DRA.

CAROLINA MACHUCA

TEMA 13: MENINGITIS

La meningitis bacteriana se define como una enfermedad caracterizada por la inflamación
de las meninges, en ocasiones, las meninges y el encéfalo. Puede ser provocada por varios
mecanismos, ya sea por bacterias que invaden el SNC u otras.

Dentro de la estructura anatómica de las meninges, debemos recordar que es un tejido

conectivo que cubre al SNC y compuesto por 3 capas, la duramadre, aracnoides y
piamadre.

De afuera hacia dentro tenemos la piel, periostio, hueso, duramadre, aracnoides, piamadre
y luego el tejido nervioso o corteza cerebral.

Etiología
- Importante tener presente que el 90% de las meningitis ocurren en niños menores
de 5 años y los gérmenes mayor influencia son: Haemophilus influenzae tipo b,
Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis.
- Después de 5 años, la etiología se invierte un poco.

Epidemiología
- El promedio anual es de 1.000 casos por año con mortalidad de hasta 25%.
- Se describen dos patrones de presentación.
 Forma Insidiosa: la enfermedad se desarrolla en el curso de varios días, pudiese
llamarse subaguda.

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 Forma aguda – a veces que suele ser fulminante, donde puede haber signos de
sepsis y meningitis que se instalan en pocas horas.

Agentes
Según su agente causal Va a depender de la edad del paciente.

Niños mayores
de 5 años

Existen situaciones especiales donde el agente etiológico cambia por completo. En casos
de neurocirugía pacientes intervenidos por abscesos, tumor, lesión cerebral por TCE, en
niños con derivaciones ventrículo-peritoneales e hidrocefalia, el agente etiológico va a
depender de la intervención tipo de situación quirúrgica.

El agente Más frecuente primero seguido del siguiente

Es importante tener presente que existen causas de meningitis bacterianas llamadas

también meningitis aséptica

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En cuanto a diferentes presentaciones de meningitis, se tiene:

 Meningitis aséptica
 Meningitis crónica, donde los principales agentes son Mycobacterium tuberculosis,
Borrelia burgdorferi y Treponema pallidum.

Son los principales agentes

En la meningitis de origen fúngico, el principal agente es Cryptococcus neoformans, y en la

parasitaria es Acanthamoeba spp.

Agentes
- Streptococcus pneumoniae
 Coco Gram. positivo +
 Colonizador común de la nasofaringe (5-10% en adulto sano, 20-40% en niños sano).
 Sus vías de diseminación hacia las meninges son hematógenas por bacteriemia a
través de los plexos coroideos o de forma directa a través de procesos como sinusitis u
otitis medias, las cuales se desarrollan al escapar estos patógenos de los mecanismos
de defensa del huésped y sus mecanismos de fagocitosis, es el mecanismo principal
hematógena o inoculación en forma directa.

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 Es la causa más frecuente de meningitis bacteriana llegando a un 47% global de

los casos, a su vez asociándose con las tasas más altas de mortalidad como agente
causal (19 - 26%).
 Es el agente más comúnmente asociado a meningitis por fractura de base de cráneo y
salida de LCR. En aquellos px que tienen fistulas en alguna parte del cráneo o de la
columna vertebral.
 Como parte de su historia clínica se asocia también a otros focos de infección como
neumonía, sinusitis o endocarditis.

- Neisseria meningitidis
 Es un diplococo Gram. negativo –
 El cual se encuentra comúnmente en la nasofaringe de individuos sanos (igual que
Streptococcus pneumoniae).
 Este inicia su diseminación penetrando a través del epitelio de las vías respiratorias, no
se cuenta con un mecanismo claro de cómo es que ocurre la infección pero se cree que
ocurre un sinergismo con infecciones virales o micoplásmicas recientes las cuales
ayudan a destruir el epitelio subyacente, facilitando así la entrada del agente.
 Los casos esporádicos son más frecuentes (95-97%) son producidos por las cepas del
tipo B, C y Y, mientras que la cepa A se observan comúnmente en las epidemias (<3%).
 Constituye el agente causal más común de meningitis en las poblaciones de niños y
jóvenes adultos, alrededor de un 59%.

