Meningoencefalitis neonatal

Definición
Es la inflamación de las meninges y el encéfalo, que se produce en el período
neonatal.

● Meningitis bacteriana, no clasificada en otra parte. (Incluye aracnoiditis, leptomeningitis,

meningitis y Paqui meningitis bacteriana.

● Meningitis por Haemophilusinfluenzae.

● Meningitis neumocócica.
● Meningitis estreptocócica.
● Meningitis estafilocócica.
● Otras meningitis bacterianas, debido a Escherichia coli, Friedländer
● bacillus, Klebsiella spp
● Meningitis bacteriana, sin especificar. Meningitis purulenta, piógena o supurativa, sin
especificar.

Epidemiología incidencia
Un estudio reciente sobre las infecciones neonatales ha reportado de la incidencia de
meningitis que va desde 0.8 hasta 6.1 casos por cada 1000 recién
nacidos vivos1
Es más frecuente en RNPR en el HFVP de Managua en 1983 -87, la incidencia promedio
(comprobada con cultivos) fue 1.6 x 1000 NV con
letalidad promedio de 31% (rango de 15% a 60%) 2 y en el 2001 se encuentra
una tasa de 7 por 1000 NV como complicación en un 25% a 30% de los RN que
cursan con sepsis neonatal.
La letalidad fue de 20% a 60%.
Mortalidad/morbilidad
La meningitis neonatal (MN) tiene una tasa de mortalidad de alrededor del 10%
a 15% y una tasa de morbilidad a largo plazo de secuelas neurológicas de 20%
a 50%.

Secuelas
Las secuelas neurológicas moderadas (retraso mental moderado, sordera sensorial unilateral,
hidrocefalia no progresiva, monoparesia espástica) se reportan entre un 30% a 40% de los
sobrevivientes y las severas (convulsiones no con-
trolables, ceguera, cuadriparesia espástica, retardo mental severo, microcefalia
severa e hidrocefalia) en un 11% a 21%.

Etiopatogenia
La presentación en la primera semana de vida (inicio temprano), y sobre todo
en los dos primeros días de vida, refleja la transmisión vertical; mientras que la
infección de inicio tardío sugiere la adquisición nosocomial o en la comunidad.

Los organismos correspondientes son diferentes: Meningitis de inicio temprano

es más probable que sea causada por estreptococos del grupo B (GBS), Escherichia coli y
Listeria monocytogenes, mientras que la meningitis de aparición
tardía puede estar causada por otros organismos gramnegativos, así como especies de
estafilococos. Sin embargo, en los países en desarrollo, las bacterias gramnegativas son los
principales agentes causantes de la meningitis. En
nuestro medio la Klebsiella pneumoniae, Serratias y Stafilococos aureus.
Desafortunadamente la mayoría de los casos de meningitis neonatales no
distinguen los casos de acuerdo con su edad de inicio.

Diagnóstico clínico. Revisaré dx de sepsis

El diagnóstico de la meningitis neonatal sigue siendo problemático y depende
de un alto índice de sospecha. La presentación clínica es a menudo sutil e indistinguible de la
de sepsis sin meningitis (Ver Cap. sepsis).

Los síntomas más

frecuentes son fiebre, irritabilidad, rechazo a la alimentación y convulsiones.

Los datos clínicos que predicen malos resultados (muerte o secuela neurológi-
ca severa) en RN con meningitis confirmada son: MBPN, coma (o semicoma), ???
mala perfusión con uso de drogas inotrópicas,

convulsiones (>12 horas de duración).

leucopenia (>5000/mm3
neutrófilos absolutos <1000/mm3
, proteína en
LCR >300 mg/dL (3 g/L), retardo en lograr la estéril del LCR y EEG anormal
(más que leve).

Laboratorio y gabinete::

Leucograma y PCR. El cultivo positivo del líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante una punción
lumbar (PL) continúa siendo el estándar de oro para el diagnóstico y es la única forma de
confirmar la meningitis, ya que los signos clínicos
son inespecíficos y poco fiables y el hemocultivo puede estar negativo en 15%
a 55% de los casos. Los cultivos del LCR son positivos en 40% a 60% de los
casos. La tinción de Gram del LCR también puede proporcionar información
útil, incluso si el cultivo del LCR no se encuentra disponible.

La meningitis puede estar presente incluso en ausencia de pleocitosis, y los

niveles de proteína y la glucosa en el LCR están relacionados con la edad en
el período neonatal.

GUÍA CLÍNICA DE ATENCIÓN INTEGRAL AL NEONATO

Los hallazgos del LCR son controversiales, los más frecuentes son:
Glóbulos blancos elevados >20 x mm3
con predominio de polimorfonucleares.
Concentración de proteínas (>150 mg/dL en los primeros 10 días; >120
mg/dL hasta los 20; >100 en los siguientes).
Glucosa <50% en relación con la glucemia o <40mg/dL.
PH <7.30.
Imagenología craneal: El USG transfontanelar puede ser de utilidad en los abscesos
cerebrales, aunque es más concluyente la TAC y la RMI.

Tratamiento
Preventivo
La prevención es un objetivo importante y, seguramente, el uso inapropiado
de catéteres vasculares y antibióticos de amplio espectro debe ser evitado.
Además de la profilaxis antibiótica intraparto (PAI) y las mejoras en los proce-
dimientos de control de infecciones hospitalarias, el uso profiláctico de factores
estimulantes de colonias hematopoyéticas y la inmunización pasiva y activa

Curativo
Uso de dexametasona: Se inicia antes de la primera dosis de antibióticos en
dosis de 0.15 mg/kg por vía intravenosa cada 6 horas por 2 días. (La dexame-
tasona reduce significativamente la mortalidad, la progresión del síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y los índices inflamatorios del LCR).

Complicaciones
Hipertensión endocraneana, ventriculitis, edema cerebral, hidrocefalia aguda,
masa intra o extracerebral (absceso, efusión subdural, etc.). Secuelas neuro-
lógicas y muerte.