Índice:

Hernia 2
Abdomen agudo quirúrgico 8
Infección del sitio quirúrgico 10
Colesistopatías 13
Pancreatopatía 21
Tumores hepáticos 26
Úlcera péptica 28
ERGE 31
Hemorragia digestiva alta 33
Patología benigna del esófago 35
Tumores esofágicos 37
Tumores gástricos 39
Cirugía plástica 42
Cáncer de piel 43
Quemaduras 45
Manejo inicial del paciente traumatizado 48
Traumatismo abdominal 50
Traumatismo torácico 53
Traumatismo facial 56
Divertículo de Meckel 57
Mediastinitis 58
Tumores y quistes mediastinales 60
Patología pleural 62
Isquemia arterial periférica 66
Insuficiencia venosa 70
Aneurisma de aorta abdominal 72
Nódulo pulmonar solitario 74
Patologías tiroideas benignas 75
Carcinomas tiroideos 77
Patologías de glándulas salivales 79
Tumor lateral de cuello 82
Quistes cervicales 84
Patología anal benigna 85
Cáncer colorectal 88
Enfermedad inflmatoria intestinal 90
Apendicitis aguda 92

1
 Hernia
Protrusión ocasional o permanente, a través de un orificio o defecto de la pared
abdominal anatómicamente constituido, de una víscera o tejido.

Factores de riesgo:
Sexo masculino. Obesidad.
Edad. Enfermedades del colágeno.

Factor desencadenante (aumento de la presión abdominal):

Tos.
Esfuerzo.
Problemas miccionales.
Constipación.

Inguinal
Más frecuente.
Anatomía:
Protruye por encima de la arcada crural (ligamento inguinal).
Conducto inguinal
Límites:
Superior: músculos transverso y oblicuo interno (menor).
Inferior: ligamento inguinal.
Posterior: fascia transversalis.
 Inferoposterior: tracto iliopúbico (cintilla iliopubiana de thompson)
dependencia de la fascia trasversalis, acompaña al ligamento inguinal.
Anterior: aponeurosis del músculo oblicuo externo (mayor).

Arcada crural (ligamento de Poupart’s)

2
Anillo inguinal
Límites:
Inferolateral: fibras de la aponeurosis del músculo oblicuo externo (pilar
lateral).
Inferomedial: cresta del pubis.
Superomedial: fibras de la aponeurosis del músculo oblicuo externo (pilar
medial).
Superolateral: fibras intercrurales.

Triángulo de Hesselbach: sitio de debilidad anatómica donde se producen las hernias

directas:
Borde lateral: vasos epigástricos.
Borde medial: vaina de los rectos.
Borde inferior: arcada crural.

Cuadrilátero de Fruchaud (área donde aparecen las hernias inguino-crurales):

Superior: línea imaginaria entre espinas ilíacas.
Inferior: línea imaginaria en la sínfisis del pubis.
Lateral: a dos cm de borde lateral.
Medial: a dos cm de línea medial.

Contenido
Hombre:
Cordón espermático (conducto deferente, arterias y venas testiculares, arteria
del conducto deferente, plexo venoso pampiriforme).
Músculo cremáster, arteria y venas cremastéricas.
Nervio genitofemoral (rama genital).
Mujer: ligamento redondo.

Clasificación
Según sitio de salida:
Directas: protruyen por una debilidad de la pared. Suelen ser redondas.
Quirúrgico: por dentro de la arteria epigástrica.
Indirectas: protruyen a través del conducto inguinal, por el orificio inguinal,
hacia el escroto. Quirúrgico: por adelante y por fuera de la arteria epigástrica.
Son fusiformes.

Según la clínica:
Reductible:
 Coercible (se mantiene dentro).
 Incoercible.
Irreductible.
Complicada: atascada / estrangulada.
Recidivada.
Por deslizamiento (la víscera forma parte del saco herniario, con riesgo de al
abrir seccionar la víscera): dan hernias parcialmente incoercibles.

3
De Gilbert:
Tipos I-III: hernias indirectas que varían según la apertura del anillo inguinal
profundo (I: normal, II: < 4 cm, III: > 4 cm).
Tipos IV-V: hernias directas, (IV: defecto del piso inguinal, V: defecto
diverticular del piso de < 2 cm).
Tipo VI: mixta.
Tipo VII: crural.

Clínica
Generalmente asintomáticas.
Dolor tipo ardiente luego de un esfuerzo, que cede al reposo.
Tumefacción abdominal.
Antecedentes de causas de aumento de la presión abdominal (tenesmo, EPOC,
etc).

Complicaciones:
Irreductibilidad: es complicación si siempre fue reductible.
Atascamiento: obstrucción mecánica de la luz intestinal, puede llevar al íleo.
Estrangulamiento: obstrucción mecánica con compromiso vascular.

Diagnóstico
Anamnesis.
Examen físico: inspección de todo el abdomen, palpación abdominal y escrotal.
Ecografía: sobre todo para hacer diagnóstico diferencial.

Diagnósticos diferenciales: varicocele, hidrocele, adenopatías, absceso, tumor, quiste,

testículo ectópico, hernia crural.

Tratamiento
Quirúrgico:
Abierta: incisión en piel paralela al pliegue inguinal en dirección a la espina
ilíaca, se inciden en fascias de Camper y de Scarpa, aponeurosis del oblicuo
mayor, donde aparece inmediatamente el cordón espermático cubierto por
cremáster.
 Con malla (Lichtenstein) la más recomendada.
 Ventajas: se puede hacer con anestesia local, es de fácil realización y
entrenamiento.
 Sin malla (Bossini): se unen los extremos de los músculos oblicuo
interno y trasverso con la arcada crural. No se usa más.
Laparoscópica (sobre todo en hernias múltiples o recidiva):
 Transabdominal: se coloca malla desde adentro del abdomen entre el
peritoneo y la pared.
 Preperitoneal: se diseca el peritoneo y se coloca la malla directamente.
 Intraabdominal: se coloca malla sobre el peritoneo.
Ventajas: rápida recuperación y reinserción, permite evaluar todo el abdomen
(varias hernias).

4
Crural (directa inferior)
8%. Más frecuente en mujeres por la anatomía ósea de la pelvis.
Anatomía:
Protruye a través del anillo crural, entre la arcada crural y el ligamento de Cooper.
Anillo crural (femoral): Límites:
Superior: ligamento inguinal (arcada crural).
Inferior:
 Posterior: ligamento pectíneo (de Cooper, es prolongación del lacunar).
 Anterior: ligamento lacunar (de Gimbernat).
Lateral: tabique femoral, vasos femorales.

Clasificación: Gilbert tipo VII. Puede ser completa o incompleta.

Clínica: tumoración debajo de la arcada generalmente irreductible y dolorosa.

Complicaciones: atascamiento y estrangulación son más frecuentes por ser de más
difícil diagnóstico (lo que lleva a tratamiento tardío) y por tener límites del anillo más
firmes.

Diagnóstico clínico.
Diferenciales: hernia inguinal, absceso del psoas, várice de la safena interna.

Tratamiento: quirúrgico (estrechar el anillo, bordes rígidos hay que tener cuidado con
los vasos) con malla. Abordaje: vía inguinal (cuando se llega al cordón se sigue
disecando la fasia trasversalis), crural o preperitoneal.

Umbilical
2-18 %.
Factores de riesgo: embarazo, obesidad, cirrosis, broncoenfisemas.
Clasificación:
Congénita.
Infantil.
Adulto.
Tratamiento: quirúrgico mediante imbricación aponeurótica y peritoneal transversal
(técnica de Mayo) o en “chaleco sobre pantalón” (no se usa más): superposición de
planos.
Si es < 5 cm se cierra borde a borde.
Si es > 5 cm se coloca malla.

Epigástrica
1-4 %. Protruyen en la línea media supraumbilical hasta la parte inferior del esternón.
Tratamiento quirúrgico: laparoscópico, con malla.

De Spiegel
Rara. Se ubica bajo la línea arcuata (arcada de Douglas) y lateral al músculo recto
abdominal.
Difícil de detectar, se utiliza la TC.

5
Eventraciones (hernia incisional)
Salida de víscera o tejido a través de la pared debido a un área de debilidad de la
misma producida por una enfermedad, traumatismo o procedimiento quirúrgico.

Anatomía:
Vainas del recto: límite arcada de Douglas:
Por encima:
 Anterior: aponeorosis del oblicuo mayor y menor.
 Posterior: aponeurosis del oblicuo menor y transversal.
Por debajo: todas las aponeurosis son anteriores lo que genera mayor
debilidad, sumado a que hay mayor tensión parietal por la gravedad, las
eventraciones son más frecuentes en este sitio.

Factores de riesgo:
Del paciente: Relacionados con la cirugía:
Edad. Duración de la operación.
Obesidad. Anestesia utilizada.
DBT. Tipo de incisión.
Neoplasias. Avenamiento.
Uso de glucocorticoides. Material de sutura.

Clasificación
Por incisión de origen (localización):
 Mediales:
 M1: Subxifoideas: 2 cm por debajo de apófisis xifoides.
 M2: Epigástricas: hasta 2 cm por encima del ombligo.
 M3: Umbilicales: hasta 2 cm por debajo del ombligo.
 M4: Infraumbilicales: hasta 2 cm por encima del pubis.
 M5: Suprapúbicas: hasta 2 cm por debajo del pubis.
 Paramedianas.
 Laterales:
 L1: Subcostales: desde el margen costal hasta 3 cm por encima
del ombligo.
 L2: Flancos: hasta 3 cm por debajo del ombligo.
 L3: Ilíacas: hasta región inguinal.
 L4: Lumbares: dorsales a la línea axilar anterior.
Por diámetro mayor del anillo (medido cuando se reduce o por TC):
 Pequeñas: ≤ 3 cm.
 Medianas: ≤ 6 cm.
 Grandes: ≤ 10 cm.
 Gigantes: ≤ 20 cm.
 Monstruosas: > 20 cm.
Tiempo de evolución:
 Aguda (< 30 días) o evisceración.
 Crónica (> 30 días).
Reductibilidad.

6
Clínica
Aguda: asintomática, distensión, dolor cicatricial, líquido asalmonado.
Crónica: dolor abdominal, pesadez, abombamiento.
Complicaciones:
Atascamiento.
Estrangulación.
Fístula.
Exposición de prótesis.
Infección de la pared.

Diagnóstico
Clínica
Examen físico.
Rx: niveles hidroaereos.
Ecografía.
TC: diagnóstico diferencial con hernia.

Tratamiento
Cirugía: se diseca el saco, reintroducción, eventroplastía (reconstrucción) con malla.
Malla:
 Retromuscular o preperitoneal: ideal.
 Intraperitoneal: en técnica laparoscópica con anillo pequeño, tiene
mayor riesgo de oclusión por adherencias y fistulas por el contacto con
las vísceras, si se hace debe ser con malla adecuada (doble faz) o
interponer el epiplón para evitar estas complicaciones.
 Supraaponeurótico: mayor riesgo de rechazo y de infección.
Descargas: cortes en la pared para disminuir la tensión de la misma.
Neumoperitoneo progresivo preoperatorio: se utiliza en eventraciones crónicas
y de gran tamaño, para evitar el aumento brusco de la presión intraabdominal
al reintroducir el contenido (síntomas respiratorios).

7
 Abdomen agudo quirúrgico
Síndrome que se caracteriza por aparición súbita de dolor abdominal intenso,
localizado o difuso, mayor a 6 hs de evolución y que ha empeorado desde su aparición.

Etiología
Diversa, siempre se debe a patología que afecta a órganos abdominales o al peritoneo.
Clasificación
Inflamatorio: sólo afecta un órgano y no repercute en el resto de la cavidad
abdominal. Apendicitis, pancreatitis, peritonitis, colecistitis. Dolor progresivo.
Perforativo: úlcera gástrica, herida perforante. Dolor brusco.
Hemorrágico: desgarro de vaso u órgano macizo. Disección aortica, embarazo
ectópico, pancreatitis necrohemorrágica, trauma.
Obstructivo: íleo mecánico, puede ser estrangulante o simple según afecte
vasos o no. Hernia atascada, brida, vólvulo, cuerpo extraño, tumor.
Isquémico: hipoperfusión por compromiso de vasos abdominales. Embolia,
ateroma, hernia estrangulante, vólvulo.

Clínica
Dolor abdominal, náuseas y vómitos, alteración del ritmo evacuatorio, fiebre.
Perforativo: Hipotensión, taquicardia, palidez, sudoración fría.
Abdomen en tabla, silencio auscultatorio, signo de Jobbert (desaparición de matidez
hepática reemplazada por timpanismo) maniobra de Yodice-Sanmartino.

Hemorrágico: toda mujer en edad fértil con abdomen agudo y síndrome lipotímico es
un embarazo ectópico hasta que se demuestre lo contrario (dolor en hemiabdomen
inferior, metrorragia, diarrea).

Oclusivo: Dolor cólico, distensión abdominal, vómitos, falta de eliminación de gases y

materia fecal. Palpación: distensión, cicatrices, hernias. Auscultación: ruidos de lucha
(obstructivo agudo), silencio (íleo).

Isquémico: siempre debe sospecharse en pacientes añosos panvasculares que inicien

con cuadros agudos y semiológicamente mal definidos. Evoluciona en tres períodos:
Periodo inicial: Dolor abdominal muy intenso, de tipo cólico, mal localizado.
Con el correr de las horas (2-3 hs) se localiza periumbilical y se hace continuo.
Repercusión general (taquipnea y taquicardia) en un abdomen blando y
depresible. Los RH pueden estar aumentados y coexistir diarrea, lo que
enmascara clínicamente el cuadro.
Segundo período: El dolor disminuye al mismo tiempo que se agrava el estado
general (mayor taquipnea y taquicardia) con tendencia al shock. Abdomen
distendido.
Período terminal: Periodo de necrosis intestinal perforada con peritonitis y
shock. Abdomen marcadamente distendido, palpación abdominal de
consistencia “pastosa” y signos de shock.

8
 Diagnóstico
Examen físico, imágenes, laboratorio.
Perforativo: Neumoperitoneo (signo de Popper).
Hemorrágico: Ecografía. Clínica, Sub B, Ecografía abdominal y TV.
Oclusivo: Rx: niveles hidroaereos, vólvulo
Isquémico: TAC.

Tratamiento
Inicial:
SNG.
Hidratación, corrección del medio interno.
Analgesia.
ATB.
Sonda vesical.

Causas de abdomen agudo quirúrgico:

Epigastrio:
Pancreatitis aguda.
Úlcera péptica.
Apendicitis (inicio).
Hernia epigástrica.
Trombosis mesentérica.
Aneurisma aórtico
HCD: (ruptura o disección). HCI:
Colecistitis aguda. IAM. Infarto esplénico.
Sme coledociano. Angina de pecho. Absceso subfrénico.
Colangitis. Uremia. Pancreatitis/ Ulcera
Absceso hepático. péptica.
Absceso subfrénico. Colitis.
Hepatitis. Artritis condrocostal.
Umbilical:
Artritis condrocostal. Neumonía.
Apendicitis (inicio).
Neumonía. Fractura costal.
Isquemia intestinal.
Fractura costal. TEP.
Obstrucción intestinal.
TEP. Pielonefritis.
Dolor visceral en general.
Pielonefritis.

FID:
Apendicitis.
Diverticulitis de Meckel.
Embarazo ectópico.
Hernia inguinocrural
estrangulada.
Ileitis terminal.
Absceso del psoas.
Torción de quiste ovárico.
Salpingitis aguda.
Cálculo ureteral.
Ca de ciego.
FII:
Diverticulitis sigmoidea.
Hipogastrio: Embarazo ectópico.
Apendicitis pelviana. Hernia inguinocrural
Diverticulitis de Meckel. estrangulada.
ITU. Absceso del psoas.
Prostatitis. Torción de quiste
Mioma- tumor anexial. ovárico.
Salpingitis aguda. Fecaloma.
Cálculo ureteral. Salpingitis aguda.
Hematoma de la vaina del Cálculo ureteral.
9 chron.
recto. Enfermedad de
 Infección del sitio quirúrgico
Ocurre en los 30 días posteriores o en un año si se dejo un implante.

