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RESÚMENES EXAMEN FINAL MEDICINA INTERNA I

NEUROLOGÍA – CARDIOLOGÍA – ENDOCRINOLOGÍA – REUMATOLOGÍA | MEDICINA | 2014

TEMA I: NEUROLOGÍA

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

1-. MENINGITIS BACTERIANA


Patogénesis y patología
Las bacterias llegan hasta el sistema nervioso central luego de colonizar las membranas mucosas de la
Neisseria meningitidis y
nasofaringe lo que deriva en una invasión de los tejidos locales, bacteriemia y contaminación
hematogénica del espacio subaracnoideo. También se registran infecciones a nivel de senos paranasales Streptococcus pneumoniae
y oído medio. La respuesta inflamatoria resultante se asocia con la liberación de citocinas inflamatorias, son las etiologías más
como IL- 1 y 6 y el TNF-α, las cuales promueven la permeabilidad de la barrera hematoencefalica, edema frecuentes tanto en niños
cerebral vasogénico, cambios en el flujo sanguíneo cerebral y quizás, toxicidad neuronal directa. como en adultos 50%

Indicios clínicos
Fiebre, confusión, vómitos, cefalea y rigidez de cuello. Al examen físico se encuentran los signos de Brudzinski y Kernig. Pueden
presentarse signos neurológicos focales, convulsiones y parálisis de nervios craneales.

Resultados de laboratorio
La sangre periférica puede revelar leucocitosis polimorfonucleares por infección sistémica o leucopenia
Es imprescindible para
por inmunosupresión. La RM y TC pueden mostrar aumento de contraste de las superficies cerebrales
externas. El EEG es difusamente lento. La PL muestra un aumento de la presión del LCR, una apariencia el diagnóstico la
turbia o francamente purulenta, pleocitosis con recuentos de 1000 a 10000 leucocitos/mL, en especial realización de la
polimorfonucleares. La concentración de proteínas de 100 a 500 mg/dL. La concentración de glucosa está punción lumbar.
por debajo de los 40 mg/dL. En el 70-80% de los casos es posible identificar el agente causante mediante
tinción de Gram.
SITUACIONES EN QUE ES RECOMENDABLE
Diagnóstico diferencial
REALIZAR UN TAC CEREBRAL PREVIO A LA
Hemorragia subaracnoidea y meningitis viral temprana.
PUNCION LUMBAR
-Compromiso importante de conciencia Glasgow < 10
Tratamiento
La selección inicial de tratamiento es empírica y generalmente consta de -Pacientes inmunodeprimidos
una cefalosporina de tercera generación, ampicilina y vancomicina. La -Focalidad al examen neurológico
terapia se corrige una vez que se dispongan de los resultados de la tinción -Compromiso de algún par craneano
de Gram. -Edema de papila
-Sospecha de hipertensión intracraneana

2-. MENINGITIS TUBERCULOSA


Se debe pensar en todo paciente con antecedentes de alcoholismo, TBC pulmonar, terapia con corticoides, VIH y otros trastornos
relacionados con inmunodeficiencia.

Patogénesis y patología
Se debe a la reactivación de una infección latente por Mycobacterium tuberculosis. Diseminación metastasica de los bacilos presentes
en la sangre, desde los pulmones hacia las meninges y la superficie del cerebro. El indicio principal es un exudado meníngeo basal que
contenga principalmente leucocitos mononucleares.

Indicios clínicos Fiebre, letargo, cefalea y confusión. Adelgazamiento, vómitos, rigidez de cuello, deterioro visual, diplopía, debilidad
focal y convulsiones. Los hallazgos más frecuentes son fiebres, signos de irritación meníngea y confusión. En algunos casos se observan
papiledema, parálisis oculares y hemiparesia.

Hallazgos de laboratorio
Prueba cutánea para TBC puede ser positiva o pueden observarse indicios de TBC resuelta en la placa de tórax. A la PL la presión del
LCR aumenta y es de aspecto incoloro, aunque puede formar un coagulo al dejarlo en reposo. La pleocitosis es linfocitica y
mononuclear con 50 a 500 leucocitos/mL. La concentración de proteínas es de 100 mg/dL y puede pasar sobre 500. Normalmente la

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concentración de glucosa disminuye y puede ser menor a 20 mg/dL. Debe realizarse un frotis con tinción acido-alcohol resistente.
También se puede usar la PCR para diagnosticar la TBC.

Diagnóstico diferencial
Meningitis sifilítica, micótica y neoplásica.

Tratamiento
Isoniazida, Rifampicina, Etambutol, Pirazinamida y Estreptomicina.

3-. MENINGITIS SIFILÍTICA


Se produce dos años posteriores a la infección sifilítica primaria. Afecta a los hombres con más frecuencia.

Indicios clínicos
Cefalea, náuseas y vómitos, rigidez de cuello, alteraciones mentales, debilidad focal, convulsiones, sordera y deterioro visual han estado
presente hasta por dos meses. Los signos son de irritación meníngea, confusión o delirio, papiledema, hemiparesia y afasia. Pueden
afectarse los pares VII, VIII, III, V, VI y II.

Hallazgos de laboratorio
A la PL la presión de apertura puede ser normal o levemente aumentada. La pleocitosis es de índole linfocitica o mononuclear, por lo
general con recuentos de 100 a 1000 leucocitos/mL. Las proteínas pueden estar de ligera a moderadamente elevadas (<200 mg/dL) y la
glucosa levemente baja. Prueba de VDRL y FTA positivas. Pueden haber bandas oligoclonales.

Tratamiento
Penicilina G acuosa durante 10 días. A los alérgicos a la penicilina tetraciclina o eritromicina durante 20 días.

4-. MENINGITIS Y ENCEFALITIS VIRAL


Patología
Pueden afectar de tres modos el sistema nervio central: diseminación hematogénica de una infección viral sistémica, diseminación
neuronal del virus por transporte axonal y desmielinización autoinmunitaria posinfección.

Indicios clínicos
Fiebre, cefalea, rigidez en el cuello, dolor con movimientos oculares, fotofobia y un leve deterioro del estado de alerta. Pueden
observarse lesiones cutáneas, faringitis, linfadenopatias, pleuritis, carditis, ictericia, organomegalia, diarrea, etc.

Hallazgos de laboratorio
La presión del LCR es normal o ligeramente elevada. La pleocitosis es linfocitica o mononuclear con recuentos de 1000 leucocitos/mL.
La proteína está en rangos normales o levemente elevada (<200 mg/dL). La glucosa suele ser normal. Las tinciones de Gram y cultivos
son negativas. Pueden encontrarse bandas oligoclonales. Se puede aislar el virus mediante PCR o la concentración de anticuerpos.

Diagnóstico diferencial
Meningitis bacteriana parcialmente tratada, meningitis sifilítica, tuberculosa, micótica, parasitaria y neoplásica.

Tratamiento
La cefalea y fiebre se pueden tratar con paracetamol. Las convulsiones se pueden tratar con Fenitoina y fenobarbital.

5-. ENCEFALITIS POR VIRUS DE HERPES SIMPLE


Es la causa más común de encefalitis mortal esporádica en EEUU. Las infecciones primarias se presentan como estomatitis (HSV tipo 1) o
una erupción genital transmitida por el contacto sexual (HSV tipo 2). El virus migra a lo largo de los axones nerviosos hasta los ganglios
sensoriales.

Patología
La encefalitis por HSV 1 es un proceso hemorrágico agudo, necrosante, asimétrico, con reacción celular linfocitica y plasmática que
suele afectar a los lóbulos frontales temporal, medio e inferior.

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Indicios clínicos
Cefalea, rigidez de cuello, vómitos, trastornos de la conducta, pérdida de memoria, anosmia, afasia, hemiparesia y convulsiones focales
o generalizadas.

Hallazgos de laboratorio
LCR presenta aumento de presión, pleocitosis linfocitica 50 a 100 leucocitos/mL. Ligera elevación de proteínas y glucosa normal. En
algunos casos se observan eritrocitos, xantocromía y disminución de la glucosa. Se puede aislar el DNA viral mediante PCR.

Diagnóstico diferencial
Absceso cerebral y vasculitis del sistema nervioso.

Tratamiento
Aciclovir por 14 a 21 días.

6-. MENINGITIS MICÓTICAS


Los hongos invaden el sistema nervioso central y producen meningitis o lesiones intraparenquimatosas focales. Microorganismos
frecuentes; Candida y Aspergillus, mucormicosis rinocerebral, Coccidioides, Blastomyces y Actinomyces. Cryptoccocus es el hongo más
frecuente en pacientes infectados con VIH.

Patogénesis y patología
Los hongos llegan al SNC vía hematogena desde los pulmones, corazón, TGU y TGI, piel o extensión desde la órbita o senos
paranasales.

Indicios clínicos
Se asemeja clínicamente a la meningitis tuberculosa. Cefalea, letargo o confusión. Nauseas,
vómitos, pérdida visual, convulsiones o debilidad focal. La valoración neurológica revela signos
de irritación meníngea.

Resultados del laboratorio


Se deben realizar hemocultivos. Buscar presencia de candidas en la orina. La TC y RM pueden
poner en evidencia lesiones tumorales intracerebrales asociadas con Cryptococcus. La presión
del LCR puede ser normal o elevada y el líquido suele verse transparente. La pleocitosis
linfocitica de hasta 1000 leucocitos/mL es común. Las proteínas pueden estar elevadas hasta
200 mg/dL. La glucosa es normal o baja. Tinta china para poner de manifiesto a la
Cryptococcus.

Diagnóstico diferencial
Absceso cerebral y otras meningitis como la sifilítica o tuberculosa.

Tratamiento
Anfotericina B

7-. INFECCIONES PARASITARIAS

PALUDISMO
Causada por Plasmodium falciparum. Las características clínicas son fiebre, escalofríos, mialgias, nauseas y vómitos, anemia, IR,
hipoglucemia y edema pulmonar. Los plasmodios llegan al SNC por los eritrocitos y ocluyen capilares cerebrales. Producen confusión
aguda, convulsiones y en raros casos anormalidad focales. El LCR muestra aumento de presión, xantocromía y pleocitosis mononuclear
con proteínas ligeramente elevadas.

Tratamiento
Cloroquina o quinidina.

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TOXOPLASMOSIS
Ingestión de quistes de Toxoplasma gondii presentes en la carne cruda o el excremento de los gatos. Es la parasitosis más común del
SNC en paciente VIH.

Indicios clínicos
Erupción cutánea, linfadenopatias, mialgias, artralgias, carditis, neumonitis y esplenomegalia. El LCR puede ser normal o mostrar ligera
pleocitosis mononuclear o un leve aumento de las proteínas. La RM revela presencia de toxoplasmosis cerebral. El diagnostico se hace
mediante análisis sanguíneo.

Tratamiento
Pirimetamina y Sulfadiazina por 3-4 semanas.

CISTICERCOSIS
Sobreviene por ingestión de larvas de la Taenia solium (porcina). Las larvas que son diseminadas por el torrente sanguíneo, forman
quistes en el cerebro, los ventrículos y el espacio subaracnoideo. Pueden producir obstrucción del LCR o una inflamación (meningitis
basilar). Pueden presentarse convulsiones, hidrocefalia, cefalea, signos focales. La eosinofilia en la sangre periférica, calcificación de los
tejidos blandos o parásitos en las haces sugieren el diagnóstico. El LCR exhibe pleocitosis linfocitica <100 leucocitos/mL. Por lo general
con presencia de eosinofilos. Las proteínas aumentan entre 50-100 mg/dL. Y la glucosa se ubica entre 20-50 mg/dL. Las TC y RM
pueden mostrar lesiones quísticas de alto contraste con edema circundante, calcificaciones intracerebrales o hipertrofia ventricular.

Tratamiento
Albendazol durante 8 días.

La TAC y la RM son capaces de detectar


los hallazgos característicos o altamente
sugestivos de neurocisticercosis en más del
80 al 90% de los casos, permiten valorar el
número y localización de los parásitos, su
estadio evolutivo, así como la respuesta al
tratamiento.

8-. METÁSTASIS LEPTOMENÍNGEAS


Produce síndromes neurológicos con notoria disfunción cognitiva. Se produce por lo general entre 3 a 5 meses luego del diagnóstico
de cáncer. Los síntomas más frecuentes son cefalea, trastornos cognitivos, letargo, confusión y deterioro de la memoria. También
náuseas y vómitos, convulsiones y anomalías de la marcha.

Resultados de laboratorio
LCR con aumento de la presión de apertura, pleocitosis y aumento de las proteínas, así como un marcado descenso de la glucosa. Se
diagnostica al encontrar células malignas en el LCR.

Diagnóstico diferencial
Meningitis infecciosas, encefalopatía metabólica, metástasis intraparenquimatosas o epidural espinal.

Tratamiento
La terapia es paliativa. A veces se observan buenos resultados a la radio y quimioterapia.

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DEMENCIAS

1-. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER


Causa más común de demencia. Entre 65 y 85 años es más común. Hombres y mujeres afectados con igual frecuencia. Trastorno
degenerativo progresivo de causa incierta, pero el metabolismo anormal y la acumulación de proteína B-amiloide parecen vincularse
estrechamente con la patogénesis. Las placas neuriticas son depósitos extracelulares que contienen las proteínas B-amiloides. Las
marañas neurofibrilares son depósitos intracelulares que contienen tau hiperfosforilada y ubiquitina, ambas se observan en la
enfermedad de Alzheimer. Además en la corteza cerebral y el hipocampo de los pacientes con esta enfermedad se pierden las neuronas
colinérgicas y se agota la acetiltrasferasa de la colina, una enzima encargada de sintetizar el neuropeptido.

Indicios de la enfermedad
- Primeras manifestaciones: Deterioro cognitivo leve. Deterioro de la memoria
reciente que solo detectan los familiares. El paciente comienza a perder la
noción del tiempo y posteriormente del lugar. Puede presentarse afasia,
anomia y acalculia. Puede haber depresión. Luego surgen las apraxias. Se
observan reflejos primitivos y trastornos de la marcha.
- Manifestaciones tardías: Se pierden atributos sociales. Síntomas psiquiátricos
como psicosis con paranoia, alucinaciones o delirios. Aparece la rigidez y la
bradicinesia

Estudios de investigación
La TC o RM muestra atrofia cortical e hipertrofia de los ventrículos. La
tomografía por emisión de positrones (PET) detecta los depósitos de B-
amiloide en el cerebro.

Diagnóstico diferencial
Demencia por cuerpos de Lewy, demencia vascular y enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob.

Tratamiento
Memantina (Antagonista del receptor de glutamato). Los inhibidores de la
acetilcolinesterasa han demostrado pequeñas mejorías.

2-. DEMENCIA FRONTOTEMPORAL


Atrofia de los lóbulos temporales y frontales. Indicios histopatológicos son inclusiones que contienen tau o ubiquitina. Se desconoce la
causa. Comienza antes de los 60 años. La demencia del lóbulo frontal se caracteriza por notorios cambios de conducta, supresión
emocional y falta de perspicacia, puede haber afasia no fluida progresiva cuando afecta el hemisferio dominante. La afasia fluyente se
presenta cuando afecta al lóbulo temporal dominante y si afecta el lóbulo temporal no dominante los pacientes presentaran
prosopagnosia. La RM y el TC muestran atrofia desproporcionada de los lóbulos temporales y frontales.

3-. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB


Trastorno contagioso del sistema nervioso central que es invariablemente mortífero y se caracteriza por
demencia de rápido avance y afectación focal variable de la corteza cerebral, ganglios de la base,
cerebelo, tallo encefálico y medula espinal.

Patogénesis
El agente etiológico es una partícula infecciosa proteinacea (prion) que se acumula de manera anormal
en el tejido cerebral.

Indicios clínicos
Trastorno difuso del SNC o disfunción más localizada. La demencia siempre está presente. Puede haber
afasia, apraxia y agnosia. Los síntomas psiquiátricos como ansiedad, euforia, depresión, afecto voluble,
delirios alucinaciones y cambios de personalidad o conducta pueden ser muy notorios. Puede haber
signos piramidales, extrapiramidales y cerebelosos.
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Estudios de investigación
Las proteínas del LCR pueden estar elevadas. El diagnóstico definitivo se realiza a partir de la detección de PrPSc (prion) en los tejidos
cerebrales.

4-. HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA


Causa de demencia potencialmente reversible, se caracteriza por una triada clásica de demencia, apraxia de la marcha e incontinencia
de esfínteres. Puede ser idiopática o secundaria. Se caracteriza principalmente por lentitud mental y apatía y posteriormente por
disfunción cognitiva general.

Fisiopatología
Deterioro de la absorción del LCR.

Indicios clínicos
Demencia, apraxia de la marcha e incontinencia de esfínteres.

Estudios de investigación
La PL revela una presión de apertura normal o baja. La TC o RM muestra dilatación de los ventrículos
laterales sin aumento de la prominencia de los surcos corticales.

Tratamiento
Derivación ventriculoauricular, ventriculoperitoneal o lumboperitoneal.

5-. DEMENCIA POR CUERPOS DE LEVY


Segunda causa más común de demencia, ya que uno de cada 4 pacientes dementes de edad avanzada que es sometido a autopsia
presenta inclusiones neuronales intracitoplasmaticas eosinofilas redondas (cuerpos de Lewy) en la corteza cerebral y el tallo encefálico.
Dichos cuerpos contienen alfa-sinucleina y tau.
Se caracteriza clínicamente por declinación cognitiva sin un notorio deterioro temprano de la memoria. Fluctuaciones de la capacidad
cognitiva, alucinaciones visuales y signos de parkinsonismo son característicos, sobre todo rigidez y bradicinesia.

Tratamiento
Demencia se define como el déficit de 2 o más
Pueden responder a anticolinesterasa como tacrina o donepezilo.
funciones cerebrales superiores por un periodo
igual o mayor a 6 meses.

TRASTORNOS VASCULARES

1-. HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO


Edades entre 50-70 años. Por lo general después de TEC. Otros factores de riesgo son alcoholismo, epilepsia, atrofia cerebral, uso de
ACO.

Hallazgos clínicos
Cefalea, confusión, demencia, hemiparesia y vómitos. Por lo común el hematoma se aprecia en el TC o RM como un área extraaxial de
menor densidad en forma de media luna.

Tratamiento
Drenados quirúrgicos

2-. DEMENCIA VASCULAR (MULTIINFARTOS)


Tercera causa más común de demencia. Causada por múltiples infartos corticales grandes por oclusión de las arterias cerebrales
mayores o varios infartos menores (lacunares) que afectan la materia blanca subcortical, los ganglios de la base o el tálamo.

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Indicios clínicos
Antecedentes de HTA. Inicio brusco de la demencia y signos y síntomas Criterios diagnósticos demencia vascular
neurológicos focales. Por lo común se aprecia parálisis pseudobulbar con A. Deterioro de la memoria
disartria, disfagia y emocionalidad patológica, déficit motores y sensoriales B. Afección de una o más de las siguientes
focales, ataxia, apraxia de la marcha, hiperreflexia y respuestas plantares funciones:
extensoras. - Afasia
- Apraxia
Estudios de investigación - Agnosia
La RM muestra múltiples aéreas subcorticales claras de pequeñas dimensiones. - Perturbaciones de las funciones ejecutivas
C. Presencia de signos y síntomas focales o de
Tratamiento enfermedad cerebrovascular
Tratar la HTA. D. Los déficits no aparecen exclusivamente en
el curso del delirio

MIGRAÑA
Cefalea casi siempre unilateral y a menudo pulsátil; suele ser acompañada por náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia y lasitud. Entre 2 y
3 de cada cuatro casos ocurren en mujeres; el inicio es temprano en la vida.

Bases genéticas de la migraña


Aunque la concentración familiar de la migraña está reconocida, no se han encontrado patrones hereditarios congruentes de tipo
mendeliano entre los grupos familiares afectados por las mismas. Un subtipo raro de la migraña con aura, es la hemipléjica familiar,
sigue un patrón hereditario dominante autosomico directo, muy penetrante, lo que indica la presencia de un marcado componente
genético.

Patogénesis
Se postula, desde hace mucho, que la vasoconstricción intracraneal y la vasodilatación extracraneal son las causas respectivas de las
fases de aura y cefalea de la migraña. La anatomía de la generación de la cefalea abarca la corteza (depresión expansiva) y el tallo
encefálico (sistema sensorial del trigémino). Durante la depresión expansiva que ocurre en la corteza, se activan los nervios sensoriales
trigeminales perivasculares difusos que penetran en el núcleo caudado trigeminal del tallo encefálico. Las vías de proyección que parten
del núcleo caudal se dirigen hacia la materia gris periacueductal, el tálamo sensorial y la corteza sensorial; esta señal se percibe como
dolor.

Indicio clínicos
- Migraña con aura (clásica): Cefalea con aura. Las auras más
comunes son alteraciones visuales, sobre todo defectos del
campo hemianoptico y escotomas y centelleos que crecen e
irradian hacia la periferia. A eso le sigue una cefalea unilateral
pulsátil que coincide con esos signos prodrómicos o les
sucede. La duración de los episodios se ubica entre más de
dos horas y menos de un día. Las cefaleas también pueden
ser bilaterales. Durante la cefalea los síntomas asociados más
notorios son nauseas, vomito, fotofobia, fonofobia,
irritabilidad, osmofobia y lasitud. Puede haber aturdimiento,
vértigo, ataxia o alteración de la conciencia. En la migraña
hemipléjica familiar puede haber hemiparesia, perdida
hemisensorial y disfunción del habla o el lenguaje por
periodos de 15 a 60 min.
- Migraña sin aura: Cefalea sin aura, por lo común es bilateral y
periorbital. El dolor puede ser descrito como pulsátil, sobre
todo cuando es intenso. Nauseas, vómitos y fonofobia son
síntomas comunes. Mientras el dolor persiste, la contracción
muscular cervical asociada puede sumarse a los síntomas. El
vómito en general alivia el dolor de cabeza.

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Tratamiento
Los ataques agudos pueden responder bien a aspirina, paracetamol o AINES. De no ser así, pueden utilizarse agonistas de la serotonina
como los derivados de cornezuelo del centeno (Dihidroergotamina).

1-. CEFALEA EN BROTES


Más común en los hombres que en las mujeres; por lo general empieza en edades más avanzadas que la migraña. El síndrome se
presenta en brotes o racimos de cefaleas no pulsátiles, breves pero muy intensas, unilaterales y constantes, que duran de 15 minutos a
2 horas. Por lo común son nocturnas, despiertan al paciente y se repiten a diario. Puede empezar como una sensación de escozor en la
superficie lateral de la nariz o como una presión detrás del ojo. Se puede acompañar de enrojecimiento de la conjuntiva ipsilateral,
lagrimeo, congestión nasal y síndrome de Horner. Los episodios suelen ser desencadenados por el consumo de alcohol o fármacos
vasodilatadores. Al inicio de la cefalea el tratamiento incluye medidas para abortar el ataque agudo y prevenir los ataques
subsiguientes. El alivio del dolor agudo se puede lograr con sumatriptan o zolmitriptan. Además se pueden utilizar la
dihidroergotamina, los agonistas de la serotonina y los bloqueadores de canales de calcio como verapamilo.

2-. CEFALEA POR TENSIÓN Signos de alarma


Cefalea por tensión es el nombre que se usa para describir ciertas cefaleas - Cefalea de inicio reciente en personas >50 años.
crónicas recurrentes, sin causa aparente, que carecen de las características - Cefalea de intensidad progresiva que no mejora
distintivas de la migraña y otros síndromes cefalálgicos. Se desconoce el - Cefalea de carácter gravitatorio que empeora
mecanismo fisiopatológico subyacente y es poco probable que la tensión sea la con el sueño, decúbito y maniobras de valsalva
causa principal. Es un trastorno crónico que empieza a partir de los 20 años de - Cefalea intensa de inicio brusco
edad. Se caracteriza por ataques poco frecuentes (menos de un día por mes) de - Aura atípica
dolor de cabeza occipital, bilateral, no pulsátil, que tampoco se relaciona con - Cefalea asociada a fiebre sin foco aparente,
nauseas, vómitos ni alteraciones visuales prodrómicas. En ocasiones el dolor es alteraciones de consciencia y/o neurológicas
comparado con una cinta fuertemente apretada alrededor de la cabeza. Las - Cefalea asociada a signos de disfunción
mujeres son afectadas con mayor frecuencia que los hombres. Los ataques neurológica
agudos pueden responder a aspirina o otros AINES, paracetamol, ergotamina o a - Cambios en el patrón de una cefalea
la dihidroergotamina. Para el tratamiento profiláctico suele recurrirse a la - Falta de respuesta a tratamientos habituales
amitriptilina o imipramina, pero el propanolol también es útil en algunos casos.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Tercera causa más común de muerte en EEUU y el trastorno neurológico más frecuente e incapacitante. Factores de riesgo son; edad
avanzada, HTA, hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes, consumo elevado de alcohol y uso de anticonceptivos orales.

Métodos diagnósticos
Caracterizado por el inicio agudo de un déficit neurológico que persiste durante al menos 24 horas, que refleja compromiso focal del
SNC y que es resultado de un trastorno de la circulación cerebral.

Inicio agudo
Los déficit neurológicos quizá estén a su nivel máximo al principio, como es frecuente en el ACV embolico o pueden progresar desde
segundo hasta horas (u ocasionalmente días), lo cual es característico de la trombosis arterial progresiva. Un ACV que progresa en
forma activa como consecuencia directa de una trastorno vascular subyacente se denomina ACV en evolución o progresivo.

Duración de las deficiencias


Los ACV producen deficiencia neurológica cuando persisten cuando menos durante 24 horas. Cuando los síntomas y signos se
resuelven por completo después de periodos más breves, se emplea el término de ataque isquémico transitorio (TIA).

Compromiso focal
La oclusión de un vaso sanguíneo interrumpe el flujo de sangre a una región específica del cerebro, interfiriendo con funciones
neurológicas que dependen de esa región. La hemorragia produce un patrón menos impredecible de compromiso focal debido al
aumento de la presión intracraneal, edema cerebral, compresión del tejido y de los vasos sanguíneos cerebrales.

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- Circulación anterior: Carótidas internas, arteria coroidea anterior, cerebral anterior y cerebral media. Ramas lenticuloestriadas
profundas y penetrante (A. cerebral media).
- Circulación posterior: Pares de arterias vertebrales, arteria basilar, arterias cerebelosas El proceso patológico subyacente en
inferoposterio e inferoanterior, cerebelosa superior y cerebral posterior. Arterias
el ACV puede ser isquemia o
talamoperforadas o paramedianas y talamogeniculadas (A. cerebral posterior).
hemorragia, por lo general debida a
Isquemia lesión arterial.
Se priva a las neuronas y otras células del sustrato de glucosa y oxígeno, lo que genera
daño tisular y en última instancia muerte celular. La isquemia grave produce necrosis
Paciente con signos de ACV con un
neuronal selectiva y la isquemia completa produce necrosis generalizada. En los sitios
donde la isquemia es incompleta, y por ende, permite una supervivencia celular más TAC normal está cursando un infarto
prolongada existe una zona limítrofe o de penumbra que rodea el núcleo de una región cerebral, los cambios radiológicos de
cerebral isquémica. Dos mecanismos patológicos pueden causar un ACV isquémico; isquemia demoran entre 24 a 42 hrs en
trombosis y embolismo. manifestarse. Por lo tanto el TAC inicial
Trombosis: Provoca un ACV al ocluir las arterias cerebrales grandes (en especial carótidas que se realiza es para descartar
interna, cerebral media y basilar) o pequeñas arterias penetrantes (ACV lacunar).
hemorragias.
Embolia: Produce un ACV cuando se ocluyen las arterias cerebrales por el paso distal de un
trombo que proviene del corazón, arco de la aorta o arterias cerebrales grandes.

Hemorragia
Destrucción o compresión del tejido cerebral y compresión de las estructuras vasculares, lo cual conduce a isquémica y edema
secundarios.
Hemorragia intracerebral: Causa síntomas al comprimir el tejido adyacente y a menor grado, por la destrucción del tejido. La cefalea es
intensa y hay compromiso de la conciencia.
Hemorragia subaracnoidea: Conduce a disfunción cerebral al elevar la presión intracraneal, al igual que por los efectos tóxicos, aun
desconocidos en gran medida, de la sangre subaracnoidea sobre el tejido cerebral. Se complica por el vasoespamo, la reanudación del
sangrado y la hidrocefalia.
Hemorragia subdural o epidural: Produce una lesión de masa que puede comprimir el cerebro debajo de ella. Es frecuente el origen
traumático y que se presente en general con cefalea o alteraciones de la conciencia.

1-. ACV ISQUÉMICOS

Etiología
Trastornos vasculares:
 Ateroesclerosis: La ateroesclerosis de las grandes arterias intracraneales en el cuello y en la base del cerebro es la causa
subyacente de la isquemia cerebral focal en la gran mayoría de casos. La lesión ateromatosa resultante puede agrandarse o
romperse hasta ocluir la luz del vaso, o proporcionar una fuente para émbolos ateromatosos o plaquetarios. El factor de riesgo
más importante de ateroesclerosis que conduce a ACV es la HTA. Otros factores como la diabetes, los niveles elevados de
colesterol y triglicéridos en sangre, la hiperhomocisteinemia, el tabaquismo, la predisposición hereditaria y el uso de
anticonceptivos orales predisponen a la formación de la placa ateroesclerótica.
Otros trastornos inflamatorios:
 Arteritis de células gigantes: También llamado arteritis de la temporal. Los cambios inflamatorios en la pared arterial pueden
estimular la adhesión y agregación plaquetaria sobre las superficies dañadas, lo cual conduce a trombosis o embolia distal. La
exploración física revela sensibilidad, nódulos o falta de pulso en la arteria temporal. Aumento de la tasa de sedimentación
eritrocitaria y evidencia de estenosis u oclusión vascular en la angiografía o en la ultrasonografia dúplex color. El diagnostico
definitivo se realiza a través de biopsia
 Lupus eritematoso sistémico: Se asocia a vasculopatía que compromete a los vasos cerebrales pequeños y conduce a múltiples
microinfartos.
 Poliarteritis nodosa: Es una vasculitis segmentaria de las arterias pequeñas y de mediano tamaño. Pueden producir TIA.
 Angitis granulomatosa
 Arteritis sifilítica
 SIDA
Displasia fibromuscular: Afecta las grandes arterias en niños y jóvenes adultos, produciendo adelgazamiento segmentario de la túnica
media y fragmentación de la lámina elástica que alterna con anillos de hiperplasia fibrosa y muscular dentro de la media.

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Disección de la arteria carótida o vertebral: La disección de la carótida o vertebral se asocia con hemorragia dentro de la pared arterial
que puede ocluir la arteria o predisponer a la formación de trombos o émbolos. Es común que le proceso patológico subyacente sea la
necrosis quística de la media.
Infarto lacunar: Oclusión de las pequeñas ramas penetrantes de las principales arterias cerebrales, en especial aquellas que irrigan
ganglios basales, tálamo, capsula interna y protuberancia. Proceso patológico subyacente; lipohialinosis y necrosis fibrinoide.
Abuso de drogas: El uso de cocaína, anfetaminas y heroína es un factor de riesgo de ACV en pacientes menores de 35 años. Los
mecanismos que se han propuesto son vasoespamo, vasculitis y ruptura de aneurisma o AVM inducido por las sustancias.
Síndrome moyamoya
Migraña
Trombosis venosa o sinusal
Trastornos cardiacos:
 Trombo mural  Prolapso de la válvula mitral
 Cardiopatía reumática  Embolia paradójica
 Arritmias: En especial la FA  Mixoma auricular
 Endocarditis infecciosa y no infecciosa  Válvulas cardiacas protésicas
Trastornos hematológicos:
 Trombocitosis  Leucocitosis
 Policitemia  Estados hipercoagulables
 Enfermedad de células falciformes

Patología
Infarto en la distribución principal de las arterias cerebrales: Produce un área inflamada y ablandada del cerebro que afecta en general
tanto la materia gris como la materia blanca. Producen edema cerebral.

Correlación clínico-anatómica
Arteria cerebral anterior: Se presenta parálisis contralateral y perdida sensorial que afecta la pierna. Es posible que se altere el control de
la micción debido a la incapacidad para inhibir las contracciones reflejas de la vejiga.
Arteria cerebral media división superior: Provoca hemiparesia que afecta rostro, mano y brazo, pero que no involucra la pierna; déficit
hemisensorial contralateral en la misma distribución; pero sin hemianopsia homónima. Afasia de Broca si se afecta el hemisferio
dominante.
Arteria cerebral media división inferior: Provoca hemianopsia homónima contralateral. Deterioro notable en las funciones sensoriales
corticales, como agrafestesia y estereognosia del lado contralateral del cuerpo y trastornos del razonamiento espacial, incluyendo falta
de concienciación de existencia de déficit (anosognosia), negligencia e incapacidad para reconocer los miembros contralaterales,
apraxia del vestido y apraxia constructiva. Ocurre afasia de Wernicke si se afecta el lado dominante.
Oclusión del tronco de la arteria cerebral media: Mas devastador de los ACV. Combina aspectos de ACV de división superior e inferior.
Hemiplejia contralateral y perdida sensorial que afecta el rostro, mano, brazo y pierna.
Arteria carótida interna: Precedida por TIA o ceguera monocular transitoria. Provoca el síndrome de oclusión de la cerebral media.
Arteria cerebral posterior: Hemianopsia homónima que afecta el campo visual contralateral. Anormalidades oculares pueden incluir
parálisis de la mirada vertical, parálisis del nervio III, oftalmoplejía internuclear y desviación oblicua de los ojos en el plano vertical. Es
posible que los pacientes exhiban afasia anómica, alexia sin agrafia o agnosia visual. El infarto bilateral de la arteria cerebral posterior
puede causar ceguera cortical o una incapacidad para reconocer rostros familiares (prosopagnosia).
Arteria basilar: La oclusión de ambas arterias vertebrales o una sola de ellas produce un síndrome similar. Produce parálisis unilateral o
bilateral del nervio motor ocular externo VI; existe alteración en los movimientos oculares horizontales, pero puede haber nistagmo
vertical y balanceo ocular. Las pupilas se encuentran mioticas por compromiso de fibras simpáticas. En general existe hemiplejia o
tetraplejia y es común el estado de coma.
Arteria cerebelosa posteroinferior: Provoca el síndrome medular lateral. Incluye ataxia cerebelosa ipsilateral, síndrome de Horner y
déficit sensorial facial; sensación alterada de dolor y temperatura contralateral; así como nistagmo, vértigo, nauseas, vómitos, disfagia,
disartria e hipo.
Arteria cerebelosa anteroinferior: Característica similares al síndrome anterior, pero puede presentarse nistagmo optocinetico o
desviación oblicua de los ojos.
Arteria paramediana penetrante larga: Infarto paramediano del tronco encefálico que provoca hemiparesia contralateral. Una oclusión
mesensefalica produce parálisis ipsilateral del tercer nervio, que puede estar asociada a temblor o ataxia contralateral. Las parálisis
ipsilateral de los nervios VI y VII se observan en la protuberancia anular y el compromiso del 12vo nervio puede ocurrir si la oclusión se
localiza en el bulbo raquídeo.
Ramas vertebrobasilares basales cortas: Síndrome del infarto del tronco encefálico basal. Hemiparesia contralateral. También pueden
observarse parálisis ipsilaterales de nervios faciales (III, VI y VII).
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Infarto lacunar: Afecta núcleos profundos del cerebro; putamen, tálamo, núcleo caudado, protuberancia anular y brazo posterior de la
capsula interna.
 Hemiparesia motora pura: Consiste en hemiparesia que afecta el rostro, brazo y pierna a un grado aproximadamente igual, sin
alteración asociada en la sensación, visión o lenguaje. Lesión contralateral en la capsula interna o en la protuberancia anular.
 ACV sensorial puro: Perdida hemisensorial, que puede estar asociada con parestesias. Infarto lacunar en el tálamo contralateral.
 Hemiparesia atáxica: La hemiparesia motora pura se combina con ataxia del lado hemiparetico y en general afecta de manera
predominante a la pierna. Lesión en la protuberancia, capsula interna o materia blanca subcortical.
 Disartria-mano torpe: Disartria, debilidad facial, disfagia y debilidad leve y torpeza de la mano en el lado del compromiso
facial. Lesión en protuberancia o capsula interna contralateral.

Hallazgos clínicos
Podemos encontrar factores predisponentes como HTA, diabetes, uso de ACO y tabaquismo. El inicio y curso puede ser de un TIA, ACV
en evolución o ACV completo. Los síntomas asociados pueden ser convulsiones y cefalea.

Exploración física general


 Medir presión arterial
 Comparación de presión y pulso en ambos miembros superiores
 Examen oftalmológico
 Examen de cuello puede revelar ausencia de pulso o presencia de soplos carotideos.
 Palpación de arteria temporales (Arteritis de células gigantes)

Exploración neurológica
Puede ser normal luego de un TIA resuelto. Cuando se encuentra un déficit la meta de la exploración
es delimitar el sitio anatómico de la lesión. Deberían buscarse déficit cognitivos que indiquen
lesiones corticales. La presencia de anormalidades en el campo visual. Las parálisis oculares,
nistagmo y oftalmoplejía. Hemiparesia y déficit sensoriales corticales como estereognosia y la
agrafestesia. Además hay que ir en busca de hemiataxia.

Estudios de investigación
Pruebas de sangre: Biometría hemática completa, tasa de sedimentación eritrocitaria, serología para
sífilis, glucosa en sangre, colesterol y lípidos en sangre.
Electrocardiograma: Presencia de arritmias como la FA.
Imagenología neurológica: El TC y RM nos servirán para diferencia entre infarto y hemorragia como causa del ACV y para excluir otro
tipo de lesiones, y para localizar el área de lesión.
Punción lumbar: Excluir hemorragia subaracnoidea.
Angiografía cerebral: Se emplea para identificar las lesiones carotideas extracraneales operables en pacientes con TIA. La angiografía
por RM puede detectar estenosis de las grandes arterias cerebrales, aneurismas y otras lesiones vasculares.

Diagnóstico diferencial
Hemorragia intracerebral, hematomas subdurales y hemorragia subaracnoidea. También puede confundirse con un tumor o absceso.
Hipoglucemia y la hiperglucemia hiperosmolar no cetósica.

Tratamiento
Soplo o estenosis asintomática de la carótida: Endarterectomia completa o terapia antiplaquetaria e inhibidor de la HMG-CoA reductasa
(estatinas).
TIA: Terapia antiplaquetaria con aspirina, Clopidogrel o ticlopidina. La heparina no fraccionada es el fármaco de lección para la
anticoagulación aguda. La heparina de bajo peso molecular se emplea a menudo como terapia intermedia en pacientes que pasara de
heparina intravenosa a warfarina. La warfarina se puede iniciar o no en conjunto con la terapia con heparina se recomienda un INR de
2-3.
ACV en evolución: Quizás sea pertinente la coagulación con heparina. Los agentes antitromboliticos como el activador del
plasminógeno tisular deben administrase en la fase hiperaguda del ACV (antes de las 5 horas de iniciar).
ACV completo: Terapia trombolitica intravenosa. Administración de r-PA recombinante dentro de la 4-5 hrs posterior al inicio de los
síntomas. El principal efecto adverso es la hemorragia. La terapia antiplaquetaria se recomienda para prevenir un ACV secundario. La
anticoagulación no se ha demostrado que sea útil en la mayoría de los casos de ACV completo. Una excepción es cuando existe una

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fuente persistente de émbolos cardiacos. Cirugía. Agentes antihipertensivos aunque no se recomienda la reducción agresiva de la
presión arterial. Y las estatinas para prevenir la recurrencia de un ACV.

ACV HEMORRAGICOS
HEMORRAGIA HIPERTENSIVA
Fisiopatología
 Autorregulación: Mantiene constante el flujo sanguíneo cerebral a medida que aumente y desciende la presión arterial. A
presiones arteriales por arriba del límite superior del rango de autorregulación (150 a 200 mmHg) se incremente el flujo
sanguíneo cerebral, lo cual puede producir encefalopatía hipertensiva y hemorragia hipertensiva.
 Hipertensión crónica: Charcot y Bouchard encontraron aneurismas diminutos en las pequeñas arterias intraparenquimatosas de
pacientes hipertensos y postularon que la ruptura de los aneurismas conducía a hemorragia intracerebral. Las paredes de los
aneurismas mostraban cambios de lipohialinosis o necrosis fibrinoide.
 Hipertensión aguda: Parece representar un papel importante en la patogénesis de la hemorragia intracerebral. Se ha sugerido
que un aumento repentino de la presión arterial puede ser suficiente en sí mismo para causar una hemorragia intracerebral,
como ocurre con el abuso de cocaína.

Hallazgos clínicos
Se produce sin advertencia alguna, más comúnmente cuando el paciente se encuentra despierto. La cefalea está presente en el 50% de
los casos y el vómito es común. La presión arterial se eleva. El déficit neurológico se debe principalmente a la hemorragia y el edema
que comprime más que destruye el tejido cerebral y puede ocurrir retorno considerable de la función neurológica.
 Hemorragia cerebral profunda: Afecta al tálamo y el putamen. La presión en estas fibras debida a la expansión del hematoma
lateral o medial produce un déficit sensoriomotor contralateral. La hemianopsia homónima puede ocurrir como fenómeno
transitorio después de una hemorragia tálamo-caudada y a menudo es un hallazgo persistente
en las hemorragias putaminales. Es posible que ocurra afasia.
 Hemorragia lobular: Cefalea, vómitos, hemiparesia, déficit hemisensoriales, afasia y
anormalidades del campo visual. Las convulsiones son algo más frecuentes.
 Hemorragia pontina: De segundos a minutos se produce coma y luego muerte en el curso de
48 hrs. Pupilas puntiformes. Los pacientes presentan tetraparesia y exhiben posturas
decorticadas y descerebradas, a veces existe hipertermia.
 Hemorragia cerebelosa: Cefalea, mareo, vomito e incapacidad para erguirse. Hemorragias
grandes conducen a coma en 12 a 24 hrs.

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Diagnóstico diferencial
Infartos cerebrales

Tratamiento
Descomprensión cerebelosa y descomprensión cerebral. La cirugía no está indicada para hemorragias hipertensivas pontinas o
cerebrales profundas.

HEMORRAGIA SUBARACNOÍDEA
La hemorragia subaracnoidea espontanea (no traumática) suele ser consecuencia de un aneurisma arterial cerebral roto o un AVM.
Hasta ahora no se ha demostrado que la HTA predisponga a la formación de aneurisma, sin embargo si se ha demostrado que puede
ocasionar la ruptura de estos. Además la hemorragia subaracnoidea puede deberse a una hemorragia intracerebral, un accidente
cerebrovascular isquémico o un traumatismo.

Patología
Los aneurismas de las arterias cerebrales son de tipo congénito y saculares y se forman por debilitamiento de la pared del vaso
sanguíneo durante el desarrollo, sobre todo en los puntos de ramificación. También pueden formarse aneurismas micóticos debido a
una endocarditis infecciosa. Las AVM constan de comunicaciones vasculares anormales que permiten que la sangre arterial penetre en
el sistema venoso sin pasar por un lecho capilar.

Fisiopatología
La rotura o hernia de una arteria intracraneal eleva la presión intracraneal y deforma estructuras sensibles al dolor, lo que produce la
cefalea. La presión intracraneal puede alcanzar la presión de perfusión sistémica.

Indicios clínicos
Cefalea generalizada excepcionalmente intensa, que puede estar acompañada por perdida del conocimiento, vómitos y rigidez de
cuello. La presión sanguínea se eleva y la irritación meníngea puede generar fiebre de hasta 39°c. Suele haber confusión, estupor o
coma, presentarse signos de irritación meníngea y rigidez de nuca. Puede existir respuestas plantares extensoras bilaterales y parálisis
del nervio VI.

Hallazgos de laboratorio
La TC cerebral revela presencia de sangre en el espacio subaracnoideo en más de 90% de los pacientes con aneurismas rotos. También
puede detectarse sangre intracerebral o intraventricular, hidrocefalia asociada o infartos. La RM es de ayuda para detectar pequeñas
AVM. El LCR muestra aumento de la presión de apertura, liquido evidentemente sanguinolento y contiene de 100000 a 1000000 de
eritrocitos/mm3 (xantocrómico). Una vez confirmado el diagnostico se inicia la arteriografía cerebral en cuatro vasos sanguíneos, esta es
requisito para la planificación racional del tratamiento quirúrgico.

Diagnóstico diferencial
Hemorragia intracerebral por hipertensión y meningitis de todo
tipo.

Complicaciones y secuelas
Recurrencia de la hemorragia, extensión intraparenquimatosas de la
hemorragia, angioespasmo arterial, hidrocefalia y convulsiones.

