ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS

Son erupciones localizadas en la piel. Son un grupo de patologías generalmente infecciosas.

La manifestación más característica es la erupción cutánea asociada a una enfermedad
sistémica.

Etiopatogenia
Mecanismo de acción del agente etiológico:
 Se lleva a cabo la diseminación del agente etiológico por vía hematógena y
posterior siembra en epidermis, dermis o endotelio vascular de los vasos sanguíneos
de la piel. Como por ejemplo la varicela y meningococcemia.
 Acción de toxinas bacterianas, ejemplo: escarlatina, síndrome del shock toxico
estreptocócico, síndrome de la piel escaldada estafilocócico.
 Por interacción entre el virus y la respuesta inmune celular o humoral del
huésped. Ej.: sarampión y rubeola.
 Por mecanismos inmunológicos como liberación de histaminas, eosinófilos, factor
de agregación plaquetaria. Ej.: síndrome de Steven Johnson, herpes simple,
enfermedad de Kawasaki, infecciones por mycoplasma neumoniae.

Hay 2 tipos de exantemas:

Exantema papulo-vesiculoso
Exantema maculo-papuloso: es frecuente, puede ser morbiliforme, el cual deja espacios
de piel sana entre las máculopápulas; o escarlatiniforme si son placas homogéneas. Este
tipo de exantema, a veces puede ser purpúrico o petequial.
SARAMPIÓN:
• Virus ARN
• Familia Paramixoviridae
• Genero Morbilivirus
• Posee una envoltura
• Vía de transmisión: aérea y contacto
• Ingreso al organismo: vía respiratorio
• Muy contagioso, tasa de contagio 90% en convivientes y contacto
• Único huésped humano
• Prevalente en niños, grupo afectado son los menores de 5 años.
• Prevención vacunación

Clínica: se describen 4 periodos en la evolución de la enfermedad.

Período de incubación: es asintomático y dura alrededor de 10 a 14 días
Período de invasión: 3 o 4 días de fiebre 39-40 grados (primera curva febril), puede
presentar cefalea frontoorbitaria, obnubilación, astenia, mialgia, hiporexia. Su componente
principal es el enantema constituido por el Triple catarro: rinofaringitis,
Laringotraqueobronquitis y conjuntivitis; y las manchas de Köplik, son pápulas blancas que
miden alrededor de 1 a 2 mm, que se encuentran en el 2do molar superior, pero se pueden
extender por toda la mucosa oral. Este periodo es altamente contagioso.
Período exantemático: exantema maculopapuloso cefalocaudal, morbiliforme, suave al
tacto que se acompaña por un nuevo pico febril. El aspecto del paciente con exantema,
catarro conjuntival y nasal se denomina “cara sucia” del sarampión. A los 4 o 5 días
desaparece las erupciones, deja maculas hiperpigmentadas en “manchas de café” y también
puede acompañarse con una fina descamación.
Período de convalecencia: los pacientes adolescentes y adultos pueden manifestar astenia
psicofísica que dura 2 a 3 semanas.
Existen otras formas de presentación:
• Sarampión con exantema purpúrico: se caracteriza por la presencia de petequias,
se observa en los brotes epidémicos y no hay que confundirla con el sarampión
hemorrágico.
• Sarampión hemorrágico: es de pronóstico reservado, presenta manifestaciones
hemorrágicas en la piel y mucosas como epistaxis, hematemesis.
• Sarampión atenuado: se observa en pacientes enfermos con inmunidad parcial, ya
sea por la presencia de anticuerpos maternos o por haber sido vacunados con
anterioridad.