Tipos:
Incisional superficial: afecta piel y tejido celular subcutáneo.
Incisional profunda: afecta tejidos blandos profundos y se relaciona con la cirugía.
De órgano o espacio: afecta cualquier parte, diferente de la incisión, manipulada
durante la cirugía.
Drenaje purulento.
Un microorganismo aislado en cultivo de una muestra de la zona, fluidos,
tejidos o espacio.
Alguno de los siguientes síntomas:
 Dolor o hipersensibilidad al tacto o presión.
 Inflamación (calor, tumor, eritema).
 Fiebre > 38ºC.
 Dehiscencia espontánea de la incisión.
Absceso u otro signo de infección hallados durante algún procedimiento.

Clasificación del sitio quirúrgico según la contaminación:

Intervención limpia:
 Cirugía programada.
 No atraviesa tejidos infectados.
 No tienen drenaje. Si lo tiene es cerrado o estéril.
 La técnica aséptica es correcta y no se abre a las cavidades digestiva,
respiratoria, urinaria u orofaríngea.
 El riesgo de infección es < 5% sin profilaxis y < 2% con profilaxis.
 Ejemplos: cirugía mamaria, cirugía de paredes, cirugía vascular,
tiroidectomía, paratiroidectomía, esplenectomía.

Intervención limpia-contaminada:
 Cirugía programada.
 Atraviesan tractos digestivo, respiratorio o genitourinario sin derrame
significativo en condiciones controladas.
 Abarcan cirugías limpias con drenaje mecánico abierto.
 Riesgo de infección 5-15% sin profilaxis, 3-10% con ella.
 Ejemplos: colecistectomía programada, colectomía, colostomía,
gastrostomía, histerectomía, prostatectomía, extracciones dentales.

Intervención contaminada:
 Fallos importantes de las normas de asepsia.
 Penetración accidental de víscera hueca con escape de contenido.
 Heridas abiertas recientes (< 6 hs).
 Riesgo de infección 15-30% sin profilaxis, 10-15% con profilaxis.
 Ejemplos: apertura de vesícula en colecistitis, apertura de vía biliar en
colangitis, colectomía en diverticulitis, cirugía urinaria con ITU.
10
 Intervención sucia:
 Heridas traumáticas con cuerpos extraños, tejidos desvitalizados o de
> 6 hs de evolución.
 Vísceras perforadas.
 Tejidos con colecciones purulentas.
 Riesgo de infección 30-50% sin profilaxis, 15-30% con ella.
 Ejemplos: heridas traumáticas, apendicectomía en apendicitis
perforada, peritonitis fecal, ulcera gástrica perforada, perforación
intestinal, absceso perianal, fractura expuesta.

Factores de riesgo:
Intrínsecos: Extrínsecos.
Edad (> 65 años). Lavado de manos personal.
Obesidad. Rasurado preoperatorio
DBT, EPOC, TBQ. (recomendado inmediatamente
Desnutrición. antes de la cirugía).
Estadía preoperatoria. Baño prequirúrgico antiséptico.
Transfusiones-hipotermia. Duración, técnica y asepsia qx.

Fiebre post operatoria:

Es un signo frecuente, temprano, pero no siempre se debe a infección.
En picos y asociada a escalofríos indica infección.
0-48 hs: origen pulmonar, sensibilidad a la anestesia, infecciones presentes
prequirúrgicas.
72 hs: sondas y catéteres.
4-7 días: infección del sitio quirúrgico.
> 7 días: absceso intraabdominal, neumonía, empiema.

Profilaxis ATB
30-60 minutos antes de la cirugía.
Preferiblemente IV.
Una sola dosis.
Suspender no más de 24 hs después de la
cirugía.
Empírico según sitio: (Cefalotina como primera opción):

11
Curaciones
Lavado de manos.
Guantes.
Retiro de curaciones.
Limpieza de la piel con yodopovidona o alcohol.
Exploración de herida:
 Rollo.
 De borde a borde.
Cubrir con gasas estériles.
Inicio de curaciones:
 En el primer día:
 Heridas con gasas manchadas.
 Cirugías sucias.
 Heridas con lámina de goma.
 En el segundo día:
 Heridas con gasas manchadas.
 Cirugía limpia contaminada o contaminada.
 En el tercer día:
 Todas las heridas. Todos los días.

Herida con secreción:

Secreción clara/serosa: sospecha de seroma:
 Indicación de apertura de puntos y drenaje.
Secreción serohemática/lavado de carne/color salmón: sospecha de
evisceración:
 Indicación de apertura de puntos y exploración manual de aponeurosis
con guante estéril.
 Determinar grado de evisceración.
 Si evisceración no cubierta: colocar gasas vaselinadas. Indicación
quirúrgica.
Secreción turbia/purulenta: herida infectada:
 Apertura de puntos.
 Toma de muestra de secreción/tejido para cultivo.
 Lavado profuso con solución de iodopovidona + agua oxigenada y/o
solución fisiológica.
 Gasas iodoformadas en el interior de la herida.
 Antiboticoterapia empírica.
 Cuando cese la secreción purulenta: curación con azúcar (cicatrización
por segunda intención).

12
 Colecistopatías
Factores de riesgo:
Edad (> 60 años). Dieta/Sedentarismo.
Sexo femenino. ACO. Multiparidad.
Sobrepeso. Cirrosis.
TBQ. Rápida disminución de peso.

Colelitiasis
Presencia anómala de cálculos en la vesícula biliar por alteraciones en la estasis y
dinámica de la bilis y su sistema excretor.

Anatomía
Tamaño normal: 3-4 cm transversalmente, 7-10 cm de longitud.
Irrigación: arteria cística (rama de la hepática derecha), se encuentra en el trígono
cistohepático (borde hepático superior, unión del conducto cístico y el
hepatocoledoco).

Complicaciones de litiasis de larga data:

Síndrome de Mirizzi: tipo de ictericia obstructiva por impactación de un cálculo
en el cuello de la vesícula o en el conducto cístico, de manera que estrecha el
conducto hepático.
íleo biliar: fístula entre el tracto biliar y el intestino, que puede generar
obstrucción litiasica intestinal (generalmente a nivel de la válvula ileocecal),
consecuencia de episodios litiásicos previos no tratados.
Síndrome de Bouveret: obstrucción del tracto de salida gástrico secundario a
migración litiásica en el duodeno proximal.

Tratamiento
Colecistectomía laparoscópica o abierta solo si:
DBT o ID (por mayor riesgo de complicaciones)
Vesícula en porcelana.
Ecografía con imagen presuntiva de cáncer.
Pólipo > 1 cm (< 1 cm seguimiento).
Pacientes de zonas de alta frecuencia de cáncer vesicular (norte de la
Argentina).

Cólico biliar
Clínica
Dolor:
 En hipocondrio derecho.
 Tipo cólico.
 Postingesta.
N y V.

13
Diagnóstico
Clínica.
Examen físico: abdomen blando sin defensa ni reacción peritoneal.
Laboratorio: parámetros normales.
Ecografía: litiasis.

Tratamiento
Farmacológico: AINE y antiespasmódicos. En el caso de usar opiáceos Meperidina que
no contrae esfínter de Oddi.
Quirúrgico:
Colecistectomía laparoscópica diferida (elección).
 Menos dolor postoperatorio.
 Recuperación y reinserción laboral más rápida.
 Estética.
Colecistectomía abierta cuando:
 Cirujano con poca experiencia en laparoscópia o no disponible.
 Contraindicado el neumoperitoneo.
 Sospecha de cáncer.
 Síndrome de Mirizzi.

Colecistitis aguda
Inflamación de la vesícula biliar, generalmente secundaria a la obstrucción cística.

Etiología: generalmente es una complicación de la colelitiasis obstructiva:

Bacteriana: E. Coli, Klebsiella, Clostridium, Bacterioides.
Mecánica: distensión vesicular que da lugar a isquemia.
Química: por degradación de solutos en la bilis.

Clínica
Cólico biliar.
N y V.
Fiebre.

Diagnóstico
Clínica.
Examen físico:
Signo de Murphy (irritación peritoneal).
Abdomen blando.
Laboratorio:
Leucocitosis (> 11.000/mm3). Puede haber aumento de bilirrubina.
Ecografía:
Criterios mayores:
 Halo parietal (edema).
 Diámetro transversal aumentado > 45 mm.

14
 Criterios menores:
 Engrosamiento parietal > 3,5 mm (algunos lo consideran criterio
mayor).
 Lito fijo en bacinete.
 Barro biliar.
 Líquido perivascular.
 Murphy ecográfico.
Colangiografía: para descartar litiasis coledociana, en pacientes con bilirrubina o FAL
aumentada o alteración del hepatograma.

Tratamiento:
Reposo digestivo, hidratación parenteral.
Farmacológico: AINE, antiespasmódicos y ATB: Ceftriaxona (Ciprofloxacina mayor
resistencia) + Metronidazol. Otros: AMS, Imipenem, Piperacilina.
Quirúrgico:
Colecistectomía laparoscópica o abierta: preferiblemente dentro de los 7 días,
ya que luego por fibrosis se generan adherencias.
 Fría: 6 semanas en las subagudas.
 Caliente: 48-72 hs.
Colecistostomía percutánea. Previa a la colecistectomía cuando el riesgo
quirúrgico es alto o es un paciente crítico. Se retira al mes.

Síndrome coledociano
Cuadro caracterizado por ictericia, coluria y acolia, generalmente asociado a la
presencia de cálculos en la vía biliar (litiasis coledociana o coledocolitiasis).

Clínica Postcolecistectomía:
Ictericia de piel y mucosas. Residual: < 2 años de la operación.
Coluria. Recidivada: > 2 años, nueva litiasis,
Acolia. asociada a estasis biliar.
Dolor en hipocondrio derecho.
Complicaciones:
Pancreatitis.
Colangitis.

Diagnóstico
Clínica.
Examen físico: abdomen blando sin reacción peritoneal.
Laboratorio: Bilirrubina directa . FAL . GGT . 5-nucleotidasa .
Ecografía: S E.
Dilatación de la vía biliar (> 8 mm).
Microlitiasis vesicular.
Raro visualización de litiasis en colédoco.
TC doble contraste: para evaluar etiología (tumoral o litiásica), tener en cuenta el
riesgo de colangitis por contraste.
Colangiorresonancia, con resonancia de abdomen (evaluar etiología).

15
 Tratamiento
En pacientes colecistectomizados: papilotomia endoscópica (CPRE).
En pacientes con litiasis vesicular asociada:
 Colecistectomía laparoscópica + instrumentación de la vía biliar
(císticotomía o coledocotomía -con colocación de tubo de Kehr-) +
colangiografía intraoperatoria.

Colangitis
Urgencia médica debida a un proceso inflamatorio/infeccioso de las vías biliares
secundario a sobreinfección bacteriana generada por estasis biliar obstructiva. Puede
progresar rápidamente a sepsis.

Etiología
Bacteriana: invasión de enterobacterias por translocación o reflujo duodenal,
favorecida por estasis (litiasis, estenosis benigna postquirúrgica, tumores
periampulares o de vía biliar).

Clínica
Ictericia.
Fiebre. Tríada de Charcot
Pentada de Dolor HCD.
Raynolds Hipotensión arterial.
Deterioro del sensorio.

Diagnóstico
Laboratorio: Leucocitosis. Bilirrubina directa . FAL . GGT . 5-nucleotidasa .
Hemocultivos.
Ecografía.
TC.
Colangioresonancia.
CPRE.

Tratamiento
Suspensión de ingesta oral, hidratación parenteral.
AINE y ATB.
Quirúrgico:
Leve (laboratorio normal): ATB: Ceftriaxona + Metronidazol. 7-14 días.
Moderado o grave (falla de uno o más órganos):
 ATB: Piperacilina/Tazobactam.
 Drenaje biliar:
 CPRE en < de 12 hs: sacar litos o colocación de stent si no es
posible.
 Drenaje percutáneo.
 Colecistectomía cuando se estabiliza.

16
Cáncer vesicular
Frecuente en mujeres entre 50 y 70 años. Es el 5to tumor GI en frecuencia.
Adenocarcinoma (90%): se da por malignización de las células de la pared vesicular.
Agresivo y de diseminación temprana, lleva rápido a la muerte.

Factores de riesgo:
Litiasis vesicular > 10 mm. Infección por H. bilis, S. Typhi.
Vesícula en porcelana. Obesidad.
Poliposis vesicular > 10 mm (Ca Colangitis esclerosante primaria.
in situ). Ingesta de ACO.
Quistes del colédoco.

Tipos:
Papilares: menor invasión parietal, menor incidencia de diseminación
ganglionar, mejor pronóstico.
Infiltrantes: diseminación subserosa, infiltran y engrosan la pared (> 8 mm).
Diseminación: linfática, hemática, contigüidad, perineural, canalicular, quirúrgica
(tiende a romperse y sembrarse en la cavidad tras colecistectomía).

Clínica
Inicialmente asintomáticos (si hay síntomas indica estadios avanzados).
Dolor abdominal.
Ictericia.
Masa palpable en HCD.
Pérdida de peso.
Anorexia.
Cólico biliar. Colecistitis.

Estadificación
Diagnóstico T1a: invade la mucosa.
Clínica. T1b: invade la capa
Laboratorio: muscular.
Anemia, leucocitosis, FAL , bilirrubina  T2: invade el tejido
conectivo perimuscular.
(enfermedad avanzada).
T3: perfora la serosa o
CA 19-9 y antígeno carcinoembrionario. invade hígado u otro órgano
Ecografía: alteraciones de la pared (engrosamiento), adyacente.
masas polipoide o invasiva, calcificación. T4: invade vena porta,
TC: estadificación. arteria hepática o múltiples
órganos extrahepáticos.
Colangiorresonancia (evalúa anatomía -invasión- de
N1: cístico, pericoledociano
la vía biliar). o del hilio hepático.
CPRE: permite toma de biopsia (indicada en tumores N2: peripancreáticos,
no resecables). periduodenales, celíacos o
de la mesenérica superior.
Diferenciales: Síndrome de Mirizzi. Tumor de Klatskin. Colangitis esclerosante.
Adenopatía del hilio hepático. Colecistitis. Metástasis hepáticas.

17
Tratamiento
Quirúrgico:
T1a: colecistectomía simple.
T1b - T2: colecistectomía extendida (vesícula + lecho hepático vesicular +
linfadenectomía pedicular + segmentos IV y V).
T3 - T4: colecistectomía radical (resección hepática a demanda + órganos
afectados + DPC -Duodenopancreatectomía cefálica-) + adyuvante. Solo es
efectiva la radioterapia.
Clase:
E1: colecistectomía simple. E1: T1.
E2: colecistectomía extendida. E2: T2.
E3 a: colecistectomía radical. E3 a: sin ganglios.
E3 b - 4: paliativo. E3 b: con ganglios (N1).
Irresecable si:
MTS hepáticas múltiples, Invasión biliar extrahepática.
peritoneales o a distancia. Invasión grande del ligamento
Ascitis. hepatoduodenal.
Invasión de vasos.
Paliativo: Drenaje:
CPRE: colocación de stent.
Transparietohepático: externo (cuando el catéter no puede pasar el tumor) o
interno.

Cáncer de la vía biliar

Más frecuente en hombres entre los 50 y 70 años. Son adenocarcinomas secretores de
mucina. Diseminación por vía linfática principalmente, por contigüidad y MTS.

Factores de riesgo:
Colangitis a repetición.
Colangitis esclerosante primaria.
Colitis ulcerosa.
Poliquistosis intrahepática o del árbol biliar (enfermedad de Caroli).
Quistes coledocianos mal drenados.
Infecciones parasitarias hepáticas (fasciola).

Crecimiento:
Nodular: crece hacia fuera de la luz, invade el parénquima hepático.
Escleroso o infiltrativo: invade la pared del conducto, se extiende
longitudinalmente a lo largo del eje de los conductos.
Papilar o intraductal: se extiende superficialmente por la mucosa, puede
generar diseminación por vía intraductal.

Clasificación: según localización:

1
/3 superior: desde el conducto hepático común a la convergencia hepatocística.
1
/3 medio: desde la convergencia hepatocística al borde superior del duodeno.
1
/3 inferior: desde el borde superior del duodeno hasta la papila de Vater.

