de su
estructura química, aunque su clasificación según su
función es la que más comúnmente se emplea.
 Ruta Nociceptiva
Transducción: Transmisión

Consiste en la conducción del impulso

Es el proceso por el que el estímulo eléctrico generado en los nociceptores a
nociceptivo es convertido en impulso lo largo de los axones de las neuronas
eléctrico. Se produce en los nociceptores. nociceptivas aferentes primarias.

Modulación Percepción
Es el proceso por el que mecanismos
. Se produce en la corteza cerebral dónde se
tanto inhibitorios como excitatorios definen distintas características sensoriales
alteran la transmisión del impulso del estímulo doloroso como inicio,
nervioso a través de sistemas localización, intensidad y tipo de estímulo
analgésicos descendentes endógenos nociceptivo.
 Sensibilización
Si la causa que provoca el estímulo doloroso no es eliminada o el dolor no es tratado, la estimulación de
estructuras tanto periféricas (nociceptores) como centrales (asta dorsal de la médula) es continua y esto
termina produciendo ciertos cambios neuroplásticos en estas estructuras, provocando un fenómeno
denominado sensibilización, que se manifiesta clínicamente por la existencia de una respuesta exagerada a
un estímulo doloroso o por la percepción de estímulos no dolorosos como dolorosos. Este fenómeno se
conoce también como hipersensibilidad central. clínicamente tiene dos consecuencias relevantes:.

1. Es que el dolor es más difícil de controlar y para

ello son necesarias dosis más elevadas de una
multitud de fármacos.
2. Es que el dolor es percibido por el paciente con
muchísima más intensidad debido a esta
alteración en la interpretación de los estímulos
dolorosos y no dolorosos
Generalidades de
la preanestesia
 ¿Qué es un
preanestésico?
Entendemos por preanestésico la
sustancia administrada antes de
un anestésico con la finalidad de
disminuir la ansiedad,
proporcionar inducción suave de
la anestesia y disminuir los
efectos indeseables del
anestésico.
 Objetivos de la preanestesia

1- Calmar y controlar al 2- Facilitar una inducción anestésica 3- Aliviar el dolor

paciente. suave incrementando la seguridad. preoperatorio.

4- Reducir la dosis total de 5- Reducir los efectos no deseables 6- Reducir el dolor durante el
anestésico administrado, lo sobre el sistema nervioso autónomo, periodo de recuperación de la
que aumenta la seguridad especialmente los correspondientes anestesia y lograr que éste sea
anestésica. al parasimpático suave y tranquilo.
Premedicación
Analgésicos
01
Tranquilizantes
02
Coadyuvantes
03
Analgesia:

La analgesia es, en el sentido más estricto, la ausencia de

dolor, pero desde el punto de vista clínico es la reducción de
la intensidad percibida del dolor (hipoalgesia). El objetivo no
debe ser eliminar el dolor por completo, sino hacerlo lo más
tolerable posible sin deprimir indebidamente a los pacientes.

En el ambiente clínico puede inducirse analgesia al atenuar

o interrumpir los procesos nociceptivos en uno o más
puntos entre el nociceptor periférico y la corteza cerebral.
 Analgesia multimodal
Consiste en la práctica clínica de combinar
diversos fármacos analgésicos y diferentes
técnicas de administración para conseguir que,
por diferentes mecanismos de acción, se
bloquee la ruta nociceptiva en múltiples puntos
de forma simultánea.

Analgesia Preventiva
Se refiere a la aplicación de técnicas de
analgesia multimodal de forma previa (dentro
de lo posible) a la exposición del estímulo
doloroso. De esta forma la médula espinal no
está expuesta a la llegada continua de
estímulos aferentes nociceptivos, evitando así
el desarrollo de hipersensibilidad central.
 Agentes analgésicos
Opiáceos

Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)

Agentes adrenérgico α2 agonistas

 Opioides
Clasificación de los fármacos opioides en función de su relación con los receptores del mismo nombre

Clasificación Receptor Fármaco

Agonista μ Morfina, metadona, fentanilo, petidina

Agonista parcial μ Buprenorfina

Agonista/antagonista μ, κ Butorfanol

Antagonista μ Naloxona

❖ Mu , delta y kappa: a su vez se dividen en diferentes subtipos y se encuentran distribuidos por

todo el organismo a nivel supraespinal (cerebro), espinal y periférico.
❖ Estos compuestos pueden presentar cuatro tipos de interacciones farmacológicas con los
receptores opioides: agonistas, agonistas parciales, agonista/antagonista y antagonista.
 Opioides
Mecanismo de acción:

Se unen a sus receptores, se activan proteínas G inhibidoras

que causan la hiperpolarización de los nervios y, por lo tanto,
la inhibición de la liberación de neurotransmisores excitatorios
responsables de la propagación del estímulo doloroso.