Diagnóstico:
Es clínico y epidemiológico. En casos dudosos, los métodos serológicos que se usan son la
determinación de anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación y neutralizantes, son
altamente sensibles y específicos.
En la infección aguda se evidencia mediante la IgM específica, por técnicas de alta
sensibilidad y especificidad como el enzimo inmuno ensayo y el radio inmuno ensayo.
Complicaciones:
Depende de la edad del paciente, del estado nutricional, de que padezca alteraciones
inmunitarias o no y de factores socioeconómicos.
Pueden ser tempranas o agudas, en general con presencia de antígenos virales; o tardías
mediadas por mecanismos inmunitarios.
El compromiso respiratorio debido al propio virus determina laringitis, bronquiolitis o
neumonía. La sobreinfección bacteriana origina otitis o bronconeumonía.
A nivel del SNC durante el período agudo puede presentarse meningitis con LCR
hipertenso, claro, con disociación citoalbuminosa, glucosa y cloruros normales. Tiene una
mortalidad del 10%, aunque en general cura sin secuelas. Durante la convalecencia, el
depósito de inmunocomplejos en la mielina puede producir una meningoencefalitis
desmielinizante de evolución tórpida con una mortalidad de 42% aproximadamente, que
puede dejar secuelas graves.
Años después del período agudo se puede producir una enfermedad progresiva del SNC
causada por una infección sarampinosa persistente denominada PANENCEFALITIS
ESCLEROSANTE SUBAGUDA.
Otras complicaciones posibles son gastroenteritis, adenitis mesentérica y miocarditis.

Tratamiento:
Es sintomático como antitérmicos, líquidos, reposo, aislamiento, Vitamina A; además del
de eventuales complicaciones.
Profilaxis:
Puede ser de tipo activo mediante el uso de la vacuna de virus vivo atenuado que es
altamente inmunogénica y causa pocos efectos secundarios. Se administra por vía
subcutánea al año de edad, la seroconversión se produce en el 95% de los vacunados. Puede
administrarse sola o en forma de vacuna triple viral (sarampión, rubeola y parotiditis).
En individuos de alto riesgo por estados de inmunodepresión puede utilizarse
gammaglobulina hiperinmune humana antisarampionosa. Se considera inmunoprotección
cuando se administra antes del 5to día pos exposición en dosis de 0,2 ml/kg o
inmunoatenuación cuando se aplica luego del 5to día en dosis de 0,4 ml/kg.

RUBEOLA
Es una enfermedad infectocontagiosa producida por un virus de la familia Togaviridae. Por
lo general sus síntomas son leves, pero cuando se presenta en mujeres embarazadas puede
producir importantes daños en el embrión.

• Virus ARN envuelto

• Familia. Togaviridae
• Genero Rubivirus Esp. Rubéola
• Reservorio: Hombre
• Prevalencia: en niños
• Prevención: vacunación
• Clínica: 50% subclínica
• Complicaciones: riesgo de infección gestantes y el feto
• Distribución universal
• Epidemias cíclicas (3-9 años)
• A niños 5-9 años, adolescentes y adultos jóvenes
• Transmisión: aérea y contacto
• Importantes subregistro morbilidad rubéola adquirida prenatal
Clínica:
En su forma adquirida pueden distinguirse 4 períodos.

Período de incubación: es asintomático y dura 14 a 21 días

Período de invasión: cursa con síndrome mononucleosiforme, fiebre moderada,

adenomegalias, enantema eritematoso que puede ser de tipo escarlatiniforme o
morbiliforme. Dura 2 a 3 días.

Período de estado: se inicia cuando aparece el exantema, que es de tipo maculoso

maculopapuloso y de aspecto morbiliforme. Comienza en la cara y se generaliza en 24hs
con predominio centrípeto. Desaparece en 3 o 4 días. También puede presentar fiebre,
adenomegalias y leve esplenomegalia.

Período de convalecencia: de 1 a 2 semanas de duración, puede presentar astenia, sobre

todo en adolescentes y adultos.