18
1
/3 superior: tumores de Klatskin
Clínica
Ictericia, prurito (cuanto más alta la obstrucción más rápido aparecen).
Dolor abdominal, pérdida de peso, astenia, adinamia.
Simula hepatitis por ictericia y vesícula flácida.
Estadificación:
T1: confinado histológicamente
Diagnóstico al conducto biliar.
T2: invade más allá del conducto
Laboratorio:
biliar.
Bilirrubina total y directa . T3: invade hígado, vesícula,
FAL . páncreas y/o ramas ipsilaterales
Transaminasas y GGT . de la vena porta, o arteria
CA 19-9. hepática.
T4: invade vena porta principal o
Ecografía: dilatación de la vía intrahepática, con
sus ramas bilateralmente,
vesícula y vía extrahepática normales. arteria hepática común, otras
TC: tumor y grado de invasión. Colangiografía estructuras adyacentes (colon,
transparietohepática (CTPH) con contraste. estómago, duodeno, pared
ColangioRM: clasificación de Bismuth: abdominal).
Tipo I: a más de 2 cm de la confluencia de los hepáticos.
Tipo II: a menos de 2 cm de la confluencia de los hepáticos.
Tipo IIIa: afecta conducto hepático derecho.
Tipo IIIb: afecta conducto hepático izquierdo.
Tipo IV: ambos conductos hepáticos.
Diferenciales: colangitis, síndrome de Mirizzi, Ca vesicular, ganglios hiliares.

Tratamiento
Resección quirúrgica: Bismuth:
I: resección de vía biliar extrahepática + colecistectomía + linfadenectomía
regional + hepatoyeyunoanastomosis en “Y” de Roux ± resección del lóbulo
caudado.
II: resección de vía biliar extrahepática + colecistectomía + linfadenectomía +
hepatoyeyunoanastomosis en “Y” de Roux + resección del lóbulo caudado.
III a-b: resección de vía biliar extrahepática + colecistectomía + linfadenectomía
+ hepatoyeyunoanastomosis en “Y” de Roux + lobectomía derecha-izquierda.
Quirúrgico: estadío ≤ E2a (T1-3, N0, M0). E2b (N1). E3 (T4). E4 (M1).
Embolización de la vena porta del lado enfermo induce hipertrofia hepática del lado
sano (cuando se va a hacer resección de > 60 % del hígado).
Drenaje:
CPRE: colocación de stent.
Transparietohepático: externo (cuando el catéter no pasa el tumor) o interno.

Contraindicación de cirugía:
Extensión a raíces biliares secundarias.
Bismuth tipo IV.
Compromiso del tronco de la vena Porta o arteria hepática (relativo).
Enfermedad metastásica (N2- MTS a distancia).
Infiltración lobar unilateral con invasión vascular contralateral.

19
1
/3 medio e inferior
Clínica
Ley de Courvoisier (asociado a Ca de cabeza de páncreas o de vía biliar
inferior): signo de Bard y Pick (por dilatación de la vesícula) + ictericia
progresiva.
Pérdida de peso, astenia, adinamia.

Diagnóstico
Ecografía: dilatación de la vía biliar extra e intrahepática y de la vesícula biliar.
TC. Colangioresonancia. CPRE.

Tratamiento
1
/3 medio:
Se puede intentar resección quirúrgica local: se debe resecar desde la
confluencia de las vías biliares hasta el borde superior del duodeno +
colecistectomía + linfadenectomía + hepatoyeyunostomía en la placa hiliar. De
no ser posible se realiza DPC.
Paliativo: cateterismo interno o externo por vía percutánea o endoscópica.
1
/3 Inferior:
Duodenopancreatectomía cefálica (DPC).
Resección peri ampular local (limitada a la ampolla y < 2 cm).

20
Pancreatitis aguda
Inflamación aguda del páncreas, reversible y que puede extenderse a órganos cercanos
o a nivel sistémico.

Tipos:
Edematosa: más frecuente menos grave.
Necrohemorrágica.

Etiología.
Indirecta:
 Asociada a litiasis biliar.  LES.
 Ingesta de alcohol.  Virus (parotiditis, CMV, VIH,
 Fármacos (Azatioprima, Coxackie).
Valproato, Furosemida).  Mycoplasma, Ascaris.
Directa:
 Traumatismo abdominal cerrado.
 Iatrogenia (CPRE).

Clasificación:
Leve: sin fallo multiorgánico (compromiso 48 hs de los sistemas respiratorio, CV
o renal) ni complicaciones locales o sistémicas.
Moderado: fallo multiorgánico que resuelve en 48 hs, con o sin complicaciones
locales o sistémicas.
Grave: fallo multiorgánico por más de 48 hs con complicaciones locales.

Clínica
Dolor epigástrico intenso, irradia al dorso en hemicinturón. Continuo.
N y V incoercibles (no calman el dolor).
Fiebre.
Íleo, distensión abdominal, derrame pleural.
Examen físico: resistencia muscular, ruidos hidroaéreos disminuidos o abolidos.
Signos de Culen o Grey Turner (equimosis indica hemorragia).
Síntomas sistémicos:
 Hipotensión arterial, taquicardia,
extremidades frías.
 Disminución de la diuresis. Criterios de gravedad
 Deterioro del sensorio.
 Hipoxemia.

Fases:
Temprana: se presenta en la primera semana y no dura más de dos semanas.
La gravedad depende del SRIS secundario al daño del páncreas y es
independiente de la necrosis.
Tardía: tras 2 semanas del cuadro agudo. La gravedad se determina por el
grado de necrosis y complicaciones locales, principalmente la infección de la
necrosis.

21
Complicaciones:
Pseudoquiste: aparece hacia la cuarta semana (indicar TC) 5-10 % de los casos.
Es la evolución de una colección, con pared definida por organización.
Necrosis:
 Estéril.
 Infectada: punción guiada por TC, gas peripancreatico TC.
Absceso.

Diagnóstico
Clínica.
Laboratorio:
Hemograma: leucocitosis: > 15.000/mm3.
Eritrosedimentación aumentada.
Ionograma: K, Ca.
Hiperglucemia.
Hipertrigliceridemia.
Amilasa:  x3, ascenso rápido a la hora de iniciado.
Lipasa:  x2, tarda en ascender pero persiste en el tiempo.
Imágenes:
Rx: asa centinela.
Ecografía: litiasis, aumento de tamaño, presencia de líquido peritoneal.
TC (doble contraste): en duda diagnóstica o luego de 3-4 días en pacientes
graves para evaluar necrosis, a las 4 semanas para evaluar pseudoquistes.

Criterios de Balthazar (índice de severidad). Se determinan mediante TC, la zona de

necrosis no capta contraste, valor diagnóstico y pronóstico.
0 A Páncreas normal Puntos Necrosis
1 B Páncreas  tamaño con límites irregulares (inflamación). 2 < 30%
2 C Heterogeneidad (necrosis) peripancreática (compromiso adiposo). 4 31-50%
3 D Colección líquida aislada. 6 > 50%
4 E ≥ 2 colecciones o gas intra o peripancreático

Criterios de Ranson: indica severidad, tratamiento y lugar de internación (leve: 1-2;

moderada: 3-6; grave: > 7):
Ingreso L A 48 hs L A
Edad > 70 > 55  del Hto (%) > 10 > 10
Glucemia (mg/dl) > 220 > 200 Ca (mg/dl) <8 <8
GOT (UI/l) > 120 > 120 Déficit de base (mEq/l) >5 >4
3
Leucocitosis (mm ) > 18.000 > 16.000 PaO2 (mmHg) --- < 60
LDH (UI/l) > 400 > 350 Uremia (mg/dl) >2 >5
Secuestro de líquido (l) >4 >6

Diagnósticos diferenciales:
IAM. Úlcera perforada.
Colecistitis. Insuficiencia renal/hepática.
Colangitis.

22
Tratamiento
Conservador:
Reposición hidroelectrolítica.
Suspensión de la ingesta y soporte nutricional precoz:
 VO (líquida): si tolera, cuando se normaliza la amilasemia.
 Enteral: sonda naso yeyunal (no si hay íleo) evita atrofia intestinal.
 Parenteral: vía central a las 72 hs (riesgo de hipercolesterolemia).
Analgesia: AINE, Morfina, Meperidina.
Necrosis infectada: ATB y drenaje percutáneo: carbapenemicos, Ciprofloxacina +
Metronidazol. Si no resuelve se realiza necrosectomía laparoscópica o laparotómica.
Pseudoquiste > 5 cm (más riesgo que se complique) o complicado: derivación (drenaje
transgástrico endoscópico o laparoscópico). Paciente grave drenaje percutáneo.

Pancreatitis crónica
Inflamación crónica irreversible del páncreas, generalmente como complicación de una
pancreatitis aguda. Se caracteriza por reemplazo del tejido acinar, con conductos
normales o aumentados de tamaño y alteración de la función endócrina y exocrina.

Etiología:
Alcoholismo. Obstrucción. Calcificación.

Clínica
Dolor constante. Distención y gases por
Esteatorrea. fermentación bacteriana.
Disminución de peso. Anemia.
DBT. Déficits vitamínicos (osteopenia,
Edemas. hemorragias).

Diagnóstico
Laboratorio:
Albúmina disminuida.
Anemia.
Lipasa aumentada.
Prueba de secretina (HCO3 < 90 mEq cuando imágenes no son concluyentes).
Imagen: páncreas atrófico, calcificaciones. TC (dilatación en rosario o cadena de lagos).
Diagnóstico diferencial: neoplasias. Biopsia por punción guiada por TC o CPRE.

Tratamiento
Etiológico.
Dieta: preparados enzimáticos, suplementos vitamínicos (A, D, E y K).
Analgesia: opiáceos, bloqueo del plexo solar con etanol (poco usado).
Quirúrgico: resección cefálica o drenaje. Indicaciones:
Si el dolor es refractario al tratamiento médico.
Si hay estenosis o litiasis en el conducto de Wirsung.
Sospecha de malignidad.

23
 Tumores periampulares
En orden de benignidad: duodeno, de ampolla de Vater, vía biliar distal, cabeza de
páncreas.

Cáncer de páncreas
El 90% tiene origen en los conductos, el 10% en los acinos. Adenocarcinomas.
2/3 se dan en la cabeza del órgano, el tercio restante en cuerpo y cola.

Tipos:
Adenocarcinoma “común” de páncreas.
Neoplasias intraductal papilomucosa:
 1: compromete todo o un segmento del conducto de Wirsung
(sintomáticos) extracción quirúrgica por riesgo de malignidad.
Quísticos
 2: compromete una o varias ramas laterales (asintomáticos).
Neoplasia quística mucinosa: extracción quirúrgica por riesgo de malignidad.
Neoplasia quística serosa: el más frecuente, generalmente benignos,
quirúrgicos por dolor o complicaciones (obstrucción, hemorragia).

Clínica
Tumor periampular:
Síntomas precoces, clínica de obstrucción:
 Síndrome coledociano, ictericia progresiva.
Dolor abdominal continuo.
Signo de Bard y Pick.
Impregnación.
Cuerpo y cola:
Dolor (por la cercanía al plexo solar).
Impregnación.
Ictericia (por MTS).

Diagnóstico Estadificación:
T1: limitado al páncreas < 2 cm.
Clínica
T2: limitado al páncreas > 2 cm.
Laboratorio (el de cuerpo y cola es inespecífico): T3: se extiende fuera del
Bilirrubina aumentada. páncreas pero sin infiltrar tronco
Glucemia alterada. celíaco ni arteria mesentérica
Transaminasas y FAL aumentadas. superior.
T4: invade tronco celíaco o
Imágenes:
arteria mesentérica superior.
Ecografía: diagnósticos diferenciales.
TC: estadificación. Se hace con contraste endovenoso, en fase arterial los
adenocarcinomas ductales son hipocaptantes.
CPRE: biopsia: diagnóstico de certeza, solo se indica en tumores sin
oportunidad de tratamiento curativo (E: ≥ 2b -aparición de ganglios o
metástasis-), para luego derivar al oncólogo.
Resonancia.

24
Tratamiento
Cirugía: solo el 15% es resecable (depende del compromiso vascular -vena porta,
arteria hepática o mesentérica superior):
Duodenopancreatectomía (DPC o de Whipple): afectación de la cabeza.
 Reseca cabeza de páncreas, duodeno, antro gástrico, primeros 15 cm de
intestino delgado, colédoco y la vesícula. Técnica modificada conserva
antro gástrico y píloro (evita síndrome de evacuación gástrica rápida).
 Reconstitución: pancreato/gastro/hepatoyeyunoanastomosis.
 Complicaciones: dehiscencia del páncreas, se forman colecciones:
drenaje percutáneo.
Esplenopancreatectomía: afectación del cuerpo y la cola.
Resección periampular local: < 1 cm.
Indicación: hasta estadio T3, N0, M0 (IIa).

Paliativo:
Cabeza: drenaje biliar endoscópico o percutáneo.
Cuerpo y cola: bloqueo del plexo solar.

25
 Tumores hepáticos
Benignos
Hemangioma
Hepático benigno mesenquimático más frecuente. Mayor frecuencia en mujeres > 30
años.
Formado por endotelio, bien circunscripto y rodeado por cápsula fina, su tamaño
puede ser desde milímetros hasta 30 cm. No maligniza.
Clínica: En general asintomáticos. Dolor en hipocondrio derecho ante compresión,
hemorragia o trombosis.
Diagnóstico:
Eco: hiperecogénicos generalmente. Doppler: se ven vasos rellenos en la
periferia.
TC: realce importante en forma centrípeta en la fase arterial.
Centellografía: nódulo caliente (las células de Kupffer captan tecnecio 99).
Tratamiento: quirúrgico: solo si es sintomático (dolor, obstrucción, ictericia), si se
complica (hemorragia, trombosis), si es voluminoso y está en la cara hepática anterior
(> riesgo de complicación) o ante duda diagnóstica.

Adenoma
Más frecuente en mujeres 20-40 años, se relaciona con la ingesta de ACO o
andrógenos.
Se origina de hepatocitos, son vascularizados y el 30% capsulados. Suelen presentarse
como un tumor solitario. Puede malignizar.
Clínica: el más sintomático: dolor abdominal (por necrosis central o sangrado
intratumoral). Masa palpable/hepatomegalia, pero en general son pequeños.
Diagnóstico
Laboratorio normal o alteración por compresión biliar.
Ecografía: hipoecogénicos generalmente.
Centellograma: nódulos fríos (no tienen células de Kupffer por lo que no captan
tecnecio).
TC: masa hipervascularizada en fase arterial (pero realce menor al
hemangioma), en fase tardía se ve homogénea.
Tratamiento: quirúrgico: si es sintomático, sino se expecta y se suspenden ACO o
andrógenos. Algunos recomiendan resección en todos los casos por riesgo de
malignización.

Hiperplasia nodular focal (HNF)

Neoplasia epitelial, sin rango etario, no suele malignizar.
Clínica: asintomático generalmente. Dolor en hipocondrio derecho, N y V, o síntomas
de compresión biliar.
Diagnóstico:
Centellograma: nódulos calientes.
TC: cicatriz central fibrosa “estrellada” hiperdensa.
Tratamiento: cirugía si hay dolor, complicación (hemorragia) o duda diagnóstica.

26
Malignos
Hepatocarcinoma
Predomina en hombres 60-70 años. Tumor sólido originado en los hepatocitos.

Etiología:
Alcoholismo.
Hepatitis virales (B y C).
Inmunodepresión HIV.
Hemocromatosis.

Tipos:
Nodular: asociado a cirrosis, se ubica entre los nódulos de regeneración y
habitualmente presenta pseudocápsula.
Masivo: tumor único de tamaño considerable, asociado a un hígado no
cirrótico generalmente.
Difuso: varios nódulos.
Fibrolamelar: en adultos jóvenes, grande y sintomático, diagnóstico tardío, en hígado
previamente normal.

Clínica
Síntomas asociados a patología de base.
Dolor abdominal.
Disminución de peso, anorexia.
Ictericia.