Tratamiento
Medico: Reposo absoluto en cama con la cabecera elevada en ángulo de 15 a 30°; sedación ligera; y uso de analgésicos para la cefalea.
Es prudente reducir la presión sanguínea, pero no más allá de 160/100 mmHg.
Quirúrgico: Para el aneurisma el tratamiento consiste en engrapar el cuello del aneurisma o en colocar una endoprotesis vascular para
inducir coagulación. Las AVM quirúrgicamente accesibles se pueden eliminar por resección en bloque, obliteración por ligadura de
vasos sanguíneos de entrada o umbilicación vía catéter intraarterial local.

ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL


Etiología
Ocurre cuando el flujo sanguíneo es inadecuado para satisfacer los requerimientos metabólicos del cerebro como en un paro cardiaco.

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Patología
Afecta en forma selectiva a las neuronas vulnerables desde un punto de vista metabólico en la corteza, ganglios basales y cerebelo.

Hallazgos clínicos
Algunos pacientes muestran amnesia anterograda grave y amnesia retrograda variable y afecto aplanado y desinteresado con o sin
confabulación. Refleja daño bilateral reversible del tálamo e hipocampo.
En episodios isquémicos prolongados se puede observar deficiencias motoras, sensoriales y cognitivas multifocales. Se agrega la
ceguera cortical parcial o completa, debilidad en ambos brazos y tetraparesia.
En el estado vegetativo persistente luego de un paro cardiaco permanecen funcionalmente decorticados y están inconscientes de su
entorno.

Tratamiento
Restauración inmediata de la circulación cerebral, eliminación de arritmias cardiacas, mantenimiento de una PA adecuada y corrección
de anormalidades acido-básica o de electrolitos. Es posible que se requiera de asistencia respiratoria si la depresión o lesión medular a
la pared torácica impide la adecuada ventilación.

SINDROMES EXTRAPIRAMIDALES

TEMBLOR ESENCIAL FAMILIAR BENIGNO


Base fisiopatológica incierta, a menudo tiene un origen familiar con un modo autosomico dominante de
herencia. Los síntomas se desarrollan generalmente en la adolescencia o primeros años de la vida Temblor postural (4 a
adulta. El temblor es postural o de intención, se agrava con el estrés, la cafeína y ciertos medicamentos. 12 Hz) que desaparece
Es típico que el temblor comprometa una o ambas manos o la cabeza y la voz. Algunos pacientes o se atenúa con la
pueden tener ataxia o trastornos de la personalidad. Si se justifica tratamiento se puede recetar ingesta de alcohol
propanolol. La primidona también ha sido eficaz. Algunos pacientes responden bien al alprazolam.
Otros se benefician de la gabapeptina, topiramato e inyecciones de la toxina botulínica.

PARKINSONISMO
Frecuencia de 1 a 2 cada 1000 personas. Igual en ambos sexos. Se caracteriza por temblor, hipocinesia, rigidez y marcha y postura
anormales.

Etiología Probable
 Idiopático Signos cardinales - 1 de los signos cardinales
 Encefalitis letárgica -Bradicinecia Posible
 Inducido por fármaco y toxinas -Rigidez muscular - 2 de los signos cardinales o 1
 Vascular -Temblor de reposo asimétrico
 Familiar -Inestabilidad postural Definitivos
 Traumatismos - 3 signos cardinales o 2 y entre
ellos 1 asimétrico
Patología
Perdida de pigmentación y células en la sustancia negra y en otros centro del tronco encefálico, perdida celular en el globo pálido y
putamen, y presencia de gránulos filamentosos con inclusiones eosinofilicas intraneural (cuerpos de Lewy), que contienen la proteína
alfa-sinucleina, en los ganglios de la base, tronco, medula espinal y ganglios simpáticos.

Patogénesis
En el parkinsonismo idiopático, en general se cree que se ha alterado el equilibrio normal entre dos neurotransmisores antagonistas
debido a disminución de dopamina en el sistema dopaminergico negroestriado y aumento de la actividad colinérgica.

Hallazgos clínicos
Temblor de 4 a 6 Hz, más notable en reposo; aumenta en las ocasiones de estrés emocional y con frecuencia mejora durante la
actividad voluntaria. La rigidez o aumento del tono, es decir, aumento de la resistencia al movimiento pasivo, es un rasgo clínico
característico. Se describe como rigidez en tubo de plomo y en algunos casos como rigidez en rueda dentada. La hipocinesia, es una
lentitud de los movimientos voluntarios y una reducción en movimiento automáticos, como balancear los brazos al caminar. El rostro
del paciente está relativamente inmóvil, con fisuras palpebrales amplias, parpadeo poco frecuente, cierta fijeza de la expresión facial y
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una sonrisa que se desarrolla y desvanece lentamente. La voz es de bajo volumen. Postura inclinada al estar de pie. Resulta difícil
empezar a caminar, asique es posible que se incline cada vez más hacia adelante mientras camina. Marcha festinante.

Diagnóstico diferencial
Depresión, temblor esencial, enfermedad de cuerpos de Lewy difusos, enfermedad de Wilson, enfermedad de Huntington,
degeneración estriadonigral, parálisis supranuclear progresiva, degeneración corticobasal, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob e
hidrocefalia a presión normal.

Tratamiento
Fármacos anticolinergicos, levodopa, carbidopa (en conjunto con levodopa), agonistas de la dopamina, inhibidores de la COMT, iMAO,
cirugía, estimulación cerebral profunda, terapias celulares, terapias de protección, medidas generales, terapia física y asistencia para la
vida diaria.

ENFERMEDAD DE CUERPOS DE LEWY DIFUSOS


Hasta 15% de todos los pacientes con demencia tienen enfermedad de cuerpos de Lewy difusos, que de manera típica tiene su edad de
inicio entre los 50 y 85 años. Las alucinaciones visuales son comunes, pero tal vez no angustien al paciente. Muchos pacientes tienen
periodos inexplicables de confusión-delirios intensos. El déficit parkinsoniano se vuelven cada vez más graves con el tiempo, pero con
frecuencia el temblor es relativamente poco aparente en comparación con la bradicinesia y rigidez.

Diagnóstico diferencial
Enfermedad de Parkinson

Tratamiento
El manejo con levodopa es difícil debido a que induce alucinaciones y exacerba los trastornos cognitivos y conductuales.

PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA


Trastorno degenerativo idiopático, una tauopatía, que afecta principalmente a las regiones subcorticales de materia gris en el cerebro. El
principal dato neuropatológico es la degeneración neuronal con la presencia de ovillos neurofibrilares en el mesencéfalo, protuberancia,
ganglios basales y núcleos dentados del cerebelo.

Hallazgos clínicos
La oftalmoplejía supranuclear se caracteriza por incapacidad prominente para mantener la mirada vertical en forma voluntaria. También
ocurren inestabilidad postural, acinesia notable y caídas sin explicación al principio de la enfermedad. La rigidez de los miembros y la
bradicinesia son comunes. Debilidad facial, disartria, disfagia y espasmo mandibular exagerado (parálisis pseudobulbar). La demencia se
caracteriza por olvidos, pensamiento lento, alteraciones del estado de ánimo y personalidad, deterioro del cálculo y la abstracción.

Diagnostico diferencial
Parkinson

Tratamiento
Las preparaciones dopaminergicas son benéficas para la rigidez y la bradicinesia.

DEGENERACIÓN CORTICOBASAL
Tauopatía, trastorno degenerativo y no hereditario muy poco común que ocurre en personas de mediana edad o ancianos de ambos
sexos. Patológicamente se encuentran depósitos filamentosos intracelulares de proteínas tau. Simula al Parkinson cuando la rigidez y la
bradicinesia son importantes. Puede haber temblor postural de acción y apraxia y torpeza. Trastornos característicos del habla; afasia,
apraxia o disartria. También es posible encontrar signos de liberación frontal, reflejos tendinosos enérgicos y respuesta plantares
extensoras.

Diagnóstico diferencial
Parkinson

Tratamiento
No existe terapia específica

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ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
Epidemiología
Trastorno hereditario del sistema nervioso que se caracteriza por el inicio gradual y progreso subsiguiente de corea y demencia. Su tasa
de frecuencia es de cerca de cinco personas por cada 100000 personas. Más frecuente entre 30 y 50 años.

Genética
Trastorno autosómico dominante debido a la mutación del gen de la huntingtina. Los hijos de individuos afectados tienen 50% de
probabilidad de desarrollarla.

Patología
Perdida celular, en particular en la corteza cerebral y cuerpo estriado. Los estudios bioquímicos han mostrado que en los ganglios
basales de los pacientes con enfermedad de Huntington se reducen las concentraciones del neurotransmisor inhibitorios GABA y de su
enzima biosintetica decarboxilasa del ácido glutamico, al igual que de la acetilcolina y su enzima biosintetica colina acetiltransferasa.

Hallazgo clínico
Promedio de supervivencia después del inicio de aproximadamente 15 años.
 Demencia: Irritabilidad, hosquedad y comportamiento antisocial.
 Corea
 Formas atípicas: Rigidez y acinesia progresiva, con poca o ninguna corea. (variante de Westphal)

Imagenología
La TC o RM muestran atrofia en la corteza cerebral y el núcleo caudado en los casos establecido. La reducción en la tasa metabólica del
estriado puede demostrarse mediante TEP.

Diagnósticos diferenciales
Trastorno semejantes a enfermedad de Huntington, corea hereditaria benigna, coreoatetosis paroxística, enfermedad de Wilson y
atrofia dentado-rubro-pálido-luisiana.

Tratamiento
No existe cura. El trastorno de movimiento puede responder a los fármacos que interfieren con la inhibición dopaminergica de las
neuronas excretoras del estriado.

COREA DE SYDENHAM
La corea de Sydenham ocurre principalmente en niños y adolescentes como una complicación de una infección previa por estreptococo
beta-hemolíticos grupo A. La característica patológica subyacente probablemente sea una arteritis. Es posible que existan distonía,
corea, encefalopatía y coreoatetosis distonica como secuela de dicha infección. La etiología es poco clara, pero puede estar relacionada
con autoinmunidad posterior a infección por estreptococo.
La corea de Sydenham se caracteriza por movimientos anormales coreiformes que a veces son unilaterales y que, cuando son leves,
pueden confundirse con intranquilidad o nerviosismo. Es posible que se acompañe de cambios conductuales y que el niño se vuelva
irritable o desobediente. También ocurren síntomas obsesivo-compulsivos y labilidad emocional.
El tratamiento tradicional es con reposo en cama, sedación y terapia antibiótica como profilaxis, aunque no existan otros signos de
reumatismo agudo. En general se recomienda un curso de penicilina intramuscular.

DISTONÍA DE TORSIÓN PRIMARIA


Se caracteriza por movimiento y posturas distonicas y por ausencia de otros signos neurológicos. La distonía de torsión primaria
generalizada puede ser hereditaria como trastorno autosomico dominante.

Hallazgos clínicos
Cuando el inicio es en la infancia por lo común los síntomas comienzan en las piernas. Cuando ocurren en la adultez los síntomas
inician en los brazos o estructuras axiales.

Exploración
Movimientos y posturas anómalas que típicamente se exacerban por la actividad voluntaria. Por ejemplo, es posible que el cuello se
tuerza hacia un lado (tortícolis); que el brazo se sostenga en posición hiperpronada, con la muñeca doblada y los dedos extendidos; que
la pierna se coloque con el pie en flexión plantar e invertido; o que el tórax se coloque en posición flexionada o extendida.
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Tratamiento
Respuesta notable a levodopa. Se deben administrar anticolinergicos en dosis altas. Otros medicamentes que han resultado útiles son el
baclofen y las carbamacepina.

ENFERMEDAD DE WILSON
Trastorno autosomico recesivo del metabolismo del cobre que produce disfunción neurológica y hepática. Su patogénesis parece
implicar la reducción en el enlace del cobre con la proteína transportadora ceruloplasmina. Como resultado, grandes cantidades de
cobre libre entran en la circulación y de manera subsiguiente se depositan en los tejidos, incluyendo cerebro, hígado, riñón y cornea.

Hallazgos clínicos
Se presenta en la niñez o primeros años de la vida adulta. La edad promedio es cercana a los 11
años en paciente con disfunción hepática y 19 para la disfunción neurológica. Las anormalidades
oculares y hepáticas son las manifestaciones no neurológicas más prominentes de la
enfermedad. El hallazgo ocular más común es el anillo de Keiser-Fleischer que son anillos
bilaterales de col or marrón en la cornea que son resultado de los depósitos de cobre. El
compromiso hepático conduce a cirrosis crónica, que puede complicarse por esplenomegalia,
varices esofágicas con hematemesis o insuficiencia hepática fulminante. La esplenomegalia
puede causar anemia hemolítica y Trombocitopenia.

Hallazgos neurológicos
Reflejan el compromiso desproporcionado del núcleo caudado, putamen, corteza cerebral y cerebelo. Los signos neurológicos incluyen
temblor de reposo o postural, movimientos coreiformes de los miembros, gesticulación facial, rigidez, hipocinesia, disartria, disfagia,
posturas anómalas y ataxia. Es posible que se presenten convulsiones. Se incluye demencia caracterizada por lentitud mental,
concentración deficiente y alteraciones de la memoria.

Estudios de investigación
Pruebas de función hepática anormales y aminoaciduria como resultado del daño tubular renal. Los niveles de cobre y ceruloplasmina
sérico son bajos y la excreción de cobre en la orina es generalmente alta. La TC y RM cerebrales pueden mostrar atrofia cerebrocortical
y anormalidades en los ganglios basales. Las anormalidades en las RM incluyen el signo de la cara de panda gigante y miniatura.

Tratamiento
Penicilamina.

SINDROME DE GILES DE TOURETTE


Se caracteriza por múltiples tics motores y verbales que ocurren de manera crónica – típicamente de por vida – es de causa desconocida
y no se relaciona con la clase social, grupo étnico, anormalidades perinatales, traumatismo en el nacimiento u orden de nacimiento.
La fisiopatología no es clara, pero parecen estar implicadas las vías corticoestriado-tálamo corticales. Se ha postulado un exceso de
dopamina en los cerebros de pacientes con este síndrome.

Hallazgos clínicos
Los síntomas comienzan en general entre los 2 y 21 años. Los primeros signos consisten en tics motores en 80% de los casos y de tics
vocales en 20%; es posible que exista un solo tic o tics múltiples. Algunos tics verbales característicos son; gruñidos, ladridos, silbidos,
toses o carraspeos y cosas similares. En ocasiones puede existir coprolalia, ecolalia, ecopraxia y palilalia. Los trastornos del
comportamiento incluyen trastorno obsesivo-compulsivo y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad.

Tratamiento
El tratamiento es sintomático y si es eficaz debe continuar de manera indefinida. La Clonidina alivia tics motores y vocales en algunos
casos. Con frecuencia el haloperidol es eficaz. La pimozida otro antagonista del receptor de dopamina puede ser útil.

TRASTORNOS DE LA MÉDULA ESPINAL


MIELOPATÍA TRAUMÁTICA
Hallazgos clínicos
Transección medular total: Inmediata parálisis permanente y pérdida de sensación por debajo del nivel de la lesión.

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1. En la etapa aguda, parálisis flácida con pérdida de reflejos tendinosos, pérdida sensorial y de retención urinaria y fecal (choque
espinal).
2. En la etapa crónica, paraplejia o cuadriplejia espástica, con reflejos tendinosos enérgicos y respuestas de extensión plantar. La
vejiga y los intestinos recuperan cierta función refleja.

Tratamiento
 Inmovilización
 Corticoides: Metilprednisolona
 Espasmos dolorosos: Baclofen, diacepam, dantroleno o tizanida
 Cuidados de la piel
 Trastornos urinarios e intestinales: Parasimpaticolitico como oxibutinina

ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Epidemiología
Trastorno neurológico de los más comunes, afecta a unos 300000 pacientes en EEUU. Los síntomas iniciales comienzan alrededor de los
55 años. Las mujeres se ven afectada casi al doble que los hombres.

Patología
Desarrollo de aéreas focales dispersas – a menudo periventriculares – de desmielinización seguida de una gliosis reactiva: también es
posible que haya daño axonal.

Fisiopatología
Mecanismo inmunológico dirigido contra los antígenos de la mielina.

Hallazgos clínicos
Síntomas iniciales o de presentación: Debilidad focal, entumecimiento, hormigueo o inestabilidad de alguna extremidad; pérdida
repentina o confusión de la visión de un ojo (neuritis óptica); diplopía; desequilibrio; o una alteración de la función urinaria. Otros
pacientes presentan una paraparesia espástica aguda o gradualmente progresiva y deficiencias sensoriales.
Curso subsiguiente: Las recaídas se pueden manifestar o ser precipitadas por infecciones. Con el paso del tiempo el paciente se ve más
incapacitado por la debilidad, la rigidez, las alteraciones sensoriales, la inestabilidad de las extremidades, trastornos visuales y la
incontinencia urinaria.
En los casos avanzados puede observarse atrofia óptica, nistagmo, disartria y deficiencias de la motoneurona superior, sensoriales o
cerebelosas.

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Tipos
 Recurrente remitente: No hay progresión entre los ataques.
 Progresiva secundaria: Curso progresivo gradual después de un patrón inicial recurrente-remitente.
 Progresiva primaria: Progresión gradual de discapacidad a partir del inicio clínico.
 Progresiva recurrente: Recaídas agudas que se superponen a un curso progresivo primario.

Estudios de investigación
El LCR es anormal, con una linfocitosis leve o una concentración proteínica ligeramente aumentada. Pueden encontrarse bandas
oligoclonales. La RM también puede detectar lesiones subclínicas, puede revelar agujeros negros o lesiones hiperintensas.

Diagnóstico
Requiere evidencia de que al menos dos regiones distintas de materia blanca central se hayan visto afectadas en momentos diferentes.

Tratamiento
Interferón B-1a o interferón B-1b. Acetato de glatiramer. Natalizumab. Los corticoides pueden ayudar a la recuperación de las recaídas
agudas. También pueden administrarse la ciclofosfamida, azatioprina, metotrexato o clabridina.

ABSCESO EPIDURAL
Los agentes causales más comunes son; S. aureus, estreptococos, bacilos gram negativos y anaerobios. La fiebre, el dolor y sensibilidad
en la espalda, dolor en la distribución de una raíz nerviosa espinal, cefaleas y malestar son síntomas iniciales, seguidos de una
paraparesia de rápida progresión, alteraciones sensoriales en las piernas y retención urinaria y fecal.
Una RM con contraste de gadolinio es el estudio imagenológico de elección. La sangre periférica presenta leucocitosis y aumento en la
tasa de sedimentación de eritrocitos.
El tratamiento incluye cirugía y antibióticos. Se administra generalmente nafcilina o vancomicina para tratar estafilococos y
estreptococos. También puede administrarse una cefalosporina de 3 o 4 generación.

VIRUS LINFOTRÓPICO – T HUMANO TIPO 1


La infección por este virus causa paraparesia espástica tropical. En el cuadro se incluye paraparesia espástica, alteraciones del sentido de
vibración y posición de las coyunturas y disfunción urinaria e intestinal. El tratamiento es sintomático (principalmente para la
espasticidad y la vejiga espástica).

TÉTANOS
Causado por la infección de Clostridium tetani. La toxina tetánica interfiere con la liberación de neurotransmisores inhibitorios,
incluyendo glicina y GABA, lo que ocasiona hiperactividad nerviosa. Se presenta con trismo (mandíbula cerrada), dificultad para deglutir
o un espasmo en los músculos faciales que se asemeja a una sonrisa contorsionada. El grado máximo de la enfermedad es el
opistótonos. Es posible que se encuentre elevada la CK sérica y puede presentarse mioglobulinuria. El tratamiento incluye
hospitalización en una unidad de terapia intensiva a fin de monitorear la función respiratoria y circulatoria. La globulina tétano
inmunitaria puede neutralizar la toxina y penicilina o metronidazol para la infección en sí. El diacepam y la clorpromazina son eficaces
para tratar los espasmos dolorosos y la rigidez.

INFARTO DE LA MÉDULA ESPINAL


Es más común el infarto de la arteria espinal anterior la cual irriga las dos terceras partes anteriores de la medula. Las causas incluyen
traumatismos, aneurisma aórtico disecante, Poliarteritis nodosa y crisis hipotensiva. El inicio es agudo y se presenta con paraparesia
flácida arreflexica que a medida que el choque espinal desaparece después de unos cuantos días o semanas, evoluciona a una
paraparesia espástica con reflejos tendinosos enérgicos y respuestas plantares extensoras.

HEMORRAGIA EPIDURAL O SUBDURAL


Puede ocurrir en relación con un traumatismo o un tumor y como complicación de la anticoagulación, terapia con aspirina,
Trombocitopenia, coagulopatía, catéteres epidurales o punción lumbar. Se desarrolla con velocidad paraparesia o cuadriparesias,
alteraciones sensoriales de las extremidades inferiores y disfunción urinaria e intestinal, haciendo necesaria una urgente exploración con
TC, RM o mielografía y la evacuación del hematoma.

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TUMORES Y COMPRESIÓN MEDULAR


Clasificación
Los tumores se dividen en intramedulares y extramedulares. Los ependimomas son el tumor más común de tumor intramedular y los
diversos tipos de gliomas comprenden el resto. Entre los tumores extramedulares principales, los neurofibromas y meningiomas son
relativamente comunes y benignos.

Hallazgos clínicos
El dolor es una característica evidente, en muchos pacientes con lesiones extradurales; puede ser radicular, limitado a la espalda o
experimentado de manera difusa en una extremidad. Pueden llegar a desarrollarse síntomas motores (pesadez, debilidad, rigidez o
atrofia focal en una o más extremidades) o presentarse parestesias o entumecimiento, en especial en las piernas.
El compromiso de las vías que atraviesan la medula puede ocasionar deficiencia de neurona motora superior por debajo del nivel de la
lesión y una deficiencia sensorial con nivel superior en el tronco. En ocasiones toma la forma como un síndrome de Brown-Séquard o
central de la medula espinal.

Estudios de investigación
El LCR es xantocrómico, con un aumento importante en la concentración de proteínas, un conteo normal o elevado de leucocitos y una
concentración de glucosa normal o elevada. El TC y RM son la técnica de elección.

Tratamiento
El mejor manejo se obtiene con analgésicos, corticosteroides, radioterapia y tratamientos hormonales.

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA


Se encuentra una deficiencia mixta de neurona motora superior e inferior en las extremidades.

Hallazgos clínicos
Debilidad de los músculos bulbares. La afección bulbar se caracteriza por dificultades para deglutir, masticar, toser, respirar y hablar
(disartria). La debilidad de los músculos de las extremidades superiores es el motivo de consulta en cerca de 40% de los pacientes; los
músculos de las extremidades inferiores son los primeros afectados en una proporción similar de pacientes. La afectación de las
extremidades se caracteriza por debilidad, fatigabilidad fácil, rigidez, crispamiento, atrofia y calambres musculares.

Tratamiento
El riluzol reduce la mortalidad y desacelera la progresión, posiblemente bloquea la transmisión glutamatergica en el SNC. Las medidas
sintomáticas pueden incluir medicamentos anticolinergicos.

TRASTORNOS INFECCIOSOS DEL ASTA ANTERIOR


INFECCIÓN POR POLIOVIRUS
Virus RNA del grupo picornavirus. Transmisión fecal-oral. El compromiso neurológico sigue después de una fase prodrómica de fiebre,
mialgia, malestar y síntomas respiratorios superiores o gastrointestinales en pequeño número de casos. La debilidad se desarrolla a los
largo del curso de un día o de unos cuantos días y se acompaña de mialgia y signos de irritación meníngea. La debilidad es de
distribución asimétrica y puede ser focal o unilateral. Se encuentra un ligero aumento de la presión del LCR, aumento en el número de
células, aumento leve de las proteínas y nivel de glucosa normal. No hay tratamiento específico y el manejo es puramente de apoyo.

LESIONES DE RAÍCES NERVIOSAS Y NERVIOS


PROLAPSO DE DISCO LUMBAR
Dolores de espalda y distribución radicular del dolor (L5-S1) a la pierna, donde con frecuencia se acompaña de entumecimiento y
parestesias. Se encuentra presente el signo de Lasegue y Bragard. Puede tener un inicio insidioso o repentino y en ocasiones secundario
a traumatismo. Una exploración pélvica y rectal y radiografía simples de la columna son de ayuda para excluir lesiones tumorales. El
descanso en cama sobre un colchón firme durante dos o tres días, seguido de movilización gradual, permite una resolución de los
síntomas, pero el dolor persistente, un aumento de la deficiencia neurológica o cualquier evidencia de disfunción esfinteriana debe
conducir a exámenes con TC o RM. El tratamiento farmacológico para el dolor incluye aspirina o paracetamol. Los espasmos musculares
responden bien a la ciclobenzaprina o diacepam.

PROLAPSO DE DISCO CERVICAL


Suele presentarse con dolor en el cuello y dolor radicular en el brazo. El dolor se exacerba al mover la cabeza. El diagnostico se confirma
median TC o RM. El tratamiento es posible que sea quirúrgico.
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POLINEUROPATÍAS
POLINEURITIS DIFTÉRICA
La infección por Corynebacterium diphtheriae se presenta en el tracto respiratorio superior o infección en una herida en la piel. La
neuropatía es el resultado de una neurotoxina liberada por el microorganismo. Se presenta como debilidad paulatina 2 a 3 semanas
después de una infección de garganta. La debilidad puede ser asimétrica y a menudo es más marcada en sentido proximal que distal.
Los reflejos tendinosos quizás estén deprimidos o ausentes. El contenido proteínico del LCR por lo general es elevado y puede haber
una ligera pleocitosis. Los estudios electromiograficos muestran una desaceleración de la velocidad de conducción nerviosa. El
tratamiento consiste en administrar la antitoxina diftérica. Además se puede administrar penicilina o eritromicina para erradicar la
infección.

PORFIRIA
Puede presentarse polineuropatía a causa de porfirias hepáticas hereditarias. A menudo un dolor abdominal tipo cólico precede a la
afección neurológica y también pueden presentarse confusión aguda o delirio y convulsiones. La debilidad es la manifestación
neurológica más importante y se debe a una polineuropatía primordialmente motora que ocasiona una alteración simétrica que en
ocasiones es más marcada a nivel proximal que distal. La progresión sucede a una frecuencia variable y puede llevar a una cuadriparesia
flácida completa con parálisis respiratoria en unos cuantos días. Es posible que los reflejos tendinosos estén deprimidos o ausentes. El
trastorno puede acompañarse de fiebre, taquicardia persistente, hipertensión, Hiponatremia y leucocitosis periférica. El LCR puede
mostrar ligero aumento en la concentración proteínica y una ligera pleocitosis. El diagnostico se confirma mediante la demostración de
niveles aumentados de porfobilinogeno en la orina. El tratamiento se realiza con dextrosa intravenosa y hematina.

ENVENENAMIENTO AGUDO POR ARSÉNICO O TALIO


Produce polineuropatía sensoriomotora de rápida evolución, a menudo con alteraciones gastrointestinales y retortijones abdominales
acompañantes o precedentes. Es posible que la proteína del LCR este elevada con poco o ningún cambio en la concentración celular, y
los hallazgos electrofisiológicos a veces asemejan a aquellos del Sd. Guillain-Barré. La toxicidad por arsénico se confirma por el
contenido de este en el pelo protegido de la contaminación externa. El talio se detecta en tejidos o fluidos corporales, en especial en la
orina.

SINDROME DE GUILLIAN-BARRÉ
Puede ser resultado de enfermedades infecciosas menores, vacunación o procedimientos quirúrgicos o que puede ocurrir sin factor
precipitante obvio. Se asocia a la infección por Campylobacter jejuni. Pareciese tener una base inmunitaria y se han reconocido formas
tanto desmielinizante como axonales.

Características clínicas
Debilidad simétrica, que casi siempre comienza en las piernas, con frecuencia es más evidente al nivel proximal que distal y a veces es
tan intensa que amenaza a la supervivencia, en especial si están comprometidos los músculos de la respiración o deglución. Los reflejos
tendinosos profundos habitualmente están ausentes. Es posible que exista notable disfunción autónoma, con taquicardia,
irregularidades cardiacas, presión arterial lábil, alteraciones en sudoración, función pulmonar alterada, trastornos esfinterianos, íleo
paralitico y otras anormalidades.

Estudios de investigación
El LCR muestra una anormalidad característica, con aumento de la concentración de proteínas pero con biometría hemática normal. Los
estudios electrofisiológicos quizás revelen notable descenso en la velocidad de conducción motora y sensorial o evidencia de
denervación y perdida axonal.

Tratamiento
La plasmaféresis parece reducir el tiempo requerido para la recuperación y puede disminuir las probabilidades de deficiencias
neurológicas residuales. La inmunoglobulina intravenosa pareciese ser igual de eficaz

POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA CRÓNICA (CIDP)


Es similar en términos clínicos al síndrome de Guillain-Barré, excepto que sigue un curso de avance crónico o un curso caracterizado por
recaídas. El análisis del LCR revela hallazgos semejantes a los del síndrome de Guillain-Barré. Los dato electrofisiológicos indican una
neuropatía por desmielinización, con degeneración axonal superpuesta. El tratamiento suele ser con inmunoglobulinas intravenosa,
plasmaferesis, corticoides, azatioprina o ciclofosfamida.

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MONONEUROPATÍA SIMPLE
PARÁLISIS DE BELL
Es una debilidad facial del tipo neurona motora inferior ocasionada por el
compromiso idiopático del nervio facial fuera del SNC. Puede afectar de
manera más común a mujeres embarazadas y a pacientes diabéticos. La
reactivación de una infección por el virus herpes simple tipo 1 en el ganglio
geniculado puede dañar el nervio facial y es responsable de la parálisis de
Bell. La debilidad facial está precedida de o acompañada de dolor en el área
alrededor de la oreja, la debilidad es completa de la hemicara afectada por
la lesión, hay presencia de lagoftalmía en la hemicara afectada y desviación
de la comisura labial hacia el lado sano, hay presencia de signo de Bell. El
tratamiento es con corticosteroides.

TRASTORNOS DE LA TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR


MIASTENIA GRAVIS
Se puede presentar a cualquier edad y en ocasiones se asocia con un tumor tímico, tirotoxicosis, artritis reumatoide o lupus eritematoso
diseminado. Es más común en mujeres que en varones y se caracteriza por debilidad fluctuante y fatigabilidad facial de los músculos
voluntarios. Hay predilección por los músculos oculares externos y otros músculos craneales, incluyendo los músculos masticatorios,
faciales, faríngeos y laríngeos. También puede haber afectación de los músculos respiratorios y de las extremidades. La debilidad se
debe a un bloqueo variable de la transmisión neuromuscular relacionada con un descenso mediado por el sistema inmunitario en el
número de receptores de acetilcolina.

Hallazgos clínicos
En ocasiones el trastorno se releva a causa de una infección concurrente. Pueden observarse exacerbaciones durante el embarazo o
antes de la menstruación. Sigue un curso progresivo lento. Los pacientes se presentan con ptosis, diplopía, dificultades para masticar o
deglutir, voz nasal, dificultades respiratorias o debilidad en extremidades, es posible que los síntomas fluctúen en intensidad a lo largo
del día y esta variación diurna se superpone a recaídas y remisiones espontaneas de más largo plazo que puede durar semanas.

Diagnóstico
La prueba farmacológica más comúnmente utilizada es la prueba de
edrofonio (tensilon). Prueba de la neostigmina.

Estudios de investigación
Las radiografías y TC de tórax pueden revelar un timoma coexistente. La
transmisión neuromuscular alterada se puede detectar en forma
electrofisiológica mediante una respuesta decreciente del musculo a una
estimulación supramaxima repetitiva de su nervio motor, pero los
hallazgos normales no excluyen el diagnostico. Niveles de anticuerpos de
receptores de acetilcolina en suero.

Tratamiento
 Anticolinesterasicos: El pilar es la piridostigmina. Pequeñas dosis
de atropina consiguen atenuar los efectos secundarios.
 Timectomía
 Corticosteroides
 Azatioprina
 Plasmaferesis
 Inmunoglobulinas intravenosas
 Mofetil micofenolato

BOTULISMO
La toxina de Clostridium botulinum puede ocasionar parálisis neuromuscular. Actúa al prevenir la liberación de acetilcolina en las
uniones neuromuscular y en las sinapsis autonómicas.
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Hallazgos clínicos
Una debilidad fulminante se inicia 12 a 72 horas después de la ingesta de la toxina y, de manera característica, se
manifiesta por diplopía, ptosis, debilidad facial, disfagia, voz nasal y, después, dificultades para respirar, por lo
común, la debilidad aparece por ultimo en las extremidades.

Estudios de investigación
Se deben tomar muestras del suero del paciente y del alimento contaminado. Los tipos más comunes de toxinas
que se encuentran en la clínica son A, B y E. Los estudios electrofisiológicos ayudan a confirmar el diagnóstico,
dado que la respuesta muscular evocada tiende a aumentar en magnitud de manera progresiva con la
estimulación repetitiva de los nervios motores a frecuencias elevadas.

Tratamiento
Los pacientes deberían hospitalizarse, ya que la insuficiencia respiratoria se desarrolla con velocidad y requiere de ventilación mecánica.
El tratamiento es con antitoxina trivalente. Además se puede utilizar el clorhidrato de guanidina que facilita la liberación de acetilcolina.

TRASTORNOS MIOPÁTICOS
DISTROFIA DE DUCHENNE
Distrofia muscular más común. Ligada al cromosoma X que afecta primordialmente a varones. Los pacientes quedan gravemente
discapacitados para la adolescencia; la muerte ocurre dentro del tercer decenio de la vida. Síntomas tempranos incluyen caminar sobre
la punta de los pies, marcha de pato e incapacidad para correr. La debilidad es más pronunciada en las extremidades inferiores
proximales, pero también afecta las extremidades superiores proximales. Es común la pseudohipertrofia de las pantorrillas a causa de
una infiltración grasa del musculo. El corazón se ve comprometido tarde en el curso de la enfermedad y el retraso mental es un
acompañamiento frecuente. Los niveles séricos de CK son excepcionalmente elevados. NO hay tratamiento definitivo disponible, pero la
prednisona puede mejorar la fuerza muscular hasta por 3 años.

NEUROPATÍAS METABÓLICAS Y NUTRICIONALES


DIABETES MELLITUS
Causa polineuropatía, que es de carácter mixtos (sensorial, motora y autónoma) cerca del 70% de los casos.

Características clínicas
Polineuropatía sensorial distal o mixta, que a veces se diagnostica, antes de volverse sintomática, debido a la presencia de reflejos
tendinosos deprimidos y alteración en la sensación de vibración en las piernas. En general los síntomas son más comunes en las piernas
que en los brazos y consisten en entumecimiento, dolor o parestesias. La mononeuropatía múltiple diabética se caracteriza en general
por dolor y debilidad, y a menudo tienen un origen vascular. La mononeuropatía simple suele tener un inicio abrupto y con frecuencia
es dolorosa. Es típico un aumento de proteínas en el LCR en la polineuropatía y mononeuropatía múltiple de origen diabético.

Tratamiento
No existe tratamiento específico para las complicaciones nerviosas periféricas de la diabetes.

NEUROPATÍAS POR ATRAPAMIENTO


COMPRESIÓN DEL NERVIO MEDIANO
El síndrome del túnel del carpo es común durante el embarazo y puede ocurrir
como una complicación de un traumatismo, artritis degenerativa, tenosinovitis,
mixedema y acromegalia. Los primeros síntomas son dolor y parestesias confinadas
a la distribución del nervio mediano en la mano. A medida que avanza es posible
que finalmente se desarrollen debilidad y atrofia en los músculos palmares. Puede
haber signo de Tinel y Phalen positivos. Los estudios electrofisiológicos muestran
que la velocidad de conducción sensorial o motora es más lenta en la muñeca; es
posible que existan signos de denervación parcial crónica en los músculos de las
manos inervados por el nervio mediano.

DISFUNCIÓN DEL NERVIO CUBITAL


La disfunción del nervio cubital al nivel del codo conduce a parestesias, hipostesia y dolor nocturno en el dedo meñique y el borde
cubital de la mano. La valoración puede revelar perdida sensorial en el aspecto cubital de la mano y debilidad del abductor del pulgar,
los músculos flexores del cuarto y quinto dedos y músculos intrínsecos de la mano. Puede observarse la mano en garra cubital. A veces
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solo con evitar la flexión y extensión del codo puede resolver el problema, sin embargo en algunos casos es necesaria la
descomprensión quirúrgica del nervio.

COMPRESIÓN DEL NERVIO RADIAL


Puede comprometerse a nivel de la axila por la presión de muletas o por otras causas. Es frecuente
en alcohólicos o adictos a las drogas que han quedado dormidos con el brazo colgando en alguna Estado epiléptico
superficie dura (parálisis de sábado por la noche). El déficit es principalmente motor, con debilidad Convulsiones que continúan
o parálisis en los músculos inervados por este nervio, pero también puede que ocurran cambios por más de 30 minutos sin
sensoriales. El tratamiento implica prevenir mayor compresión. La terapia física y una férula en la cesar de forma espontánea. Es
muñeca pueden ser útiles. una urgencia médica.

SINDROME DEL TÚNEL DEL TARSO


El nervio tibial posterior o sus ramas pueden quedar comprimidas entre el piso y el techo del ligamentoso del túnel del tarso, que se
localiza en el tobillo justo por debajo y atrás del maléolo medial. El síntoma común es el ardor de pie, en especial durante la noche, que
generalmente se acompaña de debilidad de los músculos intrínsecos del pie. En general, el diagnostico se confirma mediante estudios
electrofisiológicos. Si el tratamiento con inyecciones locales de esteroides no es útil, entonces quizás sea necesaria la descompresión
quirúrgica.

MIELOPATÍAS
SIRINGOMIELIA
Formación de cavidades de la medula ósea espinal. La siringomielia comunicante, con
comunicación entre el canal central de la medula y la cavidad, es un trastorno hidrodinámico de las
vías de circulación del LCR. En la siringomielia no comunicante, existe una dilatación quística de la
medula en la que no hay comunicación con las vías del LCR. El trastorno clínico preciso resultante
depende del sitio de la formación de cavidades. Es típico que exista una pérdida de sensación
disociada a nivel de la lesión; se altera la sensación de dolor y temperatura, pero se mantiene la del
tacto ligero. A veces puede ocurrir déficit piramidal y trastornos esfinterianos debido a gliosis o
compresión de las vías corticoespinales en las columnas laterales de la medula. La escoliosis puede
acompañar a la formación de cavidades. Con frecuencia se asocia con las malformaciones de
Arnold-Chiari. La mielografía, la RM y el TC de la región del agujero occipital confirman el
diagnostico. El tratamiento es quirúrgico.

EPILEPSIA
Grupo de trastornos caracterizados por múltiples convulsiones, es una causa común de pérdida episódica de la consciencia. Su
incidencia es de 45-100/100000 habitantes. Y su prevalencia es de 17/100000 habitantes.

Etiología
Pueden ser causadas por un trastorno primario que afecte el SNC o un trastorno sistémico. La contribución genética de la epilepsia está
determinada por múltiples mutaciones en distintos tipos de genes.

Fisiopatología
Descarga anormal excesiva de neuronas cerebrales.

CONVULSIONES TÓNICO CLÓNICAS GENERALIZADAS


Ataques en los cuales se pierde la conciencia y por lo común no son precedidas por aura. La fase tónica consiste en perdida de la
conciencia y contracciones tónicas de los músculos de los miembros durante 10 a 30 segunda que producen primero flexión y luego
extensión, en partícula de la espalda y del cuello. La contracción de los músculos de la masticación puede causar daños en la lengua. El
paciente cae al piso y puede que se lesione. La fase clónica sigue a la fase tónica con espasmos simétricos de los miembros que persiste
durante 30 a 60 segundos. Es posible que la saliva forme espuma en la boca. Puede haber incontinencia urinaria. La fase de
recuperaciones se caracteriza por un estado confusional postictal y a menudo cefalea. Generalmente se necesitan de 10 a 30 minutos
para recuperar la orientación.

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Síndrome de West Síndrome de Lennox – Gastaut

Inicio de 6 meses a 1 año Inicio de 6 meses a 7 años


Contracción axial en flexión o extensión de tronco Crisis polimorfas, ausencia, tónicas, atónicas, mioclonicas
o extremidades y generalizadas tónico-clónico
EEG hipsarritmico EEG actividad lenta, complejo punta onda lenta

CONVULSIONES DE AUSENCIA
Casi exclusivas de la infancia. Los episodios se caracterizan por breve pérdida de la conciencia (5 a 10 segundos) sin pérdida del tono
postural. Manifestaciones motoras sutiles, como parpadeo o ligero giro de la cabeza, son comunes. Ondas espigas en el EEG de ritmo
de 3 por segundo.

CONVULSIONES MIOCLÓNICAS
Contracciones repentinas breves, similares a choque que pueden localizarse en unos cuantos músculos o una o más extremidades o que
pueden tener una distribución más generalizada. Pueden ser uní o bilaterales. En el EEG se detectan ondas en poliespiga.

CRISIS ATÓNICAS
Perdida del tono postural a veces después de un espasmo mioclónico, que conduce a un ataque
Según etiología podemos
de caída.
dividir las epilepsias en
CONVULSIONES PARCIALES SIMPLES idiopáticas, criptogenicas y
Fenómenos motores, sensoriales o autónomos, en función de la región cortical afectada. No hay sintomáticas.
compromiso de consciencia.

CONVULSIONES PARCIALES COMPLEJAS


Igual que las simples pero con alteración inicial de consciencia o seguida de automatismos.

Diagnóstico
Reconocimiento clínico de uno de los tipos de convulsiones antes descritos que se repitan por lo menos más 2 ocasiones distintas de
manera estereotipada. El EEG puede ser útil como prueba de confirmación para distinguir las crisis de otras causas de pérdida de
consciencia. Un EEG normal no descarta el diagnostico. Es importante hacer una buena historia clínica, descartar elementos que puedan
estar causando una crisis convulsiva por ejemplo fármacos, drogas, etc. Evaluar posible factores desencadenantes de crisis epilépticas
como alcohol, foto estimulación, fiebre, alteraciones en el sueño, etc.

Diagnóstico diferencial
Cual episodio paroxístico que curse con compromiso de consciencia y alteración neurológica entre ellos destacan; sincope, ACV,
alteraciones metabólicas (hipoglucemia), jaqueca, crisis de pánico, etc.

Tratamiento
En pacientes mayores de 25 años que presenten crisis convulsivas parciales utilizaremos carbamacepina y si es un paciente menor de 25
años que presenta crisis convulsivas generalizadas utilizaremos el valproato. Se puede utilizar también la Fenitoina como fármaco de
primera línea. Como fármacos de segunda línea tenemos el fenobarbital, el clonazepam y clobazam. Para el tratamiento de un estado
epiléptico podemos utilizar en la urgencia midazolam IV de 2,5 a 10 mg.

PATOLOGÍA VESTIBULAR
Para poder tener una aproximación diagnostica debemos ser capaces de diferenciar un vértigo
Como característica
periférico de uno central, para ello la semiología será de gran ayuda.
relevante, el vértigo es más
intenso e invalidante en las
Anamnesis próxima
patología periféricas que en
Los mareos son un síntoma común en patología vestibular, sin embargo son muy inespecíficos. Más
las centrales, donde en
específico es el vértigo el cual se define como “falta de percepción de movimiento” y puede clasificarse
éstas últimas puede ser
como vértigo postural o espontaneo. El primero corresponde a crisis cortas, de segundos de duración
tolerado.
que son gatilladas por cambios posicionales, normalmente estos se acompañan de náuseas y vómitos.
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El segundo corresponde a una crisis que puede darse en cualquier momento, generalmente más largas y también suelen estar
acompañada de náuseas y vómitos.
El desequilibrio es un síntoma importante y frecuente. Este puede ser lateralizado en patología periférica y no lateralizado en patología
central.

Anamnesis remota
Siempre preguntar por estados infecciosos previos, ya que alguna infecciones virales pueden afectar al VIII par craneal. Por el uso de
medicamento, algunos antibióticos pueden ser ototoxicos como los aminoglucosidos, benzodiacepinas, antidepresivos triciclicos, etc.
Enfermedades como epilepsia y factores de riesgo cardiovascular pueden predisponer la aparición de vértigo como por ejemplo un
infarto del nervio vestibular. Finalmente los antecedentes de TEC son importantes porque también pueden ser causa de aparición de
vértigo.