Complicaciones:
Las artralgias son las complicaciones más frecuentes y pueden imitar un proceso crónico
del tipo de artritis reumatoidea. Las complicaciones neurológicas suelen presentarse
durante el periodo agudo, en la convalecencia o años después, con un síndrome similar a la
panencefalitis esclerosante subaguda del sarampión. Y otras complicaciones menos
frecuentes son la purpura trombocitopénica y la anemia hemolítica.

Diagnóstico:
Es clínico, epidemiológico y por laboratorio. El hemograma muestra leucopenia con
linfomonocitosis, que se mantiene durante todo el curso de la afección. El diagnostico se
obtiene mediante el análisis de dos muestras obtenidas con 15 días de intervalo en busca de
anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación, es de certeza si se produjo la
seroconversión. La presencia de IgM especifica confirma el diagnostico durante la etapa
aguda.

Tratamiento:
Es sintomático, ya que no hay una terapéutica antiviral específica. Las artralgias se tratan
con antiinflamatorios. Se considerará el uso de corticoides si se sospecha la existencia de
complicaciones mediadas por mecanismos inmunitarios.

Profilaxis:
La vacuna de virus atenuado es altamente inmunogénica y produce seroconversión en el
90% de los vacunados, se recomienda a partir de los 12 meses sola o como parte de la
vacuna triple viral.

Rubeola congénita:
La madre adquiere la primo infección durante el primer trimestre del embarazo. Cuando se
produce antes de las 20 semanas es cuando produce mayor compromiso. El SRC (síndrome
de la rubeola congénita) es la consecuencia más grave.
Diagnóstico de la rubeola congénita:
• Epidemiológico
• Clínico
• IgM pre y posnatal
• Secreciones nasofaríngeas
• Orina

El virus después del nacimiento persiste en tejidos del niño hasta los 18 meses (pueden
contagiar). Puede aislarse el virus de recto, nasofaringe y orina.

Síndrome de la rubeola congénita:

1. Fisiopatogenia Placenta:
• Esclerosis
• Angiopatía
• Inflamación de vellosidades
• Disminución de aporte O2

2. Fisiopatogenia Fetal:
• Retardo del crecimiento
• Rotura cromosómica
• Cambios citolíticos
• Necrosis endotelial
• Disminución mitosis
• Menor células por órgano
• Lesión miocárdica, hepática, oído
• Anomalía cardiovascular
• Meningoencefalitis

Alteraciones en el síndrome de rubeola congénita

• Bajo peso edad gestacional
• Cataratas unilateral o bilateral
• Micro-oftalmia
• Retinitis
• Hipoacusia
• Meningoencefalitis
• Conducto arterioso persistente
• Miocarditis y malformaciones cardiacas
• Estenosis art. Pulmonar
• Neumonitis
• Alteraciones óseas
• Purpura trombocitopenia
• Hepatoesplenomegalia
• Hepatitis
 Algoritmo de seguimiento SRC

a) A toda persona embarazada se le debe realizar un screening o tamizaje de

rubéola, que se realiza a través de detección de IgG.
IgG + → antecedentes de rubéola o vacunación.
IgG - → la persona susceptible de adquirir la enfermedad.

b) Cuando una embarazada tuvo contacto con la rubéola o tiene síntomas

compatibles hay que pedir IgG o IgM.
Si la IgG es positiva y la IgM negativa la paciente tuvo rubéola o está vacunada
Si IgG es positiva y la IgM es positiva, hay que saber si la infección ocurrió en el
embarazo o previo al embarazo, para saber eso hacemos el test de avidez:
● Avidez baja → anticuerpo nuevo, que en general tiene menos de 16-18 semanas
● Avidez alta → anticuerpo experimentado, en general ocurre después de las 16 a
18 semana.