Diagnóstico
Laboratorio:
Hiperglucemia.
Hipercalcemia.
FAL .
α-fetoproteína (+): > 400 ng/ml.
Ecografía: Tumor hipoecoico.
TC: fase arterial hiperdenso, lavado en fase portal (no es específica, se confunde con
adenoma, HNF y MTS).

Tratamiento
Cirugía: la resección depende del tamaño, ubicación y extensión del tumor:
preferiblemente en no cirróticos o cirróticos con una reserva postquirúrgica
> 40%.
Trasplante: indicada en cirróticos con poca reserva hepática.
Ablación (radiofrecuencia): en pacientes no resecables o trasplantables, o bien
en espera del trasplante.
Quimioembolización intraarterial: cateterización selectiva más agente
quimioterápico y oclusión arterial produciendo isquemia del área: mismas
indicaciones que la ablación.

27
 Úlcera péptica
Lesión crónica en cualquier nivel del tubo digestivo, a nivel de la mucosa y que puede
penetrar más allá de la muscular de la mucosa.

Factores de riesgo:
H. Pylori. Tabaquismo. Grupo
AINE. Alcohol. sanguíneo A.
Estrés. Café.

Úlcera duodenal
Generalmente asociada a infección por H. Pylori o consumo de AINE. Predomina en
hombres jóvenes, es más frecuente que la úlcera gástrica.
Clínica
Dolor epigástrico periódico, acompañado de ardor o pirosis. Rítmico:
 Comienza en ayuno, calma con la ingesta y reaparece 3-4 hs después.
N y V.

Úlcera gástrica
Asociadas a retardo del vaciamiento gástrico y con el reflujo duodeno gástrico.
Generalmente en la curvatura gástrica menor, a nivel del antro.
Clínica
Dolor epigástrico periódico (subxifoideo, precordial). Rítmico:
 Calma luego de la ingesta y reaparece luego del vaciado gástrico.
Pirosis.
Vómitos.

Diagnóstico
Rx: de pie para descartar perforación (Neumoperitoneo signo de Popper).
SEGD: doble contraste (bario, efervescencia), cráter o nicho ulceroso.
Videoendoscopía digestiva alta (VEDA): permite hacer biopsia y cauterizar si
hay hemorragia (contraindicada en caso de perforación).
Biopsia: tinción H y E, Giemsa o Genta, buscando H. Pylori.
Prueba de ureasa, serología: H. Pylori.

Tratamiento
Médico:
Modificaciones dietarias, suspensión de AINE.
Neutralizar secreción ácida:
 IBP.
 Anti H2.
 Antiácidos.
 Citoprotectores: sucralfato, crema de bismuto.
 Análogo de prostaglandina: Misoprostol.

28
 H. Pylori:
 IBP.
 8 semanas (gástrica), 4 semanas (duodenal).
 ATB:
 Amoxicilina + Claritromicina.
 Amoxicilina + Claritromicina + Metronidazol.
 10-14 días.

Quirúrgico:
Indicaciones:
 Fracaso de tratamiento médico.
 Perforación.
 Hemorragia.
 Obstrucción.
Vagotomía:
 Troncular: todo el vago.
 Selectiva: solo fibras del estómago.
 Supraselectiva: solo fibras que van al cuerpo y al fundus (respetando las
del antro).
Resección gástrica: ante úlcera sangrante en la que no se puede hacer
hemostasia o que se sospecha cáncer.

Hemorragia: ante sangrado elevado, persistente o resangrado:

Sutura hemostática.
Gastrectomía.

Perforación:
Sonda nasogástrica.
Reposición líquida y anestesia.
Cirugía laparoscópica (o laparotomía) con cierre simple y lavado peritoneal.
Shock: expansión, vía central, sonda vesical, ATB e IBP.

Obstrucción:
Endoscopía: dilatación neumática del sitio estenosado.
Cirugía: vagotomía + piloroplastía o gastroenteroanastomosis o resección
antral.

29
 Hernia hiatal
Protrusión de una víscera abdominal a través de un orificio constituido, en este caso el
hiato esofágico, limitado por los pilares diafragmáticos derecho e izquierdo.

Etiología:
Laxitud de los elementos de fijación gástricos.
Hiato amplio.
Aumento de la presión abdominal.

Clasificación:
Funcional
Tipo 1 (por deslizamiento): hay protrusión del cardias y el estómago proximal
hacia el tórax.
Tipo 2 (paraesofágica): cardias en posición normal (por lo que no tiene reflujo),
se desplaza el fundus hacia el tórax paralelo al esófago. En la zona de mayor
presión se pueden generar úlceras (de Cameron).
Tipo 3 (mixta): el cardias y el fundus protruyen hacia el tórax.
Tipo 4: protruyen además otros órganos.
Anatómica:
Anterior (Morgagni): retroesternal tiene saco peritoneal.
Posterolateral (Bochdalek): congénita por defecto embrionario, no tiene saco
peritoneal, puede generar insuficiencia respiratoria en el RN.

Clínica
Asintomáticos.
Sintomáticos:
 Digestivo: dolor, eructos, acidez, pirosis, regurgitación, disfagia, ERGE.
 Respiratorio: disnea, tos.
 Cardiovascular: angina, taquicardia.
Grave: abdomen agudo secundario a vólvulo gástrico total con necrosis parcial
o total del órgano (más frecuente en paraesofágica).

Diagnóstico
Rx: imagen hidroaérea pericárdica izquierda.
SEGD.
VEDA.

Tratamiento
Cirugía: solo ante hernias sintomáticas. Reducción del contenido, cierre del defecto
con malla y funduplicatura (abierta o laparoscópica):
Nisser: laparoscópica. Rodea el esófago con las caras anterior y posterior del
fundus gástrico 360º (se sutura con el estómago).
Toupet: rodea el esófago con el fundus 270º (se sutura con el esófago).
Nisser-Rosette: rodea 360º el esófago con la cara anterior del fundus gástrico.
Dor: cubre la cara anterior del esófago con el fundus 180º.

30
 ERGE
Reflujo del contenido gástrico y duodenal hacia el esófago que genera una alteración
en la calidad de vida.

Factores de riesgo:
Hernia hiatal. Aumento de la presión
EEI hipotenso. intraabdominal.
Alteración del peristaltismo Esclerodermia.
esofágico. Alimentos (café, alcohol, picantes).

Clínica
Típica: Atípica:
Pirosis. Tos. Disfonía.
Regurgitación. Dolor retro esternal.
Eructos. Neumopatía aspirativa.
Dispepsia. Disfagia.

Complicaciones:
Esófago de Barret.
Estenosis péptica: fibrosis esofágica (disfagia).

Diagnóstico
SEGD: permite evaluar estenosis.
Manometría esofágica: ubica EEI (colocación del sensor en pHmetría), sirve para
descartar aperistaltismo esofágico (que es contraindicación absoluta de tratamiento
quirúrgico).
pHmetría: < 4 reflujo gástrico, > 7 reflujo biliar.
VEDA:
Permite toma de biopsia seriada (4-6 muestras).
Clasificación de los ángeles (esofagitis): ≥ 1 lesiones de la mucosa:
 A: < 5 mm de longitud que no llegan al borde de los pliegues mucosos.
 B: > 5 mm de longitud que traspasan los pliegues.
 C: afecta a < 75% de la circunferencia esofágica.
 D: afecta a > 75% de la circunferencia esofágica.

Tratamiento
Médico:
Medidas higiénico-dietéticas: evitar alimentos irritantes (café, chocolate,
picantes, alcohol, tabaco, menta), fragmentar las comidas, esperar 2 hs luego
de comer para acostarse, elevar la cabeza de la cama, disminuir de peso.
IBP: en ayuno por un mes o hasta tres meses en recidiva. Anti H2.
Procinético: 30 minutos antes de cada comida.
Sucralfato: protector gástrico, 2 hs después de cada comida.

31
Quirúrgico:
Indicaciones:
Estenosis péptica.
Hernia de hiato.
Síntomas respiratorios debido al ERGE.
Falta de respuesta al tratamiento médico.
Esófago de Barret:
 Displasia de bajo grado: se puede esperar, hacer tratamiento médico y
reevaluar: se vuelve a realizar una VEDA y toma de biopsia a los 3
meses, si la lesión mejoro se continúa con tratamiento 45 días y se
repite la biopsia a los 3 meses.
 Displasia de alto grado o falta de respuesta a IBP en bajo grado:
 Esofagectomía.
 Mucosectomía endoscópica.

32
 Hemorragia digestiva alta
Es una emergencia gastrointestinal médico quirúrgica, debido a sangrado en el tubo
digestivo, comprendido entre el EES y el ángulo de Treitz (angulo duodeno yeyunal).
Por lesión en el tracto digestivo o en otros órganos (glándulas).

Etiología.
Úlceras duodenales (25%).  AINE.
Lesión aguda de la mucosa (23%): Úlceras gástricas.
 Estrés (shock, quemados, Várices esofágicas.
trauma). Tumores.

Clínica
Hematemesis.
Melena (color negro, olor, pastosas).
Hematoquecia (sangrado importante o tránsito aumentado).
Signos de hipovolemia:
TAS FC
Leve (10%) > 100 mmHg < 100 lpm
Moderada (25%) > 100 mmHg > 100 lpm
Severa (> 25%) < 100 mmHg > 100 lpm

Diagnóstico
Endoscopía: Evalúa origen del sangrado y velocidad (napa, pulsátil o en chorro),
también permite realizar hemostasia y establecer pronóstico (Forrest) y conducta a
seguir.
Clasificación de Forrest: estima el riesgo de resangrado de úlcera gastro duodenal:
Sangrado Tipo Descripción Riesgo
Activo I A A chorro 90%
I B En napa (babeante) < 30% UTI: candidato a tratamiento
Reciente II A Vaso visible no sangrante < 51% endoscópico o quirúrgico.

II B Coágulo adherido < 41%

Sala común, 3 días, observación.
II C Fondo ulceroso hemático < 5%
Inactivo III Lesión limpia < 2% Externación, control.

Angiografía: requiere que el sangrado sea activo para que extravase el contraste (> 0,5
ml/min). Poco uso. Permite tratamiento por embolización o infusión de vasopresina.
Centellografía: requiere sangrado activo (> 0,1 ml/min). No permite tratamiento. No se
usa.

Tratamiento
Se internan todos los pacientes.

33
Sangrado de úlcera:
Sostén:
Reposición de volemia: 2 o más vías periféricas (laboratorio y grupo y factor).
Sonda nasogástrica: confirma sangrado y lo cuantifica, aspiración y lavado
gástrico.
Sonda vesical: control de diuresis.
Hemostasia endoscópica: para lesiones tipo IA, IB y IIA.
Plasma-argón, solución con adrenalina, electrocauterización, hemoclip.
Cirugía:
Indicaciones:
 Falla en la hemostasia endoscópica.
 Hemorragia inicial grave en paciente que no se compensa con el
tratamiento de sostén.
 Resangrado y fracaso de segunda hemostasia endoscópica.
Sutura hemostática de la úlcera + vagotomía.
Resección gástrica (gastrectomía o hemigastrectomía).

Lesión aguda:
Tratamiento de sostén. La mayoría se autolimita.
Hemostasia endoscópica: al ser difusas no sirve.
Cirugía.

34
 Patología benigna de esófago
Esófago:
Cervical: C6-T1.
Torácico: T1-T10.
Abdominal: T10-T12.

Acalasia
Enfermedad debida a un trastorno motor, que consiste en ausencia de motilidad
esofágica y falta de relajación del EEI.
Etiología
Primaria: idiopática, autoinmunes (esclerodermia).
Secundaria: generalmente asociada a enfermedad de chagas.
Clínica: disfagia, regurgitación, pirosis, disminución de peso, tos, dolor retroesternal.
Hipotónica: gran dilatación esofágica, complicaciones pulmonares frecuentes,
poco dolor, ondas peristálticas de baja amplitud. Asociada a enfermedad de
Chagas.
Hipertónica: poca dilatación esofágica, dolor intenso y continuo, disfagia
paroxística, contracciones de alta amplitud.
Diagnóstico:
Radiografía esófago-gástrica contrastada:
Esófago en pico de pato o punta de lápiz.
En casos graves se ve sigmoidización del esófago (se repliega sobre sí mismo).
VEDA: evidencia restos alimentarios en el esófago y ante la presión ejercida logra pasar
el EEI (por ser una afectación funcional) a diferencia de patología neoplásica.
Manometría: mide las presiones dentro del esófago y las ondas peristálticas:
Aperistalsis esofágica.
Aumento de la presión intraesofágica basal.
Relajación del EEI < 75%.
Aumento de la presión del EEI (≥ 26 mmHg).
Tratamiento:
Farmacológico: bloqueantes cálcicos, nitritos, anticolinérgicos.
Endoscópica:
Toxina botulínica.
Dilatación del EEI con bujías o balón neumático. Complicación: perforación,
fístula.
Quirúrgico: debe realizarse en estadíos tempranos, sin presencia de megaesófago.
Esofagomiotomía de Heller-Dor: por vía convencional (abdominal o torácica) o
laparoscópica: sección muscular en la cara anteromedial izquierda del esófago,
hasta llegar a la mucosa. La incisión se hace de forma longitudinal hasta la UGE
hacia abajo (1 cm), y hacia proximal para cortar todas las fibras circulares.
Luego se separa lateralmente de la mucosa para evitar la unión posterior. Se
asocia a funduplicatura o IBP por que genera perdida de la capacidad del
esfínter y reflujo.

35
Diverticulosis esofágica
Protrusiones saculares adquiridas (hernias) de la pared esofágica, pueden comprender
todas las capas histológicas (divertículos verdaderos) o estar formados por mucosa y
submucosa (divertículos falsos).

Clasificación (mecanismo de producción):

Divertículos por pulsión: por aumento de la presión luminal que empujan
zonas débiles de la pared. Se dan por encima de los esfínteres y son divertículos
falsos (ej: faringeoesofágicos -Zenker-, epifrénicos).
Divertículos por tracción: procesos inflamatorios en estructuras vecinas que se
fijan a la pared esofágica y la traccionan al retraerse. Forman divertículos
verdaderos (ej: epibronquiales).

Divertículo de Zenker
Se produce por pulsión en la unión faringoesofágica, entre el músculo constrictor
inferior y el cricofaríngeo (área de Lainer).
Más frecuentes en hombres entre los 50-70 años.
Clínica: disfagia mixta, halitosis, regurgitación, deglución ruidosa, disminución de peso,
tos, cambio de voz, aspiración, neumonía.
Diagnóstico:
Rx esofagogástrica contrastada seriada.
VEDA.
Tratamiento
Quirúrgico:
Miotomía (cricofaríngeo) en divertículos pequeños (< 3 cm) o tratamiento
endoscópico.
Diverticulectomía + miotomía en divertículos grandes (> 3 cm).
Complicaciones:
Paresia del nervio recurrente.
Fístula esofagocutánea.
Recidiva a los 4-5 años.

Diverticulitis mediotorácicas
Se producen generalmente por tracción, son parabronquiales en general
asintomáticas.
Tratamiento: quirúrgico con resección local y del proceso inflamatorio.

36
 Tumores esofágicos
Benignos (poco frecuentes):
Intramurales:
 Leiomioma: más frecuente en hombres en tercio medio e inferior.
Enucleación quirúrgica (vía toracoscópica o laparoscópica) solo si son
sintomáticos (disfagia, regurgitación, pirosis), mayores de 5 cm, duda
diagnóstica, con patología asociada o en pacientes aprehensivos.
Abordaje: toracoscópico o laparoscópico.
Intraluminales: Merecen tratamiento cuando son sintomáticos o cuando
plantean duda diagnóstica. Deben ser resecados idealmente por vía
endoscópica.
 Polipo fibrovascular.
 Papilomas.
Malignos:
Epiteliales:
 Epidermoide: más frecuente en esófago distal (50%), 42% medio, 10%
proximal. Asociado a alcoholismo y TBQ. No afecta al cardias.
 Adenocarcinoma: menos frecuente, la mayoría en el tercio distal (95%).
Asociado a ERGE y Barret. Afecta al cardias.
No epiteliales: GIST: sarcoma, leiomiosarcomas, rabdomiosarcomas, sarcomas
de Kaposi, melanomas.