- H. influenzae
 Cocobacilo Gram. negativo – pleomórfico.
 Forma parte de la flora normal de las vías respiratorias superiores. Desde la
implementación de su vacuna las tasas de portadores del H. influenzae tipo B han
pasado de un 2- 4% a menos del 1%.
 Se propaga de un individuo a otro mediante aerosoles y el contacto directo con
secreciones.
 La más grave y es causada generalmente por el tipo B encapsulado.
 Generalmente se presenta en niños menores de 2 años o incluso hasta niños de 3 a 4
años.

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 Su presentación en adultos generalmente traduce algún trastorno médico de fondo,

tales como: sinusitis crónica, otitis media, alcoholismo, trauma craneal o fistulas con
salida de LCR, y hipogamaglobulinemia, etc.

Streptococcus agalactiae, Bacilos Gram negativos y Staphylococcus aureus y

Staphylococcus coagulasa negativo.
Estos 3 gérmenes NO son menos frecuentes en general, pero son más frecuentes en
neonatos.

- Streptococcus agalactiae
 Es un estreptococo del grupo B el cual pertenece al grupo de los cocos Gram. positivos
+.
 Habita Tracto gastrointestinal bajo, también coloniza el tracto genital femenino en tasas
que van desde un 5 a un 40% lo cual explica por qué es el agente causal más común
de la meningitis neonatal (70%).
 La tasa de mortalidad ronda el 34%.

- Bacilos Gram negativos

 Este grupo incluye a E coli, K pneumoniae, S marcescens, P aeruginosa,
Salmonella sp, etc.
 Debe haber otros factores de riesgo predisponentes son: procedimientos
neuroquirúrgicos, avanzada edad, inmunosupresión, bacteriemia y estrongiloidiasis
diseminada.
 Pero también lo podemos encontrar en los neonatos.

Staphylococcus aureus y Staphylococcus coagulasa negativo

 Trauma, procedimientos microquirúrgicos, endocarditis infecciosa e infección espinal.
 El estafilococo epidermidis es la causa más común de meningitis en pacientes con
derivaciones de LCR y en px con hidrocefalia que se le colocan derivaciones
ventrículo-peritoneales.

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Fisiopatología

Mecanismos de compensación – se disparan:

 Para compensar, el SNC al principio hace que exista un aumento de flujo cerebral
pero luego se pierde, comienza un decrecimiento de flujo y posteriormente hay
pérdida de autorregulación vascular.
 Y se produce un estrechamiento de los vasos sanguíneos.
 Y entonces, el exudado purulento mas la infiltración de todas esas células
inflamatorias lleva a un edema, ese edema puede aumentar la PIC y llevar al px al
coma.
 Y el estrechamiento de los vasos sanguíneos lleva a una isquemia o un infarto por
obstrucción de las ramas de la arteria cerebral media. La arteria cerebral media es
la más frecuentemente involucrada en este proceso.

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Manifestaciones clínicas - Dependen de la edad del paciente, pero en forma generalizada

son:

50%
75%

50%

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- Realizar un diagnóstico diferencial entre meningitis meningocóccica y y neumocóccica

con los datos dados anteriormente.

Ojo: Fijar las manifestaciones clínicas según la edad y las que son más frecuentes.

Meningitis neonatal
 Las manifestaciones clínicas son inespecíficas. Es una de las características a esa
edad.
 Puede tener o Hipotermia, temperatura normal o fiebre.
 Puede cursar con vómitos, irritabilidad, rechazo a la lactancia, diarreas, respiración
irregular, cambios en patrones respiratorios, etc.
 La sepsis como una posibilidad diagnóstica, se debe descartar la posibilidad de una
Meningitis bacteriana, en todos los pacientes con esta sospecha se debe realizar
punción lumbar.