Examen físico
El examen del equilibrio puede realizarse de manera estática o dinámica (marcha). Para evaluar el equilibrio estático utilizaremos la
prueba de Romberg, las lesiones periféricas darán lateropulsiones hacia el lado de la lesión mientras que las lesiones centrales pueden
dar cualquier tipo de pulsión. Podemos utilizar la prueba de indicación y la prueba de Utemberg. Para evaluar el equilibrio dinámico le
pediremos al paciente que marche donde observaremos la base de sustentación al caminar y veremos si esta normal o aumentada.
Observaremos la presencia de pulsiones al caminar. Podemos sensibilizar las pruebas de marcha pidiéndole al paciente que realice una
marcha en tándem o con los ojos cerrados.
El examen del cerebelo lo realizaremos para poder evaluar la existencia ataxia en sus tres presentaciones. Dismetría (prueba de índice-
nariz), disinergia (explica el temblor cerebelosos) y disdiadocinecia (imposibilidad de realizar movimientos alternantes). Otros signos
importantes de ir a buscar dirigidamente son la presencia de disartria escandida y la hipotonía.

El nistagmus posee dos fases una rápida y una lenta. La fase rápida es la visible y la que da la dirección al nistagmus. Existen cuatro
tipos; espontaneo, posicional, optoquinético y post calórico.
Espontaneo: Aparece cuando se le hace mirar al paciente 30° arriba, abajo y hacia los lados. Puede ser unidireccional (es decir al
mirar a la derecha bate hacia la derecha) o puede ser bidireccional (al mirar a la derecha bate a la derecha y al mirar a la izquierda
bate hacia la izquierda). O también este puede ser multidireccional. Los nistagmus unidireccionales pueden tener grados. Sera de
primer grado un nistagmus que al mirar a la derecha bate hacia la derecha, será de segundo grado un nistagmus que al mirar a la
derecha y al centro bate hacia la derecha y será un nistagmus de tercer grado el que aparece al mirar a la izquierda, centro y derecha
y el nistagmus bata hacia la derecha.
Ahora un nistagmus unidireccional cumplirá la Ley de Alexander cuando este aumente la velocidad de batida al acercarse a la
dirección de donde bate el nistagmus.
Todos los nistagmus bi o multidireccionales son centrales. Por tanto la dificultad será diferenciar entre uno unidireccional central y
uno periférico. El nistagmus unidireccional periférico disminuye con la fijación ocular y cumple la ley de Alexander, mientras que el
central aumenta con la fijación ocular y no cumple la ley de Alexander.

Nistagmus posicional: Corresponde al que se gatilla al cambiar bruscamente la posición del paciente. Los periféricos tendrá una
latencia de aparición, son paroxísticos e intensos, son transitorios y se acompañan de nauseas y vómitos y en una segunda maniobra
se fatigan. Los centrales no tendrán latencia de aparición, son bien tolerados, son permanentes y no se fatigan con segundas
maniobras.

Estudios diagnósticos
El especialista utilizara técnicas de imágenes TC y RM. Se harán prueba de función auditiva (coclear) en sospecha de patología periférica.
También se evaluara el nistagmus post calórico.

VÉRTIGO POSTURAL PAROXÓSTICO BENIGNO


Frecuente en el adulto mayor, vértigo postural de corta duración y recurrentes. No tiene nistagmus espontáneo, pero si posicional. Su
causa más frecuente sería una patología degenerativa de las crestas ampulares llamada cupulolitiasis, aunque también se han
observado en post TEC, en Alcoholismo y patología ótica crónica.
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NEURONITIS VESTIBULAR
Desencadenado en la convalecencia de una infección viral. Crisis de vértigo espontanea intensa con náuseas y vómitos y posteriormente
crisis posturales que van cediendo (de 3 a 7 días). Puede haber lateropulsiones y nistagmus espontáneo hacia el lado de la lesión. El VIII
par puede mostrar una prueba calórica con hipoexitabilidad vestibular del lado de la lesión.

HIDROPS ENDOLINFÁTICO
El más conocido es el Meniere (idiopático). También existe el secundario a TEC y otoesclerosis. Las crisis se caracterizan por comenzar
por un tinitus unilateral de tonalidad baja, agregándose posteriormente hipoacusia y sensación de oído tapado. Luego de ello aparece
una gran crisis de vértigo espontáneo, con nausea y vómitos, que va cediendo en minutos a horas, seguidas de sueño. El VIII par
muestra además de una hipoexitabilidad vestibular, una hipoacusia sensorioneural unilateral con reclutamiento auditivo (+) en la
audiometría.

NEURINOMA DEL ACÚSTICO


Tumor de las células de Schwann de la vaina del VIII par, generalmente que nace en lo profundo del conducto auditivo interno (CAI). A
diferencia del hidrops, aquí el tinitus y la hipoacusia son progresivos y los síntomas vestibulares muy compensados. El VIII par va a
mostrar un compromiso cocleo-vestibular unilateral severo con reclutamiento (-) y una hipoacusia con mala discriminación.
Posteriormente el Neurinoma puede crecer, traspasando las fronteras del CAI, llegando a la cisterna pontocerebelosa.

PARÁLISIS VESTIBULAR SÚBITA


Igual que la neuronitis vestibular, se diferencia en que la sintomatología puede llegar a ser muy severa, con una gran crisis inicial de
vértigo espontáneo, nauseas, vómitos, marcado desequilibrio ipsilateral a la lesión y nistagmus espontaneo unidireccional de 3º grado,
que va cediendo lenta mente con los días hasta desaparecer. Posteriormente pueden seguir crisis de vértigo postural hasta una
recuperación total a las 4 a 5 semanas. A diferencia de la Neuronitis vestibular no es recurrente (Ocurre 1 vez). Una de las causas es la
de origen vascular, en donde ocurre una obstrucción de una vasa nervorum del VIII par, produciendo un infarto neural. Generalmente
tiene lenta recuperación y sólo parcial en muchos casos. Suele verse en pacientes añosos con factores de riesgo cardiovascular.

OTOTOXICIDAD
Existen numerosos medicamentos que pueden dañar el epitelio coclear y vestibular, destacando los aminoglucosidos, paracetamol,
Digoxina, propanolol, anticonvulasivantes, alcohol, arsénico. Se caracteriza por un marcado desequilibrio no lateralizado y mareos, con
escaso vértigo. Desde el punto de vista coclear puede haber tinitus (Etapa reversible) y posteriormente hipoacusia (etapa irreversible)
Los síntomas aparecen durante y permanecen posterior al uso del fármaco, donde luego de la suspensión, lentamente van
desapareciendo. De no mediar una sospecha y la pronta suspensión de los fármacos, las secuelas pueden ser graves.

SINDROME DE LÍNEA MEDIA O TRONCO CEREBRAL


Cualquier lesión que afecte al tronco cerebral, IV ventrículo o vermis cerebeloso puede producir un síndrome vestibular central. Las
claves son la presencia de alteración de otros pares craneales, o vías largas y la presencia del nistagmus con características centrales. Las
causas más frecuentes son la patología cerebrovascular, la esclerosis múltiple y tumores compresivos por vecindad.

SINDROMES CEREBELOSOS
Ya descritos los síntomas en la parte de examen físico. Puede producirse por afecciones vasculares (isquemia u hemorragia), tumores,
afecciones congénitas o inflamatorias (cerebelitis infecciosa o esclerosis múltiple) y degenerativas (Alcohólica, paraneoplasica y
hereditaria)

SINDROME DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO


Al igual que lo descrito en el neurinoma del acústico, una lesión que ocupe la región del ángulo pontocerebeloso puede producir
compromiso del V y VII par ipsilateral y de las funciones cerebelosas del mismo lado de la lesión (por compresión), hidrocefalia y daño
del VIII par ipsilateral, aunque cabe destacar que estos hallazgos son tardíos. La causa más frecuente es la tumoral, donde destaca;
Neurinoma del VIII, Meningioma o colesteatoma.

Tratamiento
El médico general podrá comenzar un tratamiento que buscara el alivio de los síntomas. Los Para la enfermedad de Meniere se
antihemeticos utilizados son tietilpirazina (torecan) y bonamina (mezciclina). Se utilizaran pueden utilizar diuréticos como la
ansiolíticos alprazolam o diacepam. Antivertiginosos como clorhidrato de difenidol (vontrol) furosemida y vasodilatadores como
o cinarizina.
nicergolina.

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Síndrome Vestibular Periférico Síndrome Vestibular Central


Antecedentes de crisis previas o Sí No
recurrencialidad
Vértigo Intenso en la crisis Poco y mejor tolerado
Náuseas y vómitos Muchos en la crisis Regular o poco
Hipoacusia o tinnitus Sí No
Desequilibrio Poco, lateralizado en la crisis Mucho, generalmente no lateralizado
Cefaleas, alteraciones de conciencia y No Sí
otros signos de focalidad
Nistagmus espontáneo Unidireccional de 1°, 2° o 3° grado. Ley de Uni, bi o multidireccional. Ley de Alexander
Alexander (+). Disminuye con fijación (-). Aumenta con fijación ocular. Presencia
ocular. Presencia durante la crisis. incluso sin crisis.
Nistagmus posicional Con latencia, paroxístico, transitorio y Sin latencia, permanente y no fatigable.
fatigable.

TEMA II: CARDIOLOGÍA

TAQUIARRITMIAS
I. DEFINICIÓN
Ritmos cardíacos con una frecuencia ventricular superior a 100 lpm. Se clasifican ampliamente según la anchura del complejo QRS en el
ECG:
 Taquiarritmia de complejo estrecho (QRS < 0.12 seg.): la arritmia (taquicardia supraventricular (TSV)) se origina dentro o por
encima del nódulo auriculoventricular y activa con rapidez los ventrículos a través del sistema de His-Purkinje normal.
 Taquiarritmia de complejo ancho (QRS ≥ 0.12 seg.): la arritmia se origina fuera del sistema de conducción normal (taquicardia
ventricular (TV)) o circula por un sistema de His-Purkinje anómalo (taquicardia supraventricular aberrante (TSV aberrante)),
activando los ventrículos de forma anormalmente lenta.

II. ETIOPATOGENIA.
 Trastornos de la conducción del impulso: la reentrada explica la mayoría de las taquiarritmias. Consiste en la conducción de un
frente de onda de activación eléctrica retrógrado a una región del miocardio que previamente era refractaria a la conducción
anterógrada del mismo. Los períodos refractarios diferenciales del tejido miocárdico son un componente esencial para que se
produzca la reentrada. Como consecuencia de ésta, la propagación del frente de onda de activación por el circuito miocárdico
mantiene esta arritmia.
 Trastornos de la formación del impulso: el aumento del automatismo y la actividad desencadenada.
 Combinación de los anteriores.

III. DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis: Síntomas como palpitaciones, disnea, angina, mareo o síncope y menor nivel de conciencia.
2. Exploración física: Principal énfasis en signos de estabilidad o inestabilidad clínica (signos vitales, estado mental o perfusión
periférica). Los hallazgos de ICC hacen más probable el diagnóstico de una arritmia ventricular maligna. Se debe palpar el
pulso y valorar la frecuencia y regularidad. Si se encuentran ondas A en cañón (presión venosa yugular) irregulares,
probablemente sea una TV.
3. Exámenes complementarios: En los exámenes de laboratorio se debe solicitar electrolitos séricos, hemograma completo,
pruebas de función tiroidea y estudio toxicológico de orina. El ECG de 12 derivaciones es esencial para la valoración inicial.

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

1. EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES: Pueden originarse en la aurícula, en la unión A-V o en el nódulo sinusal mismo.
Las extrasístoles auriculares son las arritmias más frecuentes durante el monitoreo electrocardiográfico prolongado.
Constituyen un hallazgo frecuente en personas normales, especialmente de edad avanzada y con cardiopatía estructural.
Por lo general son asintomáticas. Se reconocen en el electrocardiograma por la aparición de una onda P prematura,
habitualmente seguida de un complejo QRS angosto, con un intervalo PR igual, mayor o menor a 120 milisegundos. En casos

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de extrasístoles de la unión AV la onda P puede coincidir o incluso aparecer después del QRS. La mayoría no requiere de
terapia específica.

2. TAQUICARDIA SINUSAL: Tiene una frecuencia máxima de 150 por minuto y suele ser una respuesta fisiológica normal
ante una situación hiperadrenérgica (metabólico, fiebre, shock, hipovolemia, IC), aunque también la inducen drogas. Su
tratamiento es tratar la causa subyacente.

3. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR: Se presentan habitualmente en personas jóvenes, sin cardiopatía


demostrable. Generalmente evolucionan por episodios esporádicos y síntomas de tono menor: palpitaciones, mareos,
malestar precordial indefinible, etc. En el ECG se caracterizan por la presencia de un ritmo rápido, entre 180 y 220 por
minuto, y regular, con QRS generalmente angosto. En algunas ocasiones el QRS puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo
de rama o en caso en que un haz anómalo participe en la conducción anterógrada. Se originan por mecanismos de reentrada
nodal AV o por vías accesorias.
 Tratamiento: maniobras vagales  adenosina  verapamil  Cardioversión: amiodarona o CVE 200 joules  ablación por
radiofrecuencia.

4. FLUTTER AURICULAR: Se reconoce en el electrocardiograma por las características ondas en serrucho en las derivaciones
inferiores. Normalmente presenta con una frecuencia auricular de alrededor de 300 por minuto, con bloqueo A-V 2x1 y
frecuencia cardíaca de aproximadamente 150x'. Es un ritmo por definición inestable. Su origen se debe a una macro
reentrada en la aurícula derecha. Suele asociarse a cardiopatías u otras condiciones que determinan dilatación en la aurícula
o trastornos de la conducción intra-auricular y a injuria tóxica o metabólica del corazón o por inflamación pericárdica.
 Tratamiento:
1. Cardiovertir: El más efectivo es la cardioversión eléctrica a 50-100 joules. No responde bien a la amiodarona y se podría
utilizar ibutilide pero no está disponible.
2. Anticoagulación al igual que FA
3. Tratamiento definitivo: ablación por radiofrecuencia.

5. SÍNDROME DE WOLF PARKINSON WHITE (PRE-EXITACIÓN): Tiene PR corto y QRS ancho, lo que se explica por la
existencia de haces A-V anómalos (para-específicos), que conducen impulsos auriculares que depolarizan precozmente una
parte o la totalidad de los ventrículos, antes de lo que cabría esperar si el impulso hubiera viajado por las vías normales de
conducción. Se observa en todas las edades y en la mayoría de los casos no se encuentra cardiopatía asociada. Las arritmias
más frecuente en este síndrome son la TPSV y la FA.
 Tratamiento: Los pacientes que tienen ECG con pattern de preexcitación y sin historia de arritmia no requieren de mayores
estudios. En pacientes con arritmias recurrentes documentadas, se puede realizar ablación de los haces para-específicos
mediante catéteres endocavitarios, lo que permite la curación definitiva, o manejo farmacológico antiarrítmico profiláctico
destinado a evitar nuevas crisis de TPSV (Amiodarona, los betabloqueadores y los antiarrímicos 1-C).

6. FIBRILACIÓN AURICULAR:
 Definición: Arritmia auricular caracterizada por la activación descoordinada de las aurículas y consiguiente deterioro de la
función mecánica auricular. Tiene un patrón de ECG indicado por la ausencia de ondas p constantes y en su lugar aparecen
ondas de fibrilación de baja amplitud. La respuesta ventricular es normalmente irregular y con frecuencia rápida. Es la
arritmia sostenida más común y prevalente en la población adulta.

 Clasificación según presentación clínica:


FA de primera aparición Sintomática o asintomática. La frecuencia de conversión espontánea es alta.
FA paroxística Forma recidivante en la que los episodios individuales se producen suelen durar < 48 horas e
incluso pueden prolongarse hasta < 7 días.
FA persistente Forma recidivante cuyos episodios individuales duran > 7 días o necesitan de una CVE para
terminarlos
FA permanente FA duradera, que no responde a CVF ni CVE o que se acepta a que se debe a
contraindicaciones de la cardioversión o falta de síntomas

 Causas FA: Enfermedades pulmonares (neumonía, cáncer pulmonar, TEP, sarcoidosis), isquemia cardíaca, enfermedades
reumatológicas, anemia, tirotoxicosis, consumo de alcohol, sepsis, cirugía cardiotorácica.

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 Fisiopatología FA: El inicio se debe a un disparo repetitivo y


rápido en un foco ectópico dentro de las venas pulmonares con
conducción fibrilatoria a los cuerpos auriculares. Se mantiene
posiblemente por múltiples circuitos de reentrada. El remodelado
estructural y eléctrico de la AI asociado a enf. Cardiovascular
induce actividad ectópica y patrones de conducción heterogéneos.
La inflamación y fibrosis pueden desempeñar un papel esencial en
su inicio y mantenimiento. La IL-6 y PCR están elevadas en la FA y
se correlacionan con su duración, éxito en la cardioversión y trombogénesis.

 Manifestaciones clínicas: Desde síntomas graves (EPA, palpitaciones, angina, síncope) a síntomas inespecíficos (fatiga) e incluso
nulos. Habitualmente son consecuencia de la respuesta ventricular rápida.

 Tratamiento:
1. Prevención de las complicaciones tromboembólicas:
 Se debe realizar un análisis del riesgo/beneficio detallado para identificar a los pacientes con suficiente riesgo de ACV
embólico y superar así el mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas. Se realiza por medio de la escala CHADS2. En el caso
de los pacientes que bajo este análisis no requieren profilaxis, esto debe comprobarse por medio de la escala CHA2DS2-VASc.

Tratamiento antitrombótico recomendado


Puntaje (en cualquiera de Terapia
las dos escalas)
0 Aspirina 81-325 mg/día v.o.
o sin terapia antitrombótica
(se prefiere ésta última)
1 Aspirina en las mismas dosis
o anticoagulación oral (se
prefiere ésta última)
≥2 Anticoagulación oral

 Anticoagulación oral: En las guías clínicas se recomienda principalmente el uso de warfarina. Otras opciones son nuevos agentes
como el Dabigatran, Rivaraxoban y Apixaban. En Chile lo que se utiliza es Acenocumarol. En esta terapia se debe mantener un
INR: 2-3

Control de ritmo vs frecuencia cardíaca: La severidad de los síntomas orienta la decisión; se debe restaurar el ritmo sinusal en los
pacientes severamente comprometidos y manejar la frecuencia ventricular en la mayoría de los demás pacientes.

2. Control de la frecuencia cardíaca:


Se realiza con fármacos que prolongan la conducción a través del nodo AV, entre los que figuran los Betabloqueadores, BCC no
dihidropiridinicos (verapamilo, diltiazem) y la Digoxina.

3. Control del ritmo:


 Cardioversión farmacológica: Se debe tener en cuenta el riesgo de tromboembolia asociado a CVF antes de comenzar el
tratamiento. El único fármaco aprobado por la FDA es la ibutilida. En los episodios de FA de menor duración se ha demostrado
cierta eficacia de dofetilida, sotalol, flecainida y propafenona. La amiodarona tiene una eficacia limitada (recordar ef. Adversos).
 Cardioversión eléctrica: Es la forma más segura y eficaz. Antes de la cardioversión se debe considerar el riesgo tromboembólico y
plantear TACO.
o Duración FA < 48 hr  CVE sin anticoagulación

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o Duración FA > 48 hr (o no se sabe)  TACO hasta lograr INR 2-3 durante al menos 3 semanas antes de la
cardioversión y mantener estos niveles tras el éxito de la cardioversión o realizar una ecocardiografía transesofágica
para descartar la presencia de un trombo en la orejuela izquierda antes de la cardioversión.

4. Finalmente se puede realizar una ablación curativa con catéteres en las venas pulmonares , muy eficaz en pacientes jóvenes
con corazones estructuralmente normales y en FA paroxística.

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
Deben tratarse inicialmente como si fueran de comportamiento maligno hasta que se demuestre lo contrario.

1. TAQUICARDIA VENTRICULAR
- TV monomorfa no mantenida: ≥ 3 complejos ventriculares consecutivos que se termina en forma espontánea a los 30 s. de
empezar, sin consecuencias.
- TV monomorfa mantenida: complejos ventriculares de morfología QRS único, que dura > 30 s. o necesita cardioversión por
afectación hemodinámica (colapso circulatorio).
- TV polimorfa: morfología de QRS cambiante. Suele asociarse a colapso o inestabilidad hemodinámica. Una variante es Torsade
de pointes: variante de TV polimorfa precedida habitualmente por intervalo QT prolongado en el ritmo sinusal.
Se observan habitualmente asociadas a enfermedad coronaria, miocardiopatías, prolapso de la válvula mitral y en enfermedades
valvulares; raramente se presentan en ausencia de cardiopatía demostrable. En general son más sintomáticas que las TPSV, pudiéndose
acompañar de síncope, angina, edema pulmonar, colapso cardiocirculatorio, etc.
 Tratamiento:
- Los episodios sostenidos y paciente hemodinámicamente estable: Lidocaina (si hay isquemia), Procainamida o Amiodarona.
- Asociada a compromiso hemodinámico, síntomas de hipoperfusión cerebral o angina: CVE inmediata.
- El tratamiento definitivo es el Desfibrilador automático implantable (DAI), usado preferentemente en IAM con cicatrices.

2. FIBRILACIÓN VENTRICULAR: asociada a contracciones mecánicas desorganizadas, colapso hemodinámico y muerte súbita. El
ECG muestra oscilaciones irregulares y rápidas con amplitud muy variable, sin complejos QRS ni ondas T claramente reconocibles.
Determina colapso cardiocirculatorio y daño neurológico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos. Las causas más frecuentes son la
Isquemia miocárdica y TV que degeneran en fibrilación ventricular, además puede estar asociada a canalopatías o Sd. De Brugada. El
manejo requiere de desfibrilación eléctrica inmediata, asociada a maniobras de resucitación cardiopulmonar.

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CANALOPATÍAS

1. SÍNDROME QT LARGO: Trastorno adquirido, o congénito donde las corrientes iónicas transmembrana alargan el potencial de
acción de las células de Purkinje y de las células M. En el ECG se encuentra una prolongación del intervalo QT, esto facilita la
aparición de postpotenciales, que transmiten impulsos en reentradas funcionales, provocando una taquicardia ventricular polimorfa
o con Torsade de pointes (el cual siempre evoluciona a FV).
QT corregido = Intervalo QT dividido por la raíz cuadrada del Intervalo RR  Cuando este valor es mayor a 0,44 entonces se piensa
que hay canalopatía o alteración de los electrolitos.
 Tratamiento Síndrome QT largo: CVE inmediata, corrección Iónica, retirar fármacos, tratar isquemia si es que existe y sulfato de
Magnesio

2. SÍNDROME DE BRUGADA: Enfermedad genética que causa una mutación del gen SCN5A que codifica los canales de sodio de
los miocitos, generando una hipofunción del canal. En estos casos, el paciente puede tener una Muerte súbita por generar una TV
polimorfa.
 Tratamiento: Desfibrilador automático implantable.

BRADIARRITMIAS
I. DEFINICIÓN.
Son ritmos cardíacos que se caracterizan por una frecuencia ventricular < 60 lmp.

II. ETIOPATOGENIA.
 Intrínsecas: Enf. Congénitas, degeneración idiopática, infarto o isquemia, miocardiopatía, enf. Infiltrante, enf. Del colágeno vascular,
traumatismo quirúrgico y enfermedades infecciosas como la endocarditis y el Chagas
 Extrínsecas: Mecanismo autónomo, síncope neurocardiógeno, hipersensibilidad del seno carotideo, aumento del tono vagal,
fármacos como betabloqueadores, hipotiroidismo, hipotermia, sepsis, etc.

III. CLASIFICACIÓN.
1. BRADICARDIA SINUSAL: Trastorno del nódulo sinusal.
 Tratamiento: Se deben suprimir los fármacos supresores del automatismo y realizar vigilancia clínica. En pacientes sintomáticos o
que la supresión de fármacos no funciona se puede administrar atropina i.v. Si la bradiarritmia persiste y el paciente continúa
sintomático se puede evaluar la instalación de marcapasos.

2. BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR: Presentan una alteración de la conducción a través del nodo AV caracterizada por el
retraso de la transmisión del estímulo eléctrico de la aurícula al ventrículo. Este tipo de alteración puede clasificarse
electrocardiográficamente de la siguiente forma:
a) Bloqueo aurículo ventricular de primer grado: Presenta prolongación del intervalo PR, que siempre tiene la misma
longitud. Suele ser un hallazgo casual, y puede ser ocasionado por algunos fármacos, sin embargo no se considera un efecto
secundario importante.
b) Bloqueo aurículo ventricular de segundo grado: En estos casos observaremos ondas P no seguidas de QRS. A su vez se
divide en dos subtipos, que son:
a. Tipo I, Mobitz I o Wenkebach: Existe un alargamiento progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se
conduce, apareciendo una pausa. Nuestra actitud debe ser la vigilancia de la evolución del paciente.
b. Tipo II o Mobitz II: Se caracteriza porque los pacientes presentan sincopes recurrentes, y de manera
electrocardiográfica se ve que no existe progresión del intervalo PR precediendo a la pausa ventricular. Estos
pacientes deben ser hospitalizados en una unidad coronaria con el objetivo de evaluarlos, y se debe instalar un
marcapasos transitorio en caso de ser sintomático hasta el momento en el cual pueda instalar uno permanente.
c) Bloqueo aurículo ventricular de tercer grado: Hay interrupción completa de la conducción AV. La calidad del ritmo de
escape que comande a los ventrículos dependerá del sitio en que éste se origine (mientras más alto el sitio del bloqueo, más
rápido y estable es el ritmo de escape). Existe una ausencia total de sincronía y correspondencia entre una onda P y un
complejo QRS. La aurícula y el ventrículo se contraen de manera independiente. El paciente debe ser hospitalizado, con
instalación de marcapasos transitorio hasta la instalación del marcapasos definitivo.

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL


I. DEFINICIÓN.
Corresponde a una elevación persistente de la presión arterial sobre límites normales, que por convención se ha definido en PAS ≥ 140
mm de Hg y PAD ≥ 90 mm de Hg.

II. ETIOPATOGENIA.
La etiología depende de la interacción de factores genéticos (agregación familiar, familiares de primer grado) y de factores
ambientales (sedentarismo, desequilibrio entre ingesta calórica/gasto energético, elevada ingesta de grasas saturadas y el elevado
consumo de sal).
En su patogenia se involucra la hiperactividad simpática, el Sistema Renina Angiotensina (uno de los principales focos de atención
terapéutica), disfunción y lesión endotelial y cambios estructurales en las arterias.

III. DIAGNÓSTICO.
Para confirmar el diagnóstico se debe realizar un perfil de PA, que consiste en realizar al menos dos mediciones adicionales de PA en
cada brazo, separados al menos 30 segundos, en días distintos y en un lapso no mayor a 15 días. Si los valores difieren por más de 5
mmHg, se deben tomar lecturas adicionales hasta estabilizar los valores. Se clasificará como hipertenso a personas cuyo promedio de
mediciones sea igual o mayor a 140/90 mmHg.
En algunas situaciones, como sospecha de hipertensión del delantal blanco o disfunción autonómica, entre otras, además de la toma de
PA en la consulta médica, se puede considerar la opción de toma de PA en domicilio o a través de un monitoreo ambulatorio de la
presión arterial (MAPA) por 24 horas.

Definición de Hipertensión según el método empleado


Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg)
PA en la consulta médica ≥140 y/o ≥90
PA en monitoreo ambulatorio
 Día (o despierto) ≥135 y/o ≥85
 Noche (o dormido) ≥120 y/o ≥60
 24 horas ≥130 y/o ≥80
PA en domicilio ≥135 y/o ≥85

IV. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.


HTA secundaria: Al momento del diagnóstico se debe sospechar si existe comienzo < 30 o >55 años, PA ≥ 160/100 mmHg,
particularmente si se asocia a repercusión orgánica, y HTA resistente. Las opciones son: Enfermedad renovascular, nefropatía,
anticonceptivos orales, feocromocitoma, aldosteronismo primario, Sd. Cushing, Apnea obstructiva del sueño, Coartación aórtica e
Hipotiroidismo.

V. MANEJO POST DIAGNÓSTICO.


1. Clasificación de etapa:

2. Evaluación clínica inicial: Anamnesis y examen físico con medición PA, pulso, peso, estatura, IMC y circunferencia de cintura.
Solicitud de exámenes básicos: hematocrito, creatinina plasmática, examen completo de orina, glicemia, uremia, perfil lipídico,
potasio plasmático y EKG.

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3. Establecer riesgo CV:


Grupos de muy alto riesgo CV
Antecedentes personales de enf. CV previa

PAS >160-70/PAD >100-105 mm Hg en


forma permanente
CT >280 ó LDL >190 mg/dl ó CT/C-HDL >8
Enf. Lipídica genética
Diabetes y nefropatía diabética u otra enf.
renal

VI. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.


Los objetivos generales son reducir la mortalidad general y CV, la morbilidad CV y renal y el riesgo CV. Los objetivos específicos son
prevenir mortalidad y morbilidad, disminuir la PA (no sólo limitarse a esto), identificar y tratar FR CV asociados (no debe aumentarse el
riesgo CV ni ocasionar nuevas enfermedades) y evaluar el daño en órgano blanco y tratarlo.

Tratamiento HTA en hipertensos en etapa 1 y con RCV


bajo o moderado

Terapia combinada:
En un paciente biológicamente joven en el paso 1 es A + C o D a dosis bajas, y en el paso 2 A + C + D a dosis bajas. En el caso de
un adulto frágil se debe iniciar con monoterapia escalonada.

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Combinaciones posibles de fármacos:

Tratamiento inicial en riesgo CV muy alto, daño en órgano blanco y


condiciones clínicas asociadas o comorbilidad
DM IECA o ARA II
Angina Betabloqueador, IECA, BCC no dihidropiridínicos.
IAM previo IECA o ARA II, Betabloqueadores.
IC CF I-II IECA o ARA II, Betabloqueador  CF III-IV: se
agrega Espironolactona.
HVI IECA o ARA II, Betabloqueadores, Espironolactona.
ECV o CIT Combinar IECA y tiazida
ERC etapa 1,2,3 IECA o ARA II, considerar diuréticos  etapa 4:
manejo especialista
Enf. Renovascular IECA o ARA II, BCC

Fármacos utilizados en el tratamiento de la HTA y dosis:

1. Diuréticos tiazídicos: Hidroclorotiazida 12,5-50 mg/día


 Claves farmacológicas: Efecto agudo (días) es la pérdida renal de sodio y agua con disminución de la volemia, y
crónico (demora semanas en aparecer e irse) es el balance negativo de sodio con disminución de calcio en la célula
muscular lisa y disminución de la RVS.
 RAM: hipokalemia, hiponatremia, hiperglicemia, hipercalcemia e hiperuricemia.
 Se utilizan principalmente en: ancianos, obesos, nefropatía con VFG > 30ml/min, ingestión elevada de sal, resistente
a múltiples drogas, litiásicos, mujeres post menopáusicas.
 No se deben usar en: hiponatremia, arritmias, alergias a sulfas, fotosensibilidad facial, gota, embarazo, incontinencia
urinaria, uropatía obstructiva, impotencia.

2. Diuréticos de asa: Furosemida 40-240 mg/día divididos en intervalos de 8-12 horas.


Se utiliza principalmente para depletar líquidos. Son inferiores a las tiazidas en el tratamiento de HTA porque tienen un
balance neutro de sodio.

3. IECA: Captopril 25-250 mg/día divididos en intervalos de 8-12 horas; Enalapril 5-40 mg/día divididos en dosis
de 12-24 horas.

4. ARA II: Losartán 25-100 mg/día


 Efectos colaterales de IECA y ARA II (mayormente IECA): Hiperkalemia, tos seca, edema angioneurótico, mayores
episodios de apnea del sueño, aumento de la creatinina con mayor riesgo de IRA.
 IECA y ARA II se utilizan en: Nefropatías proteinúricas, DM, HVI, IC, HT hiperreninémica y crisis esclerodermia.
 Contraindicaciones de IECA: K > 5.5 mEq/L, depleción de volumen, embarazo, estenosis arteria renal, alergias y edema
angioneurótico.

5. Bloqueadores de los canales de calcio: Nifedipino 30-120 mg/día divididos en dosis de 12-24 horas.
 Principal efecto adverso: Edema periférico (maleolar)

6. Beta bloqueadores: Propanolol 40-320 mg/día divididos en dosis de 8-12 horas; Atenolol 25-100 mg/día
divididos en dosis de 12-24 horas.
 Pueden tener indicaciones adicionales en el hipertenso que cursa con taquiarritmias, ansiedad, migraña o
hipertiroidismo.
 RAM: Bradicardia y depresión de la conducción AV, broncoespasmo y vasoconstricción con frialdad de extremidades
empeorando una enfermedad de Raynaud o una claudicación intermitente (por bloqueo de rc. B2)
 No pueden ser suspendidos bruscamente porque pueden gatillar un cuadro coronario agudo

7. Espironolactona: 25-100 mg/día divididos en dosis de 12-25 horas.

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 Tiene efectos positivos en la fibrosis miocárdica en HVI, fibrosis renal en diferentes modelos e hiperaldosteronismo
primario
 Usar en HTA en ICC, HTA resistente y gota.
 No usar en mujeres embarazadas o en lactancia, mujeres en edad fértil sin descartar embarazo, HTA severa <180/110
mmHg IR con VFG <40ml/min, hiperpotasemia en 5.4 mmol/L, hiponatremia <130mmol/L, porfiria.

VII. COMPLICACIONES.
 Directas: IC, ACV hemorrágico, IR y retinopatía
 Indirectas: Aterosclerosis  Cardiopatía isquémica, daño vascular cerebral, enf. Vascular periférica y daño en retina.

SÍNDROME AÓRTICO AGUDO

I. DEFINICION: Corresponde a un grupo de condiciones de emergencia interrelacionadas con características clínicas similares. Es una
enfermedad poco frecuente con elevada mortalidad.

II. ETIOPATOGENIA: Dentro de las causas encontramos Disección Aórtica, Hematoma intramural y úlcera penetrante aterosclerótica,
cuya característica en común corresponde a una disrupción de la capa media de la aorta con sangrado intramural a lo largo de la pared
de la arteria que separan las capas de la aorta (disección) o transmuralmente a través de la pared en el caso de la úlcera penetrante
aterosclerótica.

III. FISIOPATOLOGIA: Inicialmente, existe una lesión y ruptura de la capa íntima de la Aorta, que expone la capa media. Esto favorece
el ingreso de sangre, que avanza de forma longitudinal, avanzando a lo largo de la Aorta, lo que va disecando las capas y creando un
falso lumen. Este suele ser el mecanismo más frecuente. Puede ser generada, también, por una lesión de un vasa-vasorum dentro de las
capas de la aorta, formando un hematoma intramural. La presencia de lesiones ateroscleróticas, la respuesta inflamatoria a un trombo
es más propensa a generar necrosis y apoptosis de la células musculares lisas, degenerando el tejido elástico, potenciando su ruptura.

IV. CLASIFICACIÓN

Clasificación de DeBakey Clasificación de Stanford


Tipo Afectación Tipo Afectación
I La disección se origina en la A. Aorta A Involucran la aorta ascendente sin importar el
Ascendente y se propaga hacia distal, lugar de origen. Tratamiento Quirurgico
incluyendo, al menos, el arco aórtico.
II Se origina en la aorta ascendente y se B Todas aquellas que no involucran la aorta
ubica sólo en ella. ascendete (comienzan desde la arteria
subclavia hacia distal, incluyendo aún el arco
aórtico).
Tratamiento: Médico.
III Se origina en la aorta descendente y se - -
propaga hacia distal
*Arteria aorta ascendente: Aorta proximal a la arteria braquiocefálica.
*Arteria aorta descendente: Aorta distal a la arteria subclavia izquierda.

V. CUADRO CLINICO.
 Los pacientes debutan con dolor torácico de ubicación retroesternal, de horas de evolución, de gran intensidad, que no cede
con nada (medicamentos o posiciones). Es descrito como dolor punzante, de carácter transfixiante (clava y se localiza en la
espalda, “atravesando el pecho”). Suele irradiarse al cuello, faringe y/o a la mandíbula, asociado a pulsos asimétricos o signos
de taponamiento (afectación de la aorta ascendente). Si existe una afectación de espalda o abdomen, se habla de un
compromiso de la aorta descendente.
 Al examen físico, es posible encontrar signos de complicaciones, como insuficiencia cardíaca congestiva, síncope, infarto
cerebral (disartria, afasia, etc), neuropatías periféricas por afectación de arterias intercostales o por isquemia de la médula
espinal.

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También se pueden encontrar alzas de presión arterial (ej. 300/150 mmHg), manifestación neurológica e insuficiencia aórtica, o
un hemopericardio (Tipo A).
 Factores de riesgo: HTA de larga data, tabaquismo, dislipidemia, uso de drogas como cocaína, anfetaminas, desordenes del
tejido conectivo (desordenes hereditarios o enfermedad vascular hereditaria como válvula aorta bicúspide o coartación de la
aorta), inflamación vascular (por desordenes autoinmunes o infecciosos como sífilis y TBC), traumas por desaceleración
(choques automovilísticos o caída desde altura) y factores iatrogénicos (cirugías valvulares/aórticas, cateterismo, etc).

VI. DIAGNOSTICO: Es fundamental considerar este síndrome dentro de las hipótesis diagnósticas, puesto que con cada hora que
transcurre sin control, la mortalidad aumenta un 1%.
 Ecocardiograma transesofágico o de superficie: permiten confirmar el origen de la lesión y clasificarla para su manejo
posterior.
 Radiografía de Tórax: se observa un ensanchamiento leve del mediastino, que levanta sospecha de este síndrome.
 TAC de abdomen con medio de contraste: aquí se visualiza la lesión donde no penetra el medio de contraste, generando un
falso lumen.

VII. TRATAMIENTO:
 Manejo de complicaciones.
 Quirúrgico: tipo A.
 Médico: Tipo B control del dolor y disminución de la presión arterial sistólica a 100/120 mmHg, con una infusión continua de
nitroprusiato de sodio 3-5 mcg/k/h (max 10mcg/kg/hr) por línea arterial y betabloqueadores como el Labetalol (para evitar
aumento de catecolaminas inducido por nitroprusiato)

VII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: SCA, pericarditis, TEP, aneurisma de la aorta torácica no complicado, tumor de mediastino,
insuficiencia aórtica aguda.

VIII. COMPLICACIONES: ICC, síncope, AVE, neuropatía periférica, muerte súbita.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA.

I. DEFINICIÓN.
Es un proceso inflamatorio-infeccioso que afecta más frecuentemente al endocardio valvular, pero que también puede afectar al mural
o al endoarterio (endoarteritis), localizándose donde existe cierto daño previo del endotelio. Este último puede estar causado tanto en
defectos congénitos como adquiridos, válvulas protésicas, fístulas arteriovenosas y aneurismas . Válvulas aórtica y mitral son las más
afectadas frecuentemente.

II. ETIOLOGÍA
Pese a que se han descrito endocarditis causadas por innumerables bacterias y hongos, entre el 80-90% están causadas por:
Estreptococo viridans, otros Estreptococos, especialmente enterococos y estreptococo bovis, y
estáfilococos, en particular estáfilococos aureus (Posee gran virulencia).

III. FISIOPATOLOGÍA.
El fenómeno inicial se puede encontrar en todo tipo de valvulopatía, (independiente del origen de
esta), cardiopatías congénitas, prótesis endocárdicas, etc. Por lo que en todas estas situaciones
puede producirse una E.I.
El lugar donde existe la lesión puede ser aún más dañado por un flujo turbulento, lo que propiciará
la formación de trombos, los cuales posteriormente serán colonizados por gérmenes generando así
el elemento patológico característico llamado “vegetación”. Entonces el factor desencadenante
serán las bacteremias, las que pueden tener diverso origen y determinarán la formación de la
vegetación la que habitualmente produce embolias periféricas de distinta magnitud.
Otros eventos que podrían suceder es que en las válvulas haya perforación y ruptura de cuerdas
tendíneas, lo que permitirá la extensión del proceso al anillo de inserción, y posteriormente la
formación de abscesos perivalvulares, los que pueden comprometer el sistema de excito-
conducción.

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A partir de la fisiopatología es posible deducir que las complicaciones más frecuentes de la EI son: IC, embolismos, complicaciones
neurológicas (Por émbolos entre otras), aneurismas micóticos e IR.

IV. RIESGO DE EI.

ALTO RIESGO RIESGO INTERMEDIO BAJO RIESGO


Válvulas protésicas Prolapso valvular mitral con valvas CIA tipo ostium secundum
redundantes y/o insuficiencia mitral
EI previa Miocardiopatía hipertrófica Cirugía coronaria
Cardiopatía congénita cianótica Valvulopatía adquirida Cirugía reparadora de CIA, CIV, ductus
luego de 6 meses de la reparación
Cirugía de reconstrucción cortocircuitos Prolapso mitral con valvas redundantes y/o Enfermedad de Kawasaky sin disfunción
sistema pulmonar insuf. Mitral
Marcapasos endocavitarios y/o Prolapso mitral sin insuficiencia
epicárdicos/desfibriladores

V. CLASIFICACIÓN.
A) Según válvula comprometida.

VÁLVULA NATIVA VÁLVULA PROTÉSICA


Streptococcus sp son los responsables de un 40-55% de los Las prótesis son muy susceptibles a presentar infección
casos, sobre todo los del grupo viridans. S. hemolítico grupo A y
neumococo (raro) en enfermos alcohólicos, asociado a
neumonías o meningitis. S. bovis en paciente con daño y
neoplasias de colon.
 S. aureus (30-40%) (EI agresivas, agudas) Forma precoz: Se produce en los 2 primeros meses tras la cirugía,
 Enterococo si la clínica aparece tras manipulación genito- pero puede ocurrir hasta en los 12 primeros meses. El agente
urinaria, importante en >60 años. causal más frecuente es el S. epidermidis. Se produce por
 Bacilos gram (-) (<5%) Salmonella y Brucella sp. colonización durante la cirugía.
 Serratia y Pseudomona sp. En pacientes con catéteres. Forma tardía: Se produce después de un año de la cirugía y los
 HACEK posterior a procedimiento dental. gérmenes son similares al caso de válvula nativa.
Polimicrobiana es poco frecuente (<5%).

B) Según curso evolutivo.

AGUDA SUBAGUDA
Curso rápido y grave (días a semanas) Curso lento (generalmente más de 6 sem.)
Generalmente por S. aureus. Microorganismos poco virulentos como S. viridans, S. bovis o
enterococo y grupo HACEK.
 Puede ocurrir en corazón sano o previamente enfermo. Menor componente sistémico
 Marcado componente séptico, con destrucción valvular y
compromiso multiorgánico.

OTRAS PRESENTACIONES.

ENDOCARDITIS DERECHA
La válvula más afectada es la tricúspide y se observa en La radiografía de tórax es importante para la detección de las
drogadictos, portadores de catéteres centrales, agujas EV, válvulas embolías pulmonares
derivativas.
Germen más frecuente es el Estafilococo aureus Su pronóstico es mejor que las EI del lado izquierdo

Dentro del cuadro clínico presentan fiebre, embolías pulmonares


e insuficiencia tricuspidea

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ENDOCARDITIS EN PRÓTESIS VALVULARES


Aproximadamente un 2 % de las prótesis se compromete. Los síntomas están dados fundamentalmente por disfunción
valvular, sepsis no controlable, fenómenos embólicos, etc.
La mayor parte, en los primeros 2 meses del postoperatorio, siendo Tienen indicación de ir a cirugía precoz.
sus gérmenes más frecuentes los adquiridos durante el acto
operatorio (Estafilococo aureus y epidermidis)
Las que aparecen después de los 2 meses de la cirugía son por
gérmenes usuales de la EBSA y tienen mejor pronóstico.