Metabolismo:
Se eliminan mediante metabolismo hepático con la posterior
excreción renal de los metabolitos resultantes.

Antagonistas: Naloxona y Naltrexona

Contraindicaciones
❖ Pacientes oftalmológicos: Ciertos agentes como la
morfina y la hidromorfona pueden causar vómitos,
que producen aumento de la presión intraocular de
forma indirecta.
❖ Pacientes neurológicos: Como el caso anterior, los
vómitos que pueden causar ciertos agentes como la
morfina y la hidromorfona producen indirectamente un
aumento de la presión intracraneal.
❖ Pacientes con mastocitomas: debido a la liberación
de histamina que pueden provocar ciertos fármacos
como petidina y la morfina
❖ Pacientes con cuadros de alergias: al igual que en el
caso anterior, se debe a la liberación de histamina
provocada por ciertos fármacos como la petidina y la
morfina.
 AINES
El uso de antiinflamatorios no esteroideos como el meloxicam, carprofeno, firocoxib, o
robenacoxib, es muy frecuente en situaciones de dolor leve o moderado asociado a
inflamación y en aquellas situaciones en que se desea reducir el consumo de opioides en el
período perioperatorio.

Son fármacos que presentan excelentes propiedades antiinflamatorias y, por lo tanto,

proporcionan analgesia. Así mismo, se sabe que los AINE también son capaces de ejercer
efectos analgésicos a nivel central.

Son agentes no reversibles y con un índice terapéutico muy bajo, por lo que su uso está
estrictamente contraindicado en determinados pacientes.
 AINES
Mecanismo de acción :
❖ Se basa en la inhibición más o menos preferencial y selectiva de la enzima ciclooxigenasa 2 (COX-2)
❖ Bloquea la producción de tromboxanos, prostaciclina y prostaglandinas a partir de los fosfolípidos de
membrana.

❖ Algunos de los AINES disponibles hoy en día no solo inhiben la

COX- 2 sino que también pueden inhibir la COX- 1, bloqueando
así la síntesis y producción de prostaglandinas fundamentales
para el desarrollo de funciones fisiológicas esenciales.

Se eliminan por metabolismo hepático en metabolitos

conjugados y no conjugados que son posteriormente
excretados por la orina.
30
31
 Agentes agonista
adrenérgicos α2
Incluyen fármacos como la medetomidina, dexmedetomidina,
xilacina, romifidina, detomidina o clonidina, aunque los de mayor
uso en pequeños animales son la Medetomidina y la
dexmedetomidina.

Antagonistas: Atipamezol y Yohimbina

 Medetomidina y Dexmedetomidina
Son potentes sedantes y analgésicos.
Mecanismo de acción,
Se produce en los receptores adrenérgicos α2 distribuidos por diferentes tejidos del organismo, en
particular a nivel supraespinal (en el locus cerúleo), mediante cuya activación producen sedación, y a
nivel espinal (en el asta dorsal de la médula), cuya activación proporciona analgesia.

Su metabolismo es hepático y de excreción

renal.

Entre sus usos clínicos se incluyen su

administración como ansiolíticos y sedantes
y su uso en la fase de pre medicación por su
capacidad de producir sedación, analgesia y
relajación muscular, así como reducir las
dosis de agentes inductores e inhalatorios.
Medetomidina y Dexmedetomidina
Sistema Efectos Secundarios Contraindicaciones
Cardiovascular Se caracterizan por producir Pacientes que presenten insuficiencias
vasoconstricción periférica inicial valvulares graves o patologías sistémicas
Respiratorio Son mínimos
Gastrointestinal Ocasionan vómitos y disminución de la
motilidad gastrointestinal
Hematológico Producen hiperglucemia por inhibición de Pacientes con insulinoma o diabetes
la liberación de insulina por parte de las controlada de forma inadecuada.
células β pancreáticas

Urinario Poliuria por reducción de la actividad de Pacientes que presenten insuficiencia

la hormona antidiurética sobre los túbulos hepática o renal = hipoperfusión e isquemia de
renales y los conductos colectores. estos órganos ya debilitados.
aumento del tono uterino.
 Xilacina
La xilacina es un agonista mixto α2/α1 con una
proporción de selectividad de 160:1 lo que
indica que la selectividad por los receptores α2
respecto a α1 es significativamente menor que
la de la medetomidina (o dexmedetomidina).

❖ Efectos secundarios.

La xilacina esta relacionada con la aparición de

edema pulmonar, en ciertas especies, por lo
que se recomienda monitorizar la función
respiratoria tras su administración.