MEGALOERITEMA O 5TA ENFERMEDAD:

Es una afección de evolución benigna, se observa en lactantes y niños de la primera

infancia y es producida por el Parvovirus B19.
 Virus ADN desnudo, simple cadena lineal.
 Familia: Parvoviridae
 Especie B19
 Género: Eritrovirus
 Infección: Inaparente o Sintomática leve
 Distribución: Universal
 Transmisión: inhalatoria, transplacentaria y transfusional.
 Reservorio: niños entre 4 y 15 años
 Predomina: invierno- primavera
 Contagia hasta la aparición del rash.
 La viremia no se produce en individuos sanos luego de la infección aguda.
La infección persistente solo se da en inmunosuprimidos.

Epidemiología:
Se disemina por secreciones respiratorias, se presenta en escolares durante la primavera en
forma aislada o como brotes en la comunidad. El 60% presentan anticuerpos contra este
virus, el cual genera inmunidad de por vida.

Patogenia:
Este virus infecta a precursores de eritrocitos en la M.O, que lleva a una infección lítica con
aumento de la viremia y anemia aplásica.
Clínica:
Período de incubación: 4 a 14 días

Período de invasión: presentan fiebre y anorexia 2 a 3 días, cefalea, mialgias.

Período exantemático: presenta exantema maculopapuloso eritematoso cefalocaudal de

bordes geográficos más intenso en las mejillas (signo de la cachetada), también hay
erupción en las superficies de extensión de los miembros superiores e inferiores y glúteos.
Se exacerba con el frio o el calor y dura 7 a 10 días. La fiebre es de poca intensidad.

Complicaciones:
Son poco frecuentes, aparecen las artralgias y anemia hemolítica.

Diagnóstico:
Es clínico y por confirmación por métodos, que puede ser directo a través del PCR, o
indirecto por IgM especifico o por seroconversión de IgG.

Profilaxis:
No hay vacuna, por lo que hay alta prevalencia.

Infección durante el embarazo:

El parvovirus B19 afecta el endotelio capilar de la placenta, que lleva a la interrupción de la
hematopoyesis del hígado fetal, lo que produce una anemia aguda.
Otras patologías que provoca en el feto son: hidropesía fetal, (edema grave) que produce la
muerte o aborto fetal; y fallas cardiacas como miocarditis.

SEXTA ENFERMEDAD O EXANTEMA SÚBITO

Se observa en niños de 6 meses a 3 años. El agente etiológico es el HHV6 en un 90% y

HHV7 en un 10%, el cual afecta a los linfocitos T, monocitos y precursores de MO.
Tiene una distribución mundial, principalmente en primavera. Se transmite por saliva,
transfusión, leche materna y trasplantes.

Patogenia:
Infectan a las células T CD4, en individuos sanos permanece en ganglios linfáticos y
glándulas salivales replicando asintomáticamente. La reactivación es en
inmunocomprometidos, como en el HIV o trasplantados, y ocurre en cerebro, riñón y tracto
digestivo.

Clínica:
El periodo de incubación es de 5 a 15 días. En la primoinfección en la infancia se
caracteriza por presentar fiebre muy alta por 3 días sin síntomas específicos. Cuando cede
la temperatura aparece un exantema por 1 a 2 días maculoso de tipo morbiliforme, rosa
pálido en tronco, cuello, retroauricular, cara y extremidades.
En adultos, la infección es rara, pero puede cursar como un cuadro mononucleosiforme; en
inmunocomprometidos hay reactivación por trasplante de MO.

Diagnóstico:
Es clínico, y se confirma por PCR detección ADN viral y serología IgM especifica anti
HHV6

Profilaxis:
No hay vacuna

Tratamiento:
Ganciclovir en episodios severos.

ESCARLATINA
Es una enfermedad de comienzo agudo originado por Streptococcus beta hemolíticos del
grupo A, productor de una toxina eritrogénica, hay 3 tipos de esta toxina A, B y C, que no
inducen inmunidad cruzada, con lo cual puede repetirse la infección.
Se caracteriza por la presencia de un enantema faríngeo y exantema maculopapuloso
generalizado seguido por descamación.