Progresión
Directa/por contigüidad:
Tumor en tercio medio/inferior: progresión tardía (pleuras, pilares
diafragmáticos, aorta).
Tumor en tercio superior: progresión rápida (aorta, vasos carotídeos,
tráquea/bronquios fuente, conducto torácico, nervios recurrentes).
Vía linfática.
Vía sanguínea: metástasis más frecuentes: hígado, páncreas, pulmón.

Clínica
Los síntomas se producen cuando el 75% de la circunferencia esofágica está
comprometida.
Disfagia: es constante, localizada y progresiva (sólidoslíquidos).
Regurgitación.
Aliento fétido.
Dolor.
Hemorragia leve.
Disminución de peso.
Disfonía.
Broncoaspiración.

37
Diagnóstico
Rx de tórax: evidencia niveles hidroaéreos esofágicos.
SEGD: segmentos estrechados con irregularidad de la mucosa (a diferencia de acalasia
que es uniforme en forma de punta de lápiz).
Estadificación:
VEDA: permite tomar biopsia. T1a: invade lamina propia o
Estadificación: muscular de la mucosa
TC (PET). T1b: invade la submucosa.
Ecoendoscopía (evalúa muy bien T T2: invade muscular propia.
-invasión de la pared- y N, pero no T3: invade adventicia.
M). T4a: resecable invade pleura,
Fibrobroncoscopía (en tumores de pericardio o diafragma.
tercio superior para descartar T4b: irresecable invade otras
infiltración tumoral de tráquea, estructuras adyacentes como aorta,
carina o bronquio fuente). cuerpo vertebral, traquea, etc.
N1: 1-2 regionales.
Espirometría (evaluación funcional
N2: 3-6 regionales o submucosa.
útil para un buen abordaje torácico). N3: ≥ 7 regionales.

Tratamiento
CA in situ: tratamiento endoscópico (mucosectomía).
En esófago cervical: QT- RT.
En esófago torácico: cirugía (neoadyuvancia con QT/RT si locorregional avanzado):
Esofagectomía toracoabdominal total + gastrectomía proximal +
linfadenectomía regional.
En esófago distal: cirugía:
Esofagectomía distal + gastrectomía total + linfadenectomía abdominal, hiatal y
mediastinal supradiafragmática + reconstrucción del tránsito en Y de Roux.

Irresecable si:
Estadío T4b: invade por contigüidad corazón, grandes vasos, pulmón, tráquea,
hígado, páncreas, bazo.
Afecta ganglios no regionales.
Metástasis a distancia.
Paliativo: Dilatación endoscópica. Prótesis autoexpandibles metálicas.

38
 Tumores gástricos
Benignos
Pólipos. Lipomas.
Leiomiomas. Angiomas.
Clínica
Asintomáticos.
Sintomáticos (complicaciones): sangrado y ulceración.
Menos frecuentes: nauseas, dolor, descenso de peso, obstrucción pilórica.
Diagnóstico
Laboratorio: anemia.
VEDA: biopsia.
Ecoendoscopía: lesiones submucosas.
TC: compromiso de estructuras vecinas (identificar lipomas).
Tratamiento
Pólipos:
< 5 cm únicos: resección endoscópica.
> 5 cm o sésiles: resección quirúrgica con margen de seguridad.
Múltiples: gastrectomía.
 Biopsia: benignos: control endoscópico.
Mesenquimatosos: resección quirúrgica con amplio margen. Endoscopica (pequeños) o
quirúrgica.

GIST Tumores del estroma gastrointestinal

30% malignos, provienen de células fusiformes, epitelioides o mixtas.
Diagnóstico
VEDA: biopsia: es difícil por su ubicación submucosa.
Ecoendoscopía: hipoecogénicos pueden tener bordes irregulares, focos ecogénicos y
espacios quísticos internos.
Tratamiento
< 5 cm: resección local con margen de 1 cm.
> 5 cm o sospecha de malignidad: gastrectomía.

Carcinoides
Tumores endocrinos poco frecuentes originados de células enterocromafines de la
mucosa. En los gástricos el síndrome carcinoide no es común (rubor, diarrea,
broncoespasmo, IC).
Tratamiento
Lesión pequeña y aislada: resección endoscópica.
Lesiones grandes: resección quirúrgica con antrectomía para disminuir la secreción de
gastrina (responsable de la hiperplasia y degeneración neoplásica).

Linfomas
Generalmente en el antro, asociado a H. Pylori, enfermedades autoinmunes y tto ID.
Tratamiento: del H. Pylori + Quimioterapia.

39
Maligno
95% adenocarcinomas. 2do de neoplasias gastrointestinales, 6to en general. Se
diagnostica y trata en etapas avanzadas por lo que su pronóstico es reservado.

Factores de riesgo
Genético (cáncer gástrico difuso H. Pylori.
hereditario, síndrome de Lynch). TBQ.
Dieta: alimentos conservados en Alcoholismo.
sal, ahumados, bajo consumo Pólipos.
de frutas y verduras. ERGE.
Obesidad. Gastrectomía parcial.

Localización:
Curvatura mayor: 3-5%.
Curvatura menor: 20%.
Cardias: 25%.
Antro y píloro: 50-60%.

Clasificación de Lauren:
Intestinal: diferenciado con tendencia a Difuso: baja cohesión celular y aparición
formar glándulas. de células en anillo de sello.
Zonas endémicas. Áreas de baja prevalencia.
Infrecuente Frecuente
Hombres. Mujeres.
Diseminación hematógena. Diseminación linfática.
Aumento de incidencia con la edad. Jóvenes.
MTS hepática nodular MTS hepática difusa
Asociado a anemia perniciosa
Forma protruida Forma plana, deprimida o ulcerada

Clasificación macroscópica (Borman):

Tipo 0: Superficial. Tipo 3: Infiltrativo ulcerado.
Tipo 1: En masa (polipoides bien Tipo 4: Infiltrativo: pared se espesa
delimitados). e indura sin márgenes claros.
Tipo 2: Ulcerado. Inclasificable.

Progresión:
Ca in situ: no invade la membrana basal.
Ca temprano: solo mucosa. Hasta 2 mm de profundidad y 5 mm de extensión.
Ca avanzado.

Clínica
Síntomas en enfermedad avanzada: dolor epigástrico fijo, anemia, falta de apetito,
pérdida de peso, sangrado, obstrucción pilórica y perforación.

40
Diagnóstico
Estadificación:
Laboratorio: anemia, hipoalbuminemia. T1a: limitado a mucosa.
SEGD: permite evaluar extensión de estómago T1b: limitado a submucosa.
comprometida, útil para la planificación T2: invade muscular propia.
quirúrgica. T3: invade subserosa.
VEDA: con toma de biopsia. T4a: invasión contigua a la
serosa o penetra la serosa y
Ecoendoscopía: invasión de la pared. se expone a la cavidad
TC: estadificación. peritoneal.
Laparoscopía exploratoria: evaluar diseminación T4b: invade estructuras
peritoneal. adyacentes.
N1: 1-6 regionales.
N2: 7-15 regionales.
Tratamiento N3: > 15 regionales.
Endoscópico:
T1a diferenciado, diámetro ≤ 2 cm, no Estadío 1
ulcerado: T1, N0, M0(CGT) T1, N1, M0(CGT)
 Mucosectomía. T2a/b,N0, M0
Estadío 2
Quirúrgico: margen oncológico de 2 (cáncer T1, N2, M0(CGT)
temprano) o 5 cm (cáncer avanzado): T2a/b, N1, M0
Lesiones gástricas proximales o de tercio Estadío 3
T2a/b, N2, M0
medio, o difuso, o antral estadío ≥ 2: T3, N1, M0
 Gastrectomía total con T4,N0, M0
T3, N2, M0
reconstrucción con esófago yeyuno
Estadío 4
anastomosis en Y de Roux. T4, N1, M0
Lesión antral estadío 1: T4, N2, M0
Cualquier T, N3, M0
 Gastrectomía parcial (2/3) con Cualquier T, Cualquier N, M1
gastroyeyunoanastomosis en Y de
Roux o Bilroth II.

Linfadenectomía:
Linfadenectomía nivel 1: perigástricos de curvatura mayor y menor y los de la
arteria gástrica izquierda:
 T1a (no diferenciado, ulcerado o > 2 cm) - b.
Linfadenectomía nivel 2: nivel 1 + ganglios de arteria hepática común, tronco
celíaco, hilio del bazo y arteria esplénica.
 T2-T4a o N ≥ 1.

La quimioterapia como adyuvante es aconsejada cuando hay ganglios positivos.

En T4 con N0 M0 se intentará la resección del órgano invadido.
Radio y quimioterapia postoperatoria en estadío 3.

Paliativo: estadío 4: T4-N1-2, N3, M1.

Resección.
Colocación de stent por vía endescópica.

41
 Cirugía plástica
Se ocupa del tratamiento de los defectos corporales tanto en forma como en función.
Su objetivo es recuperar una imagen corporal armónica.

Dos ramas:
Reconstructiva: abarca cráneo-facial (traumatismo y malformaciones
congénitas), plástica, oncológica, secuelas de quemaduras, mano y
microcirugías.
Estética: mamaria, del contorno corporal (lipoplastías), rejuvenecimiento facial
y cirugía nasal.

Heridas
Son lesiones que producen disrupción de estructuras anatómicas y funcionales
normales.
Agudas: siguen un proceso de reparación ordenado que restaura la integridad
anatómica y funcional.
Crónicas: no siguen un proceso de reparación ordenado y no restauras la
integridad anatómica y funcional.

Colgajos
Son unidades de tejido trasplantados desde una zona corporal dadora a otra receptora
manteniendo el pedículo vascular. Pueden estar formados por varios tejidos
(fasciocutáneos, músculocutáneos, osteocutánes). Se llaman colgajos compuestos.
Locales: es una porción de tejido cercana al defecto o herida y que está unido a
su zona donadora por alguno de sus lados. Se desplaza por avance,
transposición o rotación.
Libres: se trasplanta a una zona corporal lejana.
Se usan en reconstrucción facial; cubrir: úlceras por presión, elementos
protésicos, zonas de poca irrigación, elementos nobles (hueso, tendones,
articulaciones); reconstrucción tumoral.

Injertos
Segmentos de la piel de extensión variable y un espesor que incluye la epidermis y
diferentes porciones de la dermis (parcial o totalmente). No poseen pedículo y
requieren del lecho receptor para sobrevivir. Pueden ser autólogos, homólogos o
heterólogos. No se usan para cubrir hueso.

42
 Cáncer de piel
Carcinoma basocelular
Tienen origen en las células basales de la dermis. No aparece en las mucosas. Tiene dos
patrones de crecimiento, nodular (crecen en profundidad) o multifocal (superficiales).
Son muy frecuentes, de crecimiento lento, apenas metastatiza y no lo hacen a
distancia, por lo que su pronóstico es bueno.
Factores de riesgo
Zonas expuestas al sol.
Personas de raza.
Postrasplantados.
Clínica: “perla córnea”: formación elevada, color gris-blanquecina o rosada, aspecto
translúcido y brillante (nacarado), surcada por telangiectasias (vasos sanguíneos
delgados).
Diagnóstico: biopsia.
Tratamiento:
Cirugía convencional con biopsia por congelación.
Cirugía micrográfica de Mohs: indicado en tumores en zonas críticas (nariz,
párpados). Define el diagnóstico en el momento.
Farmacológico: INF, imiquimod.

Carcinoma epidermoide (espinocelular)

Se originan en el estrato espinoso. Pueden aparecer en mucosas (labio inferior, piso de
la boca, glande).
Es el segundo más frecuente. Se da en zonas expuestas al sol, sobre todo en ancianos.
Factores de riesgo:
Exposición a rayos UV.
Pelirrojos con pecas.
PUVA.
Virus oncogénicos (HPV).
Trasplante de órgano sólido.
Clínica: placa roja bien delimitada, escamas hiperquratósicas, úlcera.
Diagnóstico: biopsia.
Tratamiento del no metastásico:
Curetaje + electrodesecación.
Cirugía.
Cirugía micrográfica de Mohs.
Radioterapia.
Quimioterapia local.

Melanoma
Tiene origen en los melanocitos. Puede darse en piel, mucosas (oral, anogenital),
esófago, meninges, ojos, mesenterio.

43
Tipos:
Extensivo superficial: 40-50 años, exposición solar (quemaduras)
Nodular: tiene crecimiento vertical, peor pronóstico. 50-60 años
Léntigo maligno: en cara y zonas expuestas al sol, frecuente en ancianos.
Acrolentiginoso: en piel oscura, no expuesta al solo (palmas y plantas), falanges
terminales, frecuente en > 60 años.
Clínica:
Mácula de coloración heterogénea, que en etapas tardía adquiere crecimiento
exofítico, ulceración y sangrado.
ABCD:
 A: Asimetría de lesión
 B: Bordes irregulares
 C: Coloración heterogénea
 D: Diámetro > 6mm
Presencia de ulceración, picazón o dolor.
Diagnóstico:
Biopsia escicional: resección completa si son < 1 cm, o parcial en mayores.
Biopsia del ganglio centinela en pacientes N:0 con:
Breslow > 1 mm.
Breslow < 1 mm con 1 o más de:
 Mal pronóstico.
 Ulceración.
2
 Indicie mitótico ≥ 1/mm .
Histología:
Breslow: mide el espesor de la lesión, relaciona la profundidad de la invasión con la
probabilidad de metástasis, e indica los márgenes de la resección quirúrgica.
Espesor (mm) Márgenes (cm)
In situ 0,5
0-1 1
1-2 1o2
2-4 2
>4 2 Alta incidencia de metástasis a distancia.
Niveles de Clark: indican extensión de la invasión
I: carcinoma in situ. Índice mitótico: pronóstico:
II: dermis papilar. 0/mm2: bajo.
III: protrusión en dermis reticular. 1-6mm2: medio.
IV: dermis reticular. > 6/mm3: alto.
V: hipodermis.

Tratamiento:
Extirpación quirúrgica con márgenes dependientes del espesor de Breslow
Melanoma avanzado con MTS: Biológicos adyuvantes para enlentecer avance:
Ipilimumab, Vemurafenib, Nivolumab.

44
 Quemaduras
Lesión de los tejidos vivos que consiste en alteraciones histológicas de la piel y
adyacentes, van desde enrojecimiento hasta destrucción grave de estructuras. Junto a
un síndrome cínico humoral de acuerdo a la exposición del agente causal

Etiología:
Agentes físicos:
 Noxas térmicas: calor, frío.
 Noxas eléctricas: industrial, médica, atmosférica.
 Noxas por radiación: fuentes cáusticas de energía radiante: sol, cama
solar, radioterapia, rayos X.
Agentes químicos: elementos cáusticos, producen destrucción por corrosión.
Agentes biológicos: animales que causan lesiones irritantes.

Clasificación: según profundidad y extensión:

Tipo A (superficial):
Afecta epidermis y parte de la dermis papilar.
Lesión:
 Eritematosa (por vasodilatación superficial): escozor, prurito, dolor,
descamación. Ejemplo: quemadura solar.
 Flictenular: presencia de ampollas. Ejemplo: quemadura por agua
caliente.
Cura espontáneamente sin secuelas, no afecta anexos cutáneos.
Epidermización en 7-10 días.

Tipo AB (intermedia):
Se destruye gran parte de la dermis, incluso la capa papilar con el plexo
vascular superficial y terminaciones nerviosas (hipoalgesia). Se conservan
algunos anexos cutáneos a partir de los cuales se reepiteliza hasta contactar
entre sí.
Lesión: Son blanquecinas, en una semana se forma una escara. Puede haber
ampollas.
En tres a cuatro semanas queda una cicatriz plana, a veces hipertrófica.

Tipo B (profunda):
Hay destrucción de todo el espesor de la piel, por lo tanto no se regenera. Hay
analgesia por destrucción de elementos nerviosos.
Lesión: Escaras marrón oscuro, acartonadas y duras. No tiene relleno capilar.
Queda una cicatriz retráctil en zonas de flexión o movimiento (cara, manos,
cuello). Deja secuelas funcionales y estéticas severas. Suele tratarse con
injertos autólogos.