V. CLÍNICA Y EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.

SIGNOS Y SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES


Fiebre (80-90%) Puede no estar presente en Síntomas generales (40-75%) Soplos cardíacos
ancianos.
Disnea Signos de IC (10-40%) Esplenomegalia (15 – 50%) EI SA.
(10-40%) Conjuntivas, mucosa bucal, paladar Nódulos de Osler (2-15%) Lesiones Lesiones de Janeway (2-15%) Pequeñas
y extremidades. dolorosas en pulpejos de los dedos. lesiones eritematosas, indoloras en palmas o
plantas.
Hemorragias subungueales (En llamas)

OTRAS MANIFESTACIONES.
Manchas de Roth (2-15%) Hemorragias Síntomas neurológicos:
retinales con centro pálido AVE embólico, hemorragia cerebral, abscesos cerebrales, meningitis séptica o aséptica

Síntomas músculo-esqueléticos (Frecuentes) Síntomas renales:


Artralgias, mialgias, artritis, dolor lumbar y Insuficiencia renal, glomerulonefritis (por depósito de complejos inmunes), infarto renal
sacro. embólico (hematuria), nefrotoxicidad (por ATBs)

LABORATORIO

GENERALES
Anemia: Normocítica-normocrómica Leucocitos elevados en la EI aguda, y VHS elevada (Excepto ICC, IR y CID)
(70-90%) normales en la EI SA.
Proteinuria y microhematuria (50%) Hipergammaglobulinemia Hiperbilirrubinemia
Factor reumatoide (50%) (EBSA) Descenso de las fracciones iniciales del
complemento (5-10%)

ESPECÍFICOS
ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO HEMOCULTIVOS
ETE tiene mayor sensibilidad y VPN cercano al 100%. Su especificidad Si son positivos, habitualmente lo son todos.
es mayor que el ETT, por tanto se hace posterior a que éste último Si es negativo (35%), puede deberse a Tto. Con ATBs previo,
arroja negativo y existe alta sospecha de EI. gérmenes de crecimiento lento o exigente (HACEK),
streptococcus con dependencias nutricionales.
ETE permite ver vegetaciones, abscesos, fístulas cardiacas, También es negativo cuando hay gérmenes que no crecen en
repercusión cardíaca de la infección, tamaño y función ventricular, y medio habituales (Chlamydia, Aspergillus, Coxiella) y en
estudiar la disfunción valvular y su mecanismo. endocarditis no infecciosa.
Realizar en todo paciente con sospecha clínica de EI, aún con Generalmente cuando los cultivos son tomados hacia el final de
hemocultivos negativos. una evolución crónica o cuando hay aparición de uremia en una
Si ETE es negativo casi se puede descartar la enfermedad. EI de curso crónico, también es negativo.
Tiene máxima utilidad en estudio de prótesis valvulares. Utilidad limitada en pacientes que han recibido ATBs.

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VI. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.


Para su diagnóstico se ha propuesto la utilización de una serie de criterios clínicos y de laboratorio, que ofrecen un alto grado de
sensibilidad y especificidad, propuestos en 1994 por Durack et al y modificados el año 2000, los llamados Criterios de Duke.
(Serán mencionados aquellos criterios de Duke que fueron modificados en año 2000).

VII. TRATAMIENTO.
Los objetivos del tratamiento son: Erradicar el MO de la vegetación y resolver las complicaciones intracardiacas y extracardíacas de la
infección.
Se recomienda el uso de antibióticos bactericidas y el uso antibióticos siempre vía E.V (Para este último se requiere hospitalización por
tiempos prolongados para evitar recidivas y erradicar focos metastásicos). Recordar que en muchos casos el tto. es médico-quirúrgico.

 Para profilaxis previo a procedimiento dental, dar dosis única (60 minutos antes) de amoxicilina (2g VO). En caso de alergia a dar
clindamicina o eritromicina (En BasesMedicina.cl también se menciona la ceftriaxona).

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INSUFICIENCIA CARDÍACA.

I. DEFINICIÓN.
Es un síndrome clínico dado por una anomalía estructural y/o de la función cardíaca, que altera o limita la capacidad ventricular de
llenado y/o de eyección, lo que a su vez impedirá que el corazón cumpla con las exigencias metabólicas del organismo. Las anomalías
pueden ser adquiridas o hereditarias. La IC se trata de un trastorno progresivo, y está asociado con una alta morbilidad y mortalidad.

II. ETIOLOGÍA.
Enfermedad Arterial Coronaria (EAC) e HTA son las más frecuentes.
Enfermedad valvular (Aórtica y Mitral), sustancias tóxicas (Miocardiopatía alcohólica), arritmias (Sobre todo cuando son permanentes),
miocardiopatías (Hereditarias, parasitarias, durante el embarazo), enfermedades infiltrantes (amiloidosis, sarcoidosis) y endocarditis
(Infecciosa y autoinmunitaria), también son parte de la etiología de insuficiencia cardíaca.

III. FACTORES PRECIPITANTES.


Infecciones, arritmias, IAM, TEP, anemia, tirotoxicosis, embarazo, HTA (no controlada, secundaria o refractaria), miocarditis, endocarditis
infecciones, falta de adhesividad al tratamiento y dieta (Preguntar en cardiópatas)

IV. FISIOPATOLOGÍA.
La IC comienza con un evento inicial (sobrecarga de volumen, presión o IAM) que causará una lesión miocárdica la que se asocia a
una alteración en la remodelación, manifestándose con un aumento del tamaño (dilatación) del ventrículo y/o de su masa
(hipertrofia). En un inicio existen adaptaciones compensadoras que mantienen el gasto cardíaco; específicamente existe una activación
del SRAA y la ADH, que aumentarán la retención de sodio, agua e inducirán la vasoconstricción periférica. Se activa también el SNS,
con aumento de las concentraciones de catecolaminas circulantes, lo que provoca un aumento de la contractilidad miocárdica.
Finalmente, la mantención de la activación de estos sistemas condicionará la ocurrencia de cambios a nivel molecular, celular, y extra
celular que en su conjunto reciben el nombre de remodelación, la que llevará a una disfunción ventricular progresiva con
disminución del débito cardíaco, e hipoperfusión renal a pesar de un aumento del volumen circulante y de la presión de llenado
ventricular.

V. CLASIFICACIÓN.
Existen varias formas de clasificación, ya sea:
1. Según mecanismo de disfunción ventricular: a) IC por disfunción sistólica FE < 50% o b) IC con FE preservada > 50%.
2. Según la etiología: Siendo la EAC y la HTA las más prevalentes.
3. Según estadios de progresión de la IC: A-D (ACC/AHA)
4. Según la capacidad funcional (NYHA)

CLASE DE LA NYHA SÍNTOMAS


CF I Sin limitación física. La actividad física habitual no produce fatiga, disnea ni palpitaciones.
CF II Ausencia de síntomas al reposo, pero la actividad habitual produce fatiga, disnea o palpitaciones.
CF III Limitación importante de la actividad física. Síntomas aparecen con muy poca actividad física.
CF IV Síntomas en reposo y con mínima actividad física.

VI. CLÍNICA Y EXAMENES COMPLEMENTARIOS.


- Anamnesis: Los pacientes afectados suelen consultar por: Disnea (de esfuerzo y/o de reposo), fatiga, intolerancia al ejercicio,
ortopnea, DPN, edema de miembros inferiores, tos seca o sibilancias (por congestión venosa sistémica o pulmonar). También pueden
consultar, aunque es menos frecuente, por nicturia, presíncope, palpitaciones, angina de pecho y dolor abdominal (por congestión
hepática).
- Examen físico:

IC IZQUIERDA IC DERECHA
Piel fría, sudorosa Piel fría, cianosis distal
Taquicardia Distención venosa yugular (Buscar con paciente en 45°)
Anomalía del pulso, pulso alternante Segundo ruido aumentado (Acentuación pulmonar)
Disnea, ortopnea y DPN Signos abdominales (Hepatomegalia, sensibilidad a la palpación,
reflujo hepatoyugular)

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Taquipnea, ruidos pulmonares apagados, estertores, Otros signos abdominales menos frecuentes (Ascitis, ictericia y
signos congestivos pulmonares esplenomegalia congestiva)
Pulso apical sostenido (cuando se puede palpar) Edema de miembros inferiores
Presencia de tercer ruido (es uno de los signos más En algunas ocasiones se puede palpar el ventrículo derecho
importantes para el diagnóstico)
FA (si hay daño estructural del corazón, es decir hipertrofia y Reflujo tricuspideo
aurícula dilatada)

- Exámenes complementarios: Estudio analítico completo [Hemograma, electrolitos, BUN, creatinina, calcio, magnesio, glicemia,
pruebas hepáticas, perfil lipídico, examen de orina (Para descartar Sd. Nefrótico), tiroides]
 BNP (Se correlaciona con la gravedad de IC y predice supervivencia; BNP>400 es compatible con IC)
 ECG (Para descartar signos de isquemia, IM previo, retrasos de conducción y arritmias)
 Rx de tórax (Para descartar EPA o cardiomegalia, así como también descartar otras causas de disnea)
 Ecocardiograma Doppler (Define la presencia de daño estructural del miocardio, válvulas o pericardio)

VII. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.


Los criterios de diagnóstico de IC se clasifican en mayores y mejores según la clasificación de Framingham. Con 2 criterios mayores, o
con 1 mayor y 2 menores, se puede inclinar hacia el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, la que luego deber ser corroborada con los
exámenes ya señalados.

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES


DPN Yugulares ingurgitadas Edema de extremidades Tos nocturna
Cardiomegalia Estertores pulmonares Disnea de esfuerzo Hepatomegalia
Tercer ruido EPA Derrame pleural Taquicardia >120 x min
Reflujo hepatoyugular Presión venosa aumentada Capacidad vital reducida 1/3 de Pérdida de > 4,5 kg en 5 días
(>16 cmH2O) lo normal en respuesta al tratamiento
(También puede ser
considerado un criterio mayor)
Tiempo de circulación >25 s

VIII. TRATAMIENTO.
 NO FARMACOLÓGICO: Manejo de patologías asociadas, restricción del sodio en la dieta, controlar el volumen de agua (1000 cc. si
paciente está con edema importante, 1500 – 2000 cc. cuando es ambulatorio). Control de peso al menos 2 veces/semana, si hay
aumento rápido de 2 o más kg. deben avisar rápidamente.

 FARMACOLÓGICO:
I) IECA: Tto. Inicial estándar de la IC por disfunción sistólica en cualquier grado de CF. Su utilización determina una menor progresión
de la enfermedad asociada a disminución de la sintomatología y mayor supervivencia.
RAM:Tos, hipotensión (relevante si se acompaña de síntomas de ortatismo), deterioro de la función renal (En paciente con IC avanzada),
angioedema (Infrecuente <1%, pero potencialmente mortal)
Contraindicaciones: Embarazo, hipersensibilidad, estenosis bilateral de A. renal o estenosis en riñón único.

II) ARA II: En pacientes que no toleran los IECA. Efectividad similar a los IECA en la reducción de la morbilidad y mortalidad.
RAM: Similares a IECA, con una incidencia de tos muy baja.
Uso combinado de IECA y ARA II: Aún es controversial y podrían tener mayor cantidad de efectos adversos.

III) β-bloqueadores: Efectivos en mejorar la calidad de vida y la sobrevida en pacientes con IC isquémica y no isquémica en CF II – IV.
Al igual que los IECA, deben ser utilizados en todo paciente con IC por disfunción sistólica, independiente de su capacidad funcional. Se
recomienda el uso de: Carvedilol, Bisoprolol y Metoprolol y Nevibolol.
Contraindicaciones: Asma bronquial moderada a severa, enfermedad vascular periférica sintomática, bradicardia significativa y
bloqueos AV.

IV) Diuréticos: En presencia de edema o síntomas secundarios a la retención de sodio y agua. Iniciar a dosis bajas e incrementar hasta
obtener una diuresis asociada a una baja de 0,5 a 1 Kg. de peso/día. Los diuréticos de asa, del tipo furosemida, presentan una mayor

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excreción de carga filtrada de Na, manteniendo su eficacia en presencia de función renal severamente deteriorada. En pacientes con
anasarca las mucosas digestivas también están edematosas y disminuye la absorción de medicamentos, por lo que se debe administrar
IV.
RAM: Hipokalemia, hipomagnesemia, arritmias, hipotensión (por deplesión exagerada de volumen), deterioro de la función renal,
activación exagerada de SRAA y SNS con un aumento de la morbimortalidad.

V) Espinorolactona: Tienen utilidad en pacientes con IC crónica moderada a severa (CF III a IV) y en aquellos pacientes que post un
IAM cursaron precozmente con una disfunción sistólica severa (FE < 40%).
Contraindicaciones: Clearence de creatinina menor a 30 ml/min, potasio es mayor a 5mEq/L.

VI) Digitálicos: La digoxina ha mostrado disminuir las hospitalizaciones sin afectar la mortalidad. Su utilización debe considerarse en
pacientes con IC, en ritmo sinusal, que persisten sintomáticos luego del uso de diuréticos, BB e IECA.

VII) Anticoagulantes: Sólo en aquellos pacientes con IC y FA (paroxística o crónica), así como en aquellos con antecedentes de TEP o
sistémico o con evidencia ecocardiográfica de trombo intracavitario.

VIII) Combinación de Dinitrato de isosorbide e hidralazina: Ha mostrado un efecto positivo menor, es por ello que su uso sólo
se recomienda para aquellos pacientes que no pueden tomar IECA o ARA II.

DOSIFICACIÓN.

FARMACO DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA


Captopril 6,25 mg c/8 h 50 mg c/8 h
Enalapril 2,5 mg c/12 h 10 -20 mg c/12 h
Lisinopril 2,5 mg c/24 h 20 - 40 mg c/24 h

FARMACO DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA


Losartan 25 a 50 mg/ c 24 horas 50 a 100mg/c 24 hrs
Valsartan 20 a 40 mg/c 12hrs 160mg/ c 12hrs
Candesartan 4 a 8 mg/c 24 hrs 32 mg/ c 24 hrs

FARMACO DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA


Carvedilol 3,125 mg c/ 12 hrs 25 mg c/ 12 hrs
Bisoprolol 1,25 mg c/ 24 hrs 10 mg c/ 24 hrs
Metoprolol succinato (XL) 12,5 - 25 mg c/ 24 hrs 200 mg c/ 24 hrs
Nevibolol 1,25 mg c/ 24 hrs 10mg/c/24 hrs

FARMACO DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA


DIURÉTICO DE ASA
Furosemida 20- 40 mg c/12 o 24 h 400 mg/día
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
Hidroclorotiazida 25 mg c/12 o 24 h 50 mg/día
Metolazona 2,5 mg c/24 h 10 mg c/24 h

FARMACO DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA


Espinorolactona 12,5 mg/día 25 mg/día

FARMACO DOSIS INICIAL DOSIS AJUSTADA (>70 años o con


deterioro de la función renal)
Digoxina 0,25 mg/día 0,125 mg/día

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 OTROS TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS:


- Resincronizador ventricular: En pacientes con IC que persisten en CF III y IV a pesar de tratamiento farmacológico óptimo con FE <
35%, y ECG con un QRS > de 120, este tratamiento corrige la dis-sincronía y mejora los parámetros de función ventricular, la CF, la
calidad de vida y la sobrevida.
- Desfibrilador automático: Ha demostrado ser efectiva en la prevención y tto. de la muerte súbita cardíaca.
- Trasplante cardíaco: Única opción terapéutica en pacientes con IC que a pesar de un plan terapéutico farmacológico completo y
eventual uso de resincronización presenta progresión de su enfermedad, con sostenida disminución de la FE, importante deterioro de
su CF.

EDEMA PULMONAR AGUDO.

I. DEFINICION: cuadro clínico caracterizado por una acumulación excesiva de líquido a nivel pulmonar, que se acumula nivel de
alveolos e intersticio, causando dificultad ventilatoria que lleva a hipoxia tisular. Corresponde a una condición de alto riesgo, que debe
ser detectada y según el tipo se debe tratar o derivar para ser tratado.

II. ETIOPATOGENIA: Variadas causas, donde se describen causas cardiogénicas y no cardiogénicas.


 Más frecuentes: estenosis mitral, IAM, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia cardíaca izquierda, enfermedad valvular aórtica,
miocarditis o miocardiopatía aguda, Hipertensión arterial.
 Menos frecuentes: Insuficiencia renal aguda o crónica, Daño hepático Crónico, sobrecarga de líquidos, taquicardia paroxística,
embolia pulmonar o TEP.

III.FISIOPATOLOGIA:
Normalmente, el equilibrio de la salida y mantención de líquido a nivel capilar se encuentra mantenido por:
 Fuerzas que se oponen a la filtración de fluidos: presión oncótica capilar (proteínas sanguíneas) y presión intersticial.
 Fuerzas que favorecen la filtración de fluidos: presión hidrostática capilar, presión hidrostática intersticial y presión oncótica
intersticial.
Sin embargo, cuando estas fuerzas se encuentran afectadas, se favorece el colapso heterogéneo de alveolos pulmonares (algunos se
llenan de líquido y otros se mantienen llenos de aire).
 Si existe un aumento de la presión hidrostática capilar (a valores mayores de 20-25 mmHg), este edema se conoce como
hemodinámico, y puede relacionarse a Hipervolemia absoluta (por sobrehidratación, administración rápida y excesiva de expansores de
plasma o acceso de líquido a nivel de lecho vascular dentro de una víscera hueca), elevación de la presión venosa pulmonar ( como
ocurre en la insuficiencia cardíaca izquierda, patología mitral y arritmias de alta frecuencia) o a un aumento de flujo sanguíneo
pulmonar (como ocurre durante ejercicios violentos, shunts cardíacos de izquierda a derecha por IAM o heridas penetrantes cardíacas).
Suele ser el mecanismo más frecuente.
Si existe un aumento de la permeabilidad capilar, entonces se le llama edema de permeabilidad y corresponde al segundo en
frecuencia, donde existe una pérdida de la integridad de la membrana alveolo-capilar, permitiendo el paso de proteínas plasmáticas al
intersticio pulmonar, que además retiene el fluido en dicha cavidad.
Puede existir una disminución de la presión oncótica de las proteínas plasmaticas, es una causa primaria rara de edema pulmonar.
Puede deberse también a la obstrucción linfática, aunque su impacto no se encuentra completamente esclarecido en cuanto al
favorecimiento del desarrollo de un EPA.
Puede deberse también a causas misceláneas, como el que ocurre durante la expansión rápida de un pulmón colapsado por
neumotórax o derrame pleural, o al ascender por sobre 3000 metros o por hipertensión endocraneana.
Cabe destacar que en un comienzo el líquido suele acumularse en el intersticio, posteriormente se desplaza a región hiliar y es sólo en
etapas avanzadas del edema intersticial donde el líquido pasa al alveolo (excepto cuando el edema se da por pérdida de la indemnidad
del epitelio alveolar).

IV. CUADRO CLINICO: Las manifestaciones van a depender de la magnitud del edema y varían también según la causa de la
enfermedad actual.
Un signo precoz suele ser taquipnea (signo de alarma por riesgo de edema pulmonar agudo), posteriormente se agrega disnea y, a
veces, tos seca en la fase intersticial, con aparición de expectoración espumosa en la etapa de edema alveolar.
El examen físico puede estar negativo o mostrar abundantes crépitos, en algunas ocasiones sibilancias o signos de derrame pleural.

V. DIAGNOSTICO: Se realiza en base a anamnesis, examen físico, electrocardiograma y radiografía de tórax.


 Laboratorio sanguíneo: aporta información con respecto a la causa: Péptido netriurético tipo B indicaría causa cardíaca. Además, se
solicitan exámenes de función renal y tiroidea, hemograma completo.

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 Oximetría de Pulso
 ECG: puede ser útil en determinar causa cardíaca visible en esta prueba, o bien, para descartar causa cardíaca.
 Ecocardiograma: útil en determinar patología valvular, acinesia o hipokinesia ventricular, defectos cardíacos o derrame pericárdico
u otra causa cardíaca.
 Radiografía de Tórax: las alteraciones radiográficas van a variar según la etapa del edema.
 Edema intersticial: existe una disminución de la transparencia pulmonar, y si este se acumula alrededor de vasos pulmonares
(hilio), se pierden los contornos de estos, formando “edema en mariposa”.
Edema alveolar: se manifiesta por sombras de relleno alveolar, cuya magnitud varía según la cantidad de edema. Se observan
manchones con confluencia en el tercio medio pulmonar.
*Es frecuente observar derrames pleurales uni o bilaterales, si la silueta cardíaca se encuentra aumentada es sugerente de edema
cardiogénico.

VI. TRATAMIENTO: Debe ser dirigido a la emergencia como a la causa.


 La hipoxemia se combate con el uso de oxígeno a altas concentraciones, y de ser ineficiente, se debe considerar el uso de
ventilación mecánica. El principal objetivo radica en distender los alveolos semicolapsados, haciendo que el líquido vuelva al
intersticio y disminuir el retorno venoso, favoreciendo la función cardíaca. También, disminuye o elimina el trabajo respiratorio, lo
que evita la fatiga muscular respiratoria y disminuye el consumo muscular de O 2, por lo que habría una mayor disponibilidad
miocárdica de oxígeno.
 Debe además tratar la enfermedad de base, es decir, corregir la causa de la enfermedad o compensarla, lo que incluye en algunas
situaciones el uso de diuréticos de asa (furosemida, por ejemplo), para disminuir la congestión tanto pulmonar como periférica.

VII. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: TEP, derrame pleural, neumonía, síndrome de distrés respiratorio, insuficiencia respiratoria
aguda, etc.

VIII. COMPLICACIONES: Hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca global, anasarca, muerte.

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO


A. PERICARDITIS
I. DEFINICIÓN
La pericarditis es una enfermedad inflamatoria aguda del pericardio que puede cursar con o sin derrame pericárdico y con o sin
taponamiento cardiaco.

II. ETIOPATOGENIA.
Tiene diversas etiologías siendo la más frecuente la asociada a la infección por Coxsackie virus, puede ser además idiopática, asociada a
TBC, urémica, neoplásica, asociada a enfermedades autoinmunes como LES o fiebre reumática etc.

III. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS/LABORATORIO/IMAGEN


El diagnostico de pericarditis aguda es clínico y se establece sobre la base de la triada dolor torácico, roce y fiebre
Dolor. El síntoma más importante es un dolor retroesternal que tiene su origen en el pericardio parietal y presenta características
pleuríticas, aumentando de intensidad con la inspiración profunda, con la tos y con el ejercicio, y disminuyendo de intensidad al
inclinarse el paciente hacia adelante. Las carac. Del dolor sirven para hacer Dx. diferencial con otras causas de dolor torácico sobre todo
el del IAM. La irradiación hacia uno o los dos trapecios es muy típica de la pericarditis y muy rara en el caso del IAM. El dolor puede
faltar en algunas pericarditis, como la tuberculosa, la neoplásica, la pericarditis por radiación y la urémica.
Roce pericárdico. Es el signo exploratorio más importante. Suele ser sistólico y se ausculta mejor con el paciente inclinado hacia
adelante y en espiración. Este signo suele ser intermitente
ECG. En su forma más típica el ECG muestra, en la fase aguda, supradesnivel del segmento ST, de concavidad superior, que abarca todas
o casi todas las derivaciones, excepto aVR, y depresión del segmento PR. Posteriormente, aparece inversión de las ondas T con
negatividad de grado variable (en general de grado ligero) y de carácter difuso. El supradesnivel del segmento ST es de corta duración
(en general, horas); por el contrario, las ondas T negativas pueden persistir meses sin que ello indique que la enfermedad se encuentra
en fase activa.

IV. OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS.


Rx. Torax. Cuando no hay derrame pericárdico la radiografía de tórax puede ser completamente normal. La presencia de derrame
causa cardiomegalia de grado variable. Por otra parte, muchas pericarditis agudas se acompañan de derrame pleural que suele
localizarse preferentemente en el lado izquierdo.

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Laboratorio. Pueden aportar alteraciones inespecíficas propias de una infección aguda, como leucocitosis y elevación de la VSG y de la
PCR. Algunas pericarditis agudas, no secundarias a infarto de miocardio, pueden cursar con aumento de la CK (incluso de la fracción
MB) y de la troponina, en relación con una miocarditis focal acompañante.

V. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
a) IAM c) Derrame pleural
b) Pleuritis d) Derrame pericárdico

VI. TRATAMIENTO
Es sintomático: reposo en cama y ácido acetilsalicílico 0,5-1 g cada 6 h, u otros AINE (indometacina a dosis de 25-50 mg/8 h, ibuprofeno
600 mg/8 h) solos o en combinación. Una vez controlados los síntomas agudos, es importante no retirar bruscamente el tratamiento
sino hacerlo de una forma progresiva en el curso de unas 4-6 semanas. La administración de glucocorticoides es altamente
desaconsejable.

VII. COMPLICACIONES
Derrame pericárdico y taponamiento como consecuencia de la inflamación de las serosas, acumulación de líquido, y posterior
constricción de las cavidades cardiacas.

B. DERRAME PERICÁRDICO
I. DEFINICIÓN
La cavidad pericárdica contiene, en condiciones normales, unos 15-50 mL de líquido (ultrafiltrado de plasma), por lo que no se
considera que exista un derrame pericárdico hasta que no se sobrepasa esta cantidad.

II. ETIOPATOGENIA.
La etiología es muy variable, pero la más frecuente es la pericarditis aguda, dentro de los agentes etiológicos de esta patología también
se incluyen las hemorragias intrapericardicas que se pueden generar por ejemplo como complicación de un IAM (por ruptura de pared
libre).

III. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS/LABORATORIO/IMAGEN


El cuadro clínico cuando no se acompaña de una pericarditis previa, o de algún otro evento que desencadene el derrame pericárdico, es
básicamente asintomático el diagnóstico definitivo se basa, fundamentalmente, en el ecocardiograma, el cual muestra un espacio libre
de ecos en los sacos anterior y posterior (modo M) o alrededor del corazón (modo bidimensional) (v. fig. 61-2). El ecocardiograma
permite cuantificar el derrame en ligero (espacio libre en saco anterior más saco posterior inferior a 10 mm), moderado (entre 10 y 20
mm) y grave (mayor de 20 mm) La TC torácica y la RM son un excelente método para establecer el diagnostico, pero debido a su
elevado coste y a su menor disponibilidad estas exploraciones se deben indicar solo en casos muy seleccionados.

IV. OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS.


El ECG puede mostrar bajo voltaje generalizado (suma de la amplitud de los complejos QRS en DI, DII y DIII inferior a 15 mm) o cambios
morfológicos oscilantes del complejo QRS (≪bamboleo≫) que solo se observan en derrames muy abundante.

V. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
a) Pericarditis aguda c) Pleuritis
b) Taponamiento cardiaco d) Derrame pericárdico.

VI. TRATAMIENTO
Debe ser causal (tratar cuadro de base, p ej. La pericarditis) y no está justificada su evacuación, como ya se ha comentado, en ausencia
de taponamiento.

VII. COMPLICACIONES
La complicación más frecuente y más grave del derrame pericárdico es el taponamiento cardiaco.

C. TAPONAMIENTO CARDIACO
I. DEFINICIÓN
Es un síndrome clínico - hemodinámico causado por la compresión del corazón por un derrame pericárdico a tensión que dificulta
el llenado diastólico del corazón. El taponamiento es un síndrome que tiene un amplio espectro de gravedad, desde grados ligeros
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con repercusión clínica irreconocible hasta taponamientos muy graves con hipotensión arterial, bajo gasto y shock que pueden
llegar a ser letales.

II. ETIOPATOGENIA.
Es muy amplia, pues prácticamente todas las entidades clínicas que se acompañan de derrame pericárdico pueden cursar con
taponamiento, aunque las pericarditis son la causa más frecuente. Dado que la pericarditis aguda idiopática es la forma de
pericarditis más frecuente, la mayoría de los enfermos con taponamiento presentan esta etiología. En condiciones normales la
cavidad pericárdica contiene unos 15-50 mL de líquido y la presión intrapericárdica oscila entre 0 y –3 mm Hg (presión
subatmosferica). Desde el punto de vista fisiopatológico se considera que hay taponamiento cuando la presión intrapericárdica
llega a igualar las presiones intracavitarias y comprime, por tanto, las cavidades cardiacas. El taponamiento afecta primero a las
cavidades derechas, y a medida que se hace más grave afecta también la aurícula y el ventrículo izquierdos.

III. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS/LABORATORIO/IMAGEN


El diagnostico de taponamiento debe plantearse ante todo enfermo que presente un cuadro de bajo gasto cardiaco o shock
cardiogénico, o signos sugestivos de fallo cardiaco derecho aislado, es decir sin signos de insuficiencia cardiaca izquierda. Por otra
parte, la historia clínica es de gran valor al permitir recoger, a menudo, datos sugestivos de afección pericárdica (p. ej. pericarditis
aguda reciente). El dolor torácico (con características de dolor pericárdico o sin ellas), la disnea y la fiebre son frecuentes, aunque
inespecíficos. Asimismo, la afectación del estado general es variable, según la causa del taponamiento y de su duración. Por el
contrario, la ortopnea y un estado de inquietud, a menudo muy manifiesto, suelen estar casi siempre presentes. La presencia de
ingurgitación yugular es fundamental para establecer el diagnostico de taponamiento La ingurgitación yugular suele acompañarse
de hiperpulsatilidad yugular; en los casos extremos con shock cardiogénico, las venas yugulares pueden estar muy ingurgitadas y
poco móviles.. La presencia de pulso paradójico es de gran importancia para el diagnóstico, pues es casi constante en el
taponamiento cardiaco grave, sin embargo no patognomónico. Se entiende por pulso paradójico un descenso de la presión arterial
sistólica superior a 10 mm Hg en la inspiración: este fenómeno representa una acentuación del fenómeno fisiológico consistente en
el descenso inspiratorio de la presión arterial. La determinación del pulso paradójico se realiza mediante un esfigmomanómetro.

 Ecocardiograma. La ecocardiografía, al ser la mejor exploración para el diagnóstico de derrame pericárdico, tiene gran utilidad en
el diagnóstico de taponamiento, pues en ausencia de aquel no hay posibilidad de taponamiento. Además, puede aportar datos
concretos para el diagnóstico de taponamiento propiamente dicho
 ECG. El ECG puede mostrar un bajo voltaje generalizado (suma de la amplitud del complejo QRS —en DI, DII y DIII— menor de 15
mm), pero este signo guarda mayor relación con la cantidad de derrame que con el taponamiento propiamente dicho.

IV. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES


a) ICC
b) Compresión cardiaca extrínseca
c) SCA de ventrículo derecho
d) Shock cardiogénico

V. TRATAMIENTO
En los casos de taponamiento grave, el tratamiento consiste en la evacuación del derrame pericárdico hasta alcanzar una mejoría
clínica evidente. Habitualmente, la evacuación del derrame se consigue mediante la pericardiocentesis (por vía subxifoidea o
precordial). La otra técnica de evacuación es el drenaje pericárdico quirúrgico, el cual debe practicarse en un medio quirúrgico
reglado. En el taponamiento no deben administrarse diuréticos, ya que disminuyen la presión de llenado ventricular, con el
consiguiente empeoramiento clínico.

VALVULOPATÍAS
A. ESTENOSIS MITRAL
I. DEFINICIÓN
Corresponde a la reducción del área de la válvula mitral. Su forma pura, es decir, sin presencia de insuficiencia asociada, es por lejos
la forma más frecuente de presentación. En países como Chile, la fiebre reumática sigue siendo la principal causa de esta patología.
La EM se clasifica según el área: si el área se encuentra entre 1 y 1,5, se considera estenosis mitral moderada, y si el área es menor
de 1 cm2, estenosis mitral severa. Es más habitual en las mujeres que en los varones.

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II. ETIOPATOGENIA.
El área valvular mitral del adulto es de aproximadamente 4-5 cm2. Cuando se reduce de manera significativa, el llenado ventricular
se mantiene por el aumento del gradiente de presión entre la aurícula y el ventrículo durante la diástole. Como consecuencia de
esta elevación, la presión capilar y la presión arterial pulmonar ascenderán también, con lo que aparecerá disnea. En general, entre
los cambios que afectan a esta válvula se encuentra la rigidez de sus velos, fibrosis de los mismos y engrosamiento con
importantes depósitos de calcio a través del tiempo, fusión de las comisuras, frecuente compromiso de las cuerdas tendíneas y
superficie de los velos mitrales más bien rugosa. Existe un punto importante que dice relación con el compromiso arteriolar
pulmonar. Este puede ser pasivo, debido al aumento de la presión venosa pulmonar (hipertensión poscapilar), o activo, debido al
aumento de la resistencia arteriolar pulmonar (hipertensión precapilar). La hipertensión precapilar es en gran parte responsable de
muchos de los síntomas que comprometen al ventrículo derecho (VD). En cambio, la hipertensión postcapilar es responsable de los
síntomas izquierdos de la estenosis mitral (disnea, ortopnea, edema pulmonar, hemoptisis, tos, etc.).

III. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS/LABORATORIO/IMAGEN


La inspección solo aporta datos cuando la estenosis mitral es grave. Los pómulos pueden presentar un tinte rojizo característico
(chapetas malares). En presencia de fallo derecho y gasto cardiaco bajo existe palidez cutánea, así como frialdad y cianosis de las
partes acras. La palpación mostrara un pulso arterial periférico pequeño y, en caso de fibrilación auricular, irregular. Cuando hay
crecimiento ventricular derecho se percibe un latido enérgico junto al borde esternal izquierdo, en su porción inferior. Los signos
auscultatorios característicos de la estenosis mitral son un primer ruido fuerte, un chasquido de apertura después del segundo
ruido y un soplo diastólico. A ello puede sumarse un segundo ruido fuerte en el foco pulmonar. El chasquido de apertura es un
ruido breve y seco que se produce 0,06-0,12 s después del componente aórtico del segundo ruido y se ausculta en el ápex. La
insuficiencia cardiaca derecha se manifiesta por la presencia de ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas. La insuficiencia
tricúspide secundaria a hipertensión arterial pulmonar y dilatación del ventrículo derecho determina la aparición de un soplo
sistólico suave sobre el apéndice xifoides y el borde esternal izquierdo.
ECG. Este no tiene una especificidad importante. Normalmente pueden verse signos de crecimiento de la AI (onda P ancha y
bimodal, desviación izquierda), hipertrofia o sobrecarga del VD, y eventualmente FA.
Rx. El dato radiológico más característico es el crecimiento de la aurícula izquierda, que se manifiesta en la proyección de frente
por la aparición de un doble contorno en el arco inferior derecho y de un tercer arco entre el borde del ventrículo izquierdo y el de
la arteria pulmonar izquierda; este último corresponde a la orejuela izquierda.

IV. OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS.


Los pacientes con estenosis mitral pueden también tener endocarditis infecciosas (más frecuente si hay insuficiencia valvular
acompañante y en los casos de estenosis leve-moderada). Otra complicación frecuente son las tromboembolias (es la causa más
frecuente de embolias de origen cardíaco). Por una parte, una aurícula izquierda dilatada y con fibrilación auricular es fácilmente
lugar de formación de trombos, que pueden desprenderse y producir embolias sistémicas, sobre todo cuando el gasto cardíaco es
bajo y en pacientes ancianos.

V. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
a) Endocarditis bacteriana
b) Broncopatía crónica (asociado a la disnea)
c) Comunicación interauricular
d) Mixoma auricular

VI. TRATAMIENTO
MEDICO. Los anticoagulantes están indicados en la fibrilación auricular crónica o intermitente, en los pacientes que han
presentado una embolia previa, y puede considerarse en algunos pacientes en ritmo sinusal, con aurículas muy dilatadas. Cuando la
aurícula izquierda es muy grande y la antigüedad de la fibrilación es superior al año, el ritmo sinusal no suele mantenerse y no está
indicada la cardioversión. Es importante hacer también profilaxis de endocarditis bacteriana, debido al riesgo aumentado que
supone esta patología en pacientes con daño valvular
QUIRURGICO. La valvulotomía o valvuloplastía mitral percutánea, que se realiza con la ayuda de un catéter - balón, es el
tratamiento de elección para los pacientes con estenosis mitral grave que presentan síntomas y que tienen una válvula móvil, poco
calcificada y sin regurgitación. El procedimiento comienza cuando se accede al torrente sanguíneo a través de una punción venosa
en una de las dos venas femorales, luego se sigue su trayecto hasta la vena cava inferior, aurícula derecha (AD), para hacer una
nueva punción transeptal hacia la AI. El balón se avanza hacia el ventrículo, se infla la primera y se tracciona para tomar su
ubicación en la válvula y luego se infla completamente hasta adquirir su tamaño deseado. La gran desventaja de este
procedimiento es que eventualmente la válvula queda disfuncionando en sístole, es decir, el paciente queda con insuficiencia

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mitral. El recambio valvular es la única opción quirúrgica para pacientes con válvulas rígidas y calcificadas. Corresponde a una
sustitución por una prótesis valvular mecánica o biológica. Dado que la mortalidad de este tipo de intervención es más elevada
(5%-10%) y el futuro de la prótesis es más incierto debido a la comorbilidad asociada (riesgo de trombosis, infección,
degeneración, etc.), se aconseja limitar sus indicaciones a los pacientes que permanecen sintomáticos para los esfuerzos de la vida
habitual a pesar de un tratamiento médico adecuado.

VII. COMPLICACIONES: FA, TEP, AVE, Fenómenos trombo-embólicos y ICC.

B. INSUFICIENCIA MITRAL
I. DEFINICIÓN
Incompetencia mitral, producida por distintos mecanismos: dilatación del anillo, ruptura o disfunción de velos o del aparato
subvalvular, etc. Existe numerosas etiologías y sus formas de presentación pueden ser crónicas o agudas. A diferencia de la
estenosis mitral pura, la insuficiencia mitral reumática es más frecuente en hombres.

II. ETIOPATOGENIA.
La causa etiológica o enfermedad en sí que afecta a la válvula (p. ej., fiebre reumática, mixomatosis, traumas valvulares o rupturas
tendinosas post IAM) produce sobre la misma diversas lesiones (como engrosamiento y retracción de los velos) que son, a su vez,
las que ocasionan la disfunción valvular (insuficiencia) La insuficiencia mitral disminuye la resistencia al vaciado ventricular. El
volumen de sangre regurgitada al inicio de la eyección reduce la tensión del ventrículo, por lo que la aurícula actúa como cámara
de descompresión de aquel. Cuando la distensibilidad auricular es normal o está reducida, la aurícula está poco aumentada de
tamaño y su presión es alta, en particular la onda v. Un ejemplo lo ofrece la insuficiencia mitral aguda por rotura del pilar posterior
en un infarto o por una endocarditis bacteriana; la elevación súbita de la presión puede determinar la aparición de un edema
agudo de pulmón y, a veces, fallo derecho, mientras se mantiene al paciente con ritmo sinusal. La situación opuesta corresponde a
los enfermos con insuficiencia mitral crónica, aurícula izquierda gigante y presiones normales o solo ligeramente elevadas en el
árbol pulmonar. Por ello, los signos de congestión pulmonar son escasos o ausentes; en cambio, el gasto cardiaco suele ser bajo,
por lo que predominan la fatiga y la debilidad muscular.

III. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS/LABORATORIO/IMAGEN


Los casos de insuficiencia mitral aguda (por infarto de miocardio, endocarditis o ruptura de cuerdas tendinosas) cursan con grave
insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón. En los casos de insuficiencia mitral crónica los síntomas que dependen de la
congestión pulmonar (disnea) son progresivos y menos episódicos que en el caso de la estenosis mitral. Así, las hemoptisis y el
edema agudo de pulmón son raros, excepto en la insuficiencia mitral aguda. Las manifestaciones clínicas características son fatiga y
debilidad muscular, que también aparecen al producirse un fallo derecho como consecuencia de una hipertensión pulmonar En la
auscultación se constata un primer ruido debilitado, que e incluye en un soplo sistólico pansistólico u holosistólico en el ápex, de
frecuencia alta, en “chorro de vapor” y que se irradia a la axila. Cuando hay hipertensión pulmonar, el componente pulmonar del
segundo ruido se halla reforzado y puede aparecer un clic de eyección.
Rx. Los signos radiológicos característicos son la dilatación de la aurícula y el ventrículo izquierdos y, en su caso, la aparición de
imágenes de congestión pulmonar.
ECG. Ensanchamiento de la onda P y su forma bimodal, mientras el paciente esté en ritmo sinusal. El crecimiento ventricular
izquierdo se manifiesta con ondas Q profundas y ondas R altas con T positivas (sobrecarga diastólica).
 Ecocardiograma. El ecocardiograma-Doppler es la técnica de elección para confirmar el diagnóstico y para valorar la etiología y la
gravedad de la insuficiencia mitral, así como el estado de la función ventricular. El diagnostico de insuficiencia mitral por Doppler
color se basa en la detección de un flujo turbulento en la aurícula izquierda durante la sístole.

IV. OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS


a) Signos de congestión pulmonar
b) Congestión venosa por falla del corazón derecho (debido a la HTP)

V. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
a) Mixomatosis c) Estenosis aortica mixta
b) Endocarditis bacteriana

VI. TRATAMIENTO
MEDICO: El tratamiento médico consiste en el uso de diuréticos y digoxina, o betabloqueantes si se asocia a fibrilación auricular o
extrasístole ventricular. Si la insuficiencia mitral se acompaña de disfunción ventricular, el tratamiento será el mismo que el de la

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insuficiencia cardiaca. Los anticoagulantes deben emplearse cuando hay antecedentes de embolia, gran dilatación auricular
(diámetro auricular mayor de 55 mm) o fibrilación auricular crónica. Además es pertinente hacer profilaxis de EBSA debido al
elevado riesgo de contraer esta enfermedad.
QUIRURGICO: El tratamiento definitivo es quirúrgico La intervención quirúrgica esta formalmente indicada en pacientes
sintomáticos con función ventricular conservada Habitualmente la cirugía debe plantearse siempre que los pacientes sean
sintomáticos y en pacientes asintomáticos apenas se logren algunos hitos dentro de la evolución de la patología,
fundamentalmente dilatación inicial del VI (el que en sístole debería medir entre 38 – 40 mm) en alrededor de 45 mm. La fracción
de eyección normalmente es de alrededor de un 65%, por lo que cercano a 60% debería indicarse la cirugía

VII. COMPLICACIONES:
a) EPA (en cuadros agudos de I. mitral)
b) AVE (en el contexto de una FA generada tras dilatación auricular)
c) EBSA (en el caso de no hacer profilaxis)

C. ESTENOSIS AORTICA
I. DEFINICIÓN
La estenosis aortica es, junto a la insuficiencia mitral degenerativa, la valvulopatías más frecuente en nuestros días. Puede ser
congénita, reumática o secundaria a la calcificación de las válvulas sigmoides. La anomalía congénita más frecuente es la válvula
bicúspide, que puede ser ya este notica en el momento del nacimiento o estrecharse con los años (por lo común, dentro de las
primeras 4 décadas).

II. ETIOPATOGENIA.
La válvula aórtica conecta al VI con la aorta, se compone de tres velos o valvas (coronariano derecho, izquierdo, y no coronariano),
y tiene un área de 2 – 4 cm2 (la estenosis aortica es severa cuando el diámetro valvular se reduce a menos de 0.7 cm2),
dependiendo del tamaño de la aorta y el corazón. Cualquier limitación de su apertura configura el sustrato patológico de la
estenosis aórtica. El trastorno hemodinámico fundamental es la resistencia a la eyección ventricular provocada por la estrechez y
que determina la aparición de un gradiente sistólico de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta. El gradiente transvalvular
aórtico puede ser de considerable magnitud sin que por ello se afecte el gasto, se produzca dilatación de la cavidad o aparezcan
síntomas. La hipertrofia cardiaca generada en el curso de los años por la sobrecarga de presión es el mecanismo de compensación
que mantiene el gasto cardiaco. La hipertrofia determina una disminución de la distensibilidad ventricular, que es responsable de la
elevación de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo aun en ausencia de fallo o dilatación. La reducción del gasto cardiaco
o la incapacidad para elevarlo con el esfuerzo debido al agotamiento de los mecanismos de compensación explican algunos de los
síntomas (sincope y presincope). Otros dependen de la congestión pulmonar causada por la transmisión retrograda de las
presiones de llenado ventricular, que se incrementan con la dilatación ventricular (disnea), o de una isquemia miocárdica (angina)
por la hipertrofia que aumenta el consumo de oxigeno del miocardio más allá de las posibilidades de la oferta. La progresión de la
forma degenerativa de la estenosis aórtica es más rápida que la congénita o reumática, y la aparición de estos tres síntomas (antes
llamado tríada de Charcott): angina, síncope, o insuficiencia cardíaca, cambia de forma radical el pronóstico, puesto que la
supervivencia no pasará de más de 2 o 3 años desde ese minuto.

III. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS/LABORATORIO/IMAGEN


La estenosis aórtica sintomática puede manifestarse por dolor anginoso, síncope, IC, muerte súbita, arritmias, fatigabilidad y, de
forma extremadamente rara, accidentes vasculares por embolia de calcio. Del punto de vista de la exploración clínica, existen dos
hallazgos claves para el diagnóstico: el pulso parvo et tardus (difícil de percibir en estadios avanzados) que es característico de esta
patología, y un soplo sistólico intenso eyectivo o en forma de diamante, en foco aórtico, de intensidad III – IV/VI, que en grados
más severos suele acompañarse de frémito. El soplo puede decrecer por disminución del gasto en estadios avanzados. El choque
de punta puede aparecer enérgico debido al crecimiento ventricular.
 Rx. Cuando la estenosis aortica es significativa, la aorta descendente aparece elongada No suele mostrar cardiomegalia en las
etapas iniciales de la enfermedad, puede observarse dilatación post-estenótica de la aorta ascendente, y eventualmente
calcificaciones en el plano valvular aórtico.
 ECG. Muestra signos de crecimiento ventricular izquierdo del tipo de la sobrecarga sistólica, con ondas R altas y depresión del
segmento ST en las derivaciones DI, aVL y en precordiales izquierdas.
 Ecocardiograma. Revela la hipertrofia de las paredes del ventrículo izquierdo, incluido el tabique. La válvula aortica pierde su
configuración ecocardiográfica normal, que es reemplazada por ecos densos y múltiples correspondientes a la calcificación
IV. OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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a) El soplo puede decrecer por disminución del gasto en estadios avanzados.


b) El choque de punta puede aparecer enérgico debido al crecimiento ventricular.

V. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
a) Endocarditis infecciosa
b) Válvula bicúspide congénita
c) Mixoma que comprometa el aparato valvular

VI. TRATAMIENTO
MÉDICO: Profilaxis EBSA + estatinas (comprobada la reducción de la progresión de la estenosis) + control ecocardiográfico de
forma periódica en función de la severidad de la estenosis
QUIRURGICO: El único tratamiento definitivo es la Cirugía de reemplazo valvular, y se hace en los pacientes sintomáticos, que
tienen una estenosis aórtica medida con ecocardiografía, si la velocidad de salida es sobre 4 m/s corresponde a un gradiente sobre
64 mmHg, lo que se traduce en una estenosis aórtica severa. En este caso el paciente debe ir a cirugía. En la estenosis moderada,
donde la velocidad es entre 3 – 4 m/s se debe calcular el área valvular, y si esta es severa (menor a 0.7 cm2), el paciente debe ir a
cirugía. Si el paciente no tiene una estenosis severa pero tiene asociada una insuficiencia aórtica importante, también debe ser
enviado a cirugía. Los pacientes que no van a cirugía son aquellos que tienen una estenosis aórtica moderada a leve y los que
tienen estenosis pura moderada sin insuficiencia aórtica. También se puede hacer cirugía de Ross en la que se extrae la válvula
pulmonar del paciente para reemplazar la aortica estenosada, mientras que la vena pulmonar extraída es reemplazada con un
homoinjerto hecho de tejido vivo. También se puede proceder con una implantación transcatéter de válvula aórtica (TAVI) en
pacientes con riesgo quirúrgico muy elevado.

D. INSUFICIENCIA AÓRTICA
I. DEFINICIÓN
Hace referencia al cierre inadecuado de la válvula aórtica durante el diástole por incompetencia, produciendo que parte del
volumen eyectado por el corazón hacia la aorta se devuelva, derivando en aumento en el volumen de fin de diástole del ventrículo
izquierdo.

II. ETIOPATOGENIA
La insuficiencia aortica puede ser consecuencia de alteraciones en los velos valvulares o de falta de coaptación de los velos como
consecuencia de dilatación de la aorta ascendente o de la raíz aortica. Diversas enfermedades pueden dar lugar a insuficiencia
aortica por mala coaptación de los velos, como la afección reumática o la endocarditis bacteriana y la rotura traumática de la
válvula, que constituyen ejemplos de insuficiencia aguda, y ciertas anomalías congénitas, como la válvula bicúspide, la válvula
fenestrada, el prolapso de una sigmoidea etc. La regurgitación de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo representa una
sobrecarga de volumen para esta cavidad, que en la sístole siguiente debe eyectar mayor cantidad de sangre La isquemia
miocárdica que estos pacientes pueden desarrollar se debe, por un lado, al incremento de las demandas miocárdicas de oxigeno
derivadas del aumento de la tensión sobre la pared y, por otro, al descenso de la presión de perfusión como consecuencia de la
reducción del gradiente de presión diastólica entre la aorta y el ventrículo izquierdo. En los pacientes crónicos se presenta el
“corazón de buey”, resultado de la reestructuración cardíaca crónica debido a la insuficiencia aórtica, que resulta en corazones
gigantes.

III. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS/LABORATORIO/IMAGEN


La insuficiencia aortica crónica suele ser asintomática durante muchos años. La primera manifestación clínica pueden constituirla las
palpitaciones, que no traducen necesariamente la existencia de una arritmia, sino que se deben a que el paciente toma conciencia
del latido vigoroso que resulta del mayor volumen de sangre eyectado por el ventrículo. Aparecen luego los síntomas derivados de
la insuficiencia ventricular izquierda, como disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna. El edema agudo de pulmón,
que puede ser la causa de muerte de estos pacientes, suele constituir el síntoma inicial en la insuficiencia aortica aguda. En los
casos de insuficiencia aortica aguda que pueden ser secundarios a endocarditis infecciosa, aneurisma disecante de la aorta o
raramente a rupturas valvulares la tolerancia hemodinámica es muy mala y los pacientes presentan rápidamente insuficiencia
cardiaca en forma de edema pulmonar o shock cardiogénico. Se encuentra de forma característica un soplo diastólico entre el
segundo y tercer espacio intercostal, aspirativo y en decrescendo debido a la disminución de la gradiente entre la aorta y el
ventrículo izquierdo. Además, la presión diferencial de pulso se encuentra aumentada, soplo de Austin Flint (soplo cardíaco
retumbante de baja intensidad que se ausculta mejor en el ápex cardíaco o rodada mitral).

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 Rx. Dilatación ventricular izquierda, excepto en las formas agudas. La radiografía de tórax sí es más característica, se ven grandes
siluetas cardíacas denominadas “corazón en botellón”. Normalmente existen grados variables de dilatación de la aorta ascendente
y de congestión pulmonar.
 ECG. El ritmo es casi siempre sinusal, salvo si se asocia a una valvulopatía mitral. Aunque en la insuficiencia aortica ligera el ECG es
normal, en los restantes casos se observan signos de crecimiento ventricular izquierdo del tipo de la sobrecarga diastólica (Q
profunda, R alta y T picuda). En los estadios más avanzados suele producirse una depresión del segmento ST.
 Ecocardiograma. El ecocardiograma-Doppler permite valorar el grado de gravedad de la regurgitación valvular, su repercusión
sobre el ventrículo izquierdo, en la insuficiencia aortica aguda el ecocardiograma muestra el cierre precoz de la válvula mitral
secundaria a la elevación de la presión de llenado ventricular. El ecocardiograma es también útil para determinar la etiología de la
regurgitación: en caso de endocarditis por la presencia de verrugas o vegetaciones.

IV. OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS


a) Signo de Musset (balanceo de la cabeza en cada sístole)
b) Signo de Quincke (el lecho ungueal se vuelve rosado y pálido en función de la sístole-diástole)
c) Pulso bisferiens (o de doble latido)

V. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
a) Aneurisma disecante de la aorta, cuando se presenta de forma aguda
b) ICC
c) Válvula aortica bicúspide
d) Endocarditis bacteriana

VI. TRATAMIENTO
MÉDICO: En caso de que la patología se acompañe de HTA se deben administrar antihipertensivos tipo IECA o ARAII, en caso de
función ventricular disminuida se puede agregar al Tx medico un diurético para disminuir la sobrecarga del VI, en los pacientes con
angina se indican nitratos (nitroglicerina sublingual). Se debe hacer profilaxis de EBSA.
QUIRÚRGICO: Todo paciente con insuficiencia aortica grave y síntomas debe ser intervenido. En la mayoría de los casos será
precisa la implantación de una prótesis valvular. En algunos casos en los que la regurgitación es secundaria a dilatación de la aorta
el tratamiento quirúrgico puede consistir en intervención sobre la aorta y reparación de la válvula, sin necesidad de implantar una
prótesis. En la insuficiencia aortica aguda el tratamiento quirúrgico urgente es imperativo. En estas circunstancias, el paciente
puede beneficiarse temporalmente de un tratamiento vasodilatador por i.v. (nitroprusiato), que debe administrarse siempre bajo
monitorización hemodinámica.

VII. COMPLICACIONES
a) Disección aortica por dilatación crónica
b) ICC
c) Cardiomegalia
d) Arritmias
e) Endocarditis bacteriana
f) Shock cardiogénico en el contexto de una disección aórtica.

ENFERMEDAD CORONARIA.

I. DEFINICIÓN: Alteraciones cardíacas secundarias a trastornos de la circulación coronaria.

II. ETIOPATOGENIA: La principal causa con mayor frecuencia epidemiológica es la enfermedad aterosclerótica, seguida por otras
menos frecuentes como embolias, arteritis, disección, vasoespasmo, etc.

III. FISIOPATOLOGIA: Reducción del súbita del aporte de oxígeno (total o parcial) al miocardio, un aumento de la demanda
miocárdica, o ambas situaciones. La oclusión coronaria puede ser total o parcial y se produce por la disminución del flujo sanguíneo por
disminución del lumen arterial debido a una placa aterosclerótica estable o un accidente de placa de una placa inestable.

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RECORDATORIO ATEROSCLEROSIS
Los eventos que llevan a la producción de la placa aterosclerótica son:
1. Aumento de la permeabilidad de la pared endotelial disfunción endotelial (respuesta inflamatoria).
2. Migración y acumulación de células y moléculas en subendotelio.
3. Formación de centro lipídico (colesterol LDL oxidado fagocitado por células espumosas) y necrótico.
4. Movimiento de células musculares lisas a la superficie de la placa para contraerla hacia la pared vascular.
5. Formación de una placa fibrosa gruesa con pocas células inflamatorias y pocos lípidos (estable) o delgada con gran cantidad de células
inflamatorias y lípidos (inestable más riesgo de accidente de placa).
6. La ruptura de un capilar interno de la placa o una vasoconstricción generan hemorragia o hematoma interno que favorece la ruptura de
la placa fibrosa delgada, ocasionando la exposición a agentes trombogénicos y con esto, generar trombo que disminuye el flujo
sanguíneo de forma variable (parcial o completa).

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR:


 Modificables o mayores: Diabetes Mellitus (se considera un equivalente cardiovascular de la ATE), HTA, tabaquismo e
Hipercolesterolemia.
 No modificables o menores: edad (Hombres >45años y mujeres >55 años o postmenopáusicas), sexo masculino, antecedentes
familiares de enfermedad coronaria, eventos cardiovasculares previos, hiperhomocisteinemia, etc

IV. CLASIFICACION
Angina
Inestable

Placa inestable IAM sin SDST

Enfermedad IAM con SDST


coronaria

Placa estable Angina Estable

1.- ANGINA ESTABLE.


DEFINICIÓN: Corresponde a un cuadro de dolor anginoso que ocurren bajo ciertas circunstancias similares con frecuencia e
intensidad similar en el tiempo. Los síntomas suelen comenzar gradualmente, son de baja intensidad y aumentan en intervalos de 2-3
minutos con una duración total menor a 15 minutos.
 Dolor anginoso: es un dolor central y retroesternal uniformemente opresivo, de intensidad moderada, de algunos minutos de
duración (<15 minutos) con irradiación a región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos, desencadenado por esfuerzo
físico, frío, emociones, tabaco o post-prandial y atenuado por el reposo o consumo de OH. Suele acompañarse de angustia,
diaforesis, disnea, palidez, naúseas, vómitos.

CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA DE PECHO SEGÚN SOC. CANADIENSE DE CARDIOLOGÍA (CCS)

CLASE DEFINICIÓN
Clase I Angina con actividad extenuante o prolongada
Clase II Angina con actividad moderada (caminar más de 2 manzanas o subir un tramo de escalera)
Clase III Angina con actividad leve (caminar menos de 2 manzanas o subir menos de un tramo de escalera).
Clave IV Angina que aparece con cualquier actividad o en reposo.

DIAGNOSTICO: Se basa en anamnesis, el examen físico y laboratorio es poco específico.


 ECG: poco rendimiento en paciente sin dolor, si sale normal no descarta angina estable. Se busca infradesnivel
horizontal/descendente del segmento ST (isquemia subendocárdica) e inversión onda T (menos específico).

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 Test de Esfuerzo: ECG durante ejercicio  aumenta sensibilidad y especificidad. Se busca un infradesnivel del segmento ST,
cuantificación de la tolerancia al ejercicio, frecuencia cardíaca y presión arterial.
 Cintigrama miocárdico: test de esfuerzo o estrés farmacológico con dipiridamol. Se busca la presencia de zonas verdes (isquemia
leve) y/o azules (hipoperfusión severa).
 Coronariografía: gold standard, permite visualización directa de lesión coronaria y la toma de decisión terapéutica.

TRATAMIENTO: alivio dolor anginoso, prevención nuevas crisis e interrumpir progreso lesión aterosclerótica.
 Alivio dolor:
Primera Línea: nitratos acción corta (nitroglicerina sublingual) + betabloqueadores o bloqueadores de canales de calcio (en clases 3 o
4 usar nitratos de acción corta + beta bloq+bloqueador canales de Ca2+).
Segunda Línea: añadir o cambiar: ivabradina, nitratos de acción prolongada, nicorandil, ranolazina, trimetazidina. Considerar
angiografía ICP (stent) o CABG.
 Prevención eventos: Control Estilos de Vida+ control factores de riesgo
 Acido acetilsalicílico, estatinas, IECA o ARA II.
 Las patologías que se describirán a continuación corresponden al llamado Síndrome Coronario Agudo (SCA), que comprenden
cuadros clínicos inestables, que tienen mayor riesgo vital y un compromiso isquémico miocárdico. Su principal causa es la
enfermedad coronaria complicada por un accidente de placa o agravada por factores vasoespásticos que provocan una
trombosis intracoronaria, con una consecuente una isquemia aguda del miocardio, que se manifiestan a través de dolor
torácico y manifestaciones en el electrocardiograma (no siempre están presentes).

Al ingreso: Dolor torácico  Dx de trabajo: SCA

ECG normal o Elevación persistente del


Anomalías ST/T segmento ST
indeterminado

Aumento/caída ECG normal o


de troponinas indeterminado

IAM sin SDST Angina


IAM con SDST
Inestable

Es necesario considerar el perfil de riesgo del paciente para determinar si es necesaria la hospitalización, su ubicación y el tratamiento:
 Factores clínicos: Edad (mayor edad, mayor el riesgo), D. Mellitus, Insuf. Renal u otras comorbilidades.
 Alteración en ECG: infradesnivel ST o inversión simétrica onda T son de mayor riesgo que un ECG normal
 Alteración enzimática.

SCORE DE TIMI: Evalúa riesgo de muerte, IAM posterior y


SCORE 0-1 pt: 4.7%
necesidad de revascularización urgente.
SCORE 2 pts: 8.3%
SCORE 3 pts: 13.2%  tto. médico hospitalizado
 Edad mayor o igual a 65 años
SCORE 4 pts: 19.9%  tto. médico hospitalizado
 Al menos 3 factores de riesgo
SCORE 5 pts: 26.2%  cateterismo precoz
 Enfermedad coronaria (estenosis >50%) conocida
SCORE 6-7 pts: 40.9%  cateterismo precoz
 Alteración ST en ECG
 Angina en las últimas 24 hrs
 Uso de aspirina (últimos 7 días) Página 54 de 100
 Elevación de troponinas y CKMB
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Por Ley de la República, frente a cualquier dolor torácico no traumático, hay que realizar un ECG al paciente antes de que hayan pasado 15
minutos desde el primer contacto médico o del personal de urgencias con el paciente. Si el primer electrocardiograma resulta normal, pero
el paciente persiste con dolor, debe repetirse a las 3, 6, 9 y 24 horas.
La Troponina T es muy específica y sensible a la necrosis miocárdica, por lo que cualquier alteración de ellas es anormal. Además su
elevación es directamente proporcional con el tamaño del Infarto Miocárdico y su pronóstico.

2.- ANGINA INESTABLE:


DEFINICIÓN: Corresponde a un dolor de tipo anginoso, de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva que se desencadena
durante el reposo o frente a esfuerzos mínimos. Suele ser más prolongado que la angina estable y no cede frente el reposo.
Constituye una situación clínica grave, considerando que el 25-40% de los pacientes padecen un IAM posteriormente y su mortalidad a
corto plazo es de un 10-15%.
 Cuadro clínico: dolor retroesternal, de aparición súbita, con intensidad en aumento hasta hacerse moderado, que aparece en el
reposo o con ejercicio físico mínimo de más de 20 minutos de duración, que puede irradiarse a hombro, mandíbula, brazo,
cuello, espalda, etc, y se acompaña de disnea, náuseas, mareos, vómitos, diaforesis, que no cede frente al reposo ni al uso de
nitroglicerina.

DIAGNÓSTICO: se basa principalmente en el cuadro clínico sumado a algunos exámenes como


 ECG: se observan alteraciones electrocardiográficas de tipo isquémicas con onda T simétrica negativa o infradesnivel ST
“descendente”.
 Enzimas cardíacas (CPK, CPK-MB y Troponina T): niveles normales  tanto en la toma de muestra inicial como en aquella
realizada a las 6 horas después.
 Laboratorio: hemograma, perfil lipídico, electrolitos, glicemia en ayunas, etc.

TRATAMIENTO: Considerando su evolución y pronóstico, su manejo debe ser hospitalario.


 Terapia antiisquémica: Betabloqueador (cuando el paciente está estable hemodinámicamente, Propanolol 20-80 mg VO 2 veces al
2+
día, Atenolol 50-200 mg VO diario), Bloqueadores de los canales de Ca (verapamilo 80-160mg 3 veces al día), Nitratos
(Nitroglicerina 10-200 ug/min hasta 400ug/min) , Oxígeno (para lograr saturación >90%) y control del dolor con opiáceos (Morfina
2-4 mg en dosis repetidas max. 10-15 mg) y terapia adicional con IECA (Captopril 3.125 o 6.25 mg cada 6-8 hrs) y Estatinas
(Atorvastatina 80 mg/día).
 Terapia antitrombótica con Aspirina (no recubierto, dosis de carga de 500 mg VO masticada, 75-100 mg mantención), Heparina
no fraccionada (60 U/kg en bolo, 12-15 U/kg/hr en BIC) o de bajo peso molecular (1mg/kg SC 2 veces al día), Clopidogrel (dosis
carga 300 mg y dosis de mantención de 75 mg). En pacientes de alto riesgo utilizar GP IIB/IIIA o la necesidad de realizar
angiografía.
 Para definir el manejo a largo plazo, es recomendado realizar una coronariografía que va a determinar si el tratamiento requiere
revascularización (mediante angioplastía o cirugía) o si el tratamiento va a ser medicamentoso.

3.- IAM SIN SDST


DEFINICIÓN: cuadro clínico caracterizado por sintomatología derivada de necrosis miocárdica de origen isquémico, a causa de una
necrosis subendocárdica (accidente de placa que ocasiona una oclusión sub-completa del vaso) que disminuye el flujo coronario
parcialmente en la zona infartada.
 Cuadro clínico: dolor precordial de tipo opresivo de aparición súbita, intenso, con irradiación al cuello, mandíbula, hombro,
brazo o epigastrio, de varias horas de duración, acompañado de mareos, nauseas, vómitos, diaforesis, que no cede frente al
reposo.

DIAGNOSTICO: Se establece frente al cuadro clínico con apoyo de exámenes complementarios (laboratorio+ECG).
 Laboratorio clínico: inespecíficamente, existe una elevación de los parámetros de VHS y leucocitosis. De forma más específica,
se encuentran elevadas las enzimas cardíacas. Se deben solicitar hemograma, glicemia en ayunas, perfil lipídico, electrolitos,
etc.
 Enzimas cardíacas: existe elevación de las dichas enzimas que pueden estar ausentes al ingreso hospitalario pero pesquisar su
elevación desde las 6 horas posteriores.
 ECG: tiene alto rendimiento, se encuentra una depresión del segmento ST “descendente” o una inversión de la onda T de
forma simétrica.

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TRATAMIENTO:
 El tratamiento es exactamente igual al de la angina inestable.
 Es necesario considerar el score de TIMI también, para considerar la hospitalización, ubicación y tratamiento a seguir
(considerar revascularización o tratamiento medicamentoso).

4.- IAM CON SDST


DEFINICIÓN: Corresponde a una urgencia médica causada por una oclusión total aguda de una arteria coronaria epicárdica por un
trombo producto de una rotura/erosión de una placa aterosclerótica (transmural).
Se asocia a estancia hospitalaria prolongada, con mayor morbimortalidad en 30 días que el IAM sin SDST.

CLÍNICA: Dolor precordial de aparición súbita, de gran intensidad y duración prolongada, que suele tener irradiación a miembro
superior izquierdo, cuello, mandíbula o incluso a la zona epigástrica, que no se alivia frente al reposo o nitroglicerina sublingual, y suele
acompañarse de diaforesis, nauseas, vómitos, mareo, palidez, intranquilidad, entre otros.
A la exploración física puede encontrarse galope S3, congestión pulmonar y shock cardiogénico.

CLASIFICACIÓN KILLIP: Considera anamnesis y exploración física para predecir mortalidad a 30 días sin reperfusión.

Clase Definición Mortalidad

I Ausencia de signos de insuficiencia cardíaca congestiva 5%


II Congestión pulmonar basal (S3 y/o estertores pulmonares) 10%
III Insuficiencia cardíaca grave con EPA 40%
IV Shock cardiogénico 90%
Existe otra escala que es el TIMI score para IAM con SDST que evalúa pronóstico tras reperfusión coronaria.

DIAGNÓSTICO: Anamnesis, exploración física y control hemodinámico.


 Pruebas de laboratorio: hemograma, pruebas de coagulación, creatinina, electrolitos, perfil lipídico.
 Enzimas cardíacas: pueden encontrarse normales al momento de la pesquisa pero aumenta con el paso de los días.
 ECG: Elevación del segmento ST en 0.2 mV o más en V2-V3, 0.1 mV o más en otras derivaciones o la aparición de un nuevo
bloqueo completo de rama izquierda.
o V1-V2 Infarto anteroseptal, Infarto posterior.
o V1-V4 Infarto pared anterior Arteria descendente anterior o interventricular.
o D1, AVL, V5-V6 Infarto Lateral Arteria cinrcunfleja.
o D2, D3, AVF Infarto Pared Inferior Arteria coronaria derecha.
 Rx de tórax: suele ser útil en la detección de edema pulmonar y descartar otras causas de dolor como disección aórtica.

TRATAMIENTO: La mortalidad se relaciona en forma directa con el tiempo total de isquemia. Es necesario identificar con certeza el
tiempo de evolución para evaluar terapia de reperfusión.
 Terapia antiisquémica: Betabloqueador (cuando el paciente está estable hemodinámicamente, Propanolol 20-80 mg VO 2 veces al
2+
día, Atenolol 50-200 mg VO diario), Bloqueadores de los canales de Ca (verapamilo 80-160mg 3 veces al día), Nitratos
(Nitroglicerina 10-200 ug/min hasta 400ug/min) , Oxígeno (para lograr saturación >90%) y control del dolor con opiáceos (Morfina
2-4 mg en dosis repetidas máx. 10-15 mg) y terapia adicional con IECA (Captopril 3.125 o 6.25 mg cada 6-8 hrs) y Estatinas
(Atorvastatina 80 mg/día).
 Terapia con Aspirina (no recubierto, dosis de carga de 500 mg VO masticada, 75-100 mg mantención), Heparina no fraccionada (60
U/kg en bolo, 12-15 U/kg/hr en BIC) o de bajo peso molecular (1mg/kg SC 2 veces al día), Clopidogrel (dosis carga 300 mg y dosis
de mantención de 75 mg).
 Considerar terapias de reperfusión: el 50% del miocardio se puede recuperar si se realiza en los 90 primeros minutos.

TERAPIA TROMBOLÍTICA:
Su beneficio es máximo hasta las 3 horas desde el inicio de los síntomas, aunque se conoce que posterior a 12 horas de evolución el
tratamiento trombolítico no tiene efecto beneficioso. Suele utilizarse estreptokinasa, sin embargo en un estudio “GUSTO”, donde
demuestra que el uso de aspirina para la terapia trombolítica tiene un riesgo de hemorragia intracerebral mucho mejor a la
estreptokinasa y la efectividad con esta es equivalente.

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La asociación de estreptoquinasa y aspirina es más efectiva en la disminución de la mortalidad (se duplica efectividad). Se han
desarrollado otros medicamentos como el Tenecteplase, que es un trombolítico de 3era generación que no produce alergias, se
administra en bolo, por lo que se puede utilizar en SAMU y el riesgo de hemorragia es similar a la estreptoquinasa.
Contraindicaciones absolutas: antecedente de AVE hemorrágico, aneurisma disecante, cirugía o trauma reciente (1 mes) o alguna
coagulopatía.

REPERFUSIÓN MECÁNICA O ANGIOPLASTÍA: Tratamiento a elección si se cuenta con sala de hemodinamia.


ANGIOPLASTÍA PRIMARIA: Utilizada como primer tratamiento de SCA con SDST.
Restablece el flujo en un 90% de los casos, se identifica necesidad de tratamiento quirúrgico precozmente, tiene mayor beneficio en la
disminución de la mortalidad que la trombolisis, disminuye isquemia recurrente, suele beneficiar aún más a los pacientes que tienen
mayor riesgo (65-75 años, que presentan inestabilidad hemodinámica, y con shock cardiogénico menores de 75 años). Debe realizarse
dentro de los primero 90 minutos desde el contacto con personal médico.
Se realiza en pacientes con contraindicación de trombolisis, shock cardiogénico, si el inicio de dolor es mayor a 3 horas y el tiempo
puerta balón es menor a 90-120 minutos.
Contraindicaciones:
 Relativas: PA>180/110 mmHg, maniobras de resucitación pulmonar >10 min, embarazo o post parto hasta 3 meses, punción de
vaso en sitio no compresible (vena subclavia).
 Absolutas: Antecedentes de AE hemorrágico, malformación vascular intracraneana, tumor cerebral, sospecha de disección aórtica,
diátesis hemorrágica, Hemorragia Digestiva Alta en el mes precedente, cirugía o traumatismo en últimas 3 semanas.

ANGIOPLASTÍA DE RESCATE (inmediata o tardía): utilizada una vez que la trombolisis falla.
Se utiliza en fracaso de trombolisis, reinfarto con trombolisis previa, deterioro hemodinámico o eléctrico post-trombolisis y otros
pacientes de alto riesgo.

 ANGIOPLASTÍA FACILITADA: no se usa actualmente, aumenta la mortalidad.

V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DOLOR TORACICO


 Cardiovasculares: Disección aórtica, pericarditis o miocarditis agudas, miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica, prolapso de
válvula mitral, arritmias.
 No cardiovasculares:
o Neuromusculares: costocondritis y neuritis, sd. Radiculares, atralgia o artritis de hombro, Sd. Opérculo torácico.
o Gastrointestinales: RGE, úlcera pépica, colecistopatías, pancreatitis.
o Broncopulmonares: neumotorax espontaneo, peluritis, neumonía, TEP, HT pulmonar, asma.
o Causas psicógenas

VI. COMPLICACIONES: Insuficiencia cardíaca, insuficiencia valvular por ruptura de cuerdas tendíneas, arritmias, daños estructurales
que dependen de la cantidad de tejido que se encuentre necrosado.
Es importante la prevención primaria y secundaria en la prevención de la aparición de infartos a repetición, reduciendo su
frecuencia, su progresión a IC y la muerte producto de enfermedad coronaria.

TEMA III: ENDOCRINOLOGÍA

HIPOTIROIDISMO
Cuadro clínico que expresa la disminución en la producción y secreción y en menos casos en la utilización periférica de las hormonas
tiroideas. Siendo más frecuente en la mujer y en edades superiores a 50 años.

Etiopatogenia. Desde el punto de vista etiopatogénico podemos definir el hipotiroidismo desde 3 mecanismos:
1. Hipotiroidismo Primario: se produce cuando la falla proviene de la propia tiroides, que no es capaz de producir la cantidad
necesaria de hormonas tiroideas a pesar de haber altos niveles de TSH. Representa el 90-95% de todos los hipotiroidismos y su
causa más habitual es la Tiroiditis de Hashimoto.
2. Hipotiroidismo Central: es aquel hipotiroidismo producido por una falla secundaria (de origen hipofisario) o terciaria (de
origen hipotalámico y la menos frecuente).

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3. Hipotiroidismo Periférico: es aquel hipotiroidismo donde las hormonas tiroideas se encuentran en valores normales o
elevados, pero los tejidos periféricos son resistentes a su acción.

Criterios diagnósticos clínicos/laboratorio/imagen. La sospecha de hipotiroidismo se basa en una buena historia clínica y un buen
examen físico con examen de cuello, pero la confirmación diagnóstica es con exámenes de laboratorio.
Dentro de los signos y síntomas más característicos se encuentran: Debilidad, fatiga, cambios de tono de voz, intolerancia al frío,
bradilalia, estreñimiento, piel engrosada, seca y escamosa, aumento de peso, edema de pies, cara y manos, depresión, ageusia, mialgias
o artralgias, hiposmia, uñas y cabello débiles/quebradizos, pérdida del vello de las cejas, anorexia, palidez, amenorrea/Irregularidad
menstrual, bradicardia e hipotensión.

Laboratorio
- TSH: si los valores son elevados ≤ 10mIU/L se deberá agregar T4 libre (T4L); no es necesario medir T3.
- T4 libre: generalmente se encontrará disminuida para el diagnóstico de hipotiroidismo.

Resultados según Tipo de Hipotiroidismo


- Hipotiroidismo Primario: se encontrará una TSH elevada y una T4 libre disminuida.
- Hipotiroidismo Secundario: se encontrará una TSH normal o disminuida, con una T4 libre disminuida.
- Hipotiroidismo Terciario: se puede hacer una prueba de estimulación con TRH, dónde si hay respuesta con aumento de los
niveles de TSH, pasará a ser terciario.
- Hipotiroidismo Periférico: se da con resultados de TSH y T4 levados.
- Hipotiroidismo Subclínico: se encontrará una TSH aumentada entre 4.1 y 10 uUl/ml con T4 y T3 en rangos normales.

Estudios Imagenológicos Complementarios:


- Ecosonografía de tiroides: se evalúa el patrón ecogénico y el tamaño de la glándula.
- TAC contrastado de silla turca: se podrán encontrar lesiones hipotálamo-hipofisarias.
- Gammagrafia tiroidea: se evidencia el funcionamiento glandular y la presencia de nódulos fríos y calientes.
El diagnóstico más específico dependerá básicamente de la etiología del hipotiroidismo, por ejemplo en la tiroiditis de Hashimoto, el
diagnóstico se basa principalmente en el hallazgo de anticuerpo peroxidasa antitiroideo (en el 90% de los pacientes) y anticuerpo
antitiroglobulina (en un 20-50%).

Diagnósticos diferenciales. Depresión, obesidad, demencia, Sd. De Fatiga Crónica, sd. Nefrótico, Anemia, etc.

Tratamiento. El tratamiento se basa en terapia de reemplazo con hormonas tiroideas. La guía recomienda lo siguiente:

Dosis levotiroxina según TSH (excepto > 75años)


- 4,5 – 10 (uUI/ml) 25 – 50 ug/día
- 10 – 20 (uUI/ml) 50 – 100 ug/día
- > 20 (uUI/ml) 1,0 – 1,6 ug/kg/día
Control TSH a las 6- 8 semanas para ajustar dosis y lograr 3 mIU/L.

También se recomienda la derivación a Endocrinólogo en casos como:


- Adulto > 75 años. - Sospecha clínica o de laboratorio de hipotiroidismo
- Embarazo (con o sin tratamiento previo). severo.
- Cardiopatía coronaria. - Mantención TSH elevada pese a terapia adecuada, en
- Antecedentes cáncer tiroideo. 2 controles.
- Sospecha hipotiroidismo secundario - Bocio persistente.
- Insuficiencia cardíaca. - Nódulo palpable.
- Uso de amiodarona o litio

HIPERTIROIDISMO
Trastorno funcional de la tiroides caracterizado por la secreción y el consiguiente paso a la sangre de cantidades excesivas de hormonas
tiroideas.

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Etiopatogenia. La etiología más prevalente de hipertiroidismo es la Enfermedad de Graves-Basedow (50-85%), aunque también puede
ser causado por adenomas tóxicos o bocios multinodulares tóxicos.
El exceso de hormonas tiroideas se traduce en un aumento del metabolismo, lo que eleva el gasto energético, la producción de calor, el
consumo de oxígeno y la síntesis proteica. Además activan la motilidad intestinal y sobrecargan el aparato cardiovascular, lo que se
relaciona con algunas de las manifestaciones clínicas más prevalentes.

Criterios diagnósticos clínicos/laboratorio/imagen. La sospecha de hipertiroidismo se plantea en base a la sintomatología típica,


que se suele desarrollar varios meses antes de que el paciente consulte al médico. El cuadro puede constar de: taquicardia, FA, IC,
palpitaciones, disnea de esfuerzo, aumento de apetito, aumento de la frecuencia de las deposiciones, osteoporosis, alteraciones
menstruales, infertilidad, amenorrea, disminución de la libido, ginecomastia, hiperreactividad, temblor fino, reflejos aumentados,
nerviosismo, ansiedad, labilidad, astenia, debilidad muscular, pérdida de peso, intolerancia al calor, bocio, etc.
El laboratorio generalmente se basa en valores de TSH sérica disminuida, con valores de T4 y T3 libres aumentadas. También se
complementa con TSI, triglicéridos, anticuerpos antitiroglobulina, etc.
Para la Enfermedad de Graves Basedow, se considera el diagnóstico positivo con los criterios de hipertiroidismo (TSH baja + T4L y T3L
aumentadas) y la presencia de anticuerpos antitiroideos. El resto de las causas más prevalentes como los adenomas y el bocio
multinodular, se dan por nódulos calientes o hiperfuncionantes que pueden ser biopsiados o evaluados por su capacidad de captación
de yodo.

Diagnósticos diferenciales. Enfermedad celiaca, feocromocitoma, estroma ovárico, neoplasias, etc.

Tratamiento. Se busca alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas desde que se parte del tratamiento, que consta de:
- Tionamidas (tiamazol, metimazol, propiltiouracilo): inhibiendo la síntesis de las hormonas tiroideas, y además conversión de
éstas en caso del propiltiuracilo.
- Yodo radioactivo: actúa destruyendo la célula folicular de la glándula, pudiendo utilizarse como tratamiento inicial o para las
recidivas tras un intento con antitiroideos. Es el tratamiento definitivo, aunque muchas veces lleva al paciente a hipotiroidismo.
- Betabloqueadores: controlan los síntomas adrenérgicos.
- Tiroidectomía: puede ser parcial o total, y se da más en casos extremos.
Tratamiento del Bocio Multinodular Tóxico y del Adenoma Tóxico: el tratamiento definitivo se hace con I-131 o cirugía.
Tratamiento de Tiroiditis Subaguda o de Quervain: control sintomático del dolor con AAS (contraindicada en otras formas de
hipertiroidismo) o AINES, y betabloqueadores para los síntomas adrenérgico.

Complicaciones. Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea (la tormenta lleva compromiso de conciencia).

EMERGENCIAS TIROIDEAS

A) COMA MIXEDEMATOSO
Es la emergencia clínica causada por una complicación en pacientes con hipotirodismo severo, dónde existe una disminución grave de
las hormonas tiroideas. La mortalidad es muy alta, entre un 50 y 80%, siendo más frecuente en mujeres ancianas.

Etiopatogenia. Lo más habitual es que se de en pacientes con hipotiroidismo primario de origen autoinmune que se ven expuestos a
infecciones (urinarias, respiratorias, celulitis, etc.), sepsis, traumas, cirugías, uso de anestésicos, sobredosis de fármacos (diuréticos,
calmantes), accidentes cerebrovasculares, exposición a frio extremo (hipotermia), etc.
Como las hormonas tiroideas tienen múltiples funciones en el organismo, y esta emergencia es una exacerbación del estado
hipotiroideo de los pacientes, los signos y síntomas también pasan a ser una exacerbación del mismo cuadro. Fisiopatológicamente hay
una disminución en el estímulo de la bomba Na-K-ATPasa de la membrana celular con una disminución del metabolismo basal y
consumo de oxígeno, lo que se traduce en hipotermia, disminución del impulso ventilatorio con hipoventilación alveolar y retención de
dióxido de carbono que aumenta la hipoxia. Por otro lado se produce una disminución de receptores beta-adrenérgicos, provocando
disminución del volumen de eyección, bradicardia y descenso del gasto cardiaco. Por último, disminuye en flujo renal y la VFG, por lo
que baja la excreción de agua.

Criterios diagnósticos clínicos/laboratorio/imagen. Lo más importante es detectar el cuadro clínico, existe una triada
característica que incluye: hipotermia, hiponatremia e hipercapnia. Aunque el paciente puede presentar múltiples alteraciones como:
compromiso cualitativo y cuantitativo de conciencia, incluso coma, hipotermia, hiporreflexia/arreflexia, mixedema (sobre todo cara, pies
y manos), hipotensión y bradicardia severa, bradipsiquia y depleción respiratoria.

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No hay rangos de laboratorio específicos para la patología que descarten el cuadro, lo que sí es que las hormonas se encontrarán
disminuidas (T3L Y T4L) y generalmente la disminución será mucho mayor a lo habitual, además que coexistirá con el gatillante del
cuadro.

Diagnósticos diferenciales. Shock séptico, ACV, Coma de otro origen metabólico, etc.

Tratamiento.
Medidas Generales - Encontrar el factor desencadenante.
- Manejo de los niveles gasométricos, hemodinámicos, Fármacos
electrolíticos y glicémicos. - Hidrocortisona
- Medición de niveles de T4 y de los niveles de presión - Levotiroxina (Gold Standart por IV, pero en Chile se da
central. por sonda nasogástrica)
- Control de signos vitales cada pocas horas. - Triyodotironia.
- Manejo de la temperatura (subirla de forma paulatina
y no brusca)

B) CRISIS TIROTÓXICA Y TORMENTA TIROIDEA


Es la presentación más grave de una tirotoxicosis cuando ésta evoluciona en consecuencia aguda de un hipertiroidismo de mal manejo,
control irregular o descontrolado por algún evento agudo. Usaremos el término tormenta tiroidea cuando el paciente curse con un
compromiso de conciencia, y crisis tirotóxica cuando éste compromiso esté ausente. Tiene mortalidad entre 10 y 30%, con mayor
prevalencia de la patología en mujeres.

Etiopatogenia. Lo más frecuente es que se de en pacientes con Enfermedad de Graves donde el factor gatillante será un cuadro
infeccioso (respiratorio, gastrointestinal, sepsis severa, etc.), sin dejar de lado las otras presentaciones de hipertiroidismo que también
pueden complicarse con éste cuadro. Otros factores gatillantes son: carcinomas tiroideos secretores, adenomas hipofisarios productores
de TSH, estroma ovárico, cirugías de alta complejida, uso de sustancias que contengan yodo, como los medios de contraste, uso de
medicamentos como los antiarritmicos (amiodarona), el hipertiroidismo mal tratado, o el uso de símiles de hormonas tiroideas,
cetoacidosis diabética, ICC, estrés, toxemia del embarazo, traumas severos, etc.
El aumento excesivo de las hormonas provoca una exacerbación de la sintomatología del hipertiroidismo habitual, lo que causa
disfunción de los múltiples sistemas afectados por las hormonas, como el cardiaco, el gastrointestinal, el sistema nervioso central, el
sistema de termorregulación, etc.

Criterios diagnósticos clínicos/laboratorio/imagen. Se debe sospechar el cuadro con gran agudeza en la urgencia, ya que
subdiagnosticarlo puede ser mortal, el inicio de la crisis suele ser agudo, con fiebre alta, diaforesis, taquicardia extrema con/sin
fibrilación auricular, temblor, agitación psicomotriz, diarrea, deshidratación y, por último, postración progresiva, delirio, coma y si no se
actúa rápido, muerte.

Criterios Diagnósticos de Burch y Wartosfky para Crisis Tirotóxica


Parámetro Diagnóstico Puntuación
Temperatura 36,8 – 37,3 5
37,4 – 37,8 10
37,9 – 38,4 15
38,5 – 38,9 20
39 – 39,5 25
>39,6 30
Afectación del SNC Agitación 10
Delirio, Letargia 20
Coma 30
Frecuencia Cardiaca (lpm) 99-109 5
110-119 10
120-129 15
130-139 20
>140 25
Insuficiencia Cardiaca Edemas 5

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Líneas de Kerley 10
Edema Agudo de Pulmón 15
Fibrilación Auricular 20
Afectación Digestiva Diarrea, nauseas, vómitos, dolor abdominal 10
Ictericia 20
Factores Precipitantes 10
Diagnóstico de Crisis Tirotóxica: >45 puntos altamente sugestivo; 25-44 puntos posible; <25 puntos improbable.

Laboratorio
En primera instancia se encontrarán las hormonas T3 y T4 aumentadas, con una TSH disminuida por el feedback negativo. Si se realiza
una cintigrafía tiroidea se encontrará una mayor captación de yodo por parte de la glándula.
- T3 total: 60 – 181 ng/dL
- T4 total: 4,5 – 10,9 ug/dL
- T4 libre: 0,8 – 2,7 ng/dL
- TSH: 0,4 – 4 uUI/ml
Además, en el hemograma se puede encontrar leucocitosis, hipercalcemia e hiperglicemia, y en algunos casos podrán encontrarse
elevadas las transaminasas.

Otras manifestaciones clínicas. El cuadro clínico característico suele presentar lo siguiente: bocio, taquicardia, temblor fino de
extremidades, temblor más generalizado, palpitaciones, nerviosismo, baja de peso, piel húmeda, apetito exacerbado, hiperreflexia,
disnea, intolerancia al calor, exoftalmo, fatiga, alteraciones cardiacas (IC, arritmias o hipertensión), manifestaciones digestivas (náuseas,
vómitos, diarrea, hepatomegalia, ictericia e incluso cuadros de abdomen agudo).

Diagnósticos diferenciales. Sepsis, reacciones medicamentosas, feocromocitoma, el síndrome neuroléptico maligno y la toxicidad por
anticolinérgicos.

Tratamiento.
Medidas Generales
- Normalizar la descompensación hemodinámica que - Reponer el volumen.
produce la crisis tirotóxica. - Controlar la glicemia (no llegar a hipoglicemia, es
- Corregir el Hipertiroidismo. mejor mantenerlo un poco hiperglicémico).
- Corregir el factor desencadenante.
Fármacos
- Bloqueadores Beta 1 Adrenérgicos (propanolol o - Yoduro de Potasio (inhibe la liberación de hormonas
atenolol). tiroideas ya sintetizadas, su forma más usada es
- Acetaminofén (para la hipertermia). lugol).
- Glucocorticoides (hidrocortisona o dexametasona). - Plasmaféresis
- Propiltiouracilo o metimazol (corrigen el - Resección tiroidea
hipertiroidismo).

Complicaciones. Edema agudo de pulmón, infarto agudo al miocardio, la deshidratación con falla renal, etc.

DIABETES MELLITUS II

La diabetes mellitus es un grupo de alteraciones metabólicas que se caracteriza por hiperglucemia crónica y glucosuria, debida a
un defecto en la secreción de la insulina, a un defecto en la acción de la misma, o a ambas. Además de la hiperglucemia,
coexisten alteraciones en el metabolismo de las grasas y de las proteínas. La hiperglucemia sostenida en el tiempo se asocia con daño,
disfunción y falla de varios órganos y sistemas, especialmente riñones, ojos, nervios, corazón y vasos sanguíneos

Etiopatogenia: Es de causa multifactorial, presentando insulino-resistencia en todos los pacientes. Existe además una
deficiencia relativa de insulina (nunca la insulinopenia es absoluta). La mayoría de estos pacientes son obesos y poseen una fuerte
predisposición genética. Pueden cursar con normo o hiperinsulinemia, y sin tendencia a la cetoacidosis, salvo casos en donde se

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presente una enfermedad muy avanzada.. Responden a hipoglicemiantes orales a diferencia de los diabéticos tipo I
(insulinodependientes estrictos).

Los defectos metabólicos que caracterizan a la diabetes mellitus tipo II son un descenso en la capacidad de los tejidos
periféricos de responder a la insulina (resistencia a la insulina), y disfunción de las células beta, que se manifiesta por una secreción
inadecuada de insulina en el contexto de resistencia a la insulina e hiperglicemia.
La resistencia a la insulina se define como la resistencia a los efectos de la insulina sobre la captación, metabolismo o
almacenamiento de la glucosa. Esta resistencia se asocia a defectos genéticos del receptor de insulina y de la vía de señalización de la
insulina, y a la obesidad y otros factores relacionados con el estilo de vida.
La disfunción de las células β refleja la incapacidad de las mismas para adaptarse a las demandas a largo plazo de la resistencia a la
insulina periférica y al incremento de la secreción de insulina. En los estados de insulino resistencia, la secreción de insulina es
inicialmente mayor para todos los niveles de glucosa plasmática en límites normales durante los años. Finalmente, sin embargo,
la compensación de las células β comienza a ser inadecuada, y se produce la progresión a diabetes manifiesta.
Por consiguiente, la fisiopatología de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2 incluye tres defectos principales: (1) Deficiencia de insulina
debida a una secreción disminuida de insulina pancreática; (2) Exceso de liberación hepática de glucosa y (3) Resistencia a la insulina
(diminución de captación de insulina) en los tejidos periféricos (incluyendo músculo y tejido adiposo) y el hígado.