Meningitis en lactantes - Manifestaciones clínicas

 Los síntomas y signos pueden ser muy inespecíficos. Entre más pequeño es el
paciente los signos serán más inespecíficos, mientras mayores son más específicos.
 Se presentan con: Fiebre, vómitos, somnolencia, llanto inusual, convulsiones e
irritabilidad marcada.
 Debemos tener presente que los signos meníngeos pueden estar ausentes
(usualmente útiles más allá de los 18 meses). En esta edad tendremos signos
inespecíficos como en los Neonatos.
 Por otro lado no debemos olvidar la elevada incidencia de meningitis en este grupo de
edad, la mayor incidencia de meningitis bacteriana es en lactantes.
 En los niños más grandes la presencia de fiebre, cefalea, vómitos, alteraciones de la
conciencia no deben sugerir el diagnóstico.
 La presencia de algunos signos, que están asociados a ellos, como el signo de Kernig
y Brudzinski, son signos con mayor consistencia y vamos a ver que la clínica es más
Florida, más detallada.


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Diagnóstico
 El diagnóstico de meningitis bacteriana se hace principalmente por una historia
clínica detallada y un examen físico.
 Estudio del líquido cefalorraquídeo.
 Estudios neuro imagenológicos: la tomografía computarizada y la resonancia
magnética cerebral

Interpretación del líquido cefalorraquídeo

Este cuadro ilustra muy bien eso. Los parámetros que observamos, principalmente en este
líquido son los leucocitos, las proteínas, la glucosa. La presentación, cuando es bacteriana,
cuando es viral, cuando es tuberculosis, hongos o herpética. También cuando sea
complicado por un absceso cerebral.

En el caso también de los pacienticos que tienen válvula de derivación por procesos
quirúrgicos.

Utilidad de la PCR
El estudio del líquido cefalorraquídeo ya sea citoquímico o cultivo, es de gran utilidad para
corroborar el diagnóstico de meningitis bacteriana. Pero existen otros métodos como es la

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utilización de la PCR, esta amplifica el ADN de los pacientes con meningitis por gérmenes
comunes (S. peumoniae, H. influenzae, N. meningitidis, L. monocytogenes, entre otros).

Esta es una prueba de muchísima utilidad, lo que pasa es que es un poco costosa. Y no
todos los laboratorios cuentan con ella. Así tenemos, pues, que la sensibilidad de estas
pruebas va desde un 91% a un 100%. Con una especificidad del 96% al 98%. Y vamos a
tener valores positivos hasta en un 98% y valores negativos, hasta un 100%. Es decir, que
esta prueba es bastante sensible y específica, en especial para estos gérmenes
anteriormente nombrados.

Sensibilidad: 91 – 100%, especificidad: 96 – 98%

VP Positivo: 98%, VP Negativo: 100%

Factores asociados con pronóstico neurológico

La meningitis bacteriana es una infección de las meninges pero que afecta directamente a
la corteza cerebral. Es un poco difícil separar a las meningitis de la encefalitis. Estas dos
infecciones casi siempre están estrechamente unidas.
En los pacientes que han tenido meningitis bacteriana tenemos unos factores que nos dan
el pronóstico neurológico, porque es la parte más importante después del tratamiento.
Saber que puede afectar la evolución de ese paciente. Entre ellos tenemos, por ejemplo:
 La edad del paciente, entre menos edad tenga el paciente el pronóstico es más
reservado.
 El tiempo que dura la enfermedad o la infección.
 La resistencia del germen.
 El tipo de germen.
 El mecanismo por el cual se obtuvo la infección.
Los signos neurológicos que presente el paciente en el ingreso ya sean convulsiones,
paresia, entre otras. Y los hallazgos de laboratorio, especialmente los hallazgos del análisis
citoquímico del líquido cefalorraquídeo.

Tratamiento
En el tratamiento de la meningitis bacteriana es esencial considerar en forma global cual es
el protocolo.

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 Monitorización estricta de funciones vitales, diuresis, nivel de conciencia, signos de

focalización, convulsiones.
 Se debe realizar manejo estricto del medio interno, ya sea líquidos, sodio, glicemia,
potasio, mantener un equilibrio en el medio interno.
 No se debe hacer restricción de líquidos, salvo que se tenga el diagnostico de
SIHAD u otra condición muy particular.
 Control de temperatura, para saber la eficacia de los antibióticos y de la evolución
de o la respuesta a los mismos.
 Control de glicemia
 Control de convulsiones.
 Uso adecuado de antibióticos, según el germen y la edad del paciente.