Determinación de profundidad:
Exploración de sensibilidad.
Signo del pelo.
Biopsia.

45
Tratamiento
Criterios de internación:
Tipo AB > 10% en < 10 años y > 50 años.
Tipo AB > 20%.
Tipo B > 5% o circunferencial.
Quemaduras en zonas funcionales.
Quemaduras en miembros inferiores.
Embarazo.

Evaluación inicial:
Asegurar ventilación, para tratar posible intoxicación con CO.
Estabilización hemodinámica sistémica y local (acceso venoso de gran calibre
sobre piel sana, periférico o central) solución fisiológica isotóncica.
Evaluación secundaria:
Anamnesis, examen físico.

Reposición hidroeléctrica: para prevenir shock y lesión orgánica.

Formula de Brooka: 3 ml de Ringer lactato/% superficie afectada x kilo.
Fórmula de Galveston: 5 l de Ringer lactato/m2 de superficie quemada + 2 l x
superficie quemada.
Debe darse 50 % del volumen en las primeras 8 hs y el resto dentro de las 16 hs
siguientes.
Los últimos días se da la mitad del volumen del primer día.
Se realiza Ionograma y según los valores se agrega plasma, coloides y dextrosa.
Colocar sonda vesical para medir diuresis.

Soporte nutricional:
En los primeros 3 días no debe haber ingesta oral.
Colocar sonda nasogástrica con aspiración para evitar vómitos y
broncoaspiración hasta que haya tránsito intestinal (en general abolido por
shock).

Antibióticos: especificar con cultivos.

Medidas locales
Lavado con solución antiséptica (clorhexidina, yodopovina).
Debridamiento superficial.
Secado y cambio de gasas estériles.
Sulfadiazina de plata.
Curaciones oclusivas.

Curaciones:
Expuestas: limpieza secado con gasa, sulfadiazina de plata. Se cambia los
apósitos 2 veces/día.
Oclusivas: apósitos algodonosos y vendaje elástico.

46
Escarotomía y fasciotomía: en quemaduras tipo B, se hace para normalizar el flujo
sanguíneo o la función respiratorioa. Si no es suficiente la escarotomía se realiza
fasciotomía bajo anestesia general.
Escarotomía:
 Quemaduras circulares en miembros.
 Qemaduras toraco abdominal con mala expansión respiratoria.
 Quemadura circular en cuello.
Fasciotomía:
 Síndrome compartimental (edema subaponeurótico).
to
 Quemaduras con escarotomía tardías (5 día).

Debridamiento quirúrgico:
En tipos A-B y B, se reseca el tejido dañado hasta llegar al tejido sano y ver hemorragia
capilar uniforme. Se hace lo más pronto posible, seguido a la reanimación.

Injertos.

47
 Manejo inicial del paciente traumatizado
Consiste en una serie de pasos que permiten resolver rápida y efectivamente la
mayoría de los casos de pacientes traumatizados graves, para reducir la mortalidad en
el período inicial postraumático (2 hs), buscando evitar la hipoxemia, hipovolemia e
hiponatremia. 60% muere en el período postraumático.

Primer examen, rápido y superficial (1-2 min):

A: vía aérea permeable y proteger la columna cervical.
B: ventilación y oxigenación.
C: circulación y control de la hemorragia.
D: deterioro neurológico.
E: exposición corporal completa y control de hipotermia.
Tiene como objetivo identificar las situaciones que ponen en peligro la vida y
clasificarlos en tres categorías:
Estable.
Inestable: dificultad respiratoria, alteración del sensorio o inestabilidad
hemodinámica.
Potencialmente inestables.

A:
Mantener la cabeza en posición neutra e inmovilizada colocando collar cervical.
Si es necesario permeabilizar vía aérea con maniobras de tracción de la
mandíbula (no hiperextender el cuello).
Intubación endotraqueal:
 Ante hipoxemia por alteración V/Q.
 Paciente inconsciente (para evitar aspiración).
 Anestesia quirúrgica.
Subluxación mandibular: cánula orofaríngea (tubo de mayo).
Punción cricotiroidea, cricotiroidotomía o traqueotomía:
 Fracaso de intubación endotraqueal.
 Traumatismo cervical con lesión grave del macizo facial.

B:
Ventilar y oxigenar de forma adecuada: flujo 12-15 l/min, FiO2 > 85%.
Control por oximetría de pulso.
Determinar EAB.
Identificar presencia de lesiones de riesgo:
 Neumotórax hipertensivo: descompresión inmediata.
 Neumotórax abierto: ocluir con gasa y realizar drenaje pleural.
 Hemotórax masivo: drenaje pleural y controlar pérdida de sangre,
toracotomía + hemostasia si la pérdida es > 1.000 ml o 500 ml 1 hs.
 Taponamiento cardíaco.
 Tórax móvil grave: fractura costal con hipoventilación o insuficiencia
respiratoria.
Toracotomía de emergencia: en pacientes con herida penetrante de tórax con
paro cardíaco o alteración hemodinámica grave.

48
C:
Valorar estado hemodinámico:
 Coloración de la piel, frialdad de extremidades y sudoración hablan de
hipovolemia grave.
 Pulso: taquicardia, ausencia de pulso, TAS < 60 mmHg.
 Diuresis.
 TAM.
 Estado de conciencia: disminución de más del 50% de la volemia
disminuye la conciencia.
Identificar el sangrado: externo u oculto.
Controlar la hemorragia: compresión directa de heridas, reducción del volumen
pélvico, alinear fracturas.
Colocación de accesos venosos:
 Vías cortas y gruesas (14 o 16) para la reposición rápida de fluidos.
 En caso de reanimación agresiva se infunde un bolo inicial de 2.000 ml
de Ringer lactato o solución fisiológica.
Control de diuresis: sonda vesical (0,5 ml/kg/hs), niños (1 ml/kg/hs).

D:
Evaluación neurológica: nivel de consciencia, reacción pupilar, signos de
lateralización y lesión medular. Glasgow.

E:
Desnudar al paciente para detectar lesiones ocultas.
Evitar la hipotermia: calentamiento activo externo (mantas térmicas) o interno
(calentar fluidos intravenosos a Tº corporal).

Reanimación: se hace en paralelo al primer examen.

Segundo examen:
Rx:
 Cervical perfil.
 Tórax frente.
 Panorámica de pelvis.
Ecografía (FAST) abdominal: determina presencia de líquido libre.
Lavado peritoneal diagnóstico (en desuso).

Tercer examen:
Se realiza al normalizarse las funciones vitales:
 Historia clínica detallada y examen físico.
 Examen neurológico completo.
 Estudios diagnósticos complementarios específicos.

49
 Traumatismo abdominal
En el 90% de los casos requiere internación, en general las lesiones de vísceras huecas
abdominopelvianas se manifiestan por shock hipovolémico y peritonismo.

Lesiones penetrantes
Herida de arma blanca:
Abdomen anterior: se debe explorar (en pacientes estables) si penetro el
peritoneo: anestesia local y separadores, se evalúa aponeurosis, si la penetro
muy probablemente perforo el peritoneo por lo que el tratamiento es qx.
En dorso no se exploran (interposición muscular).
Herida de arma de fuego:
Orificio de entrada y salida: tratamiento quirúrgico urgente.
Si no hay orificio de salida y el paciente está estable: rx frente y perfil, TC, para
evaluar trayecto, lesiones y ubicación.

Diagnóstico
Lavado peritoneal: se instila líquido a cavidad abdominal y se drena, se evalúa si el
líquido viene con sangre (hemoperitoneo). No se usa más.
Ecografía (FAST): líquido libre. Evalúa 4 posiciones:
Epigastrio, HD: líquido entre hígado y riñón (espacio de Morrison) o subfrénico.
Subxifoideo: líquido pericárdico, pleura o subdiafragmático.
HI: líquido en espacio subfrénico izquierdo o entre bazo y riñón.
Suprapúbico: líquido en fondo de saco de Douglas.
Rx de tórax: Neumoperitoneo: patognomónico de lesión de víscera hueca.
TC: Neumoperitoneo, líquido libre.

Conducta:
Paciente inestable: laparotomía directamente (shock, herida de bala transabdominal,
peritonitis, neumoperitoneo).
Paciente estable:
Herida de arma de fuego: laparotomía.
Herida de arma blanca:
 Si no hay condiciones para expectar: laparotomía o laparoscopía.
 Si hay condiciones para expectar (quirófano disponible 24 hs, métodos
diagnósticos, posibilidad de control y estabilización): observación.
Herida contusa: observación.

Tratamiento no operatorio (paciente estable sin neumoperitoneo ni peritonitis):

UTI, TC y cirujano 24 hs.
Si el paciente empeora se hace tratamiento quirúrgico.
Laparoscopía: exploración en lesión contusa con indicación quirúrgica, fallo de
tratamiento no operatorio, reparación de heridas simples por herida de arma blanca.
Tratamiento quirúrgico (evitar hipotermia, acidosis y coagulopatías):
Control de hemorragia y lesiones viscerales (suturas, taponajes -packing-).
Estabilización en UTI.
Tratamiento definitivo de lesiones.

50
Órganos huecos
Etiología
Intraluminal: iatrogénicos (endoscopías, colon por enema) de tipo mecánico o
neumático.
Extraluminal:
 Traumatismos penetrantes: arma blanca o proyectiles de arma de fuego
(generalmente afectan intestino delgado y colon).
 Traumatismos contusos: golpes de puño, colisión de vehículos.

Clínica
Hemoperitoneo:
 Shock hipovolémico.
 Peritonitis:
 A la descompresión.
 Defensa abdominal.
Dolor lumbar: en lesión de cara posterior duodenal.

Tratamiento
Lesión de órgano:
Esófago abdominal:
Lesiones perforativas:
 Sutura y drenaje + funduplicatura en lesiones pequeñas.
 Resección de la zona perforada + anastomosis esofagogástrica en
lesiones grandes.
Lesiones no perforativas:
 Reposo digestivo y alimentación parenteral.
Estómago:
Resección de los bordes + sutura en dos planos + drenaje.
Intestino delgado:
Sutura: desgarros y laceraciones.
Resección + anastomosis intestinal: desgarros mayores y avulsiones.
Hemostasia del meso.
Colon: según clasificación de Flint: Flint:
I y II: I: lesión aislada,
 Sutura, resección y anastomosis. contaminación mínima.
 Colostomía, lavado distal. II: perforación,
III: contaminación moderada.
 Resección, ileostomía, colostomía. III: pérdida de tejidos, shock,
Recto: contaminación severa.
Colostomía sigmoidea.
Lavado intraoperatorio.
Drenaje del sitio.
Sutura, si el sitio es accesible.

51
Órganos macizos
Etiología: se producen por agentes mecánicos:
Abiertos: lesión penetrante (arma blanca, arma de fuego, punzantes).
Cerrados: contusión directa o indirecta por desaceleración (caída de altura,
accidente vehicular).

Clínica
Hipovolemia y shock: en la mayor parte de los órganos macizos.
Microhematuria: en contusión cerrada en riñón.

Diagnóstico
Ecografía: liquido libre, hematomas, rupturas parenquimatosas.
TC: circuitos vasculares hepáticos, hematomas, laceraciones, isquemia.
Urograma excretor: útil en paciente inestable.

Tratamiento
Hígado:
No quirúrgico: solo en el paciente con traumatismo cerrado: drenaje.
Quirúrgico: taponajes (medida transitoria orientada a estabilizar).
Bazo:
No quirúrgico: solo en el paciente con traumatismo cerrado: drenaje.
Quirúrgico: esplenectomía si hay sangrado activo.

52
 Traumatismo torácico
Causan el 50% de las muertes por trauma. Las muertes que se dan 3 hs después del
incidente en general son secundarias a obstrucción de la vía aérea, problemas
ventilatorios, hemorragias o taponamiento cardíaco. Las tardías son por infecciones,
complicaciones respiratorias o lesiones no diagnosticadas.

Manejo inicial A, B, C, D, E.
Reconocer e identificar situaciones que pueden poner en peligro la vida.

Lesiones rápidamente letales

Neumotórax hipertensivo:
Ingreso de aire a la cavidad pleural de forma unidireccional que produce un aumento
de la presión pleural que genera colapso pulmonar, desplazamiento del mediastino,
disminución del retorno venoso y colapso vascular.
Clínica: disnea, taquicardia, hipotensión arterial, ingurgitación yugular, diaforesis,
desplazamiento de la tráquea.
Exploración física: ausencia de murmullo vesicular, hemitorax timpánico.
Diagnóstico: clínico.
Tratamiento: descompresión inmediata con punción con abbocath 14 en la línea
medioclavicular a nivel del segundo espacio intercostal.

Neumotórax abierto
Producido por solución de continuidad en la pared torácica que permite la entrada de
aire hacia la cavidad pleural. Ocasiona colapso pulmonar, movimiento mediastinal,
alteración de la ventilación y del retorno venoso.
Diagnóstico:
Clínico.
Rx de tórax.
TC.
Tratamiento:
Ocluir la apertura.
Avenamiento pleural con conexión a frasco de Bülau.

Hemotórax masivo
Acumulación de sangre (> 500 ml) en la cavidad pleural, generalmente por ruptura de
vasos pulmonares o sistémicos.
Clínica: ausencia de entrada de aire, matidez, shock.
Diagnóstico:
Clínica.
Rx de tórax.
TC.
Tratamiento:
Restauración de la volemia.
Avenamiento pleural.

53
 Toracotomía si:
 Débito > 1l.
 Débito > 300 ml/h durante 4 hs.
 Débito de 500 ml en la primera hora.

Taponamiento cardíaco
Aumento de presión pericárdica con deterioro hemodinámico por acumulación de
sangre (> 200 ml).
Clínica:
Tríada de Beck: ingurgitación yugular, hipotensión arterial, disminución de
ruidos cardíacos.
Disnea.
Taquicardia.
Matidez cardíaca anormal.
Diagnóstico:
Ecografía (fast).
Pericardiocentesis.
Tratamiento.
Pericardiocentesis: catéter por ángulo subxifoideo izquierdo en dirección a la
punta escapular del mismo lado.
Toracotomía: en paciente inestable, descompensado o con herida cardíaca.

Lesiones potencialmente letales

Contusión pulmonar
Produce insuficiencia respiratoria (shunt) y disnea restrictiva por dolor.
Tratamiento:
Ventilación.
Analgesia.
Kinesioterapia.

Contusión miocárdica
Diagnóstico: ECG. Ecocardiograma.

Rotura aórtica
Clínica: hipotensión arterial que responde a expansión líquida, signos de mala
perfusión, déficit de pulso.
Diagnóstico:
Rx: mediastino ensanchado, desviación traqueal derecha.
TC.
Arteriografía.
Ecografía transesofágica.
Tratamiento
Reparación quirúrgica.
Endoprótesis.

54
Traumatismo esofágico
Lesión de la vía aérea
Hernia diafragmática

Lesiones no letales
Neumotórax y hemotórax simples
Fracturas costales
Toracotomía de emergencia:
Indicaciones:
Trauma cardíaco penetrante en PCR con signos vitales previos presenciados o
con TA < 70 mmHg que no responde.
Trauma penetrante con actividad o signos vitales presentes o presenciados
previamente.
Traumatismo cerrado con signos vitales, TA < 70 mmHg que no responde, o
hemorragia por el tubo torácico > 1.500 ml.
Contraindicado:
En traumatismo cerrado o penetrante sin signos vitales presenciados o
traumatismo craneoencefálico grave.
Objetivos:
Controlar la hemorragia cardíaca o intravascular torácica.
Control del embolismo aéreo (pinzar hilio pulmonar).
Masaje cardíaco a cielo abierto.
Clampeo de la aorta supradiafragmática (restablece flujo hacia corazón y
cerebro).
Manejo del trauma cardíaco.

55
 Traumatismo facial
Lesiones producidas por agentes externos capaces de liberar suficiente energía en las
estructuras de la cara para producir su fractura, desplazamiento, colapso o disrupción.

Macizo facial:
Compuesto por la parte baja del hueso frontal, los cigomáticos, maxilares superiores,
parte de los temporales y esfenoides, etmoides, nasales, lacrimales y mandíbula.
Arbotantes: reborde orbitario superior e inferior, proceso alveolar del maxilar.
Pilares: nasomaxilar, pterigomaxilar, rama mandibular.