Criterios diagnósticos:
1. Síntomas clásicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso) y una glicemia en cualquier momento del día
≥ 200 mg/dl, sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida.
2. Para individuos jóvenes y/o que carecen de síntomas clásicos, se les debe practicar una glicemia en ayunas, la cual debe
informarse ≥ 126 mg/dl. Se requiere confirmación diagnóstica con una segunda glicemia ≥ 126 mg/dl, realizada en un día
diferente. (*) Ayuno se define como un período sin ingesta calórica de por lo menos ocho horas (8 a 12 horas, idealmente 10).
3. Glicemia ≥ a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 mg de glucosa durante una PTGO (prueba de tolerancia a la
glucosa oral).

Población de alto riesgo para desarrollar DM II


- Sujetos mayores de 45 años
- Sujetos menores de 45 años con IMC > 25 que presenten los siguientes factores de riesgo:
 Parientes de primer grado con DM.
 Mujer con antecedentes de hijos macrosómicos (> 4 kg) o diabetes gestacional.
 Sedentarismos.
 HTA > 140/90 mmHg.
 Col HDL < 35 mg/dl o triglicéridos > 250 mg/dl.
 Examen previo de intolerancia a la glucosa o estados de insulinorresistencia (SOP, acantosis nigricans).
 Historia de enfermedad cardiovascular.

Manifestaciones clínicas

Diabetes Mellitus tipo I Diabetes Mellitus tipo II


Poliuria Cualquier síntoma de DM I
Polidipsia Infecciones frecuentes
Polifagia Visión borrosa
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Pérdida de peso inusual Cicatrización lenta


Fatiga extrema Parestesias distales de MMII y MMSS
Irritabilidad Usualmente no refieren sintomatología al inicio de la enfermedad

Evaluación inicial
 Historia clínica: Sintomatología previa, estado nutricional, tratamiento previo y actual, características de la actividad física
realizada, complicaciones agudas y crónicas de la DM, uso de otros medicamentos, evaluar factores de riesgo cardiovascular
(antecedentes personales y familiares de enfermedad CV, tabaquismo, HTA, dislipidemia), antecedentes familiares de DM, nivel
de escolaridad, condición psicosocial, consumo de alcohol y drogas, historia gineco-obstétrica y uso de ACO.
 Examen físico: Peso, talla, IMC, circunferencia de cintura, presión arterial, acantosis nigricans, acrocordones dérmicos, vitíligo,
micosis, heridas, úlceras, exploración de cavidad oral, examen cardiovascular (corazón, carótidas, arterias periféricas de ambos
miembros –femorales, poplíteas, tibiales posteriores, pedias-), examen de pie, reflejos osteotendíneos, sensibilidad superficial
(monofilamento de Semmes-Weinstein), sensibilidad vibratoria con diapasón 128 Hz, alteraciones ortopédicas.
 Exámenes de laboratorio: Glicemias en ayunas o post-prandial, hemoglobina A1c, perfil lipídico (colesterol total, HDL, LDL y
triglicéridos), creatinina sérica (estimar VFG), orina completa (glucosa, cetonas, proteínas y sedimento), microalbuminuria en
pacientes sin proteinuria.
 Exámenes complementarios: Fondoscopía de ojo, electrocardiograma de 12 derivaciones.

Pacientes diabéticos de muy alto riesgo cardiovascular


 Antecedentes personales de enfermedad cardiovascular previa: angina, IAM, angioplastia, cirugía de revascularización
coronaria, crisis isquémica transitoria, enfermedad vascular encefálica isquémica o enfermedad vascular periférica.
 Sin antecedentes previos de enfermedades cardiovasculares pero con un colesterol total > 280 mg/dL o colesterol LDL > 190
mg/dL o una relación colesterol total/colesterol HDL > 8.
 Enfermedad lipídica genética: hipercolesterolemia familiar, defecto familiar ApoB, dislipidemia familiar combinada.
 Cifras de presión arterial elevadas en forma permanente: PAS > 160-170 mmHg y/o PAD > 100-105 mmHg.
 Personas con diabetes mellitus y nefropatía diabética establecida, o diabetes y otra enfermedad renal.

Tratamiento
Etapa 1: Inicio de tratamiento - Cambio de estilo de vida más metformina.
Se ha demostrado que la metformina tiene un efecto reductor de la hemoglobina glicosilada entre 1 a 2 puntos porcentuales,
no modifica o reduce levemente el peso corporal y disminuye el riesgo cardiovascular a mediano y largo plazo por lo que es
considerado el fármaco de primera elección para iniciar el tratamiento de la diabetes tipo II. Si la metformina está contraindicada o
el paciente presenta intolerancia digestiva demostrada y persistente, pueden emplearse sulfonilureas, inhibidores DPP-4 ó
tiazolidinedionas (considerar los posibles riesgos), como alternativas. Las sulfonilureas constituyen en la actualidad los fármacos de
primera elección en reemplazo de la metformina en esta etapa; son las drogas de mayor potencia hipoglicemiante, más
costo-efectivas y de mayor experiencia clínica. El uso de inhibidores DPP-4 o tiazolidinedionas (glitazonas), se podrían considerar
en pacientes con alto riesgo de hipoglicemia o hipoglicemias frecuentes, y con hemoglobinas glicosiladas < 8% por su
menor efecto hipoglicemiante.

Etapa 2:
Si después de 3 meses de tratamiento inicial estando con dosis máximas de metformina, no se logra una HbA1c<7%, asociar una
sulfonilurea o insulina. La elección del fármaco será definida por el nivel de la HbA1c.
 HbA1c >9%
Preferir la asociación de metformina con insulina, más aún si el paciente está sintomático.
 HbA1c entre 7-9%
Asociar sulfonilureas a metformina, como primera elección.
Si al cabo de 3 meses no se logran las metas y el paciente está clínicamente estable, considerar el agregado de un tercer
fármaco. Si la HbA1c está más cercana a la meta considerar el uso de inhibidor DPP-4 ó tiazolidinedionas, A la inversa, si la HbA1c
está en niveles cercanos al 9%, preferir siempre insulina NPH nocturna. Si con cualquiera de estos esquemas de asociación no se
logran las metas, mantener sólo la metformina junto a una o doble dosis de insulina NPH.

Etapa 3:
Si en cualquiera de estas situaciones no se logran los objetivos en un plazo máximo de 3-6 meses, referir a especialista para
intensificar el tratamiento con insulina.

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Complicaciones

Complicaciones agudas Complicaciones crónicas


Estado hipoglicémico Retinopatía diabética
Cetoacidosis diabética Nefropatía diabética
Estado hiperglicémico hiperosmolar no cetósico Neuropatía periférica o autonómica
Cardiopatía
Enfermedad vascular periférica
Úlcera diabética (*)

INSULINOTERAPIA
Tipos de insulina
I-. Insulinas Humanas
1-. De acción rápida o corriente: Son cristalinas, solubles, puras, de pH neutro y contiene un preservante para evitar su
contaminación, son las únicas que pueden administrarse en forma e.v., por esta vía su vida media es de 5 minutos y su efecto se
acaba a los 25 minutos. Por vía subcutánea se puede administrar sola o mezclada con insulinas de acción intermedia. Cuando se
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administra por vía subcutánea su efecto se inicia 30 minutos después de la inyección, efecto máximo 2 a 4 horas y total a las 5
a 7 horas. Se la denomina insulina prandial ya que se usa para normalizar la hiperglicemia post prandial.
Las disponibles en la actualidad son: Actrapid HM, Insuman R y Humulin R.

2-. De acción intermedia: Son suspensiones de aspecto lechoso o turbio, tienen una variabilidad de acción en un mismo
individuo de 30% a 50 %, que está en relación a la homogenización de la suspensión antes de inyectarla La in sulina NPH
(Neutral Protamin Hagerdon) es una suspensión de insulina y protamina en cantidades equimolares (isófana), por este motivo
se puede administrar junto a las insulinas rápidas o en forma individual.
Tiene un inicio de acción a 2 horas, efecto máximo a las 6 a 7 horas y un efecto total que no sobrepasa las 22 horas.
Se las denomina también insulinas basales ya que están encargadas de normalizar la glicemia de ayunas y pre prandiales. Las
disponibles actualmente en Chile son: Insulatard HM, Humulin N, Insuman N, Bioinsugen N y Wosulin N.

3-. Insulinas humanas premezcladas: Es una mezcla de insulina rápida e intermedia, manteniendo ambas sus efectos y en
dos concentraciones. Conservan el aspecto turbio y permite en diabéticos tipo II, especialmente en los mayores, evitar la mezcla de
insulinas que puede resultar difícil en ellos y también disminuir el número de inyecciones subcutáneas al día.

II-. Análogos de Insulina


1-. De acción ultra-rápida: Se usan por vía subcutánea exclusivamente e inician su acción a los 10 minutos después de la
inyección, efecto máximo a la ½ hora y no dura más allá de las 4 horas, se correlacionan mejor con la hiperglicemia post
pradial fisiológica, deben administrarse inmediatamente antes de la ingesta de alimentos. Por este mismo efecto corto, son
insulinas prandiales y requieren de una insulina basal, de lo contrario siempre presentan hiperglicemia preprandial. Entre
ellas tenemos a: Lispro o Humalog® (reduce la incidencia de hipoglicemia nocturna especialmente la temprana; su uso está
permitido en diabéticos tipo I y II, y también en embarazadas), Aspártica o Novorapid® (es absorbida más rápidamente que la
insulina soluble humana y su duración de acción es más corta; actualmente está permitido su uso en embarazadas y en la
lactancia) y Glulisina o Apidra®.

2-. De acción prolongada: Estas insulinas son las denominadas insulinas basales y son necesarias siempre que se usen las
insulinas de acción ultrarrápida.
Insulina glargina (Lantus®): Una vez que se inyecta presenta una absorción lenta y continua que se prolonga en
forma estable, proporciona un buen sustituto de insulinemia basal, no debe mezclarse con otras insulinas y en
ocasiones puede presentar algo de ardor a la inyección, por el pH ácido de la solución.

3-. Premezcla de análogos: Existen 2 disponibles en Chile en este momento y son la Novomix 30® que demostró mejor
fectividad en regular la glicemia post prandial comparado con insulina intermedia y Humalog Mix 25®, que es una mezcla
de 75 % de un análogo de intermedia NPL y 25 % de Humalog (análogo ultrarrápido), ambas se usan más en diabéticos tipo II.

Aspectos generales de la insulinoterapia


 En DM tipo I: En la primera fase de inicio de la enfermedad, con los síntomas y signos típicos de la hiperglicemia, requiere de
tratamiento insulínico de inmediato, ambulatorio u hospitalizado, con posterioridad a éste período sigue una fase de remisión
parcial, en donde la célula beta recobra parte de su función de producir insulina, período que dura de 2 a 6 meses, esta fase se
correlaciona con una disminución de los requerimientos de insulina exógena. Posteriormente se pierde progresivamente la
producción de insulina endógena, hasta el año de evolución, en que ya no queda producción propia. El tratamiento de la
diabetes tipo I debe adaptarse al período de evolución en que se encuentra el paciente y la actividad física que realice.
Los esquemas insulínicos que usen los diabéticos tipo 1 son muy variados, dependen de cada paciente en particular y
van desde una dosis de insulina intermedia al día antes del desayuno dentro de los primeros meses de la enfermedad, hasta el
esquema intensificado con conteo de hidratos de carbono, utilizando insulinas análogas de acción ultra corta y prolongadas.

 En DM tipo II: Va a necesitar insulina cada vez que presente algún cuadro capaz de descompensar su diabetes en
forma importante, como una infección respiratoria severa, una pielonefritis, cuando requiera de tratamiento corticoidal por
alguna patología concomitante y cuando presente hiperglicemia con tratamiento con drogas orales. La necesidad de insulina
es más precoz en aquellos pacientes que comenzaron su enfermedad antes de los 40 años y en aquellos de peso normal o
enflaquecido. A diferencia de los tipo I, los diabéticos tipo II siempre mantienen algo de secreción de insulina, sus
glicemia son más estables y requieren dosis mayores de insulina por kg de peso.

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ESQUEMAS DE INSULINA
Los esquemas y dosis sugeridas son solo un marco de referencia debido a que cada paciente tiene requerimientos individuales y
diferentes a lo largo de su vida. A continuación se presentan algunas de las alternativas más utilizadas en el tratamiento de la diabetes
mellitus tipo II.

- Esquema 1: Una dosis de insulina intermedia en la mañana. Es la forma con que se inicia el tratamiento en DM II y en DM I en su
período de luna de miel, con insulina sin estrés, la insulina se inyecta 30 minutos antes del desayuno y la dosis corresponde a 0,2
a 0,4 unidades por kg de peso.

- Esquema 2: Una dosis de insulina intermedia nocturna (pre cena). Este esquema se utiliza en diabéticos tipo II con fracaso a
drogas orales, su finalidad es por un lado evitar o disminuir la producción hepática de glucosa nocturna y por otro
lado normalizar la glicemia de ayunas, manteniendo durante el día las drogas orales; la dosis habitualmente es baja 10 a
12 unidades, la glicemia capilar que se realiza para ajustar esta dosis de insulina es la de ayunas.

- Esquema 3: Dos dosis de insulina intermedia. Si la dosis diurna o la nocturna de insulina intermedia no logran normalizar las
glicemias del resto del día, se deja 2 dosis de insulina intermedia, generalmente se distribuye 2/3 en la mañana y 1/3 en la noche.
Este esquema es útil en DM II, pero casi nunca compensa de forma adecuada a los DM I.

- Esquema 4: Dos dosis de insulina intermedia al día con una dosis de insulina rápida antes del desayuno. Se usa cuando hay
hiperglicemia post desayuno, para el cálculo de la dosis se usa la misma proporción de 2/3 de intermedia y 1/3 de rápida, luego,
las modificaciones se hacen de acuerdo a la glicemia de 2 horas después del desayuno, subiendo o bajando en 2 unidades la
dosis de insulina.
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- Esquema 5: Doble dosis mezcla de intermedia y rápida pre desayuno y pre cena. Este esquema es necesario cuando con
el anterior no se logran buenas glicemias 2 horas después de la cena, se agrega una glicemia más al autocontrol domiciliario del
paciente y es la glicemia capilar 2 horas después de la cena, para ajustar la dosis de insulina rápida de pre cena.

- Esquema 6: Doble dosis de insulina intermedia con triple dosis de rápida, pre desayuno, pre almuerzo y pre cena. Este esquema
se usa cuando no se logra normo-glicemia post almuerzo con glicemia normal pre almuerzo, entonces se agrega la
tercera dosis de rápida antes de almuerzo, una variante del mismo, consiste en agregar la tercera dosis de rápida antes de once,
cuando la hiperglicemia es en la pre cena. Las modificaciones también se realizan subiendo o bajando en 2 unidades la dosis de
insulina correspondiente.

COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES

Fisiopatología de la toxicidad por hiperglicemia


La hiperglucemia crónica media las complicaciones diabéticas microvasculares (por ejemplo, retinopatía, neuropatía, nefropatía) a
través de diversas vías. Las acciones directas incluyen los efectos de oxidantes, hiperosmolaridad o productos de glucación en los
tejidos. Las acciones indirectas incluyen alteraciones de las vías de señalización celular (como cambios en fosfolípidos o cinasas)
inducidas por los productos del metabolismo de la glucosa.
La resistencia a la insulina se asocia con un gran grupo de trastornos metabólicos que pueden aumentar el riesgo de
enfermedad cardiovascular. Tanto la resistencia a la insulina en el músculo esquelético y una alta carga de grasa abdominal llevan a un
aumento de la circulación de ácidos grasos libres, causando concentraciones elevadas de triglicéridos y muy bajas de colesterol de

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lipoproteínas de baja densidad (C-LDL), reducciones recíprocas de los niveles de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (C-HDL)
y aumento de la agregación plaquetaria. Los adipocitos también pueden liberar citocinas proinflamatorias, como el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-α), que promueven aterogénesis; aumentan el fibrinógeno y el inhibidor de fibrinólisis, el inhibidor del
activador de plasminógeno 1 (PAI-1), aumentando el riesgo de trombosis; y provoca reactantes de fase aguda por el hígado,
incluyendo proteína C reactiva (PCR), un indicador independiente del riesgo cardiovascular y de incidencia de diabetes.
De esta manera, los defectos en la liberación y acción de la insulina finalmente pueden llevar a diabetes tipo 2 con un
potencial de riesgos microvasculares y macrovasculares mayor, entre ellos retinopatía, nefropatía, neuropatía, infarto del miocardio
(IM), evento vascular cerebral y enfermedad vascular periférica (EVP).

En cuanto a la patogenia de las complicaciones de la diabetes, se han planteado al menos tres vías metabólicas que parecen estar
implicadas:
1. Formación de productos finales de glucosilación avanzda (AGE), que conllevan a la aparición de alteraciones en los componentes de
la matriz extracelular, y modificación de proteínas plasmáticas circulantes.
2. Activación de proteín-quinasa C, asociándose con fenómenos de neovascularización, aumento de la actividad vasoconstrictora
con disminución de la actividad vasodilatadora, aumento de la producción de moléculas profibrogénicas que conduce al incremento
de depósito de matriz extracelular y material de la membrana basal, reducción de la fibrinólisis con posibilidad de ocasionar eventos
de oclusión vascular, y producción de citocinas proinflamatorias por el endotelio vascular.
3. Hiperglicemia intracelular con alteraciones de las vías de los polioles, conllevando al incremento de la susceptibilidad celular al estrés
oxidativo.

Microangiopatía Macroangiopatía
Retinopatía diabética Cardiopatía
Nefropatía diabética Enfermedad cerebrovascular
Neuropatía periférica Enfermedad vascular periférica
Neuropatía autonómica Úlcera diabética

RETINOPATÍA DIABÉTICA
La retinopatía diabética (RD) es una microangiopatía en personas con diabetes mellitus caracterizada por lesiones progresivas,
que se inician con el engrosamiento de la membrana basal y alteraciones del endotelio retinal, las cuales provocan filtración a
alteraciones isquémicas de la retina que llevan a la formación de neovasos, hemorragias y desprendimiento de retina.
En su patogenia identificamos 3 procesos:
 Cierre y obliteración de capilares y arteriolas: Daño endotelial, engrosamiento de la membrana basal, obstrucción por
plaquetas y eritrocitos), pérdida de pericitos, dilatación compensatoria, aparición de Microaneurismas, generación
sustancias vasoactivas, neovascularización.
 Aumento de permeabilidad vascular: Extravasación proteínas y grasas (exudados céreos), edema intersticial, hipoxia de retina.
 Proliferación fibrovascular: Vasos de neoformación intraretinianos, traccionan vítreo, producen hemovítreo y
desprendimiento retina.

Etapas de la retinopatía diabética


- No proliferativa: Microaneurismas, exudados céreos y algodonosos, dilataciones venosas, hemorragias intrarretinales.
- Pre-proliferativa: Aumento rápido de Microaneurismas, > 5 exudados algodonosos, alteraciones venosas, IRMAs,
hemorragias múltiples, isquemia.
- Proliferativa: Formación de neovasos, proliferación fibrosa, hemorragias prerretinianas, hemorragias vítreas.
- Retinopatía avanzada: Desprendimiento de retina, rubeosis iridis, glaucoma neovascular.
- Maculopatía: Edema macular o focal difuso, maculopatía isquémica en cualquier fase.

Recomendaciones generales de tratamiento: Reducir el riesgo o enlentecer la progresión de retinopatía, optimizar el


control glicémico y de presión arterial. Ningún tratamiento farmacológico es efectivo para prevenir o tratar la retinopatía diabética en
humanos. La derivación oportuna al oftalmólogo permite determinar el momento adecuado para realizar fotocoagulación
(prevención terciaria).

Recomendaciones específicas de tratamiento: Referir rápidamente a pacientes con cualquier nivel de edema macular, retinopatía
diabética no proliferativa severa o retinopatía diabética proliferativa a oftalmólogo. La presencia de retinopatía no es una

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contraindicación a la terapia con ácido acetilsalicílico para cardioprotección, pues esta terapia no aumenta el riesgo de hemorragia
retinal.

NEFROPATÍA DIABÉTICA
Aumento de la excreción urinaria de proteínas (> 500 mg/24 h) en la presencia de retinopatía y sin otras causas.

Patogenia
- Daño fundamental: Microangiopatía de capilares y vénulas glomerulares + expansión del mesangio.
- Daño secundario: HTA, ITU recurrentes, hidronefrosis, aterosclerosis de arterias renales. 25 a 40% de los DM desarrollan
glomeruloesclerosis de Kimmelstein-Wilson.

Manifestaciones clínicas
 Insuficiencia renal crónica.
 Oligoalbuminuria.  Hematuria microscópica.  Hiperlipidemia.
 Síndrome nefrótico.  Hipoalbuminemia.  HTA e insuficiencia cardiaca.

Recomendaciones generales de tratamiento: Obtener el mejor control glucémico posible (HbA1c < 7,0 %), mantener la presión
arterial ≈ 125/75 mmHg, reducir el nivel de proteinuria (< 1,0 g/24 h), reducir el nivel de colesterol-LDL < 100 mg/dl, suspender el
cigarrillo, restringir la ingestión proteica a < 0,8 g/kg.

Recomendaciones específicas de tratamiento: Uso de IECAs en nefropatía diabética: pueden ser usados en DM >55 años con
algún otro factor de riesgo cardiovascular asociado, aún sin microalbuminuria ni HTA. También en nefropatía temprana o clínica, aún
sin HTA. Se puede asociar a ARA II (manejo de microalbuminuria) y se puede combinar con antagonistas de canales de calcio
especialmente no dihidropiridínicos (manejo de HTA).

NEUROPATÍA DIABÉTICA
Afectación de varios nervios periféricos, generalmente simétrica y acompañada de alteraciones sensitivas. Aumenta con la duración de
la diabetes y el mal control. Es la complicación más frecuente de la DM, aunque su prevalencia depende del método de
diagnóstico utilizado y varía entre 5-80 %. En sujetos con más de 25 años de enfermedad es mayor de 50% y en un alto porcentaje
existen síntomas al momento del diagnóstico. La neuropatía periférica es la principal causa de ulceración y amputación.

A-. Clasificación de neuropatía según afectación


 Polineuropatías generalizadas simétricas
- Sensitiva crónica (parestesias, diestesias, hipoestesias, dolor, disminución de sensibilidad superficial y profunda).
- Crónica sensorio-motora
- Autonómica (manifestaciones gastrointestinales, cardiovasculares, sudomotor, endocrina; salivación excesiva, angina
silente, gastroparesia, disfunción eréctil, vejiga neurogénica, edema neuropático, hipotensión ortostática, etc.
 Tratamiento con control glucémico y fármacos (antidepresivos tricíclicos, carbamacepinas, pregabalina, pomada de
capsaicina)

 Mononeuropatías focales o multifocales (comienzo agudo doloroso en el trayecto de un nervio)


- Craneal (parálisis del III y IV par), troncal, focal de una extremidad, motora proximal (amiotrofia diabética),
polirradiculopatía crónica inflamatoria desmielinizante.

B-. Clasificación de neuropatía según tipo de fibra comprometida


 Fibras mielinizadas gruesas: Mayor sensibilidad a daño isquémico.
 Fibras mielinizadas delgadas y no mielinizadas: Mayor sensibilidad a daño por hiperglicemias.

ÚLCERAS DE PIE DIABÉTICO


 Signos y síntomas de pie diabético neuropático: Resequedad importante, frecuentemente con pies agrietados,
callosidades generalmente en sitios de presión; pies, articulaciones y uñas deformadas, micosis, manchas pardas en la piel
de las piernas, caída de vello, pulsos presentes o solo un poco disminuidos, no se encuentran datos de falta de circulación,
pies calientes y dolorosos, reflejos disminuidos o ausentes, importante disminución de la sensibilidad al dolor y la T°, atrofia
muscular, dificultad para caminar (marcha atáxica), ampollas indoloras y heridas que tardan en cicatrizar.

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 Signos y síntomas de píe diabético por arteriopatía: Pies fríos; piel delgada, sin vellos, brillante y fría; pies pálidos sin
deformidades aparentes, articulaciones normales; pulsos ausentes o francamente disminuidos; datos francos de falta
de circulación distal por falta de llenado capilar y palidez importante en los ortejos. Existe claudicación intermitente;
dolor en reposo especialmente de noche que disminuye al bajar la pierna; mucho dolor con cualquier golpe o al tocar el pie.

 Clasificación de Wagener de pie diabético:


- Grado 0: Alto riesgo, sin úlcera o herida, todo paciente diabético
- Grado I: Úlcera superficial, epidermis y dermis
- Grado II: Compromete epidermis, dermis y tejido subcutáneo
- Grado III: Todos los planos con compromiso óseo.
- Grado IV: Gangrena localizada.
- Grado V: Gangrena generalizada

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES


1-. HIPOGLICEMIA
 Definición: Conjunto de manifestaciones clínicas que acompañan a las glicemias < 70 mg/dl.
 Etiopatogenia:

Etiología exógena de la hipoglicemia Factores asociados a hipoglicemia


Sobredosificación de insulina Consumo de alcohol
Sobredosificación de antibióticos orales Insuficiencia hepática o renal
Ejercicio físico excesivo o ayuna prolongada Embarazo o menstruación
Patología pancreática
Desordenes alimentarios por déficit
Edad avanzada
Cuadros infecciosos

Frente a estados de ayuno, las hormonas contra reguladoras previenen y corrigen el descenso de las cifras de glicemia.
Según los mecanismos participantes es posible distinguir ciertas etapas.
1. Secreción de insulina (glicemias de 80-85 mg/dl)
2. Incremento de la producción de glucagón (glicemias de 65-70 mg/dl)
3. Incremento de la secreción de adrenalina, con efectos y acción frente a valores de glicemia similares al glucagón.
4. El cortisol y la GH intervienen sólo frente a hipoglicemias que perduran por varias horas.

 Criterios diagnósticos y manifestaciones clínicas:


Los criterios diagnósticos corresponden a la Triada de Whipple: Aparición de síntomas autonómicos o neuroglucopénicos; bajo
nivel de glicemia (< 70 mg/dl) en pacientes tratados con insulina o productos secretagogos de insulina, y mejora sintomática a
la administración de hidratos de carbono.

Síntomas Adrenérgicos Síntomas neuroglucopénicos


 Palpitaciones  Parestesias
 Sudoración  Confusión mental y confusiones en estados
 Temblor distal avanzados
 Debilidad y palidez  Agresividad
 Ansiedad y sensación de hambre repentina  Cefalea y visión borrosa
 Somnolencia

 Tratamiento: Si el paciente está cursando con una hipoglicemia (valores inferiores a 70 mg/dl), se deben administrar
alimentos ricos en hidratos de carbono. Bebidas orales azucaradas (15 a 20 mg de azúcar), jugos de fruta, caramelos, solución
glucosada al 30%. En las pseudo-hipoglicemias (pacientes acostumbrados a poseer glicemias elevadas (180-200 mg/dl)
pueden experimentar descensos de éstas a valores de 100 mg/dl) se le debe facilitar una colación de bajo aporte calórico
como una fruta o adelantar la siguiente comida.
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El paciente en coma debe recibir la administración de


1. Hidratos de carbono vía intravenosa (restringir vía oral por riesgo de aspiración o amputación traumática frente a
una crisis convulsiva al intentar alimentarlo). Solución glucosada 30%: 20 a 30 ml e.v., en bolo.
2. Continuar con solución glucosada al 10%.
3. Frente a resistencia: Hidrocortisona 200 mg e.v.

2-. CETOACIDOSIS DIABÉTICA


 Definición: Es una complicación aguda de la Diabetes Mellitus, originada por un déficit de insulina que conduce a una
hiperglucemia, cetonemia y acidosis derivada del aumento de la oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos.

 Etiopatogenia:

Causas más comunes de la cetoacidosis diabética


Insulinopenia absoluta Forma clínica de presentación o debut de la enfermedad
Omisión de la insulinoterapia (trastornos adaptativos, problemas
técnicos de la administración subcutánea, etc.)
Insulinopenia relativa (aumento de necesidades de insulina) Situaciones de estrés (infecciones recurrente, traumatismo)
Uso de fármacos con efectos hiperglicemiantes
Transgresiones dietética (sobre la base del control metabólico)

El déficit de insulina, acompañado de la elevación de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y HG)
conduce a un aumento en la producción hepática y renal de glucosa, así como a una disminución de su utilización periférica,
ocasionando hiperglicemia e hiperosmolaridad, y un incremento de la lipólisis –hepática y grasa- con producción de cuerpos
cetónicos (acetoacetato, 3 β-hidroxibutirato y acetona), que causa acidosis metabólica. El cuerpo cetónico predominante en la
CAD es el 3 β-hidroxibutirato, y la relación 3 β-HB/acetoacetato se eleva hasta 6-10:1 durante la deficiencia insulínica. La
hiperglicemia y acidosis metabólica provocan una diuresis osmótica que, sin tratamiento, conducen a una pérdida importante
de agua y electrolitos.
También se produce la elevación de citoquinas proinflamatorias, peroxidación lipídica y aumento de factores procoagulantes
(inhibidor del activador del plasminógeno PAI-1 y proteína C reactiva), lo que explicaría la asociación entre CAD y SHH con
estados pro-trombóticos.

Aumento de gluconeogénesis + aumento de glucogenólisis + reducción de utilización periférica de glucosa = Hiperglicemia


Exceso de catecolaminas + insulinopenia = Lipólisis de triglicéridos en ácidos grasos libres (sustrato para cetogénesis por
oxidación) y glicerol (sustrato para gluconeogénesis).

 Criterios diagnósticos:

CAD Leve CAD Moderada CAD Severa


Glicemia (mg/dl) > 250 > 250 > 250
pH arterial 7,25 – 7,30 7,24 – 7,00 < 7,00
Bicarbonato sérico (mEq/L) 15-10 10-5 <5
Cetonas urinarias +++ +++ +++
Cetonas séricas +++ +++ +++
Osmolaridad sérica (mOsm/Kg) Variable Variable Variable
Anión GAP > 10 > 12 > 12

 Manifestaciones clínicas:
 Poliuria, polidipsia, pérdida de peso y compromiso del estado general (astenia, adinamia, anorexia).
 Con frecuencia se acompaña de nauseas, vómitos y dolor abdominal.
 Hiperventilación (respiración acidótica de Kussmaul).
 Deshidratación
 Leve (cercano al 5%): Pérdida de turgencia cutánea, sequedad de mucosas, taquicardia, hipotensión ortostática.
 Moderada (cercano al 10%): Ojos hundidos, enlentecimiento del llene capilar (> 3 segundos), taquicardia moderada.
 Severa (> al 10%): Hipotensión arterial franca y persistente, oliguria, pulsos periféricos débiles.

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 Compromiso del estado de conciencia.


 Fetor cetósico.
 En los exámenes de laboratorio podemos encontrar hipertrigliceridemia e hiperlipoproteinemia.

 Diagnósticos diferenciales:
 Estado hiperglicémico hiperosmolar no cetósico  Cetoacidosis por inanición
 Intoxicación por salicitatos u otras sustancias  Cetoacidosis alcohólica
ácidas  Otras acidosis metabólicas con aumento del anión GAP
 Acidosis láctica  Cuadros de abdomen agudo médico o quirúrgico.

 Tratamiento:

- Fluidoterapia
 Suero salino NaCl 0,9% 1 a 2 litros durante la primera hora (10-15 ml/kg/h). Posterior al primer aporte,
administrar 250 a 1000 cc/hora.
 Suero glucosalino 100 a 200 cc/h, cuando la glicemia < 250 mg/dl.
- Insulinoterapia
 Insulina cristalina en bolo IV 0,15 U/kg, luego infusión 0,1 U/kg/h.
 Si la glicemia no desciende 70 mg/dl la primera hora, doblar la velocidad de infusión endovenosa.
 Cuando la glicemia < 250 mg/dl, administrar 3 a 6 U/h, hasta controlar cetoacidosis.
 Luego continuar con insulina rápida sc/4 horas según glicemia: 5 U por cada 50 mg/dl de glucosa por
sobre 150 mg/dl (máximo 20 U).
- Correcciones hidroelectrolíticas
 Si kalemia < 3,3 mEq/L: No iniciar insulinoterapia y administrar 40 mEq/L de KCl por hora.
 Si kalemia > 3,3 mEq/L y < 5,0 mEq/L: Administrar 20 a 30 mEq/L de KCl por litro de solución endovenosa
(mantener K + entre 4,0 y 5,0).
 Si kalemia > 5,0 mEq/L: No añadir K +. Controlar niveles séricos cada 2 horas.
- Corrección de pH
 pH entre 6,9 y 7: Bicarbonato 50 mmol/200 cc/h.
 pH < 6,9: Bicarbonato 100 mmol/400 cc/2 h.

 Complicaciones: Edema cerebral (más frecuente en jóvenes, se produce por una rápida disminución de glucosa y
osmolaridad, lo que promueve el ingreso de agua hacia el intracelular), síndrome de distress respiratorio del adulto
(secundaria a la reposición rápida de cristaloides con el consiguiente edema pulmonar), insuficiencia renal aguda, hipoglicemia,
arritmias por diskalemias, coma.

2-. ESTADO HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO


 Definición: Es la manifestación más severa de la diabetes no insulino dependiente, caracterizado por el déficit relativo de
insulina y resistencia a la insulina, que origina una hiperglucemia importante, diuresis osmótica, deshidratación y una situación
de hiperosmolaridad secundaria sin cetosis importante.

 Etiopatogenia: El estado hiperosmolar hiperglicémico ocurre más comúnmente en pacientes con DM II que tienen alguna
enfermedad concomitante que reduce la ingesta de líquidos. Las infecciones son la causa más frecuente, entre ellas la
neumonía y las infecciones del tracto urinario. Además el desarrollo de este cuadro se puede vincular con cirugías recientes,
uso de fármacos y otras enfermedades agudas. Una vez que el estado hiperosmolar hiperglicémico se ha establecido puede
ser difícil diferenciarlo de la enfermedad subyacente. Alguno de los factores precipitantes/predisponentes son:

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Enfermedades agudas Fármacos Causas endocrinas Varias


Infecciones del tracto urinario Bloqueadores de los canales Acromegalia Tratamiento inadecuado con
o respiratorio de calcio insulina (*)
Sepsis Bloqueadores β-adrenérgicos Tirotoxicosis Diabetes previa no
diagnosticada
Enfermedad cerebrovascular Agentes inmunosupresores Enfermedad de Cushing Nutrición parenteral total
IAM Diuréticos tiazídicos
Tromboembolismo pulmonar Fenitoína
Quemaduras severas, golpes Olanzapina
de calor o hipotermias
Pancreatitis aguda, obstrucción Cimetidina, clorpromazina
intestinal
(*) Causa más frecuente de SHH

En este cuadro clínico patogenia es similar a la CAD. La diferencia está dada por la insulinopenia relativa, hay insulina a nivel
hepático suficiente para prevenir la lipólisis y cetogénesis pero no suficiente para estimular la utilización de glucosa, lo que sumado
al aumento de la hormonas de contra- regulación, determina un estado de hiperglicemia masiva, que se asocia a grados
variables de hiperosmolaridad y de hipercoagulabilidad. La hiperglicema más deshidratación por diuresis osmótica, determina
alteraciones neurológicas por cambios de flujos intracelulares, con efectos clínicos que pueden llevar al coma, dado la
severa deshidratación y pro-trombosis el riesgo de accidentes vasculares. La acidosis metabólica y la cetonemia se producen pero en
mucho menor cuantía que la CAD.

 Criterios diagnósticos: De acuerdo a la asociación americana de diabetes (ADA), el diagnóstico es principalmente clínico,
consistente en un cuadro de varios días e incluso semanas de evolución (a diferencia de la CAD que se instala en < 24 horas) y
que incluye polidipsia, polifagia, pérdida de peso, deshidratación importante y alteraciones del estado de conciencia. Aún así,
existen criterios de laboratorio que apoyan la hipótesis diagnóstica de SHH:

Criterios diagnósticos estado hiperglicémico hiperosmolar no cetósico según ADA


Glicemia > 600 mg/dl Osmolaridad sérica > 320 mOsm
pH arterial > 7,30 Anión GAP Variable
Bicarbonato sérico > 15 mEq/L Alteración conciencia Estupor – Coma
Cetonemia Ausentes o trazas Estado de hidratación Deshidratación severa (déficit
Cetonuria Ausentes o trazas de 9 litros aprox).

 Tener presente que además nos podemos encontrar con alteraciones electrolíticas importantes (hiponatremia, hipo o
hiperkalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e hipofosfatemia).

 Manifestaciones clínicas:
 Poliuria  Coma  Hemiparesia
 Polidipsia  Ictus cerebral  Hemianopsia
 Pérdida de peso  Deshidratación profusa  Afasia
 Confusión mental  Hipotensión arterial
 Letargo  Taquicardia

 Tratamiento:
- Fluidoterapia:
 Suero salino isotónico 0,9%, 1-2 litros la primera hora. Si la deshidratación es leve y la natremia está normal o
aumentada, iniciar infusión de NaCl 0,45 % 250 a 500 ml/hora, o NaCl 0,9% 250 a 500 ml/hora cuando hay
hiponatremia.
 Pasar a suero glucosalino (5% dextrosa con 0,45% NaCl) 150 a 250 cc/h cuando la glicemia < 300 mg/dl.

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- Insulinoterapia:
 Bolo e.v. de 0.15 U/kg, mas infusión de 6-10 U/hora (0,1 U/Kg/hora).
 Si en una hora la glucemia no baja 70 mg/dl, doblar ritmo de infusión.
 Cuando la glucemia < 300 mg/dl, infundir a 3 a 6 U/h para mantener la glucemia entre 250 y 300 mg/dl
 Luego de controlada la glicemia, iniciar pauta de insulina subcutánea según corresponda.
- Correcciones hidroelectrolíticas:
 20 a 30 mEq/ litro de infusión si K < 5.5 mEq/l.
- Heparina de bajo peso molecular, subcutánea (de manera profiláctica por aumento de fenómenos
tromboembólicos).

 Complicaciones: La mortalidad en estos pacientes suele ser del 20-40% de los casos. Entre las complicaciones más frecuentes
se describen la hipoglucemia e hipokalemia, las cuales pueden evitarse mediante la observación estrecha y la reposición
oportuna. En el 1% de los casos puede presentarse edema cerebral, paro lo cual se consideran como factores de riesgo la
reposición excesiva de líquidos, el uso de soluciones hipotónicas y la disminución rápida de la glucemia. Entre otras
complicaciones se encuentran la acidosis hiperclorémica, la trombosis venosa y la hemólisis intravascular (frente a grandes
administraciones de SF hipotónico).

SÍNDROME DE CUSHING

Conjunto de signos y síntomas derivados de una exposición crónica a un exceso de glucocorticoides, sin importar su causa. Es necesario
diferenciar el término de Enfermedad de Cushing, el que corresponde a una causa del síndrome, donde el exceso de glucocorticoides es
producto de adenoma hipofisiario corticotrofo productor de ACTH

Etiología: Se separan en causas dependientes de ACTH y en independientes de ACTH:


Causas Dependientes de ACTH (80%):
 Enfermedad de Cushing por secreción inadecuada de ACTH en hipófisis o producto de un tumor.
 Secreción ectópica de ACTH, por carcinoma broncogénico de células pequeñas, timoma, producción de CRH ectópica, etc.

Causas independientes de ACTH (20%):


 Adenoma suprarrenal
 Carcinoma suprarrenal
 Hiperplasia macronodular autónoma, displasia Bilateral micronodular
 Cushing Iatrogénico o exógeno, por consumo de Glucocorticoides o ACTH (PRINCIPAL CAUSA A NIVEL GLOBAL).

Signos y síntomas:

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Diagnóstico: en orden secuencial:


1) Cortisol libre en orina: Mide la fracción de cortisol no fijada a CBG (globulina de unión a cortisol). Permite confirmar un
síndrome de Cushing cuando el valor se encuentra 3 veces sobre lo normal. El rango normal corresponde a valores inferiores a
100 mcg/24 hrs (275 nmol/ 24hrs).
2) Test de dexametasona de toda la noche: Se debe administrar 1mg de este glucocorticoide sintético a las 11 pm y medir el
cortisol sérico a las 8 o 9 pm. La prueba resulta positiva si el cortisol se encuentra alto, es decir, está sobre 50nmol/L o 1,8
mcg/dL
3) La medición de ACTH en plasma: ante un síndrome de Cushing niveles normales o bajos, es decir, bajo 10mcg/dL, indicaran
un síndrome de Cushing Primario. Mientras que niveles altos, sobre 10 mcg/dL, nos indicarán un síndrome secundario.
4) Otras:
 Radiografía, TAC y Resonancia magnética de cráneo para evaluar adenomas hipofisiarios secretores de ACTH.
 Prueba de CRH: donde se inyectan 100 mcg IV de CRH. Cuando es positiva, aumenta en un 40% la ACTH a los 15-30
minutos; y en un 20% el cortisol a los 45-60 minuto
 Cateterismo de senos petrosos con toma de muestra. Corresponde a la mejor técnica en cuanto a discriminación
de síndrome de Cushing hipofisiario o ectópico. Se realiza una relación entre la ACTH petrosa y la periférica. Es
positiva si esta relación es superior a 2, o superior a 3 luego de 2 a 5 minutos posterior a una inyección de CRH de 10
mcg.

Tratamiento Quirúrgico (definitivo):


 Sd. De Cushing Primario si se trata de una hipersecreción bilateral, el tratamiento es la suprarrenalectomía bilateral;
mientras que en una hipersecreción unilateral el tratamiento consiste en una suprarrenalectomía unilateral. Luego de eso, es
necesario entregar un tratamiento de por vida con todas las hormonas que ya no podrán ser sintetizadas: andrógenos,
aldosterona, corticoides y catecolaminas.
 Enfermedad de Cushing: la opción terapéutica es la cirugía hipofisiaria transesfenoidal selectiva del tumor hipofisiario
corticotrofo. Luego de la cirugía, el eje hipotálamo- hipófisis- suprarrenal se encontrará disminuido, por lo que es necesario
entregar corticoides y disminuir las dosis lentamente, hasta volver a establecer el equilibrio fisiológico.
 Tumor secretor de ACTH: es necesario localizarlo. Si no se encuentra, se recomienda realizar una suprarrenalectomía
bilateral.
 Cushing Iatrogénico o exógeno, por consumo de Glucocorticoides o ACTH: es necesario cortar el tratamiento, siempre de
manera gradual, o al menos de reducir la dosis.

Tratamiento Farmacológico (cuando la cirugía no es posible o hay metástasis de tumores secretores de ACTH):
 Metiparona: inhibe la biosíntesis de cortisol a nivel de la 11beta-hidroxilasa. 500 mg tres veces al día.
 Ketoconazol: antimicótico que inhibe los pasos iniciales de la esteroidogénesis a nivel de la citocromo p450. 200 mg tres
veces al día.
 Etomidato: Anestésico. Se da en casos graves en dosis bajas IV que no alcancen la anestesia.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (IS) O SÍNDROME DE ADDISON

Producción deficiente de las hormonas secretadas por la corteza suprarrenal, principalmente de gluco y mineralocorticoides

Etiología: Pueden ser primarias y secundarias


Primarias:
 Insuficiencia suprarrenal aislada: 30 a 40% de las causas autoinmunes
 Síndrome Poliglandular Autoinmunitario tipo 1 (APS1), con un 10% de todas las causas autoinmunes. Suele asociarse con
hipoparatiroidismo, candidosis mucocutánea crónica, alopecia y, en casos muy raros, linfoma. Es de herencia recesiva, y
relacionada con mutaciones en el gen AIRE, un regulador autoinmunitario.
 Síndrome Poliglandular Autoinmunitario tipo 2 (APS2), con un 50 a 60% de las causas autoinmunes. Es mucho más
frecuente y de herencia poligénica. Se asocia con afecciones tiroideas tanto por hiper como por hipofunción.
 Infecciones: TBC (20%)
 Metástasis: cánceres de pulmón, mama, estómago, y otros como el melanoma y el linfoma.
 Hemorragia e infarto: síndrome de Waterhouse- Friderichsen, que es producido por una infección meningocócica. Síndrome
antifosfolípido.
 Otras: Septicemia, Infiltrativa, Fármacos, Radioterapia, Defectos congénitos

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Secundarias
 Terapia crónica con glucocorticoides: inhibe a la hipófisis. Esta es la causa más frecuente.
 Hipopituirarismo, por tumores hipofisiarios o hipotalámicos. En el primer grupo destaca el adenoma hipofisiario, mientras
que en segundo, podemos encontrar craneofaringioma, meningioma, ependimoma o metástasis.
 Radiación.
 Síndrome de Sheehan, que es producto de una hemorragia grave durante el parto, que disminuye el aporte sanguíneo a la
hipófisis, generando un infarto hipofisiario y un posterior déficit en la secreción de las hormonas hipofisiarias.