Salazar, V. (2013)
 Tranquilizantes

Tranquilizantes, atarácticos
Sedantes Hipnóticos
o neurolépticos:

Entendemos como tales Tienen efectos Son las drogas que

aquellas drogas que tranquilizantes y inducen un sueño del
alivian la ansiedad, la además producen que es posible
tensión y las sueño. Ejemplos: despertar al animal,
inhibiciones sin causar Benzodiacepinas y los como por ejemplo los
sueño, ejemplos: derivados tiacinicos. barbitúricos.
fenotiacinas y
butirofenonas
 Consideraciones

1 Más eficaces en pacientes

quietos y en lugares tranquilos.
No habrá sedación si el animal
tiene dolor. 3
Estímulos como ruidos excesivos

2 pueden desaparecer los efectos

tranquilizadores.
Vía IV, IM y PO.
4
La inyección de estos agentes se realizara de forma lenta si se aplica por vía
intravenosa. A medida que se tranquiliza, el animal se relaja, desciende la cabeza,
las orejas caen, se tumba, sus ojos adquieren un aspecto vidrioso y se produce una
protrusión del tercer parpado.
 Ventajas
❖ Hace que los animales sean más
manejables, lo que facilita la
inducción anestésica.
❖ Se necesitan dosis menores de
anestésicos generales
❖ Acción antiemética en algunos
fármacos.
❖ La reducción del estrés disminuye
las niveles de catecolaminas
circulantes
❖ La recuperación de las anestesia
es más suave
Reacciones anormales
❖ Depresión ❖ Espasticidad ❖ Ataxia
❖ Hipotensión muscular
❖ Temblores ❖ Hiperirritabilidad
❖ Disnea ❖ Convulsión
 División de los Tranquilizantes

Fenotiacinas Benzodiacepinas

Tranquilizantes mayores Tranquilizantes menores

Se usan cuando es un paciente geriátrico el

Su uso es para cuando se requiere
hacer una sedación más profunda, sin cual está un poco más descompensado, los
embargo estos tienes más efectos tranquilizantes menores tienen menos
adversos. efectos adversos.
 Fenotiacinas: Acepromacina
Provoca depresión del SNC, relajación muscular y reduce la
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actividad espontánea del paciente. Sin efecto analgesico
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destacable.
Color &
Line Color Mecanismo de acción:
La acepromacina es un agente neuroléptico que ejerce su
acción sedante por depresión del tallo encefálico y de las
conexiones con la corteza cerebral.
Su principal actividad central es el bloqueo de los receptores
dopaminérgicos así como el bloqueo α-adrenérgico
periférico, induciendo vasodilatación periférica e hipotensión.
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Rioja, E.; Salazar, V.; Martinez, M. y Martinez, F. (2013)

Acepromacina
❖ El bloqueo de los receptores dopaminérgicos a diferentes
niveles: en los ganglios basales y del sistema límbico
❖ En la zona emetógena de quimiorreceptores
❖ En el centro de la termorregulación
❖ Actúa bloqueando los receptores muscarínicos M3

Usos clínicos:
Se puede utilizar bien como sedante en procedimientos
diagnósticos o como agente preanestésico dentro de un
protocolo perioperatorio.
 Acepromacina
Efectos adversos
❖ La vasodilatación periférica y como consecuencia, hipotensión sistémica, es el principal efecto
adverso, siendo generalmente dosis dependiente.
❖ En machos está descrita la protrusión del pene, siendo más frecuente en caballos.
❖ Prolapso de la membrana nictitante. Es frecuente la visualización de la membrana nictitante
durante el tiempo de sedación.

01
Contraindicaciones
❖ Pacientes con hipersensibilidad a la acepromacina u otras fenotiacinas.
❖ Pacientes hipovolémicos, deshidratados o que presenten riesgo de sufrir déficit circulatorio durante la
intervención.
❖ Miocardiopatías hipertróficas por producir vasodilatación periférica y disminución de la postcarga, lo
cual puede dar lugar a una marcada hipotensión por la incapacidad del corazón de compensar con
un aumento del volumen sistólico.
❖ Se ha indicado en varias publicaciones un mayor efecto sedante e hipotensor en razas braquicéfalas.