Afectación:
Estructural: asimetría, depresiones, fracturas.
Funcional: movilidad disminuida o abolida.
Estética.

Clínica
Movilidad anormal. Alteración Inconsciencia.
Bloqueo articular. anatómica. Déficit sensitivo.
Impotencia Hemorragia. Enoftalmos,
funcional. Hematoma. hipoftalmos.

Manejo inicial
ABCDE.
Evaluar cinética del trauma.
Estudios complementarios.
Estudios específicos.
Considerar: lesiones asociadas, hemorragia, infecciones, compromiso ocular y
de la masticación.

Diagnóstico
Rx simple, panorámica de ambos maxilares, FNP, MNP.
TC con ventana ósea.

Tratamiento
Reducción (llevar estructuras a la posición normal).
Fijación.
Inmovilización.
Rehabilitación.

56
 Divertículo de Meckel
Es una anomalía gastrointestinal congénita que consiste en una evaginación de la
pared del íleon que abarca todas las capas histológicas (divertículo verdadero).
Suele ubicarse en íleon terminal a 50-120 cm de la válvula ileocecal y mide de 3-10 cm
de longitud. Se da en el 1,5-3% de la población, sobre todo en niños varones.
El 50% presenta mucosa heterotópica (gástrica o pancreática) que puede causar
síntomas.

Clínica
90% asintomáticos.
Sintomáticos.
Hemorragia.
Obstrucción (por invaginación).
Inflamación (diverticulitis).
Perforación.

Diagnóstico
Rx contrastada.
TC con contraste oral.
Cápsula endoscópica.
Mapeo por gammagrafía con tecnecio-99m (captado por tejido heterotópico).
Laparoscopía.

Tratamiento
Diverticulectomía: reseccionar el divertículo. Solo en casos asintomáticos.

57
 Mediastinitis
Inflamación aguda o crónica del tejido conectivo laxo del mediastino.

Aguda
Anterior:
Generalmente por extensión de una infección de la cabeza y cuello
(descendentes).
Secundarias a procedimientos quirúrgicos.
Posterior:
Perforación esofágica:
 Traumática.
 Instrumental.
 Espontánea (síndrome de Boerhaave).

Clínica
Fiebre, escalofríos.
Dolor retroesternal, pleural.
Disfagia.
Signo de Homman: crujido o chasquido en sincronía con los latidos,
(neumomediastino).
Por perforación digestiva:
 Odinofagia.
 Enfisema subcutáneo cervical o torácico.
 Aumento del diámetro del cuello.
Necrosante descendente: fiebre, shock, fallo orgánico.

Diagnóstico
Rx de tórax: mediastino ensanchado, enfisema, derrame pleural, neumotórax.
Esofagograma: fuga de contraste por perforación.
TC.

Tratamiento
Estabilización hemodinámica, vía aérea permeable.
ATB empírico IV de amplio espectro.
Cirugía: cierre primario + yeyunostomía de alimentación + gastrectomía
descompresiva.
Drenaje.

Crónicas
Etiología:
Neoplásicas.
Inflamatoria.
Idiopática.
Granulomatosas (TBC, histoplasmosis, sarcoidosis).

58
Clínica
Puede ser asintomática.
Sintomática:
Por compresión vascular:
 Síndrome de vena cava superior.
 Taponamiento pericárdico.
 Hipertensión venosa pulmonar.
 Quilotórax.
Tos.
Hemoptisis.
Disnea.
Disfonía.
Disfagia.

Diagnóstico
Rx de tórax: fibrosis, calcificaciones, mediastino ensanchado
Biopsia.

Tratamiento
Causa de base.
Exéresis descompresiva.
Endoprótesis.

59
 Tumores y quistes mediastinales
Se generan en el espacio que rodea las estructuras nobles. Algunos consideran a los
ganglios. Sintomáticos: 95% malignos. Asintomáticos 50% malignos.

Límites de mediastino:
Superior: opérculo torácico. Posterior: columna vertebral.
Inferior: diafragma. Lateral: pleuras pulmonares
Anterior: esternón. parietales

Anterior: desde el esternón hasta pericardio anterior.

Contenido: timo, vasos mamarios internos, ganglios linfáticos, tejido conectivo
y adiposo, tiroides.
Patologías: timoma, teratoma, linfoma, patología tiroidea, lipoma.
Medio: desde el pericardio anterior hasta la bifurcación traqueal.
Contenido: corazón, salida de los grandes vasos, tráquea, nervios frénico y
laríngeo recurrente izquierdo.
Patologías: linfoma, feocromocitoma (paraganlioma extrasuprarrenal), quistes
pericárdiocelómico, bronquiales.
Posterior: desde la bifurcación traqueal hasta la columna dorsal.
Contenido: esófago, aorta, cadena ganglionar linfática, cadena simpática.
Patologías: tumor neurogénico, linfoma, mielomeningocele, quiste enterógeo.

Clínica
Asintomático.
Inespecífica:
Tos, disnea, dolor.
Disminución de peso, malestar general.
Específica:
Síndrome de vena cava superior:
 Edema en esclavina.
 Mareos.
 Inyección conjuntival.
 Epistaxis.
Síndrome de Pancoast-Tobías.
Síndrome de Horner.
Síndrome de vena cava inferior:
 Edema en miembros inferiores.
 Hepatoesplenomegalia.
 Ascitis.
 Circulación colateral.
Disfagia.
Parálisis del nervio frénico: hemidiafragma elevado.
Voz bitonal: afectación del nervio laríngeo recurrente (por debajo del cayado).
Paraplejía: tumores posteriores con invasión medular. Imagen en reloj de
arena, tratamiento quirúrgico primero el neuro cirujano y en la misma cirugía o
diferido la tracotomía.

60
Timoma
Es la patología tumoral más frecuente del mediastino, entre los 40-60 años.
Se extiende de forma local y no suele dar metástasis. Se asocia a miastenia gravis.
Clínica: tos irritativa, disnea, disfonía, dolor retroesternal, parálisis frénica, derrame
pleural.

Tumor neurogénico
15-25% de los tumores del mediastino generalmente posterior.
Clínica: generalmente asintomático. Puede dar dolor local, disnea, tos, disfagia, cuadro
febril (neuroblastoma en niños).

Teratoma
Tercero en incidencia. En general se sitúan en mediastino anterior y medio.
Clínica: expectoración de material extraño, disnea, disfagia.

Diagnóstico
Laboratorio general y específico en sospecha (patología tiroidea).
Rx de tórax frente y perfil.
TC con contraste IV torácica y abdominal.
RM: TC sin resultados o alergia a contraste.
PET.
Otros:
SEGD.
VEDA.
Fibrobroncoscopía.
Espirometría (abordaje quirúrgico).
Angiografía.
Biopsia (descartar linfoma):
PAAF guiada por TC (citológico), Trucut (histológico).
EBUS: fibrobroncoscopía ecográfica + PAAF.
EUS: endoscopía ecográfica + PAAF.
Biopsia de Daniels: en invasión al cuello (se saca grasa preescalénica).
Videotoracoscopía.
Mediastinoscopía: incisión supraesternal (a nivel pretraqueal) con introducción de
mediastinoscopio con anestesia general.
Medistinotomía: incisión paraesternal, desde la 2da o 3ra costilla tumores anteriores.

Tratamiento
Excluir linfoma por biopsia, ya que tiene tratamiento médico.
Cirugía:
Videotoracoscopía: tumores < 3 cm.
Toracotomía:
 Esternotomía media.
 Toracotomía lateral o posterolateral.

61
 Patología pleural

Neumotórax
Etiología:
Espontáneo:
 Primario: sin patología desencadenante, más en hombres, hábito
asténico, blebs.
 Secundario: patología pulmonar subyacente: TBC, EPOC, neoplasia,
sarcoidosis, etc.
Adquirido:
 Traumático (cerrado o abierto).
 Iatrogénico (vía central -subclavia más común-, punción pleural, biopsia
endobronquial, ARM, RCP).

Clasificación:
Grados:
 I: borde pleural visceral, externo a la línea medioclavicular.
 II: coincide con la línea medioclavicular.
 III: colapso pulmonar completo.
Porcentual:
 10% mínimo.
 50%.
 100% completo.
Tamaño:
 Pequeño < 3 cm.
 Grandes > 3 cm.
Distribución:
 Total: el aire se distribuye en toda la cavidad pleural.
 Parciales: localizados, tabicados o lobulados.

Clínica
Disnea y dolor en puntada de costado, súbitos.
Taquicardia.
Tos.
Semiología triada de Gailliard: Hipersonoridad, disminución del murmullo
vesicular, disminución de las vibraciones vocales.
En el neumotórax hipertensivo:
 Hipotensión.
 Insuficiencia ventilatoria.
 Ingurgitación yugular
 Sudoración fría
 Aumento del hemitórax comprometido.

62
Diagnóstico
Clínico: en el hipertensivo es exclusivamente clínico.
Rx de tórax:
Imagen:
 Hiperclaridad entre el pulmón y la pared torácica, que corresponde al
área de densidad aire desprovista de trama pulmonar.
 Opacidad pulmonar cuya densidad radiológica está relacionada en
forma directa con el grado de colapso sufrido
 La línea pleural visceral.
En neumotórax pequeños puede usarse la rx en espiración.

Tratamiento
Observación y oxigeno complementario:
En neumotórax espontáneo grado I 1er episodio estable. El oxígeno acelera la
reabsorción.

Avenamiento pleural:
En neumotórax grado II y III se hace siempre.
Se infiltra con lidocaína, previa asepsia, a nivel del 4to espacio intercostal y entre la
línea axilar media y la anterior se hace una incisión de 2 cm por la cual se ingresa un
tubo k225/k227 y se lo conecta a una frasco de Bülau.

Hipertensivo:
Descompresión rápida mediante punción en el segundo espacio intercostal a nivel de
la línea medioclavicular con abocath 14. Cuando se vuelve normotensivo se hace el
avenamiento pleural.

Videotoracoscopia o toracotomía a cielo abierto:

Neumotórax espontáneos recidivantes.
Fuga aérea > 5 días.
Falta de reexpansión pulmonar.
Hemoneumotórax importante.
Neumotórax espontáneo bilateral simultáneo.
Neumotórax espontáneo contralateral.
Bullas en Rx / toracoscopías.
Neumotórax traumáticos.

Derrame pleural
Aumento de la cantidad de líquido en el espacio pleural (normal 20-30 ml).
Etiología
Trasudado: Insuficiencia cardíaca izquierda, cirrosis hepática, nefropatías.
Exudado: Infecciosas, inflamatorias, colagenopatías, tumorales (pulmón, mama y
linfomas), TEP.
Alteración del drenaje linfático: Por émbolos neoplásicos o compresión del conducto
torácico, quilotórax.
Otras: Traumático (hemotórax), digestivas (pancreatitis), fármacos, asbestosis.

63
Clínica
Disnea, tos, dolor en puntada de costado.
Inspección: abombamiento del hemitórax, disminución de la expansión.
Percusión: Matidez. El límite superior asciende desde la columna hasta la región axilar
para descender hacia la cara anterior del tórax (curva de Damoisseau). Lado opuesto:
Matidez triangular pegada a la columna (triángulo de Grocco). Columna mate.
Auscultación: Disminución del MV y soplo tubario por encima del derrame.

Diagnóstico
Rx de tórax
Derrame de hasta 200 ml no se ve.
Primero se ve afectando la pleura por encima del diafragma.
Imagen radio opaca, con concavidad hacia arriba.
Ecografía: para evaluar si esta tabicado.
Toracocentesis: 1er espacio intercostal debajo del vértice escapular (aproximadamente
en el 8vo espacio) sobre el borde superior de la costilla.
Examen citológico.
Fisico-químico Trasudado Exudado (≥1)
(heparinizar Proteínas (líquido/suero) < 0,5 > 0,5
LDH (líquido/suero) < 0,6 > 0,6 Criterios
jeringa): de Light
 pH. LDH (UI) < 200 > 200
 Proteínas. PH > 7,20 < 7,20
 LDH. Glucosa (mg/dl) > 60 < 60
 Glucosa. Hematíes (mm3) < 5000 > 5000
 ADA: > 45. Leucocitos (mm3) < 1.000 MMN > 10.000 PMN
 Amilasa: en
casos de derrames relacionados con pancreatitis o ruptura esofágica.
 Hematocrito: >50% del valor de la sangre es diagnóstico de hemotórax.
 Triglicéridos y colesterol: para diagnosticar quilotórax y
seudoquilotórax.
Bacteriológico: directo y cultivo.
Laboratorio: Hemograma, glucosa, proteínas, LDH, coagulograma.
TAC: no es imprescindible, se puede usar en derrames que no resuelven o luego del
drenaje. Puede evaluar nódulos a nivel pleural, tabicaciones y guía para intervenciones
posteriores.
Biopsia pleural: sospecha de neoplasia, TBC.

Tratamiento
En trasudados: hay que tratar causa de base.
El paraneumónico en estadios iniciales resuelve con ATB, luego si hay empiema hay
que drenarlo.
Se indica drenaje pleural si hay:
pH < 7,2.
Empiema.
Hemotórax. Inestabilidad hemodinámica.
Signos de dificultad respiratoria por compresión.

64
Hemotórax
Etiología:
Tratumática.
Iatrogénico.
Neoplásico.
Coagulopatías.
Ruptura de aneurismas.
Fístulas arterio-venosas.

Clasificación:
Grado 1: ocupa hasta el 4to arco costal anterior.
Grado 2: entre el 2do y 4to arco costal anterior.
Grado 3: por encima del 2do arco costal anterior, masivo.

Masivo: débito > 1 l inicial o > 250 ml en 2 hs.

Tratamiento
Estabilización hemodinámica.
Avenamiento pleural.
Toracotomía: ante hemotórax masivo.

65
 Isquemia arterial periférica
Oclusión arterial secundaria a ateroesclerosis o estenosis que causa deterioro del flujo
sanguíneo produciendo hipoperfusión, hipoxia y necrosis del tejido afectado.
Es marcador importante de enfermedad arterial sistémica (ACV, coronarias). En la
afectación crónica hay compromiso coronario y carotídeo en > 50 %.

Localización de las lesiones:

A. femoral (45%). A. poplítea (10%). A. renal (2%).
A. ilíacas (18%). A. mesentérica (6%).
Aorta (15%). A. humoral (4%).
La afección de vasos distales a la región poplítea es más frecuente en ancianos y DBT.

Aguda
Riesgo de afectación irreversible y amputación. Hasta las 6 hs del inicio de síntomas es
viable de reperfundir.

Etiología:
Embolia: Trombosis:
 FA.  Ateroesclerosis (accidente
 Enfermedad valvular. de placa).
 Endocarditis.  Aneurismas.
 Aneurismas.  Disección aórtica.
 Hipercoagulabilidad.

Clínica
Dolor de aparición brusca.
Palidez.
Frialdad (se compara con el otro miembro).
Ausencia de pulso periférico (comparar con el radial para evitar equivocación
con el pulso del propio examinador):
 3/3: normal.
 2/3: menor al contralateral.
 1/3: palpación alterada, intermitente.
 0/3: ausencia de pulso.
 4/3: aumentado (aneurismas).
Se evalúa primero el pulso pedio y tibial posterior, si son negativos se evalúan
poplíteo, femoral y del miembro contralateral (ausencia de pulso en ambos
miembros y disfunción eréctil por obstrucción de aorta abdominal -síndrome
de Leriche-), cada uno si el previo fue negativo.
Parestesias o parálisis.

66
Diagnóstico
Eco-Doppler arterial.
ITB: índice tobillo brazo:
TA medida por Doppler, se compara el mayor de los valores medidos a nivel
pedio, poplíteo o peroneo con el radial.
Tener en cuenta que en DBT puede dar valores normales con patología, debido
a la calcificación arterial.
Arteriografía:
Estudio invasivo, usa contraste iodado, por punción o cateterismo.
Se utiliza en paciente con criterio de revascularización.
Permite evaluar si es accidente de placa o no.
Angiotomografía.