Signos y síntomas: dependen de si es primaria, secundaria o aguda.

IS primaria:
 Hiperpigmentación: se debe a la activación de los receptores de melanocortinas por parte de la ACTH. Principalmente en
cara, cuello y el dorso de la mano, y en zonas de fricción, como los nudillos, los codos y las rodillas, y también en los pliegues
de las palmas de las manos y en las muñecas.
 Hipotensión arterial: producto al déficit de mineralocorticoides.
 Hiponatremia e hiperkalemia: relacionada con la hipotensión y déficit de aldosterona
 Hipercalcemia
 Acidosis metabolica

IS secundaria:
 Hipopigmentación: ACTH se encuentra disminuida.
 Síndrome de expansión selar: Cefaleas, limitación de campos visuales (los más frecuentes), diabetes insípida, trastornos
del apetito y del sueño, compromiso de los pares craneanos I, III, IV y VI o crisis convulsivas de tipo uncinada (aura
olfatoria)
 También se pueden encontrar déficit de otras hormonas secretadas por la hipófisis como la LH, FSH, prolactina, TSH y
GH, esta última se puede relacionar con hipoglicemias.

Diagnóstico:
1) Medición de cortisol a las 8 am: Si el nivel se encuentra bajo 5 mcg/dL, se confirma la IS; si los niveles están entre 5 y 14,5
mcg/dL, es necesario confirmar con un test de ACTH, y si está sobre 14,5 mcg/dL, se excluye el diagnóstico de IS
2) Medir el nivel de ACTH (para confirmar etiología primaria): si está sobre 250 pg/mL, confirma el diagnóstico de una IS
Primaria
3) Prueba con estimulación de ACTH o prueba corta de cosintropina: se debe medir el cortisol en plasma a los 30 o 60
minutos después de una dosis IV de 250 mcg de cosintropina. Es positiva si el cortisol se encuentra bajo 500nmol/L o bajo 18-
20 mcg/ 100 ml.
4) Medir aldosterona, la actividad de renina plasmática (PRA) y la ACTH (para clasificar en primaria o secundaria ): la ACTH
está alta, al igual que la PRA, y la aldosterona está baja, es indicativo de una IS Primaria; por el contrario, si la ACTH está
normal o baja, la PRA está normal al igual que la aldosterona, es indicativo de una IS secundaria.
5) Test de estimulación de ACTH con CRH (para evaluar IS terciaria): es positiva una elevación del 400% de ACTH luego de 10
a 30 minutos de una dosis de 1mcg/kg de CRH.
6) Para buscar etiología:
 Autoanticuerpos
 Radiografías
 TC
 Resonancias (craneal)
7) Test de insulina

Tratamiento
 Hidrocortisona 10-15 mg VO en la mañana y 5-10 mg VO en la tarde (de 5 a 4 pm) para sustituir a los glucocorticoides. en el
embarazo, la dosis debe aumentarse en un 50% en el último trimestre.
 Fludrocortisona de 0,05 a 0,1 mgVO en la mañana para sustituir mineralocorticoides.

Crisis addisoniana o insuficiencia suprarrenal aguda: Las causas pueden ser: Interrupción de glucocorticoides y hemorragias en
ambas glándulas suprarrenales (son las más frecuentes). Las causas de hemorragias (en niños Sd. De Waterhouse- Friederichsen o

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traumatismos obstétricos, y en adultos trastornos en la coagulación). También puede ser producto de sepsis o interrupción del
tratamiento de IS. Es posible también que un paciente con una IS debute con una crisis addisoniana.

Signos y síntomas:
 Crisis hipovolémica, que responde poco a sustitución de líquidos y drogas vasoactivas.
 Síntomas gastrointestinales, como un dolor abdominal que simula un abdomen agudo, además de náuseas y vómitos,
incluso diarrea.
 Astenia con dolores intensos en espalda y piernas.
 Menor reactividad neurológica, que puede progresar estupor y coma.
 Hipoglicemia
 Fiebre
 Petequias y púrpuras, si se trata de un Waterhouse- Friederichsen.

Tratamiento:
1) Reposición de líquidos y sal mediante la reperfusión de suero salino isotónico en ritmo de perfusión rápida, además de
glucosa IV.
2) Hidrocortisona fosfato sódico o succinato de sodio en dosis de 100 mg IV cada 6 horas por 24 hrs. Si el paciente responde
bien, se puede disminuir la dosis a 50 mg; si responde mal o existen complicaciones, se puede aumentar la dosis a 200- 400
mg.

DISLIPIDEMIAS

Son un conjunto de patologías caracterizadas por alteraciones en las concentraciones de los lípidos sanguíneos, componentes de las
lipoproteínas circulantes, a un nivel que significa un riesgo para la salud. Las dislipidemias constituyen un factor de riesgo mayor y
modificable de enfermedades cardiovasculares (CV), especialmente de la enfermedad coronaria (EC). Niveles muy altos de TG,
especialmente cuando hay hiperquilomicronemia, han sido señalados como de riesgo en la patogenia de la pancreatitis aguda.
Etiología: se pueden clasificar en primarias y secundarias según su etiología:

 Primarias: no se asocian a otras enfermedades. Son


generalmente de origen genético y transmisión familiar (herencia). Son la forma
MENOS FRECUENTE. Ejemplos: Hipercolesterolemia familiar, hipertrigliceridemia
familiar, hiperlipidemia familiar combinada (aumento de colesterol y triglicéridos)
 Secundarias: Vinculadas a otras patologías como: DM,
obesidad HTA, hipertiroidismo, Nefropatías y Colestasis, y a otros factores como
dieta inadecuada, alcoholismo, tabaquismo y fármacos (recordar Tiazidas, B-
bloqueadores, Estrógenos, Andrógenos, Corticoides)
Diagnóstico: Requerimos de: 1) Resultados del perfil lipídico y 2) Categorizar al
paciente según riesgo (cardiovascular).

Riesgo Cardiovascular
Categoría Factores de riesgo
Bajo < 2 Factores de riesgo
Alto 2 o + Factores de riesgo
Máximo (de la vida) D. mellitus, dislipidemia genética demostrada, Enfermedad ateroesclerótica
demostrada.

Factores de Riesgo Cardiovascular Mayores:


 Edad > 45 años en hombres; > 55 años en mujeres
 Historia de enfermedad cardiovascular prematura en familiares de primer grado (antes de los 55 en hombres y
antes de los 65 en mujeres)

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 Hábito tabáquico (independiente de cantidad)


 HTA
 Colesterol HDL bajo (<40 mg/dL)

Tratamiento:
Categoría de riesgo Objetivo Niveles de LDL para inicio de cambios en Niveles de LDL para inicio del
LDL el estilo de vida (CEV) (mg/dL) Tratamiento farmacológico (mg/dL)
(mg/dL)
1-0 factores de riesgo <160 > o = 160 Riesgo 10 años 10-20%: > o = 190 (160-
Cardiovascular (CV) 189 opcional)
2 o + factores de riesgo CV <130 > o = 130 Riesgo 10 años <10%: > o = 160
(riesgo 10 años < o = 20% Riesgo 10 años 10-20%: > o = 130
Riesgo de enfermedad <100 > o = 100 > o = 130
cardiovascular (EC) (en 10 (100-129 opcional)
años riesgo >20%)
Esta tabla nos muestra el objetivo al que debemos llegar y que tratamiento usar dependiendo de los niveles de lípidos en sangre y los
factores de riesgo cardiovascular del paciente.

Terapia Farmacológica:

Hipercolesterolemia aislada: LDL alto Dislipidemia mixta: LDL y TGs altos

Cambios de estilos de vida Cambios de estilos de vida


Si en 3 meses no se logra la meta: Si en 3 meses no se logra la meta:

Atorvastatina: 10-80mg/día Paso 1: Estatinas (lograr Atorvastatina: 10-80mg/día


Terapia farmacológica de
Lovastatina 20-80mg/día meta LDL, la del cuadrito de Lovastatina: 20-80mg/día
elección: Estatinas
Fluvastatina: 20-80 mg/día riesgo) Fluvastatina: 20-80 mg/día
Terapia alternativa: Resina, Ezetimiba (Resina)
Paso 2: alcanzar meta de colesterol
Niacina o Fibratos (evitar ya
que son hepatotoxicos junto Ezetimiba (Resina) no HDL aumentar dosis de Estatina
o añadir Fibratos, Resina o Niacina.
Gemfibrozilo 300-1200
con estatinas) mg/día

Hipertrigliceridemia aislada: LDL y TGs altos


Cambios de estilos de vida
Si en 3 meses no se logra la meta:

Terapia farmacológica de elección: Fibratos Gemfibrozilo 300-1200 mg/día

Terapia alternativa: Resina, Niacina Ezetimiba (Resina)

OBESIDAD

Enfermedad crónica y multifactorial que se define por la presencia de un exceso de peso por la acumulación anormal o desmedida de
masa grasa que conlleva un riesgo para la salud.
Etiología: La etiología de la obesidad es multifactorial, antiguamente se pensaba que solo se debía a la ingesta excesiva de alimentos
pero hoy en día se sabe que también influye el medio ambiente, la herencia, traumas, desequilibrios hormonales y factores como
desordenes en la dieta y sedentarismo, entre otros. Las podemos separar en primarias y secundarias:
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 Primarias: Dieta inadecuada, factores medioambientales y estilos de vida.


 Secundarias:
 Enfermedades endocrinas: Hipotiroidismo (no todas las personas con hipotiroidismo son obesas), Síndrome de ovario
poliquístico, Hipogonadismo, Déficit de la hormona del crecimiento GH.
 Tumorales: Insulinoma, Tumores en hipotálamo.
 Genéticas: “Gen ahorrador”
 Fármacos: Ácido Valproico, Litio, Amitriptilina, Corticoides, Insulina, Sulfonilureas, Tiazolidinedionas.

Diagnóstico: IMC, Diametro de cintura y


Resonancia magnetica (para ver deposito graso
en caso de que sea intraabdominal).

Tratamiento: Se basa en 5 puntos:


1. Modificaciones dietéticas: Deben ser
graduales y orientarse a conseguir
cambios en los hábitos alimenticios. Las
modificaciones deben ser a medida
evitando dietas estándar.
2. Actividad física: El ejercicio debe ser moderado, aeróbico y con ejercicios de resistencia
3. Apoyo psicológico y modificación conductual: Estrategias cognitivas y conductuales, Cambios en comportamientos
alimentarios, Técnicas de autocontrol
4. Fármacos
 IMC > 30 o IMC > 28 + comorbilidades
 Orlistat: inhibidor de las lipasas intestinales bloqueando la absorción intestinal de lípidos, eliminando un 30% de
grasas por heces.

5. Tratamiento quirúrgico
 IMC > 40 o IMC > 30 + comorbilidades (afectación de columna, daño en articulación de rodilla, esteatosis hepática
severa, DM de difícil manejo, HTA, entre otras)
 Son irreversibles.

PARATIROIDES

A) Hiperparatiroidismo. Síndrome clínico que determina síntomas y signos específicos derivados del aumento de la resorción ósea
e hipercalcemia, por el aumento de la PTH. Puede ser primario (Calcio ↑ y PTH ↑), secundario (Calcio ↓o normal y PTH ↑) o
terciario (Calcio ↑ y PTH ↑↑). El hiperparatiroidismo secundario es consecuencia de una hipocalcemia crónica secundaria a insuficiencia
renal crónica, malabsorción intestinal, raquitismo o drogas como la fenitoína, fenobarbital o laxantes, que producen una disminución de
la absorción intestinal del calcio. El estímulo continuo sobre las paratiroides determina hiperplasia glandular. Es frecuente de observar
en pacientes en hemodiálisis crónica El hiperparatiroidismo terciario es una condición en la cual la hiperplasia paratiroidea secundaria a
la hipocalcemia crónica, se vuelve autónoma y se desarrolla hipercalcemia. Esta situación generalmente es irreversible a pesar de
corregir la condición que determinó la hipocalcemia y debe ser tratado quirúrgicamente. Puede desarrollarse después del trasplante
renal.

Etiopatogenia. En general, las causas de hipercalcemia se pueden dividir en: asociadas a tumores malignos, más frecuentes en
pacientes hospitalizados y no tumorales, más frecuentes en población ambulatoria. La regulación fisiológica de la calcemia y fosfemia
depende de la acción de la hormona paratiroídea (PTH), vitamina D y calcitonina. La hipercalcemia se puede producir por un
aumento de la absorción intestinal de calcio, mediada por un aumento de la 1,25 (OH)2 vitamina D o, por un aumento de la
actividad osteoclástica y de la reabsorción ósea, mediada por PTH, o por mediadores humorales con actividad similar a PTH (PTHrp,
algunas citoquinas), producidas por células tumorales.

Clínica
1. Neuropsiquiátricas: fatiga, pérdida de memoria, 3. Gastrointestinales: dolor abdominal, nauseas,
depresión, psicosis, somnolencia, parestesia. vómitos, constipación, úlcera GD, pancreatitis.
2. Neuromusculares: debilidad, mialgias.
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4. Oseas: dolor óseo, osteoporosis, osteítis fibrosa, 6. HTA


reabsorción subperiostal 7. Artralgias
5. Renales: Hipercalciuria, poliuria, polidipsia, 8. Queratopatía en banda
nefrolitiasis, nefrocalcinosis.

Para confirmar el diagnóstico de HPP (hiperparatiroidismo primario) se deben tomar al menos 3 calcemias en ayunas y corregirlas según
albúminemia. Hay que asegurarse que el paciente tenga función renal normal. Suspender diuréticos tiazídicos al menos 1 semana antes
de la realización de los exámenes. Para evaluar la PTH, se debe solicitar la determinación de la molécula intacta (técnica IRMA o CLIA) y
la muestra debe ser tomada en ayunas después de las 10 AM.

Laboratorio: Calcemia (rango normal: 8,5-10,5 mg/dl.) hipercalcemia leve: 10,6-12,5 mg/dl; moderada 12,6-14,5 mg/dl, severa >14,5
mg/dl y maligna >18 mg/dl.

Tratamiento. El HPP sintomático tiene indicación de tratamiento quirúrgico. La cirugía es exitosa en 90-95% de los casos. Las
complicaciones son <5%. El HPP asintomático no tiene indicación quirúrgica, excepto en pacientes que presenten cualquiera de los
siguientes criterios establecidos en las Guías del panel de expertos publicadas el año 2009: <50 años, que tenga en la densitometría
ósea un T-score < -2,5 en cualquier sitio y/o fractura previa por fragilidad, clearence de creatinina <60 ml/ min, calcemia > 1mg/dl
sobre el límite normal alto. En algunos casos está indicado realizar tratamiento médico con terapias antireabsortivas: estrógenos,
bisfosfonatos o, calcimiméticos que reducen la calcemia y la PTH y aumentan el fósforo.

B) Hipoparatiroidismo. Disminución o pérdida de la acción de PTH con la consecuente alteración de los mecanismos de la
homeostasis cálcica que resulta en hipocalcemia e hiperfosfemia. La hipocalcemia se define como el estado en el cual el calcio sérico
cae bajo el rango normal, < 8,5 mg/dl corregido según albúmina.

Etiopatogenia
1. Por destrucción o remoción del tejido paratiroideo con reserva secretoria inadecuada: hipoparatiroidismo post-
quirúrgico; hipoparatiroidismo autoinmune; radiación; depósito de metales: fierro (talasemia, hemocromatosis), cobre
(enfermedad de Wilson); metástasis.
2. Alteración reversible de la secreción o acción de PTH con función secretoria conservada: hipomagnesemia,
hipermagnesemia, activación del CaSR: mutaciones, anticuerpos.
3. Desordenes genéticos de la síntesis de PTH y desarrollo de las paratiroides.

Clínica
1. Neuromusculares: signos de Chvostek y Trousseau, parestesias, tetania, convulsiones (focal, petit mal, grand mal), fatiga,
ansiedad, calambres, espasmo laríngeo, espasmo bronquial.
2. Neurológicos: signos extra piramidales por calcificación de ganglios basales, calcificación de corteza cerebral o cerebelo,
trastornos de personalidad, deterioro intelectual, cambios EEG inespecíficos, Parkinsonismo, coreoatetosis, aumento presión
intracraneal.
3. Estado Mental: confusión, desorientación, irritabilidad, psicosis
4. Cambios ectodérmicos: piel seca, uñas quebradizas, pelo grueso y ralo, alopecia, eczema atópico, dermatitis exfoliativa,
psoriasis, impétigo herpetiforme, hipoplasia esmalte dental, raíces premolares acortadas, retraso de la erupción dental, caries.
5. Oftalmológicas: catarata subcapsular, papiledema
6. Cardiacas: intervalo QT prolongado en ECG, disnea, ICC, cardiomiopatía.

Tratamiento. En la hipocalcemia crónica el objetivo terapéutico es mantener la calcemia cercana a 8.5 mg/dl y la calciuria < 400
mg/día. El tratamiento se basa en la suplementación del Ca en forma de Carbonato o citrato de calcio y vitamina D. La dosis de calcio
requerida puede ir de 3 a 7g/día que deben administrarse en forma fraccionada. Algunas de las formulaciones disponibles en nuestro
medio y su equivalencia de calcio elemental son: Calcefor 500mgm Elcal 320 mg, Elcal forte 450 mg, Calcium factor 500 mg,
Calcimax 200 mg, calcimax forte 400 mg. La suplementación de vitamina D se puede realizar utilizando la forma activa (calcitriol
0,25-0,5 mg) diariamente, o sus precursores que se administran en forma semanal o quincenal dependiendo de la respuesta. En la
hipocalcemia aguda, el objetivo es aumentar la calcemia en 2-3 mg. Se utiliza gluconato de calcio, 1-2 ampollas diluidas en 100 ml de
SG 5% infundidas en 10 min. Se puede repetir hasta que tetania desaparezca. Una ampolla de gluconato de calcio de 10 ml al 10%
aporta 90 mg de calcio elemental. Además se debe iniciar conjuntamente calcio y vitamina D oral.

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TEMA IV: REUMATOLOGÍA

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO


Es una enfermedad crónica, inflamatoria y autoinmune que puede afectar a casi cualquier órgano del cuerpo. Su etiología es
desconocida pero multifactorial, asociada a predisposición genética y factores ambientales. Su sustrato es la presencia de
autoanticuerpos, además de estar alterada la inmunidad en prácticamente todos los niveles. Se da mucho más en mujeres (9:1) y en
edad fértil (2° y 3° década).

Etiología. Múltiples factores intervienen entonces en a etiopatogenia del LES: cierta predisposición genética dada por los genes HLA-
DR2, DR3 y HLA-B8; además de que algunos se asocian a déficit congénito del complemento (C1q, C2 y C4), importante también en
el proceso de autoinmunidad de la enfermedad. Las hormonas como el estrógeno también influyen, ya que amplifican la activación de
linfocitos B y T (de ahí la prevalencia mayor en mujeres, que va disminuyendo después de la menopausia). También intervienen la luz
UV, el estrés, algunos fármacos (procainamida e hidrazalina), el tabaco e infecciones como la del virus Epstein-Barr.
Loo más importante es la alteración a nivel de inmunidad. De base existe un aumento de neoantígenos por un aumento en la
cantidad de apoptosis y eliminación de estas mismas células apoptóticas (por déficit del complemento, que se encarga de esta
depuración), con lo que la exposición sostenida de material celular antes oculto puede inducir que sean reconocidos como extraños
(neoantígenos) y ser atacados por autoanticuerpos. Por desnaturalización proteica, existe un aumento en la lectura y presencia de
epítopes (secuencia que se detecta de los antígenos), lo que promueve el aumento de base de neoantígenos. Por último, existe un
aumento en la producción de linfocitos T y B, promoviendo la producción de autoanticuerpos que en unión con los antígenos forman
inmunocomplejos (IC), que a su vez por haber un déficit de complemento (congénito y/o no) permite que sigan circulando generando
daño. El daño por anticuerpos en sí se genera de dos maneras, una directa atacando las células (como los anticuerpos anti-hematíes,
anti-fosfolípidos y anti-plaquetas) y una indirecta mediante el depósito de IC en cualquier zona del cuerpo, generando allí una reacción
inflamatoria y el daño consecuente.

Laboratorio. Es importante recordar que algunos criterios diagnóstico del LES incluyen anticuerpos. En el lupus encontramos ANA (+)
en el 95%, aunque no son específicos. Sí son específicos, el anti-dsDNA (80%) y el anti-Sm (30%). También se encuentran (aunque
no son específicos), el anti-Ro (que además del núcleo, puede estar en citoplasma), anti-La y anti-RNP. No olvidar que el anti-dsDNA
(DNA de doble cadena) es marcador específico de actividad de la enfermedad y de nefritis lúpica, así como el anti-Ro se asocia
generalmente al lupus cutáneo subagudo. En el lupus también se encuentra factor reumatoide en el 40% de los casos, baja del
complemento y en el 25% una prueba falsamente positiva VDRL.

Criterios Diagnósticos ‘97 Diagnóstico con al menos 4 de 11 criterios


1. Eritema Malar 7. Afección Renal (Proteinuria >500mg/24hrs o cilindros hemáticos)
2. Lupus Discoide 8. Afección Neuropsiquiátrica (Convulsiones o Psicosis)
3. Fotosensibilidad 9. Afección Hematológica (Anemia hemolítica, leucopenia (<4.000), linfopenia
(>1.500) o trombocitopenia (>100.000)
4. Úlceras Orales o Nasofaríngeas 10. Alteración inmunológica (Anti-dsDNA, anti-Sm, antifosfolípidos o células LE)
5. Artritis (No erosiva y de dos o más 11. Anticuerpos antinucleares (ANA) positivos
articulaciones periféricas)
6. Serositis (Pericarditis o Pleuritis)

Las manifestaciones más importantes a recordar, son las insertas en los criterios clínicos (ambos) además de los síntomas
constitucionales como el cansancio y la fiebre persistente (muy frecuentes). Lo más frecuente son las alteraciones articulares (desde
artralgias a artritis) y las alteraciones cutáneas (inespecíficas, lupus agudo, subagudo y crónico). No olvidar la nefritis lúpica, que se da
en el 50% y que incluso puede ser forma de presentación del lupus. La afectación renal condiciona el pronóstico del lupus y es la
primera causa de mortalidad junto a las infecciones en los primeros 10 años de evolución de la enfermedad. La mortalidad es bimodal:
una precoz relacionada con la actividad de la enfermedad, el tratamiento inmunodepresor o infecciones y otra tardía relacionada
con una arteriosclerosis precoz (tienen enfermedad coronaria y vascular periférica de curso acelerado).

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Criterios Diagnósticos ‘12 Diagnóstico con 4/17 pero al menos 1 clínico y 1 de laboratorio
1. Lupus Cutáneo Crónico 10. Afección Renal (Proteinuria >500mg/24hrs o cilindros hemáticos)
2. Lupus Cutáneo Crónico 11. Afección Neuropsiquiátrica (Convulsiones, psicosis, alteraciones SNP, estado
confusional, etc.)
3. Alopecia no cicatricial 1. ANA +
4. Úlceras Orales o 2. Anti-DNA +
Nasofaríngeas
5. Afección Articular (de dos 3. Anti-Sm +
o más y rigidez matinal >30
min)
6. Serositis (Pericarditis o 4. Antifosfolípidos (anticoagulante lúpico, anticardiolipinas, o anti ß2-glicoproteína)
Pleuritis, de >1 día)
7. Trombocitopenia 5. Complemento bajo (C3, C4 o CH50)
(<100.000)
8. Leucopenia (<4.000) o 6. Coombs Directo +
Linfopenia (<1.000)
9. Anemia Hemolítica *El diagnóstico también se puede hacer con: Nefritis lúpica + ANA (+) o Anti-dsDNA (+)

Tratamiento. Se utilizan diversos fármacos, en primer lugar los AINE, que controlan la artritis, artralgias, fiebre y serositis leves. La
hidroxicloroquina se usa en dosis de 200-400 mg/día, siendo eficaz en el malestar general, artralgias, artritis, exantema,
fotosensibilidad, alopecia, lupus cutáneo subagudo y cutáneo crónico; tiene pocas complicaciones pero requiere control oftalmológico
anual.
Los corticoesteroides se pueden utilizar para manifestaciones leves como articulares, cutáneas y generales, con dosis bajas de 15
mg/día de prednisona. Se reservan dosis altas (máximas) para manifestaciones graves como afectación del SNC, glomerulonefritis,
anemia hemolítica, trombocitopenia y manifestaciones debilitantes que no responden al tratamiento conservador, usándose
prednisona oral en 1-2 mg/kg de peso/día; una vez controlada la enfermedad, se debe bajar, pero no más de un 10% la dosis por
semana. Para manifestaciones aún más graves y de riesgo vital; como GN rápidamente progresiva, afectación activa de SNC y
trombocitopenia grave, se reservan pulsos IV de metilprednisolona de 1 gr/día durante 3-5 días; una vez terminado el pulso
continuar con prednisona oral. Algunos corticoides tópicos sirven para manifestaciones cutáneas.
Los inmunodepresores se indican para manifestaciones de riesgo vital del lupus como glomerulonefritis, afectación del SNC,
trombocitopenia, anemia hemolítica y la imposibilidad de disminuir la dosis de GC o sus efectos secundarios. La ciclofosfamida se
utiliza como tratamiento de elección en la nefritis lúpica, en pulsos IV mensuales de 10-15 mg/kg de peso, asociados a corticoides. El
micofenolato de mofetilo puede ser una muy buena alternativa a la ciclofosfamida en esta manifestación. La azatioprina se usa como
mantención luego de 6 meses de terapia exitosa con ciclofosfamida en la nefritis. El metotrexato (7,5-20 mg/semana) suele usarse en
las manifestaciones osteomusculares y cutáneas. Otras medidas incluyen fármacos biológicos como el Rituximab (anti-CD20),
inmunoglobulina IV y plasmaféresis. No olvidar las medidas generales como el uso de protector solar (30° o más), sobretodo en
pacientes con fotosensibilidad, una buena alimentación, actividad física, buen dormir y el cese del cigarro.
Recordar por último que dentro del lupus puede haber un síndrome antifosfolípido, pero que para diagnosticarlo necesita
obligadamente necesita la presencia de al menos un criterio clínico (entre fenómenos trombóticos y patología obstétrica y uno de
laboratorio (anticardiolipinas o anticoagulante lúpico).

ARTRITIS REUMATOIDE
Poliartritis autoinmune, crónica, simétrica, destructiva y erosiva, que afecta prácticamente a cualquier articulación sinovial y de manera
predominante a pequeñas articulaciones de las manos.

Etiopatogenia
 Base genética: Enfermedad se asocia a mayor prevalencia de ciertos antígenos de histocompatibilidad como el HLA-DR4,
principalmente los subtipos DRB1- 0401 y DRB1- 0404.
 Base inmunológica: El autoanticuerpo más relevante es el anti-péptido citrulinado cíclico (anti CCP). Este es un marcador
diagnóstico con elevado valor predictivo positivo.
 Reacción inflamatoria: La célula infiltrante predominante es el linfocito T, (con marcadores de actividad en la superficie CD4 y
CD8); también infiltran linfocitos B que se diferencian en células plasmáticas productoras de anticuerpos (policlonales y FR) y
macrófagos activados. La reacción inmunitaria frente a componentes de la articulación produce liberación de moléculas
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efectoras inflamatorias del tejido sinovial como la IL-2, IL-6, IL-12, TNF-alfa, el interferón gamma, el factor inhibidor de la
migración de los macrófagos, el factor quimiotáctico de los monocitos y el factor inhibidor de la migración de los leucocitos.

Criterios diagnósticos clínicos/laboratorio/imagen. El diagnóstico de AR se confirma con el cumplimiento de 4 de los criterios y


una temporalidad de la patología mayor a 6 semanas.
1. Rigidez matutina articular de al menos una hora de duración antes de su mejoría máxima.
2. Artritis de tres o más grupos articulares. Al menos tres de ellas tienen que presentar simultáneamente hinchazón de tejidos blandos
o líquido sinovial (no sólo crecimiento óseo) observados por un médico. Las 14 posibles áreas articulares son las interfalángicas
proximales, las metacarpofalángicas, las muñecas, los codos, las rodillas, los tobillos y las metatarsofalángicas.
3. Artritis de las articulaciones de las manos, manifestada por hinchazón en al menos una de las siguientes áreas articulares: muñeca,
metacarpofalángicas o interfalángicas proximales.
4. Artritis simétrica, con afectación simultánea de las mismas áreas articulares.
5. Nódulos reumatoides, subcutáneos, sobre prominencias óseas o en superficies extensoras o en regiones yuxtarticulares,
observados por un médico.
6. Factor reumatoide sérico, demostrado por cualquier método.
7. Alteraciones radiológicas típicas de artritis reumatoide. (Las erosiones típicas son en astilla o diente de ratón. Además se puede
presentar osteoporosis adyacente a articulaciones, también llamada osteopenia yuxta-articular.)

Otras manifestaciones clínicas


 Comienzo: astenia, anorexia, pérdida de peso y febrícula. La artritis afecta varias articulaciones de manera simultánea o aditiva,
preferentemente las de las muñecas, las manos, los pies y las rodillas, con tendencia a la simetría y evolución lentamente progresiva
 Periodo de estado: La sinovitis se manifiesta por dolor, calor, tumefacción y disminución de la movilidad articular. Es característica
la rigidez matutina.
 Etapa tardía: Las deformidades articulares son consecuencia de la destrucción del cartílago y del hueso, de la hiperlaxitud o de la
retracción de las formaciones cápsulo-ligamentosas, de alteraciones tendinosas y de la contractura o atrofia muscular.
 Desviaciones en ráfaga (manos desviadas hacia el borde ulnar).
 Subluxaciones metacarpofalángicas.
 Dedos en boutonniere.
 Dedos en cuello de cisne.

Diagnósticos diferenciales. Osteoartritis de manos es el diagnóstico diferencial más importante.

Tratamiento
 MTX: Dosis inicial de 7,5 a 25 mg semanales en comprimidos de 2,5 mg tomados durante el mismo día en diferentes horarios.
 Prednisona: Todos los días. Hay situaciones en que se toma por pulsos (día por medio) para evitar RAM.
 Ácido fólico: 1 mg al día o 5 mg en una sola toma semanal, el día después de la toma semanal del MTX.
 Los inhibidores de TNF-alfa son el Infliximab (anticuerpo monoclonal quimérico frente al Factor de Necrosis Tumoral alfa -TNF-
alfa) y el Etanercept (receptor TNF-alfa tipo II unido a IgG1). Se usan de rescate una vez al mes cuando no hay respuesta a los
FARMEs (se añade al tratamiento con AINEs y FARME).

ESPONDILOARTROAPATÍAS

Grupo de patologías que comparten la enfermedad inflamatoria de columna, artritis periférica, entesitis y manifestaciones
extraarticulares (principalmente oculares y cutáneas), clínicamente, y la presencia de HLA-B27 en el plano genético. Las patologías
incluidas con 5 y poseen características distintivas.

Característica Espondilitis A. Psoriásica A. Reactiva A. De EII


Anquilosante
Afectación Axial 100% 20-40% 40- 60% 5- 20%
Sacroileitis Simétrica Asimétrica Asimétrica Simétrica
Afección Periférica Menos del 50% Frecuente Frecuente Frecuente
Distribución Periférica Más hacia MMII Más hacia MMSS Más hacia MMII Más hacia MMII

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HLA-B27 + 80- 90% 20% 50- 80% 5- 30%


Entesitis Frecuente Frecuente Frecuente Poco frecuente
Dactiitis Infrecuente Común Común Infrecuente
Ocular Uveitis en 25- 4 % Conjuntivitis, Conjuntivitis no Uveítis
epiescleritis, uveítis infecciosa, uveítis,
queratitis
Piel NADA Psoriasis, punteado Balanitis circinada, Eritema nodoso,
ungueal, onicolisis queratodermia piodermia gangrenosa
blenorrágica
Imagen Columna de bambú Deformidad en lápiz en Sindesmofitos Pocas veces erosiva
taza en IFD asimétricos
Otros Aumento de Aumento de Uretritis -
enfermedad coronaria enfermedad coronaria

La quinta patología que puede incluirse es la Artritis indiferenciada, que comparte características de todas, pero no es posible
clasificarla. La Artritis idiopática juvenil también se incluye, pero no es tema de revisión de este hermoso resumen.

Etiología. Los elementos relacionados con la etiopatogenia de estas enfermedades son principalmente genéticos y ambientales, y la
influencia de cada uno varía de acuerdo a la patología específica de la que hablemos.
Fundamentalmente, las EsA son patologías autoinflamatorias más que autoinmunes, pues el HLA-B27 tiene un importante rol como
+
presentador de péptidos que simulan ser patógenos a los linfocitos T CD8 . TNF-alfa y IL-23 son los factores más relacionados con el
proceso inflamatorio presentes en estas patologías.

a) Espondilitis Anquilosante
Diagnóstico: Sacroileitis en estudio de imagen + 1 característica de Espondiloartritis. O HLA-B27 positivo + 2 características de
Espondiloartritis (sin repetirse el HLA-B27, obvio)

Sacroileítis en estudio de imagen Características de Espondiloartritis

 Inflamación activa (aguda) en resonancia sumamente  Lumbalgia inflamatoria


sugerente de sacroilitis  Artritis
 Sacroilitis radiográfica definiiva según criterios  Entesitis de Talón
modificados de Nueva York  Uveítis
 Dactilitis
 Psoriasis
 Enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa
 Buena respuesta a AINE
 Antecedentes familiaries de espondiloartritis
 HLA-B27
 PCR elevada

Tratamiento: Educación y terapia física.


Farmacológico:
Fármaco Dosis

AINES

Infliximab 3-5 mg por kg de peso, se repite luego de dos semanas, luego a


las 6 semanas, y luego en intervalos de 8 semanas

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Adalimumab 40mg cada dos semanas

Otros: Reemplazo de cadera.

b) Artritis Reactiva
Etiología. Los patógenos más asociados al desarrollo de ARe son: Chlamydia trachomatis (más frecuente), Yersinia, Salmonella,
Shiguella y Campylobacter. Otros también relacionados con Escherichia coli, Clostridium difficile, Giardia lamblia, Streptococcus spp,
Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma genitalium.

Diagnóstico.
Criterios mayores Criterios Menores (1 de los 2 tipos siguientes)
1.- Artritis (2 de los tres siguientes) 1.- Evidencia de infecciones desencadenantes, coprocultivos
 Asimétrica positivos para enterobacterias relacionadas con ARe o
 Mono u oligoartritis detección de Chlamydia en orina de la mañana, o exudado
 En miembros inferiores urogenital.
2.- Clínica de infección previa (1 de los 2 siguientes) Enteritis o 2.- Evidencia de infección sinovial persistente, PCR positiva para
Uretritis. Chlamydia, estudio inmunohistológico positivo.
Esto permite concluir:
 ARe probable con primer y segundo criterio mayor, o primer criterio mayor más uno menor.
 ARe definida cuando están ambos criterios mayores, más uno de los menores.

Tratamiento. Farmacológico:
 AINES en dosis plenas
 Sulfazalasina 500 mg al comienzo, y se aumenta 500 mg hasta alcanzar 2 -3 grs.
 Antibioticoterapia durante el cuadro infeccioso. Doxiciclina 100 mg. cada 12 horas V.O. o Azitromicina 1 gr. V.O. dosis única en
caso de infección por Chlamydia

c) Artritis Psoriática
Diagnóstico
Se utilizan los criterios de CASPAR: Inflamación articular (en articulaciones periféricas, columna vertebral o entesopatías) con más de 3
puntos de cualquiera de las siguientes cinco:
 Evidencia de psoriasis actual (2 puntos) o  FR negativo
antecedentes personales patológicos o  Dactilitis actual, o antecedente de dactilitis
heredofamiliares de psoriasis (1 punto) diagnosticada por reumatólogo.
 Distrofia ungueal psoriásica típica (onicolísis, muescas  Evidencia radiográfica de neoformación ósea
o hiperqueratosis) a la exploración física actual yuxtaarticular en una mano o pie.

Tratamiento
 Trascendental se considera el abordaje multidisciplinario del paciente, por las numerosas manifestaciones extraarticulares de la
patología.
 AINES en patología con afección central.
 Glucocorticoides y FARME en patología con afección más periférica. FARMEs que han demostrado eficacia con Metotrexato (de
7,5 a 25mg. a la semana), Leflunomida (20mg. al día), Salazopirina ( 2- 3 grs. diarios), Ciclosporina A (3 – 5 mg/kg al día)
 Terapias biológicas, para afección central o periférica. Se recomienda Etanercept (50mg. semanales SC), Adalimumab (40mg
cada dos semanas SC), Golimumab (50 mg cada 4 semanas SC), e IFX (5 mg/kg cada 6 a 8 semanas EV)

d) Artritis de la EII
Diagnóstico. Depende de que se realice el diagnóstico de Enfermedad de Crohn o Colitis Ulcerosa idiopática, el cual se realiza con
endoscopía.
Tratamiento
 Celecoxib (AINES COX-2 selectivo, no usar otro) 200  Sulfasalazina 2- 3 grs. al día (útil para manejar la EII
mg/día también.

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 Corticoides  Terapias Biológicas, destacando Infliximab y


 Inmunomoduladores: Metotrexato, Azatioprina, Adalimumab
Ciclosporina y Leflunomide

ARTROSIS

Artrosis, Osteoartritis o enfermedad degenerativa articular consiste en una patología caracterizada por la pérdida focal de cartílago
hialino que al comienzo no es uniforme, acompañada también de aumento del espesor y esclerosis del hueso subyacente y
proliferación de osteofitos. Suele presentarse en articulaciones distales de las manos, rodillas y cadera frecuentemente, y un poco
menos en columna cervical y lumbar.

Etiología. Los mecanismos que originan esta patología se relacionan con los factores de riesgo que provocan un desgaste de la
superficie articular, siendo la vulnerabilidad y la sobrecarga los principales contribuyentes a la susceptibilidad en el desarrollo de esta
enfermedad

Factores sistémicos de vulnerabilidad Vulnerabilidad intrínseca de articulación Factores de uso o sobecarga


 Envejecimiento  Daño Previo  Obesidad
 Sexo Femenino  Debilidad de los músculos  Actividades físicas lesivas
 Raza o etnia  Mayor densidad de hueso  Osteoartritis
 Susceptibilidad genética  Alineación defectuosa
 Factores nutricionales  Deficiencias propioceptivas

Diagnóstico. Existen criterios de la ACR para el diagnóstico de artrosis de acuerdo a sus distintos lugares de presentación.

Artrosis Coxofemoral
Criterio clínico Crititerio clínico, radiológico y de laboratorio
Dolor de cadera más: Dolor de cadera más 2 o más de las siguientes:
a) Rotación interna menor a 15°, rigidez matutina menor a 60 a) VSG < 20 mm/h
minutos, edad mayor a 50 y dolor a la rotación interna. b) Osteofitos en radiografía
c) Estrechamiento de espacio articular en radiografía.

Artrosis Interfalángica
Dolor o rigidez de mano más 3 o más de las siguientes: b) Ensanchamiento de tejido óseo articular de 2 o más
a) Ensanchamiento de tejido óseo articular de 2 o más de las articulaciones IFD
10 articulaciones seleccionadas c) Menos de tres articulaciones MCF hinchadas
d) Deformidad en una de las 10 articulaciones seleccionadas

Artrosis de rodilla

Clínico Clínico y radiológico Clínico y laboratorio


Dolor de rodilla más 3 de los 6 Dolor de rodilla más 1 de los 3 Dolor de rodilla más 5 de las siguientes
siguientes siguientes
 Edad sobre 50  Edad sobre 50  Edad sobre 50 años
 Rigidez menor a 30  Rigidez menor a 30 minutos  Rigidez menor a 30 minutos
minutos  Crepitación más osteofitos  Crepitaciones
 Crepitación  Hipersensibilidad ósea
 Sensibilidad ósea  Aumento óseo
 Ensanchamiento óseo  No aumenot de T° local
 No aumento de T° local  VSG < 40 mm/h
 FR < 1:40
 Signos de osteoartritis en líquido sinovial
(claro, viscoso y leucocitos bajo 2000)
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Tratamiento
a) Evitar actividades que sobrecarguen la articulación, tal como se advierte en cuanto a que originan dolor
b) Mejorar la potencia y condicionamiento de los músculos que intervienen en la articulación de modo de llevar a un nivel óptimo
su función
c) “Descargar” la articulación de factores ponderales, sea al resitribuir las cargas articulares con una ortesis o férula o al descargar
la articulación durante las maniobras de bipedestación, por medio de un bastón o muleta.

Fármaco Dosis
Paracetamol Hasta 1 gr. Cada 6 hrs.
Naproxeno 375- 500 mg. cada 12 hrs.
Salsalato 1500 mg. cada 12 hrs.
Ibuprofeno 600- 800 mg. 3 o 4 veces al día
Otros: inyecciones intraarticulares de corticoides o hialuronanos. Cirugía

Diagnosticos Diferenciales: Osteonecrosis, Artritis de Charcot

ESCLEROSIS SISTÉMICA

También conocida como Esclerosis Sistémica Progresiva (ESP), es una enfermedad del tejido conectivo, caracterizada por cambios
degenerativos e inflamatorios que conducen a la fibrosis, y que si bien pueden afectar varias zonas (membrana sinovial, tendones,
músculos, tracto G-I, pulmones, riñones, corazón, etc.), tiene su manifestación característica en la piel, y he ahí el origen de su nombre.
Su incidencia es de 19 casos por millón por año, y afecta más a mujeres que a hombres en razón de 3-7:1.

Etiopatogenia. Consta de 3 procesos fundamentales: daño vascular (predominantemente endotelial), la síntesis de cantidades
exageradas de colágeno y la alteración inmunitaria. Cursa con alteraciones de la microvasculatura debido al engrosamiento y fibrosis
del tejido conectivo del vaso, con disminución de irrigación hacia distal (relación con Sd. De Raynaud).
Fisiopatológicamente un agente daña las células endoteliales y desencadena una reacción inflamatoria con activación de linfocitos,
plaquetas, mastocitos, macrófagos, etc., que secretan más factores exacerbadores de daño como TNF, ON, endotelina-1, factor de
crecimiento plaquetario, entre otros, que mantienen a los fibroblastos activados de forma continua, lo que causa la síntesis exagerada
de colágeno ya mencionada. Por último el endotelio dañado produce menos prostaciclina, favoreciendo la vasoconstricción y la
isquemia.