02
 Butirofenona

Su mecanismo de acción es parecido al de las Sus derivados son:

fenotiacinas lo que hace que se presenten características ❖ Droperidol
similares al de éstas; no obstante, producen más signos ❖ Fluanisona
extrapiramidales por lo que apenas se usan en clínica de ❖ Lemperone
pequeños animales. se basa en mimetizar las acciones
del GABA y prevenir los efectos de las catecolaminas.
Butirofenona: Características
❖ Poseen gran función neuroléptica

❖ Reducen la actividad motora

❖ Pueden originar catalepsia

❖ Bloquean las acciones eméticas de la apomorfina

❖ Previenen los efectos del estrés disminuyendo considerablemente la mortalidad

por estrés o por traumas.
 Benzodiacepinas
Las benzodiacepinas más frecuentemente administradas en el periodo de premedicación son el
diazepam y el midazolam.

Mecanismo de acción:
Este tiene lugar en el receptor GABAa, favoreciendo la unión entre el GABA y el receptor GABAa al
aumentar la frecuencia de apertura del canal de cloro asociado al receptor.

Ambos tienen metabolismo hepático y su excreción es renal.

Antagonista: Flumacenilo.
 Efectos

Efecto calmante y ansiolítico.

Relajación de la musculatura
esquelética.

Actividad convulsiva.

Mínimos efectos adversos.

Útiles para anestesiar

pacientes geriátricos de alto
riesgo
 Diazepam y Midazolam
Es un sedante de larga duración . Es de corta duración y soluble en agua.

Es muy lipofílico y nada soluble en agua, por lo Posee una mayor lipofilia y afinidad por
que normalmente suele formularse en el receptor GABAa
propilenglicol para aumentar su solubilidad en
agua.

Sus efectos cardiovasculares y respiratorios son mínimos por que en animales deprimidos,
geriátricos o con enfermedades cardiovasculares son una buena opción.

Está contraindicado en casos de encefalopatía hepática por shunt portosistémico (dado que
existe un aumento de benzodiacepinas endógenas).

Salazar, V. (2013)
Combinaciones Salazar, V. (2013)

Las combinaciones neuroletoanalgésicas son aquellas que combinan tranquilizantes con

analgésicos (acepromacina con opioide) y son usadas con mucha frecuencia en pacientes jóvenes y
sanos.

Las combinaciones de benzodiacepinas y opioides son mucho más estables desde el punto de
vista cardiovascular, y por lo tanto más indicadas en pacientes geriátricos o debilitados.

Los agonistas adrenérgicos pueden ser también combinados con opioides y/o benzodiacepinas,
de forma que las propiedades sedantes de todos ellos se potencian y permiten una reducción
significativa de las dosis individuales.
 Coadyuvantes
Son sustancias (farmacológicas o no) utilizadas para ayudar en el tratamiento de una enfermedad y que
se proporciona junto con un medicamento principal. Puede, entre otras cosas, aumentar la potencia del
medicamento principal o hacer que los efectos secundarios disminuyan. Se colocan siempre con otro
analgésico.

Ciclohexamina (ketamina)
Actúan en los receptores NDMA, tienen metabolismo hepático y eliminación renal.

Son una opción particularmente efectiva cuando se requiere una sedación muy profunda o
la inmovilización de gatos

Debido a la rigidez muscular asociada a su administración, se suele combinar con otro agente que
proporcione un cierto grado de relajación muscular como las benzodiacepinas o los agonistas adrenérgicos
α2.
 Ciclohexamina (ketamina)
Contraindicaciones:
❖ La administración de ketamina está asociada a aumento de presión intraocular e intracraneal, por
lo tanto su uso está contraindicado en pacientes en los que pueda existir un aumento de presión
intracraneal o intraocular, así como en aquellos pacientes con lesiones perforantes en la córnea

❖ Debe evitarse en pacientes que padezcan cardiomiopatía

hipertrófica, dado que los efectos cronotrópicos positivos
de la ketamina pueden resultar en hipoperfusión
miocárdica en presencia de un miocardio hipertrofiado.
 Amantadina

Es un fármaco desarrollado en origen como agente antiviral (concretamente frente al virus de la influenza)
y antiparkinsoniano, con efecto antagonista de los receptores NMDA por lo que se cree que puede tener
efecto analgésico como adyuvante en protocolos de analgesia multidonal en tratamiento de dolor crónico.

Sández, I. (2018)
 Bibliografía
Rioja, E.; Salazar, V.; Martinez, M. y Martinez, F. (2013) Manual de
anestesia y analgesia de pequeños animales. Servet diseño y
comunicación.
Sández, I. y Cabezas, M. (2018). Manual clínico de farmacologia y
complicaciones en anestesia de pequeños animales. (2da edición).
Multimédica Ediciones Veterinarias.

Analgesia y anestesia, Facultad de veterinaria de la universidad

de la universidad de zaragoza, españa. (2001)

Sumario, H. y Ocampo, L. (2006). Farmacología Veterinaria.

McGraw-Hill

Sández, I. (2018)
Gracias!!!