En este cuadro se presenta la terapia, que puede ser empírica y cuál es la más
recomendada según la edad, patógeno y el tiempo. En aquellos pacientes que tengan
menos de 3 meses, de 3 a 18 meses o mayores de 18 meses, según el patógeno
involucrado. Tenemos el antibiótico correspondiente y la alternativa en aquellos casos en
los cuales la primera opción produzca alergia

*Recomendación: evaluar y aprender el cuadro. Para posterior manejo del antibiótico en

casos de que no se tengan los estudios de líquido cefalorraquídeo o de PCR y se decida
iniciar tempranamente el antibiótico, que es lo más recomendado, y lo hacen de una manera
empírica.

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En el siguiente cuadro, como podrán observar, tenemos el germen específico. El

tratamiento de primera línea. Y el tratamiento alternativo, también la duración del tiempo
del antibiótico, según el germen involucrado.

El cuadro a continuación es de suma importancia porque tiene incluido niveles de evidencia

o niveles de recomendación para el tratamiento.

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Tratamiento con Dexametasona

Hay mucha controversia con respecto al uso de dexametasona, estudios con niveles de
evidencia B y de recomendación 2. Dicen que se debe usar solamente en aquellos niños
mayores de 6 semanas de vida. También en:
 Prevención de daño auditivo en pacientes con sospecha de H. influenzae
 Prevención del daño auditivo en aquellos pacientes con Neumococo con pérdida de
audición leve a moderada en un 46% según algunos estudios.
 Prevención de daño neurológico: ya que se han realizado algunos estudios en los
cuales se ha encontrado daño neurológico en aquellos pacientes a los cuales se les
realizó seguimiento y no se les colocó el medicamento. Pacientes que reciben (33%
de algún daño neurológico al seguimiento vs. 55% en los pacientes que no
recibieron dexametasona (p =0.02).

Valores predictivos del LCR

El líquido cefalorraquídeo no solamente puede ser usado para corroborar el diagnóstico,
sino que sus valores en el inicio de la enfermedad pueden ser predictivos.
 Glucosa en LCR: < 34 mg/L Glucosa LCR / Glucosa plasma: < O.23
Esto habla de un mal pronóstico en el paciente, ya que el cerebro está sometido a mucho
tiempo de hipoglicemia. Recuerden que el cerebro es el único que se nutre directamente
de la producción de glucosa, obtiene su ATP a través del metabolismo de la glucosa y
someterlo mucho tiempo a hipoglicemia o hipoglucorraquia, produce daño en gran escala a
nivel de la corteza. También es de mal pronóstico:
 Leucocitos: > 2000
 Neutrófilos: > 1180
 Proteínas: > 220 mg/Dl (Proteinorraquia)

Estos ítems tienen valor predictivo de la evolución del paciente e incluso secuelas de la
enfermedad.

Indicaciones para realizar tomografía cerebral antes de realizar una punción lumbar
 Signos de herniación cerebral
 Papiledema

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 Historia de enfermedad del SNC (lesión de masa, evento vascular cerebral,

infección focal)
 Estado de inmunosupresión (Ej. infección por HIV, terapia de inmunosupresión,
trasplante)

Indicaciones para tomografía de control luego del diagnóstico

1. Déficit neurológico focal, como la paresia. hemiparesia o monoparesia.
2. Aumento del perímetro cefálico.
3. Irritabilidad prolongada que no cese con el tratamiento.
4. Déficit de sensorio prolongado.
5. Convulsiones focales.
6. Convulsiones después del tercer o cuarto día de tratamiento

Principales secuelas
Estas pueden ser clasificadas en inmediatas, mediatas y tardías, pero de manera
general son las siguientes:
 Alteraciones en la conducta
 Alteraciones en el aprendizaje
 Disminución de la agudeza visual
 Disminución de la agudeza auditiva
 Retraso psicomotor, espasticidad y/o paresia
 Hidrocefalia
 Convulsiones

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