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AFECCIONES PULMONARES
SIN HIPOXIA Y CON HIPOXIA
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FISIOPATOLOGIA
En el síndrome de dificultad respiratoria aguda.La inflamación
AFECCIONES pulmonar o sistémica produce la liberación de citocinas y otras
moléculas proinflamatorias. Las citocinas activan a los macrófagos
PULMONARES SIN alveolares y reclutan neutrófilos hacia los pulmones, lo que a su vez
HIPOXIA libera leucotrienos, oxidantes, factores de activación plaquetaria y
proteasas. Estas sustancias dañan el endotelio capilar y el epitelio
alveolar y alteran las barreras entre los capilares y los espacios aéreos.
El colapso del espacio aéreo se produce con mayor frecuencia en zonas pulmonares declive.
Esta fase temprana del SDRA se denomina exudativa.
Más tarde, prolifera el epitelio alveolar y se desarrolla fibrosis, ambas características de la
fase fibroproliferativa.
Las causas del SDRA pueden implicar una lesión pulmonar directa o indirecta.
Las causas comunes de lesión pulmonar directa son
• Aspiración de ácido gástrico
• Neumonía
Las causas menos frecuentes de lesión pulmonar directa son
Embolia de líquido amniótico
Hemorragia alveolar difusa
Ahogamiento
Embolia grasa
Trasplante de pulmón
Contusión pulmonar
Inhalación de gas irritante
Hipoxemia refractaria
Fisiopatologia
Las exposiciones inhalatorias pueden
desencadenar una respuesta inflamatoria en
las vías aéreas y los alvéolos que lleva a la
enfermedad en personas genéticamente
susceptibles. Se considera que este proceso
está mediado por el aumento de la actividad
de proteasa y una disminución de la actividad
de antiproteasa.
Se considera que este proceso está
mediado por el aumento de la
actividad de proteasa y una
disminución de la actividad de
antiproteasa.
Las proteasas pulmonares, como la
elastasa de los neutrófilos, las
metaloproteinasas de la matriz y las
catepsinas, degradan la elastina y el
tejido conectivo en el proceso normal
de reparación tisular.
Cuadro clinico
Los signos de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica incluyen sibilancias,
fase espiratoria prolongada,
hiperinsuflación pulmonar manifestada
por disminución de los ruidos cardíacos
o respiratorios y aumento del diámetro
anteroposterior del tórax (tórax en
tonel). Los pacientes con enfisema
avanzado pierden peso y experimentan
consunción muscular que se atribuye a
la inmovilidad, la hipoxia o la liberación
de mediadores inflamatorios sistémicos
INTERVENCION FISIOTERAPEUTICA