Patogenia:
Ingresa por la vía respiratoria, con formación de colonias en el istmo de las fauces, donde
elabora la toxina eritrogénica, ésta pasa al torrente sanguíneo por vía linfática, que lleva a
una vasculitis generalizada debido a un mecanismo de hipersensibilidad.

Clínica:
Hay 4 periodos de evolución de la enfermedad.

Periodo de incubación: 2 a 4 días asintomáticos.

Período de invasión: es breve, 24 a 36 hs, con comienzo brusco, fiebre, odinofagia,

faringitis eritematosa, eritematopultácea o mixta, vómitos, adenomegalia y lengua saburral.

Período de estado: se inicia con una erupción en la cara, pero se generaliza en 24 a 72hs.
Este exantema es áspero al tacto (papel de lija) y no deja espacios de piel sana salvo a nivel
del rostro periorificial (facie de Filatow)
Entre el 3er y 5to día la lengua por descamación adquiere el aspecto aframbuesada, al 4to
día desciende la temperatura y desaparece el exantema, al 8 día comienza la descamación
de la piel que se completa en 8 a 10 días.

Período de convalecencia: en las formas graves puede durar 1 a 2 semanas con

persistencia de la astenia y la adinamia.
Complicaciones:
Se pueden dividir en supurativas que se observan en la fase aguda de la enfermedad como,
por ejemplo: abscesos amigdalinos, adenitis subangulomaxilar, bacteriemias, otitis media; y
las no supurativas que aparecen 2 a 3 semanas después de la etapa aguda, ejemplos: fiebre
reumática y glomerulonefritis.

Diagnóstico:
Muestra: Hisopado de fauces
• Las pruebas rápidas para estreptococo ASTO (antiestreptolisina O) suelen ser positivas
(streptest)
• Cultivos bacteriológico del exudado fauces suele revelar la presencia del agente causal, el
estreptococo.
Hemograma de sangre periférica: leucocitosis con neutrofilia (hasta un 95 %), a menudo
con la presencia de formas inmaduras de granulocitos neutrófilos; durante el período de
convalecencia, a partir de la segunda semana puede presentarse eosinofilia (hasta un 20 %).

Tratamiento:
La penicilina es el fármaco de elección, se administra la fenoximetilpenincilina en dosis de
500.000 a 1.000.000 UI por VO c/8hs durante 10 días.
Otras opciones son claritromicina 15 mg/kg/día c/8hs por 10 días y Azitromicina 10-12
mg/kg/día en 1 o 2 tomas por 5 días, máximo 500 mg/día

VARICELA
Es una enfermedad producida por el virus varicela zoster, la primoinfección produce la
varicela, que es una afectación exantemática generalizada maculopapulovesiculocostrosa.
Después de la varicela, el virus permanece en estado de latencia en los ganglios sensitivos
durante toda la vida y en determinadas circunstancias se reactiva y produce el herpes zoster.

Generalidades:
Este virus pertenece al grupo de los herpesvirus, es un virus ADN doble cadena, envuelto.
El hombre es el único reservorio, es frecuente en invierno y primavera muy frecuente en
personas no vacunadas, es muy contagiosa.

Patogenia:
Ingresa a través de las vías respiratorias, piel y las conjuntivas donde se produce la
replicación primaria, con viremia posterior que llega a la piel, en ésta se produce el
exantema que evolucionará de macula a pápula, vesícula y costra. A partir de estas lesiones,
el virus asciende por los nervios periféricos hasta alcanzar los ganglios nerviosos donde
permanece en estado latente.

Clínica:
Hay 4 períodos
Período de incubación: entre 14 a 21 días, asintomático.
Período de invasión: 1 a 2 días, lo característico es el enantema de pilares, amígdalas y
paladar blando, además de escasos elementos maculo papuloso o maculopapulovesiculosos
pruriginoso y fiebre.