Clasificación
Localizada Lineal Más frecuente en niños, banda lineal unilateral que ocupa
toda la longitud del miembro.
Fascitis Eosinofílica Cursa c/ prurito y eosinofilia
Morfea Localizada Múltiples lesiones de pequeñas en cuello y el tronco.
Morfea Generalizada Placas diseminadas por toda la superficie cutánea.
Golpe de Sable
Sistémica Difusa Progresión rápida de fibrosis cutánea con compromiso
pulmonar asociado.
Limitada o CREST Progresión lenta con compromiso renal o pulmonar.
ES sin Esclerodemia Muy infrecuente, sólo con afectación visceral.
Esclerodermia inducida por factores
ambientales
Sd. De Sobreposición
Pre-Esclerodermia

Criterios diagnósticos clínicos/laboratorio/imagen. No existen criterios diagnósticos obligatorios de ESP, además que cada
subtipo se puede manifestar de forma diferente y tiene relación con anticuerpos específicos. En general, las esclerodermias se
relacionan en amplio porcentaje con anticuerpos anti-célula endotelial, pero no son exclusivos.
Autoanticuerpos en Esclerosis Sistémica Progresiva Difusa  Antinucleolares: 80-90%
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Anticuerpos Anticentrómero (asociado a CREST) Anticuerpos Anti-SCL-70 (Anti-topoisomerasa I)


 Asociado a ESP limitada (50-90%)  Asociado a ESP difusa ~40%
 Muy raro en individuos sanos u otras Enfermedades  Muy raro en individuos sanos u otras enfermedades
del Tejido Conectivo del tejido conectivo
 Patrón típico en Inmunofluorescencia  Mayor riesgo de fibrosis pulmonar
 Mayor riesgo de Hipertensión Pulmonar  Mayor mortalidad por insuficiencia ventricular o
 Menor riesgo de fibrosis pulmonar enfermedad pulmonar

Otras manifestaciones clínicas


- Fenómeno de Raynaud: compuesto de forma progresiva de palidez, cianosis y rubor. Está en el 100% de la ESP limitada y en el
90% de la difusa.
- Manifestaciones cutáneas: edema de dedos y manos. Engrosamiento y endurecimiento de piel, con hipo o hiperpigmentación.
Los sitios de afectación más habitual son dedos, proximal en el dorso de las manos, cara, cuello y tronco, aunque en CREST se
limita a dedos y cara. La forma de esclerosis sistémica sin esclerodermia carece de éstas manifestaciones.
- Manifestaciones músculo esqueléticas: dolor, tumefacción y rigidez, y a veces poliartritis simétrica.
- Manifestaciones gastrointestinales: compromiso de esófago (80%), disfagia y reflujo. Sd. De Reynolds (cirrosis biliar primaria +
CREST)
- Manifestaciones Renales: hipertensión arterial maligna con la repercusión visceral correspondiente (encefalopatía, cefalea,
convulsiones, retinopatía e insuficiencia cardíaca).
- Manifestaciones Pulmonares: cursa con disnea, tos seca y dolor torácico, además de crujidos bibasales a la auscultación y
fibrosis pulmonar en las bases en la Rx de Tórax. Lo más característico es una EPID que pasa a fibrosis con la evolución de la
enfermedad.
- Manifestaciones cardiacas: puede haber pericarditis, con o sin derrame pericárdico, insuficiencia cardíaca y diferentes tipos de
arritmias o bloqueos.

Diagnósticos diferenciales. Lipodermatoesclerosis, Cuadros escleroidiformes por fármacos o tóxicos. Considerar que la esclerodermia
localizada es diferencial de la difusa, y viceversa.

Tratamiento. Se basa en 4 pilares:


 Tratamiento sintomático con vasodilatadores.
 Prednisona en dosis bajas
 Nifedipino en crema al 2% en manos y pies, y VO 10 mg c/8 horas. (Dosis bajas porque hay riesgo de edematización).
 Inmunosupresores: Metotrexato, Azatioprina, Ciclofosfamida en pacientes graves con compromiso pulmonar inflamatorio
(EPID).
En algunos casos raros se realiza trasplante de células madres. Pacientes que presenten fibrosis pulmonar deben ser tratados con
Ciclofosfamida, con metilprednisolona y tratarlo inmediatamente.

SÍNDROME DE SJÖGREN

El síndrome de Sjögren primario es una exocrinopatía autoinmune de lenta progresión y crónica, que causa síntomas de sequedad
debido a un infiltrado linfocitario que conduce a la destrucción de las glándulas exocrinas.

Etiopatogenia. Alteración patológica: Proceso autoinmune con infiltrado glandular de linfocitos TCD4. Se cree que podría ser
desencadenado por un retrovirus. Posee predisposición genética. Existen el tipo primario (presentación aislada) y secundario (asociado
a otras enfermedad autoinmunes como AR, LES o ESP).

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Criterios diagnósticos clínicos/laboratorio/imagen:

Otras manifestaciones clínicas.


 Xerostomía  Sensación urente, dificultad para masticar, aumento de las caries
 Xeroftalmia  Queratoconjuntivitis seca Sindrome seco
 Extraglandulares (características de SS primario y marcadores del pronóstico):
o Artromialgia, artritis
o Fenómeno de Raynaud
o Enfermedad pulmonar intersticial difusa asintomática
o Nefritis linfocitaria
o Vasculitis leucocitoclástica y vasculitis de vasos de pequeño y mediano calibre  púrpura, úlceras cutáneas, mononeuritis
múltiple y glomerulonefritis.
o Polineuritis, síndrome del túnel carpiano

o 90% ANA+ o 40% La+ o 10% Anemia Hto <30%,


o 60% Factor reumatoide o 30% Crioglobulinemia leucopenia y
o 60% VHS elevada o 5% PCR elevada trombocitopenia.
o 55% Ro+

Diagnósticos diferenciales: amiloidosis, sarcoidosis, hepatitis C, VIH, linfoma.

Tratamiento.

 Bloqueador solar  Antimaláricos (Hidroxicloroquina) en parotiditis


 Ingesta de líquidos adecuada recurrentes o crioglobulinemia
 Lágrimas artificiales  Esteroides (en crisis agudas)
 Saliva artificial o secretagogos  Otros inmunosupresores (Ciclofosfamida o
 Buena higiene oral Micofenolato)
 Corticoterapia tópica para inflamación del ojo seco  Cirugía como coadyuvante.
 Evitar alcohol, tabaco, cafeína, fármacos
anticolinérgicos

Complicaciones: Mayor riesgo de desarrollar linfoma que la población general. Embarazadas con Ro+: Mayor riesgo de lupus
neonatal y bloqueo AV congénito.

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ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO


La enfermedad mixta de tejido conectivo (EMTC) es una conectivopatía con características comunes de lupus eritematoso sistémico
(LES), esclerosis sistémica (ES), polimiositis (PM) y, en menor medida, artritis reumatoide (AR), junto a la presencia de altos títulos de
anticuerpos anti-U1-ribonuleoproteínas (anti-U1-RNP). Estos pacientes deben presentar características clínicas de las enfermedades
mencionadas, pero no diagnóstico de éstas, ya que si un paciente presenta diagnóstico de Lupus y de Dermatomiositis, por ejemplo,
estaríamos hablando de un Síndrome de Sobreposición.

Etiopatogenia. Tiene una base genética importante, con una fuerte asociación entre la EMTC y el HLA-DR4. Los anticuerpos anti-U1-
RNP, característicos de la EMTC, suelen ser de clase IgG, y van dirigidos a un complejo de ARN y proteínas nucleares conocido como
ribonucleoproteína RNP).

Criterios diagnósticos clínicos/laboratorio/imagen

Otras manifestaciones clínicas.


 Inicialmente: Malestar general, artralgias, mialgias, febrícula, edema de manos (dorso de la mano) y aparición del fenómeno de
Raynaud.
 Ausencia de afectación renal grave y del sistema nervioso central (a diferencia del Lupus), con glomerulonefritis membranosa y
neuralgia del trigémino.
 Poliartritis.
 Pericarditis leve.
 Hipertensión pulmonar: Es la más grave y conlleva mayor mortalidad.
 Disfunción esofágica: Reflujo gastroesofágico, dispepsia y disfagia.
 Laboratorio:
o Anemia leve, con leucopenia y linfopenia.
o ANA+
o Anticuerpos anti-U1-RNP positivos.
o Factor Reumatoideo y ACCP suelen estar presentes en un 50% de los casos.
o Anticuerpos anticardiolipinas IgG positivo (infrecuente)
o Hipergammaglobulinemia
o VHS y PCR altas

Diagnósticos diferenciales.
 Lupus  Esclerosis sistémica
 Artritis Reumatoide  Polimiositis/Dermatomiositis

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Tratamiento.
 Azatioprina y Prednisona
 Metotrexato en caso de compromiso articular y Polimiositis

Complicaciones.
 En general tiene buen pronóstico y buena respuesta al tratamiento, excepto en aquellos pacientes que acaban presentando
fibrosis y/o hipertensión pulmonar (HTP), siendo la HTP la mayor causa de mortalidad.
 La existencia de anticuerpos anticardiolipinas IgG es un factor de riesgo para presentar una enfermedad más grave.
 Las principales causas de la muerte son la HTAP, la miocarditis, la hemorragia cerebral y la crisis renal.

LUMBAGO

También denominado lumbalgia o síndrome de dolor lumbar (presenta una etiología múltiple). Se diferencia de la lumbociática porque
esta se irradia bajo la rodilla. Se clasifica como lumbago agudo a aquel lumbago < 6 semanas de evolución, de aparición brusca e
intensa, no hay compromiso neurológico y se recupera en la gran mayoría de los casos en menos de 15 días, con o sin tratamiento
médico. El lumbago agudo recidivante es aquel que se repite varias veces con las mismas características, dejando lapsos libres de
dolor y el hiperagudo es aquel que se inicia bruscamente y con gran intensidad, provocando incapacidad absoluta y obligando muchas
veces a hospitalizar en forma urgente y con medidas agresivas. El lumbago crónico es aquel > 6 semanas de evolución. Puede o no
irradiarse al dorso y a los glúteos. Es de comienzo insidioso, muchas veces sin causa conocida. Se asocia a vicios posturales, exceso de
peso, alteraciones de la columna, alteraciones psíquicas, laborales, familiares, patologías asociadas (infecciosas, del mesénquima,
metabólicas, tumorales), etc. Requiere de un enfoque terapéutico multidisciplinario.
El dolor lumbar es una de las causas de consulta más frecuentes en población adulta y una continua causa de ausencia laboral. El dolor
lumbar sin ciática se ha reportado con una prevalencia entre 33% a 73% al año; de éstos sólo requiere atención médica un 10% a 15%
de los pacientes adultos activos por la intensidad del dolor (EVA > 4). Se presenta desde la segunda década de la vida hasta la senectud.
Es una de las causas que mayor ausentismo laboral produce, afectando en especial a hombres y mujeres en plena producción laboral y
económica. Entre los 18 y 45 años de edad, un 80% de la población ha presentado, al menos, una crisis de dolor lumbar, que la ha
obligado a consultar al médico.

Etiología
Trastornos mecánicos: Son la causa 1° Primarios
Malignos Cordoma
1.
más frecuente de lumbago y se Mieloma
producen debido a sobrecarga En Condrosarcoma
general, son pacientes jóvenes (20-40 Benignos Osteoma osteoide
años). Las principales causas Hemangioma
corresponden al lumbago de columna Tumor de células gigantes
sana, que son el vicio postural, el 2° Metástasis Próstata
exceso de peso y la tensión nerviosa Hipernefroma
o muscular. La mayoría de los estudios Mama
radiográficos resultan normales, 3° Tumores de partes blandas Angioma cavernoso
encontrando sólo hiperlordosis. En las 4° Pseudotumorales Enfermedad de Paget
causas de lumbago de columna
enferma encontramos la hernia del núcleo pulposo, artrosis, estenorraquis, espondilolistesis y escoliosis del adulto.
1. Inflamatorias: Infecciosas (TBC, micóticas, bacterianas) o no infecciosas (PEP).
2. Metabólicas: Osteoporosis, osteomalacia, osteítis fibrosa quística, Paget.
3. Neoplasias óseas (en la tabla).
4. Síndrome de atrampamiento y compresión nerviosa: Melalgia parestésica y el síndrome piramidal.
5. Afecciones intrapélvicas y abdominales: Inflamaciones o neoplasias del rectosigmoides, vías urinarias, útero y anexos,
próstata, páncreas.
6. Trastornos psíquicos: Neurosis, psicopatías, simulación.

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Patogenia: El lumbago o dolor lumbar no radicular es la presentación más frecuente del dolor lumbar. La molestia es regional y se
intensifica con los movimientos o cambios de posición. Con frecuencia se denomina también lumbago mecánico, postural, funcional
o muscular .Los hallazgos clínicos son escasos.
En algunos pacientes se aprecia falta de acondicionamiento físico, debilidad de músculos abdominales, acortamiento de músculos
isquiotibiales y trastornos posturales. Algunos pacientes normales, experimentan una crisis dolorosa lumbar por sobreuso.
La lumbociática o dolor lumbar radicular tiene su origen frecuentemente en la enfermedad discal. La fisiopatología del dolor
radicular es controvertida. Es factible que mecanismos microvasculares o histoquímicos del disco alteren la fisiología de la raíz
nerviosa.

Aproximación diagnóstica
1. Historia Clínica:
a. Antecedentes personales: Principalmente la edad. En la tercera y cuarta década de la vida, el lumbago tiene claros signos
y síntomas de sobrecarga, por lo que se puede iniciar tratamiento).
b. Características del dolor: Localización, duración de los síntomas, severidad del dolor y posible relación del comienzo del
dolor con algún evento traumático.
c. Síntomas generales: Fiebre, pérdida de peso.
d. Síntomas asociados: Presentes en otros órganos y que puedan orientar a una causa primaria.
e. Antecedentes: Traumatismo, infección (TBC), neoplasias, trabajo, factores emocionales.
2. Examen físico:
a. Exploración de columna:
- Marcha: La claudicación de una extremidad hace sospechar presencia de una radiculopatía.
- Exploración estática: Buscar alteraciones del eje de la columna que favorezcan dolor, como aumento de la lordosis,
xifosis y/o escoliosis.
- Exploración dinámica: Se solicita al paciente flexión, extensión y rotaciones de la columna, para ver qué movimientos
gatillan dolor.
- Palpación: Buscar sensibilidad y/o espasmos presentes en columna y músculos paravertebrales.
b. Exploración neurológica: Observar el desarrollo, tonicidad y función musculoesquelética. Exploración de reflejos de
extremidades inferiores y sensibilidad. Se puede realizar la clásica maniobra de elongación ciática (Lasegue) y crural
(O’Connell).
c. Según los síntomas asociados, se podrá requerir tacto rectal y examen ginecológico (si procede).

Exámenes complementarios
1. Estudio radiográfico: Si el lumbago se produce en la segunda década de la vida o de la quinta en adelante, al diagnóstico
clínico hay que agregar el estudio radiográfico. También se aplica a pacientes tratados que a los 15 días de evolución, el dolor
no mejora. Se inicia con radiografía simple AP y lateral. Se pueden agregar radiografías dinámicas, oblicuas y planigrafías.
2. TAC: Cortes transversales nos permiten ver el interior del canal raquídeo, posibles estenosis raquídeas o foraminales, así como
otras lesiones que ocupen estos espacios dentro de la columna.
3. Cintigrafía ósea: Indicada cuando se sospecha la existencia de metástasis esquelética.
4. Mielografía: Inyectar un medio de contraste intratecal para contrastar saco dural y raíces nerviosas.
5. Resonancia magnética: Importante para identificar masas blandas, que ocupan lugar en el canal raquídeo o foraminal.

Manejo
1. Distensión de espalda
Características: Dolor agudo, que se irradia hacia arriba a los músculos paraespinales ipsilaterales sin irradiación al muslo, y
puede irradiar a glúteos. Habitualmente va precedido por un evento traumático.
Tratamiento: Limitar los movimientos bruscos, uso de antiinflamatorios y relajantes musculares.

1. Hernia del núcleo pulposo (HNP)


Características: Causa más frecuente de lumbociática. Se produce compresión del nervio producto de la hernia discal e
inflamación, y hay dolor radicular o ciática, la que aumenta con actividades que elevan la presión intradiscal, como sentarse,
inclinarse o hacer la manio

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bra de Valsalva. Al examen físico se encontrará la alteración radicular correspondiente. Ocurre en un 90% de los casos en L4-L5
y L5-S1.
Diagnóstico: La RNM sigue siendo la mejor técnica para identificar la localización de la HNP, ya que una TAC lumbar negativa
no descarta una HNP. La EMG (electromiografía) con velocidad de conducción puede documentar la función anormal del
nervio, después que la compresión ha estado presente 8 semanas o más.
Tratamiento: Incluye reposo en posición fetal en etapa aguda del dolor, posteriormente actividad física controlada y
antiinflamatorios. La inyección epidural de esteroides tiene un éxito variable reportado. En la mayoría de los pacientes, el dolor
cede a las 12 semanas. Sólo un 5% requiere de descompresión quirúrgica.

2. Espondiloartrosis lumbosacra
Características: Causa dolor bajo de espalda localizado, que aumenta al final del día. Se agrava con la extensión de la columna
(síndrome facetario).
Diagnóstico: En la radiografía de columna lumbosacra se pueden ver signos de artrosis interfacetaria en las proyecciones
oblicuas.
Tratamiento: Actividad física controlada, uso de analgésicos o antiinflamatorios, relajantes musculares y rehabilitación kinésica.

3. Estenorraquis lumbar
Características: Secundaria al crecimiento de osteofitos, redundancia de ligamentos amarillos y profusión posterior de discos
intervertebrales. Va a llevar a una estenosis central del canal medular, presenta dolor en una o ambas piernas que aumenta al
caminar y se alivia al sentarse o inclinarse hacia adelante. La exploración física puede ser negativa. En un tercio de los pacientes
se encuentra debilidad motora y la mitad tiene anormalidad de los reflejos osteotendíneos.
Diagnóstico: La TAC demuestra enfermedad articular interapofisiaria, configuración en trébol del canal medular y las
dimensiones reducidas del canal. La RNM permite documentar la localización de la compresión nerviosa, si es que existe.
Tratamiento: Inicialmente se debe aliviar el dolor con analgesia, antiinflamatorios, inyecciones de corticoides a nivel
interfacetario o epidural. Puede ayudar a limitar el dolor el uso de corset ortopédico. La descompresión quirúrgica se reserva
para los pacientes totalmente incapacitados.

4. Espondilolistesis
Características: Desplazamiento anterior de un cuerpo vertebral en relación a la vértebra inferior. Puede ser secundaria a
espondilolisis o degeneración de discos intervertebrales. Produce dolor bajo de espalda, que se exacerba al estar de pie y se
alivia en reposo.
Diagnóstico: La radiografía puede demostrar alteración de la pars interarticular y grado de subluxación de una vértebra sobre
otra.
Tratamiento: Ejercicios de rehabilitación y fortalecimiento muscular, alivio del dolor con antiinflamatorios y uso de fajas
ortopédicas o analgésicos. La cirugía de fusión es útil para pacientes con un deslizamiento grado 3 y síntomas de compresión
nerviosa.

Lumbago que requiere aproximación urgente en 24 3. Inexplicada pérdida de peso.


horas: 4. Mayores de 50 años.
1. Fiebre de 38º por más de 48 horas. 5. Historia de cáncer.
2. Dolor nocturno. 6. Ejercicios de injuria.
3. Debilidad de extremidades inferiores.
4. Pérdida de control de esfínteres. Indicaciones quirúrgicas del lumbago:
5. Déficit neurológico progresivo. 1. Síndrome de cauda equina, que se caracteriza por
anestesia perineal y descontrol de esfínteres.
Lumbago con indicación de seguimiento: 2. Déficit neuromotor progresivo o significativo.
1. Dolor lumbar crónico. 3. Déficit neuromotor persistente por más de cuatro a
2. Antecedentes de dolor lumbar previo. seis semanas.

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OSTEOPOROSIS

Enfermedad metabólica ósea más frecuente caracterizada por una reducción de la masa ósea producto de una tasa de resorción ósea
mayor a la formación que provoca una fragilidad ósea aumentada y mayor riesgo de fractura.

Etiopatogenia. Se produce principalmente por un balance negativo entre la formación y resorción ósea potenciado por un incremento
del recambio óseo. La depleción de estrógenos propia de la menopausia es la causa más típica de aumento del recambio. También la
senectud se acompaña de un fenómeno similar en donde se ha implicado al sistema vitamina D/PTH.

OP primaria: Es la causa más frecuente de osteoporosis. Incluye los casos en que no se asocia a enfermedad:
Tipo I o postmenopaúsica; Ocurre en mujeres entre los 50 y 75 años con predominio 6:1. Se caracteriza por una pérdida acelerada
de hueso trabecular, en comparación con el cortical, debido a un aumento de la resorción ósea. Hay disminución de la PTH y vitamina
D. Se asocia frecuentemente a fractura de los cuerpos vertebrales y la porción distal del antebrazo.
Tipo II o senil: Se detecta en mujeres y varones por encima de los 70 años con predominio femenino de 2:1. Se produce como
consecuencia de un déficit de la función de los osteoblastos (bajo remodelado óseo). Otros factores son el sedentarismo, la
inmovilización, peor absorción intestinal de calcio, menor insolación y trastornos nutricionales que ocasionan déficit de vitamina D e
hiperparatiroidismo secundario. Se asocia a fracturas tanto vertebrales como de huesos largos del cuello femoral, húmero proximal,
tibia proximal y pelvis.
OP idiopática juvenil: Afecta a niños entre 8 y 14 años de ambos sexos con función gonadal normal. Se manifiesta por la aparición
brusca de dolor óseo y fracturas con traumatismos mínimos. El trastorno remite de por sí solo en muchos casos.
OP del adulto joven: Se observa en varones jóvenes y mujeres premenopáusicas en las que no se objetiva ningún factor etiológico. El
comienzo del trastorno en algunas mujeres aparece con el embarazo o poco después y la disminución de la DMO del hueso
trabecular puede permanecer baja durante muchos años.

OP secundaria: Son una consecuencia o bien una manifestación acompañante de otras enfermedades o de su tratamiento.
Enfermedades endocrinológicas y metabólicas: Hipogonadismo, hiperparatiroidismo, hipercorticismo (exógeno o endógeno),
hipertiroidismo, hipofosfatasia, DMI.
Genéticas: Osteogénesis imperfecta, homocistinuria, síndrome de Ehrlers-Danlos, síndrome de Marfan.
Fármacos: Corticoides, heparina, antiestrógenos.
Otras: Inmovilización, AR, desnutrición, alcoholismo, mastocitosis sistémica, mieloma, asociación de factores de riesgo (sexo
femenino, raza blanca, talla baja, dieta pobre en calcio y exceso de proteínas, falta de ejercicio, alcohol, cafeína).

Manifestaciones clínicas. Es asintomática, por lo que la clínica deriva de la aparición de fracturas. La de cuerpos vertebrales es la más
frecuente. Produce dolor de espalda (30% de los casos) de inicio agudo con irradiación frecuente hacia el abdomen y deformidad de la
columna. Suele ocurrir después de flexiones súbitas, pero a veces no hay factores desencadenante claro.
Respecto a la fractura de extremidades, las dos más frecuentes son la cadera (alta mortalidad e incapacidad) y la muñeca. En esta
última se puede producir la fractura de Colles o transversal de la epífisis inferior del radio y que presenta 3 desviaciones típicas: (1)
Enclavamiento de la epífisis en la metáfisis o fractura encajada. (2) Desviación dorsal de la epífisis o dorso de tenedor. (3) Desviación
radial de la epífisis o bayoneta.

Factores de riesgo de fractura


 Valores de ds bajos (principal), mayoritariamente la osteopenia.
 Historia de fractura personal o de familiares de primer grado.
 Edad avanzada para ambos sexos.
 Uso prolongado de terapia con glucocorticoides.
 Drogas: tabaco, abuso de alcohol, ansiolíticos, antidepresivos, anticonvulsivantes, neurolépticos.
 Bajo peso o pérdida de peso después de los 50 años.
 Enfermedades: AR, EII, enfermedad celiaca, fibrosis quística, hipertiroidismo, DMI y II, enfermedad renal.
 Otros: Deficiencia de vitamina D, caídas frecuentes, drogas, demencia, historia de cáncer de mama.

Métodos diagnósticos. El diagnóstico se basa en la utilización de un criterio densito métrico, definiendo la masa ósea normal con
un T score > -1 ds, osteopenia al T score entre -1 ds y -2,5 ds y OP densitométrica a un T score < o igual a -2,5 ds, siendo la OP

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establecida, aquella que además del parámetro DMO, se acompaña de fractura. Por otro lado, también puede ser diagnosticada en
pacientes que desarrollan fracturas en ausencia de traumatismos u otras alteraciones óseas mediante:
 Clínica: Fiebre, signos de compresión neurológica o de dolor que no cede con el reposo o incluso aumenta por la noche.
 Laboratorio: Por lo general no se encuentran alterados los parámetros de formación y resorción ósea. Valores concordantes con
anemia y VHS elevada (tumor o infección), hipercalcemia y fosfatasa alcalina alta (metástasis).
 Radiología: Existencia de lisis cortical, lesión de los pedículos (vertebra tuerta), afección intensa de una vértebra aislada con buena
conservación del resto de la columna, sin refuerzos de los platillos, bordes quebrados o nódulos de Schmorl.

Diagnósticos diferenciales
 Mieloma: Velocidad de sedimentación elevada, hipercalcemia y paraproteína monoclonal en suero y/o orina.
 Osteomalacia: Hipocalcemia, hipofosforemia, elevación de la fosfatasa alcalina y líneas de Looser-Milkman (Rx).
 Osteogénesis imperfecta: Descenso difuso de la densidad ósea (necesaria la biopsia ósea para su diagnóstico).
 Hiperparatiroidismo primario: Hipercalcemia, hiperfosfaturia, hipofosfatemia e hipercalciuria secundarias, de PTH.
 Metástasis óseas: Pulmón, mama, próstata, riñón y aparato digestivo. Daño del pedículo y el arco posterior vertebral (Rx).
 Enfermedad de Paget. Fase inicial osteoporótica, con de parámetros bioquímicos de formación y resorción ósea.

Tratamiento
 Estilo de vida: Cesar hábito tabáquico, disminuir ingesta de alcohol, realizar actividad física, prevenir caídas.
 Reposición de calcio: Calcio 1200 a 1500 mg día, vitamina D 800 a 1000UI/día.
 Tratamiento de las fracturas por OP: La fractura de cadera requiere tratamiento quirúrgico, asociado al rehabilitador, con el fin de
recuperar funcionalmente al paciente. La fractura de vèrtebras es sintomático, con analgesia y reposo cuando duelen. La inyección
percutánea de cemento artificial también logra mejoría.
 Terapia farmacológica: Alendronato (bifosfonato), estrógenos, SERM, paratohormona y calcitonina.

POLIDERMATOMIOSITIS

Las miopatías inflamatorias idiopáticas agrupan un conjunto de enfermedades caracterizadas por la presencia de debilidad muscular de
predominio proximal, como resultado de un proceso inflamatorio no supurativo en el que prevalece la inflamación linfocitaria y la
necrosis muscular. Los procesos más característicos son la polimiositis (PM), la dermatomiositis (DM) y la miopatía por cuerpos de
inclusión.
Etiopatogenia
 Genética: Prevalencia de antígenos HLA-DR3, HLA-DR8 y HLA-DRW52.
 Viral: Se han asociado a la infección por virus Coxsackie y gripe.
 Inmunitario: por mecanismo humoral (dermatomiositis) se asocia a los anticuerpos séricos Antisintetasa (Jo-1), anti-SRP o
Anti-Mi-2. Por mecanismo celular se asocia en DM a Linfocitos B y T-CD4, y en PM Linfocitos T-CD8 y macrófagos. El
mecanismo celular es el predominante en la polimiositis, la cual no está mediada por complejos inmunes.

Criterios diagnósticos clínicos/laboratorio/imagen


 Debilidad muscular proximal simétrica
 Enzimas musculares elevadas (CPK, aldolasa, transaminasas, LDH)
 Anormalidades EMG miopáticas
 Biopsia muscular con cambios típicos
 Rash típico de dermatomiositis.
 PM definitivo con 4 de 5 criterios o probable con 3.
 DM definitivo con rash más 3 de 4 criterios restantes o probable con rash más 2 de los 4 criterios.
Pacientes con Dermatomiositis se presentan habitualmente con debilidad muscular proximal simétrica de cintura escapular y cintura
pélvica. Además, presentan mialgias. Para realizar el diagnóstico de Dermatomiositis o Polimiositis, no se piden los 5 criterios de
inmediato, sino que primero se evalúa la clínica, luego se piden las enzimas, y si éstas salen negativas, sería muy raro que el paciente
tuviera alguna de estas enfermedades. Biopsia muscular genera complicaciones debido a que pueden elevarse demasiado las enzimas
musculares, provocando una rabdomiólisis que puede desencadenar una Insuficiencia Renal.

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Otras manifestaciones clínicas:


SÍNDROME ANTI-SINTETASA: ANTI-SRP ANTI-MI2
Corresponde a la asociación de:  Debilidad muscular  Dermatomiositis clásica
 Miositis severa  Eritema en V
 Enfermedad pulmonar  Disfagia  Eritema en mantón
intersticial  Mialgia  Gottron
 Artritis no erosiva  Afectación cardíaca  Engrosamiento de
 Fenómeno de Raynaud cutículas.
 Jo-1 presente

Diagnósticos diferenciales
 Enfermedades neurológicas: Distrofias musculares, Enfermedades desmielinizantes, Enfermedades de la unión neuromuscular,
Neuropatías.
 Neoplasias y síndrome paraneoplásico
 Miopatías por drogas o tóxicos: Alcohol, colchicina, estatinas;
 Miositis infecciosa
 Miopatías metabólicas: Enfermedades por depósito de: Glucógeno, Lípidos; Miopatías mitocondriales.
 Miopatías endocrinas: Hiper o hipotiroidismo.
 Misceláneos: Amiloidosis, sarcoidosis, fibromialgia

Tratamiento
 Esteroides (orales o IV)
 Inmunosupresores: Metotrexato (7,5mg-25mg semanales; se utiliza asociado a ácido fólico y a prednisona. Ésta última se parte
en dosis elevadas), Azatioprina, otros según respuesta)
 Gammaglobulina (IV): No muy estudiados aun. Más útiles en Dermatomiositis debido a que está asociada a un compromiso de
la inmunidad humoral.

ARTROPATÍA POR MICROCRISTALES: GOTA

Son un grupo de enfermedades que se caracterizan por el deposito intraarticular y en tejidos blandos de cristales, dando como
resultado, lesión o inflamación articular y peri articular. Los cristales pueden ser de distinta composición química: cristales de urato
mono sódico (MSU), dihidrato de pirofosfato de calcio (CPPD), hidroxiapatita, oxalato de calcio entre otros. Entre los cristales
identificados con mayor frecuencia en el estudio líquido sinovial de pacientes con cuadro clínico de sinovitis se reportan: cristales de
MSU asociado a la gota y cristales de CPPD asociado a la pseudo gota. La gota es una enfermedad metabólica heterogénea a menudo
familiar que se caracteriza por depósitos de cristales debido a la sobresaturación y precipitación de cristales de MSU en las
articulaciones y otros tejidos ocasionando inflamación y posterior daño tisular. La pseudogota es una enfermedad metabólica donde
hay depósitos de cristales de CPPD en las articulaciones y otros tejidos causando inflamación y daño tisular.

Etiopatogenia. Para que se desarrolle gota se requiere de la formación y el depósito de cristales de ácido úrico. Este proceso involucra
la nucleación y el crecimiento de cristales de urato mono sódico, los que requieren concentraciones séricas de ácido úrico en niveles de
supe saturación (superiores a 7 mg/dL) sin embargo no todos los pacientes que cumplen esta condición desarrollan gota. Estos
cristales de urato se forman en la superficie del cartílago articular, sobre todo en aquellas con mayor carga; tendones como el rotuliano
y de Aquiles y también ligamentos. Este aumento se produce por: 1. Disminución de la excreción renal por disminución del clearance
del ácido úrico y 2. Aumento de la síntesis de ác. Úrico.
Las manifestaciones clínicas son producto de la acumulación de cristales de urato. Éstas puedes ser de tipo inflamatorio y aparición
de nódulos rodeados de tejido inflamatorio denominados tofos.
 Hiperuricemia asintomática: Es un hallazgo de laboratorio. Se encuentran cifras elevadas de ácido úrico en la sangre pero
la persona nunca ha tenido molestias clínicas como artritis ni tiene antecedentes de litiasis renal.
 Gota aguda: de inicio súbito normalmente mono articular muy ocasionalmente poli articular, acompañado de eritema
calor, tumefacción, rubor y una gran sensibilidad (tétrada de Celso). La localización más frecuente es la 1ra metatarso
falángica, denominándose a esta presentación “podagra” pero puede tener otras ubicaciones (pie, tobillo, rodilla, muñeca,

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codo). En su evolución se describe fiebre, taquicardia, escalofríos, malestar general y leucocitosis con menor frecuencia.
Frecuencia de afección por sitio: 70% dedo gordo tobillo o pie 50%, rodilla 32% dedos de las manos 25%, muñeca 10%.
 Gota inter crítica: se denomina al periodo intercrisis que es asintomático. La primera recurrencia ocurre durante el primer año
hasta en 70% de los pacientes, con intervalos intercrisis variables. Con tratamientos profilácticos se evita crisis de gota,
aparición de alteraciones articulares y deformación articular de tipo erosiva irreversible.
 Gota tofácea crónica: se presenta a los 10 años de inicio de la enfermedad. Se caracteriza por presentar tofos en
articulaciones, bursas y tejidos extra articulares. La piel perilesional es más lábil y presenta lesión ulcerada e infección en
forma precoz.
 Problemas renales: está descrita la presencia de proteinuria e isostenuria en los pacientes gotosos. La presencia de HTA y
proteinuria pueden ser identificadas hasta en un 25% de los pacientes con gota. Los pacientes con hiper producción de ácido
úrico pueden desarrollar en su evolución litiasis renal. El riesgo de urolitiasis está incrementado en estos pacientes hasta en un
11%si tienen una excreción renal de urato de 300 mg/dL y de 50% si la excreción es >1100 mg/dL.
Otras patologías asociadas a la gota son la diabetes mellitus, hipertrigliceridemia, ateroesclerosis cerebral y cardiaca.

Diagnóstico. Historia clínica detallada: antecedentes familiares y personales. El ataque de crisis aguda de gota se caracteriza por ser de
predominio nocturno muy doloroso por lo general afecta el primer metatarso falángico. La gota crónica se presenta en crisis con
periodos asintomáticos, responde a colchicina. Exploración física completa: tofos, litiasis, nefropatías.

Laboratorio:
1.- Niveles de ácido úrico > 7 mg/dL en varones o 6 mg/dL en mujeres. Hasta 30% de los pacientes con crisis de gota pueden tener
niveles normales de ácido úrico.
2.- Identificación de cristales de urato mono sódico en forma de aguja intra celular fago citicas en liquido sinovial. O cristales de di
hidrato de pirofosfato de calcio para dx de pseudo gota.
3.- Respuesta terapéutica en pacientes con imposibilidad de aislar cristales de MSU usando colchicina o AINEs en pacientes con
hiperuricemia y mono artritis, la respuesta en 24 hrs. Es espectacular. Sin embargo similar respuesta presentara crisis de pseudo gota,
tendinitis cálcica entre otras, por lo que se recomienda estudiar líquido sinovial.
4.- Se debe buscar la etiología para lograr terapéutica adecuada. Solicitar uricosuria 24 hrs. Entre 700-1000 mg/dl indica
sobreproducción. Se debe completar el Dx con el estudio de glicemia, cardiopatía isquémica, hiperlipoproteinemia, entre otras.

Radiografía: puede mostrar lesiones en sacabocado a nivel de hueso subcondral sobre todo a nivel de primer metatarso falángica. Se
requiere diámetros mayores a 5mm para ser identificados por este medio, el hallazgo de erosiones no es definitivo debe ser
completado con laboratorio y clínica.

Diagnósticos diferenciales
1. Artritis séptica piógena 4. Artritis reumatoide juvenil
2. Condrocalcinosis o pseudo gota 5. Reumatismo palindrómico
3. Fiebre reumática aguda con compromiso articular

Tratamiento
1.- Detener el ataque agudo con AINEs. (Indometacina dosis inicial 75mg, luego 50mg c/6hrs por 3 días).
2.- Prevenir los ataques agudos recidivantes (si son frecuentes) mediante la administración diaria de colchicina. (Vía oral con 1
mg continuado con 0,5 mg cada 2 hrs.)
3.- Prevención del depósito de cristales de MSU y la resolución de los tofos existente mediante reducción de las
concentraciones de urato en el compartimiento corporal extracelular. Programa preventivo dirigido a evitar la discapacidad por
erosión ósea y del cartílago articular y la lesión renal.
4.- Corticoides (prednisona 30 mg/día por 7 días disminuyendo dosis gradualmente durante las 2 semanas siguientes. Se
permite uso de corticoides intra articulares

Medidas no farmacológicas
1. Abstenerse del alcohol 3. Dieta baja en purinas (evitar café, carnes rojas)
2. Control de la HTA, dislipidemia, sobrepeso, psoriasis y 4. Ingesta hídrica elevada sobre 2 litros/día.
enfermedades vasculares.

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5. Evaluar fármacos en uso si son favorecedores de incremento de ácido úrico, intentar retirarlos
(diuréticos, ciclofosfamida).

CERVICOBRAQUIALGIAS

Se denomina cervicalgia al dolor agudo y autolimitado de días o semanas, o dolor intermitente a veces continuo que se prolonga en el
curso del tiempo y cervicobraquialgia, radiculopatía cervical o neuralgia braquial al cuadro caracterizado por cervicalgia con irradiación
del dolor a hombro, brazo, antebrazo, mano o región anterotoráxica; acompañado de parestesias provocado por una compresión de
una raíz cervical.

Etiologías más frecuentes de cervicalgia: Exceso de uso, distención muscular, posiciones inadecuadas mantenidas por actividad
laboral, traumatismos de deporte y accidentes automovilísticos.

Etiologías más frecuentes de cervicobraquialgias : Es determinada por la compresión de una raíz nerviosa cervical por procesos
degenerativos de la columna como osteofitos o protrusiones discales y hernias del núcleo pulposo que estenosan las áreas de paso y
distribución de una raíz.

Dolor de origen cervical


Traumáticas Agudas: fracturas, subluxaciones, esguinces capsulares, esguinces
ligamentosos, desgarros musculares, etc.
Crónicas: secuelas de traumatismos no diagnosticados, artrosis.
Inflamatorias TBC, artritis reumatoidea, EMTC, espondilitis anquilosante,
fibromialgias, etc.
Neoplásicas Metástasis, mieloma, hemangioma, osteoma osteoide.
Lesiones de partes blandas Esguince cápsulo ligamentoso, tracciones o desgarros, etc.
Psicogénica Estados tensionales agudos o mantenidos en el tiempo.

Dolor de origen en el plexo braquial


Traumáticas TEC, tracciones violentas de MMSS que provoca lesión en los
troncos del plexo cervical y braquial por estiramiento o
compresión contra la clavícula.
Adenopatías cervicales Tumorales o infecciosas

Examenes complementarios
- Radiografía simple anteroposterior, lateral y oblicua según los caracteres del cuadro clínico.
- TAC (valoración preoperatoria o postoperatoria, traumatismo agudo con alta sospecha de fractura o luxación,
contraindicaciones de la RMN) y RMN (valoración preoperatoria, radiculopatía refractaria, déficit focal motor, mielopatía,
sospecha de metástasis, tumores, osteomielitis, estudio de cervicalgias inflamatorias con alteraciones radiográficas).
- Cintigrafía esquelética cuando hay sospechas de patología neoplásica.

Tratamiento
- Educación del paciente, su actividad laboral con posición adecuada en el trabajo manual y su estilo de vida se deben
considerar en el plan básico del tratamiento, junto con la terapia farmacológica y no farmacológica.
- No farmacológica
 Fisioterapia; el calor superficial produce alivio en la mayoría de los pacientes con espasmo muscular (compresas
húmedas calientes o diatermia). En lesiones agudas la aplicación de frío bloquea la conducción de los impulsos
dolorosos y puede ser de utilidad, aunque no está validado científicamente.
 Acupuntura y estimulación nerviosa transcutánea.
 Se puede indicar un collarín cervical blando que disminuye el dolor, genera calor y proporciona estabilidad y soporte.
Las órtesis rígidas no son bien toleradas ni tampoco aportan grandes ventajas.

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- Farmacológica
 Analgésicos; en pacientes con escaso componente inflamatorio se puede usar acetaminofen en dosis de 2 a 3 gr.
diarios vía oral.
 En casos de espasmo muscular y tensión emocional es recomendable adicionar relajantes musculares como la
ciclobenzapina (amina tricíclica que ejerce su acción a nivel de la formación reticular; contraindicada con el uso de
IMAOs o en hipertiroídeos) en dosis de 10 mg en la noche por 2 a 3 semanas.
 Los analgésicos opioides se usan solo en casos de dolor severo a pesar del uso de AINEs, o cuando existen
contraindicaciones para su uso.
 En la artritis reumatoide con compromiso cervical el tratamiento médico está dirigido a corregir la enfermedad de
base. La gravedad del compromiso cervical se correlaciona con el grado de enfermedad erosiva periférica, siendo
mayor en pacientes seropositivos tratados durante años con glucocorticoides y que tienen aumento de la PCR en los
exámenes de control.

HOMBRO DOLOROSO

Diagnóstico diferencial del hombro doloroso


Lesiones degenerativas del manguito de los rotadores Lesiones traumáticas
Tendinitis bicipital Neoplasias
Capsulitis adhesiva Artropatías endocrinometabólicas (gota, condrocalcinosis,
hiperparatiroidismo, DM, etc)
Artrosis Lesiones neurológicas (compresión radicular, daño medular, etc.)
Fibrositis Síndrome del opérculo torácico
Artritis Enfermedades musculares
Necrosis avascular (infecciosa, reumatoidea, espondiloartrica) Dolor referido

 Tendinitis del manguito de los rotadores : Es una lesión degenerativa de los mayores de 40 años, que afecta las fibras del
supraespinoso, subescapular y redondo menor, en la inserción humeral. Puede existir el antecedente de un traumatismo como
una caída o un movimiento forzado o brusco. Aparece un dolor insidioso en el tercio superior del brazo, a la altura de la
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inserción deltoidea, más intenso durante la noche o el amanecer, especialmente con la rotación o elevación. Al examen puede
encontrarse atrofia de la musculatura periarticular y es llamativo el cuidado que el paciente pone para no movilizar el hombro
(puesto que el dolor aumenta sobre todo al abducir el brazo entre 70° a 100°). La palpación de la cabeza humeral permite
encontrar un punto doloroso en la tuberosidad mayor del húmero.
Los objetivos de la terapia son aliviar el dolor y recuperar la movilidad, previniendo complicaciones como el hombro
congelado o la distrofia refleja. Debe incluir reposo y/o inmovilización en los cuadros hiperagudos, indicación de AINEs y
relajantes musculares, tratamiento kinésico y rehabilitación. Los corticoides por vía sistémica u oral pueden emplearse cuando
los AINEs son insuficientes.

 Tendinitis bicipital: Produce dolor en la cara anterior del hombro, que se puede irradiar hasta el antebrazo por impacto
repetido del acromion y ligamento coracoacromial sobre el tendón. Debido a la íntima relación anatómica entre el mango de
los rotadores y el tendón bicipital, la inflamación habitualmente afecta a ambos componentes. Al examen puede haber
limitación a la abducción y a la rotación interna, con palpación dolorosa del tendón en la corredera. La supinación
contrarresistencia del antebrazo (signo de Yergason), induce dolor a lo largo del tendón. El tratamiento es similar al cuadro
anterior.

 Tendinitis cálcica: El depósito de cristales de apatita puede afectar cualquier tendón, siendo más común su ocurrencia
alrededor del hombro. El tendón más frecuentemente comprometido es el supraespinoso. Afecta al 3-8% de la población,
sobre todo en la quinta década, y a ambos sexos por igual. La tendinitis aguda semeja una artritis aguda, con dolor de
comienzo brusco e intenso irradiado al área de la bursa subdeltoídea, obligando a sostener el brazo rígidamente adosado al
tórax, ya que el menor movimiento despierta intenso dolor. El examen físico es difícil de realizar, por incapacidad de mover el
miembro. La palpación demuestra un punto de mayor sensibilidad y en la región anteroexterna del hombro, muy doloroso,
además de aumento de volumen y eritema local que simula un absceso. El estudio radiológico permite detectar la calcificación.
Se trata con AINEs a los que se pueden agregar corticoides locales. En un primer momento debe inmovilizarse el brazo para
aliviar el dolor agudo, para a los pocos días iniciar la movilización del miembro. Puede plantearse la remoción quirúrgica de la
calcificación.

 Capsulitis adhesiva: La capsulitas adhesiva u hombro congelado corresponde al cuadro caracterizado por restricción
progresiva de la movilidad en hombro secundario a un proceso inflamatorio que afecta la cápsula articular con engrosamiento
y fibrosis. Clínicamente se manifiesta por dolor espontáneo y limitación progresiva activa y pasiva de los rangos de movilidad:
inicialmente en los rangos extremos, especialmente rotaciones y abducción. Afecta con mayor frecuencia a mujeres, mayores
de 40 años. Se describe asociada a cuados secundarios o concomitantes (trauma, DM, tendinitis de hombro, radiculopatía
cervical) o bien idiopática.
Como diagnósticos diferenciales es importante descartar: fracturas humerales, necrosis avascular de cabeza humeral, patología
del manguito rotador, radiculopatía cervical. Se describe una fase dolorosa, fase congelada y de recuperación, la mayoría de
los hombros congelados recuperan en gran parte su movilidad al cabo de dos años.

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