Período de estado: se caracteriza por el exantema maculopapulovesiculocostrosa que

evoluciona por brotes, por eso en una misma zona se observan elementos en distinta etapa
evolutiva. La erupción tiene una orientación cefalocaudal y confluencia hacia el eje central.
Las maculas evolucionan a pápulas, vesículas y costras que se desprenden a la semana sin
dejar cicatriz, salvo que se haya lesionado la membrana basal por rascado o sobreinfección.

Período de convalecencia: puede haber astenia psicofísica que aumenta con la edad del
paciente y dura 2 a 3 semanas.

Complicaciones:
Más frecuentes:
 Sobreinfección bacteriana → + frecuente Impétigo sobreagregado
 Varicelas malignas
 Celulitis
 Neumonía
 Cerebelitis (ataxia cerebelosa)
 Encefalitis (infección del cerebro).
 Hepatitis
 Miocarditis

Menos frecuentes:
 Síndrome de Reye, un cuadro neurológico, Puede ser desencadenado por el uso del
ácido acetilsalicílico (AAS o aspirina)
 Lo + grave es compromiso neurológico (meningoencefalitis viral,
meningoencefalitis desmielinizante), varicela congénita, compromiso respiratorio
(neumonitis por el propio virus o sobreinfección bacteriana).
 Purpura trombocitopénica
 Glomerulonefritis.

Tratamiento:
Es sintomático, si se presentan formas graves como las que se observan en pacientes
inmunocomprometidos, puede usarse el Aciclovir que inhibe la replicación viral, se
recomienda administrarlo los primeros 3 días del exantema en dosis hasta 30 mg/kg/día
durante 4 a 5 días. Para la fiebre se usa paracetamol no ASS. Inmunoglobulina se usa para
inmunodeprimidos, afecciones graves en contacto con personas infectadas y para evitar la
enfermedad.

Profilaxis:
Se utiliza vacuna de virus atenuado de la cual hay 3 cepas. Es altamente inmunogénica y no
genera reacciones secundarias importantes. Está indicada para niños a partir del 1 año de
edad y refuerzo escolar, y en adultos que no han tenido la enfermedad. No está indicada en
embarazadas, en individuos inmunocomprometidos.

ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Es una infección aguda y autolimitada que afecta a niños menores de 5 años y puede
producir secuelas cardiovasculares en un 20% de los casos. Se desconoce la etiología, pero
se cree que está relacionada con una infección. Afecta a niños mayores de 6 meses y
menores de 8 años (80 a 90%), más frecuente en varones.

Diagnóstico:
Se basa en la presencia de 5 o 6 criterios:
1) Fiebre elevada y dura no menos de 7 días, cede con la administración de aspirina
2) Congestión de la conjuntiva bulbar sin exudados.
3) Cambios en la mucosa oral, como labios resecos, fisurados y con tendencia al
sangrado. Suele observarse lengua afrembuesada similar a la escarlatina.
4) Cambios en las extremidades que suelen ser característicos consistentes en
induración relativamente firme, dolorosa en palmas y plantas. Hay descamación de
la piel en los dedos que comienza en la región periungueal hasta comprometer toda
el área distal de las extremidades.
5) Erupción que comienza días después de instalado el cuadro febril, puede presentar
exantema urticariano hasta un eritema polimorfo con localización en el tronco, área
del pañal y zona de la aplicación d la vacuna BCG.
6) Adenomegalia cervical que adopta la forma de adenopatía única submaxilar.

La enfermedad de Kawasaki es una vasculitis sistémica que afecta las arterias de calibre
medio y pequeño, puede provocar compromiso cardiovascular como aneurismas coronarios
y de otras arterias. El diagnóstico es clínico y se establece de acuerdo con los síntomas y
signos mencionados.

Tratamiento:
se administra aspirina 30 a 100mg/kg/día durante el periodo agudo, también se usa
gammaglobulina IV 400mg/kg/día durante 5 días consecutivos a fin de disminuir la
incidencia de aneurismas.