Isquemia con miembro viable (variable por lo que hay que hacer control continuo):
Clínica.
Sensibilidad (+).
Motilidad (+).
Señal doppler:
 Arterial (+).
 Venosa (+).

Viabilidad amenazada (reversible):

Clínica.
Sensibilidad (-) es lo primero que se altera, pero hay que tener en cuenta el
estado previo (DBT, neuropatía, ACV).
Motilidad (+ o ).
Señal doppler:
 Arterial (-).
 Venosa (+).

Isquemia con miembro no viable (irreversible):

Flictenas.
En un principio rigidez cadavérica, luego (24 hs) flacidez.
Señal doppler:
 Arterial (-).
 Venosa (-).

Tratamiento
Se internan todos los pacientes.
Tratamiento médico: heparina y analgesia (concomitante al quirúrgico).
Quirúrgico:
Trombectomía (no resuelve el accidente de placa) con arteriografía
intraoperatoria.
Bypass de urgencia: menos efectivo que el programado.
Amputación: en isquemia con miembro no viable.

67
Crónica
El riesgo está más relacionado a la afectación ateroesclerótica general (IAM, ACV).
Etiología
Ateroesclerosis (95%).
Tromboangeitis obliterante de Buerger.

Factores de riesgo:
TBQ. HTA. Hiperhomocisteinemia.
DBT. Obesidad.
Dislipemias. Sedentarismo.

Clínica
Dependiendo del grado de obstrucción puede aparecer durante el ejercicio o en
reposo.
Miembros superiores suele ser asintomático por los vasos colaterales:
Raynoud:
 Secundario (orgánico): unilateral, afecta el pulgar tiene lesiones tróficas.
 Primario (vasoespástico): bilateral, no tiene lesiones tróficas, cambio
con la temperatura ambiente.
Miembros inferiores:
Claudicación intermitente.
Disminución o ausencia de pulsos periféricos.
Soplos por encima de la arteria estenosada.
Palidez, cianosis, frialdad.
Cambios tróficos: perdida de vello,
uñas engrosadas, ulceración,
gangrena. Grave: requiere internación
Dolor en reposo.
TAS en tobillo < 50 mmHg.

Diagnóstico
Eco-Doppler arterial.
ITB.
Arteriografía: estudio invasivo, usa contraste iodado, por punción o cateterismo.
Angiotomografía.
Angioresonancia: gadolinio (contraindicado en IR).
Clasificación de Fontaine: indica viabilidad del miembro:
I: Asintomático con arteriopatía.
II: Claudicación:
 A: claudicación: > 200 m.
 B: claudicación: < 200 m.
III: Dolor reposo.
IV: Lesiones crónicas.
Isquemia crítica (> 6 semanas de evolución):
ITB < 0,5. Dolor en reposo.
Ausencia de pulsos.

68
Tratamiento
Médico: cambios de hábitos, IECA, antiagregantes, analgésicos, hipolipemiantes,
vasodilatadores. Seguimiento mensual.
Quirúrgico: cuando no hay respuesta al tratamiento médico, paciente con isquemia
crítica o necesidad del paciente (claudicación genera alteración importante en la
calidad de vida):
Angioplastía: balón neumático ± stent.
Bypass: anatómicos o extraanatómicos (se coloca en sitios en los que
normalmente no hay vasos sanguineos).
Endartectomía: separa la placa ateromatosa de la pared arterial. Se usa
frecuentemente en carótida, en vasos de alto flujo y diámetro > 5 mm.

69
 Insuficiencia venosa
Incapacidad del sistema venoso de mantener el flujo antigravitatorio, debido al déficit
funcional de las válvulas o parietal, con dilatación venosa, estasis sanguíneo y
formación de várices.

Sistema venoso:
Profundo: por debajo de la aponeurosis muscular, en el plano osteomuscular.
Superficial: por arriba de la aponeurosis, en el tejido celular subcutáneo.
Perforante: vasos colaterales que comunican ambos sistemas, con flujo desde
el sistema superficial hacia el profundo.

Etiología
Primaria (factores de riesgo): Secundarias (fístula arterio-
 Predisposición genética. venosa):
 Obesidad.  TVP.
 Embarazo.  Traumatismos.
 Sedentarismo.

Clasificación CEAP:
Clínica:
C0: sin signos visibles ni palpables de enfermedad venosa.
C1: telangiectasias (<1 mm) o venas reticulares (1-4 mm).
C2: várices (> 4 mm).
C3: edema.
C4: cambios cutáneos:
 A: pigmentación o eccema.
 B: lipodermatoesclerosis o atrofia blanca.
C5: cambios cutáneos con úlcera cicatrizada.
C6: cambios cutáneos con úlcera activa.
Etiología, anatomía, fisiopatología.

Clínica
Progresan durante el día y la bipedestación.
Pesadez.
Prurito, ardor, calor, sensación de quemazón
Dolor.
Parestesias.
Calambres.

Diagnóstico
Clínica.
Ecografía-Doppler: evidencia el reflujo venoso (longitudinal o trasversal -perforantes-).
AngioTC.

70
Tratamiento
Reflujo longitudinal.
Flebectomía (safenectomía).
Ligadura del cayado (crosectomía).
Esclerosis (láser o rediofrecuencia) guiada por ecografía o transiluminación.

Reflujo trasversal:
Método de la valva de Cigorraga: se hace incisión de la aponeurosis y se
introduce elemento romo a nivel subaponeurótico y se lesiona las perforantes
(a ciegas).
Esclerosis guía ecográfica.

Sistema venoso profundo:

Médico: medidas higiénico-dietéticas, soporte elástico con medias de
compresión > 30mmHg.
Quirúrgico: misma o menor efectividad que el médico, alta comorbilidad.

71
 Aneurisma de aorta abdominal
Dilatación localizada y permanente de la aorta, > 50% del tamaño de la misma, en
general es fusiforme, a veces sacular.
Más frecuentes en la zona infrafemoral (80%), en > 60 años, hombres blancos, TBQ.

Etiología:
Degenerativa (asociada a ateroesclerosis).
Infecciosa.
HTA.
Enfermedades del colágeno: síndrome de Elher-Danlos, Marfán.

Clasificación:
Con riesgo de ruptura:
Diámetro > 5 cm.
Pared no definida.
Trombo heterogéneo.
Pérdida del espacio aorto-vertebral.
Enfermedad asociada (HTA, EPOC).
Sin riesgo de ruptura:
Diámetro < 5 cm.
Pared sin solución de continuidad.
Trombo mural homogéneo.
Espacio aorto-vertebral conservado.

Clínica
En general asintomáticos.
Masa abdominal pulsátil.
Dolor abdominal (indica gravedad).
Hipotensión arterial, palidez, sudoración (shock).
Ruptura
Puño percusión (+) (dolor lumbar).
Isquemia de miembros inferiores por embolismo.
Signos y síntomas gastrointestinales y urológicos por desplazamiento o
compresión.
Hematemesis (por fístula duodenal).
Soplo en maquinaria (fístula aorto-cava).
Síndrome anémico agudo.

Diagnóstico
Ecografía: medida y extensión de la dilatación.
Rx simple de abdomen: calcificación de la pared.
AngioTC con reconstrucción 3D: cortes/3 mm.
Angiografía: para ver lesiones asociadas.

Tratamiento
Asintomáticos:
Aneurismas < 4 cm se indica control ecográfico, modificar los factores de
riesgo, uso de estatinas, IECA.
Aneurismas de 4 cm, expectar conseguimiento angiotomográfico cada 6 meses.

72
Quirúrgico:
Indicación:
Pacientes sintomáticos o con complicaciones.
Aneurismas asintomáticos ≥ 5 cm.

Resección y reemplazo con prótesis vascular (endoprótesis).

Riesgo quirúrgico alto: accede a través de la arteria femoral de forma bilateral.
Requiere asiento vascular sano para fijar la prótesis.
Riesgo quirúrgico normal: cirugía abierta (colocación de stent aorto-aórtico,
aorto-biilíaco, aorto-bifemoral).

Aneurisma poplíteo
Es la formación aneurismática periférica más frecuente, se da en 3-10% de los
pacientes con aneurisma de aorta abdominal y generalmente son bilaterales.
La complicación más frecuente es la embolización distal por movimiento articular, la
ruptura en infrecuente.

Clínica
Síntomas isquémicos por embolización distal:
 Disminución del pulso periférico.
 Frialdad y palidez.
 Dolor brusco.
 Parestesia o parálisis.
Edema por compresión venosa.

Diagnóstico
Ecografía.

Tratamiento
Quirúrgico siempre que sea > 2 cm.
Se hace ligadura proximal y distal de la arteria, exclusión del aneurisma, y
puente venoso de la arteria femoral a la poplítea distal o a la arteria tibial
permeable.
No se hace endoprótesis por el movimiento articular.

73
 Nódulo pulmonar solitario
Es un lesión única, menor de 3 cm de diámetro, visible radiológicamente y rodeado por
parénquima pulmonar sin extensión endobronquial.
En general es un hallazgo casual, no tiene diagnóstico. Si están calcificados la
probabilidad de malignidad es baja.

Clasificación
Central: todo nódulo adjunto a la unidad broncovascular, o que está a > 1-2 cm
de la pleura visceral.
Periférico: a 1-2 cm de la pleura visceral.

Etiología:
Neoplásica.
Infecciosas (neumonía, absceso).
Enfermedad de depósito (amiloidosis, sarcoidosis).
Malformación congénita.
Autoinmunes.

Clínica: asintomáticos.

Diagnóstico:
Rx (hallazgo).
TC: alta vascularización puede indicar neoplasia.
PAAF.
Videotoracoscopía o cirugía torácica videoasistida: sirven como diagnóstico y como
tratamiento.
PET.
RM.

Tratamiento:
Si es periférico y tras la biopsia resulta benigno se extirpa por
videotoracoscopía.
Si es una metástasis única se hace extirpación segmentaria.
Si es central y no se puede abordar por videotoracoscopía, se hace toracotomía
limitada.

74
 Patologías tiroideas benignas
Bocio: Aumento del tamaño de la glándula tiroides.
Clasificación: Bocio:
Tóxico:
 Difuso.
 Nodular:
 Multinodular.
 Adenoma tóxico.
Endémico.
Etiología
Deficiencia de yodo.
Antecedentes de radiación.
Autoinmune.

Bocio tóxico
Difuso (enfermedad de Graves).
60% de los casos de hipertiroidismo. De causa autoinmune (anticuerpo antireceptor de
TSH).
Clínica: temblor, irritabilidad, nerviosismo, taquicardia, sudoración, HTA,
adelgazamiento, mixedema pretibial, exoftalmos.
Diagnóstico: laboratorio: perfil tiroideo (TSH, T3, T4), anticuerpos.
Tratamiento:
Fármacos antitiroideos: Metimazol, Propiltiouracilo, Propranolol.
Yodo radioactivo.
Tiroidectomía total: debo llevarlo previamente a niveles eutiroideos, se usa en
pacientes jóvenes, con bocio grande o fracaso del tratamiento médico.
Tratamiento con glucocorticoides para orbitopatías moderadas-severas.

Multinodular
80% son eutiroideos, el resto hipo o hipertiroideos (bocio multinodular tóxico).
Clínica: crecimiento rápido, hemorragia, tos y disnea (por compresión local).
Diagnóstico: clínica, laboratorio: perfil tiroideo y ecografía.
Tratamiento:
Supresión farmacológica: levotiroxina en bocio hipo y eutiroideo
Cirugía: ante fracaso del tratamiento médico, pacientes jóvenes, síntomas
compresivos o sospecha de malignidad.
Yodo radioactivo en pacientes inoperables o que fracasa la cirugía.

Adenoma tóxico
Es una hiperplasia focal independiente de TSH. Se da en jóvenes entre 20 y 40 años.
Diagnóstico: clínica, laboratorio, ecografía (presencia del nódulo) y gamagrafía (mide
captación, si es baja habla de malignidad).
Tratamiento:
Cirugía: hemitiroidectomía.
Yodo radioactivo: ancianos, riesgo quirúrgico alto, cirugía cervical previa.

75
Bocio endémico
Afecta de forma homogénea toda la glándula.
Tratamiento: suplemento dietario de yodo.

Nódulo tiroideo
Es el crecimiento anormal de células tiroideas que forman una masa tumoral
circunscripta dentro de la glándula, evidenciable por el examen físico y ecografía.
Puede ser único o múltiple.

Etiología:
Deficiencia de yodo.
Antecedente familiar de patología tiroidea.
Radioterapia cervical.

Clínica
Masa palpable dura.
Disfagia.
Cambios en la voz.
Adenopatía cervical.

Diagnóstico
Laboratorio.
Ecografía (márgenes, contenido, calcificaciones, vascularización, forma).
PAAF:
Nódulos ≥ 1 cm, salvo que sea hiperfuncionante (TSH o suprimida).
Nódulos < 1 cm con:
 Características ecográficas sospechosas
 Antecedente familiar de Ca de tiroides.
 Adenopatías detectadas (deben punzarse).
Centellograma: si la TSH es baja o ante bocio retroesternal o tejido tiroideo ectópico.

Tratamiento según clasificación de Bethesda

Histología Conducta
I No diagnóstica o insuficiente Repetir PAAF.
II Benigna, bajo riesgo de malignidad Seguimiento clínico.
III Atipía o lesiones foliculares de diagnóstico
incierto, riesgo de malignidad: 5-10%
IV Sospecha de neoplasia o de células de Lobectomía.
Hürtle
V Sospecha de malignidad (60-75%) Lobectomía o tiroidectomía total.
VI Maligno (97-99%). Tiroidectomía total.
Se indica también cirugía independientemente del Bethesda en:
Nódulos > 4cm (la PAAF puede no tomar muestra de la zona con malignidad).
Síntomas compresivos.

76
 Carcinomas tiroideos
La mayoría derivan del epitelio folicular y son bien diferenciados. Son infrecuentes y se
dan en mujeres generalmente.

Tipos:
Células foliculares: Células parafoliculares:
 Carcinoma papilar.  Carcinoma medular.
 Carcinoma folicular.
 Carcinoma anaplásico.

Clínica
Nódulo tiroideo.
Disfonía, disnea, disfagia (asociados a invasión focal).

Diagnóstico
Ecografía.
PAAF: si hay tiroglobulina en la muestra es alta probabilidad de Ca tiroideo.
RM.
TC: estadificación.
Fibrolaringoscopía: evaluación preoperatoria.

Tratamiento
Trimodal:
Supresión de TSH con T3.
Yodo radioactivo.
Cirugía:
 Tiroidectomía total:
 ≥ 1 cm.
 Presencia de nódulos contralaterales.
 MTS local o a distancia.
 Antecedentes familiares.
 > 45 años.
 Lobectomía tiroidea:
 < 1 cm.
 Sin nódulos contralaterales.
 Complicaciones:
 Disfonía transitoria o permanente (> 6 meses) por lesión del
nervio laríngeo recurrente.
 Parálisis de cuerdas vocales por lesión del nervio laríngeo
superior.
 Hipoparatiroidismo.
 Síndrome compartimental (hematoma sofocante).
 Fonastenia: disminución progresiva de la voz.

77
Carcinoma anaplásico
Agresivo, tiene extensión extratiroidea al momento del diagnóstico generalmente.
Tiroidectomía total.
Traqueostomía en asfixia, sangrado intratraqueal, parálisis recurrencial bilateral.

78
 Patologías de glándulas salivales
Glándulas salivales mayores:
Parótidas: secreción serosa.
Submaxilares, sublinguales: secreción mixta.
Glándulas salivales menores: se encuentran distribuidas en la mucosa de la cavidad
oral y faríngea (secreción mucosa).

Glándula parótida
Limites: Relaciones:
Anterior: rama mandibular. Nervio facial.
Posterior: apófisis mastoideas, Arteria carótida externa y sus ramas
músculo esternocleidomastoideo. (temporal superficial y maxilar
Superior: conducto auditivo interna).
externo. Conducto excretor (de Stenon).

Sialoadenitis
Es la inflamación de la glándula salival.

Etiología:
Viral: Parotiditis, VIH.
Bacteriana: S. Aureus.
Asociada a litiasis submaxilar.

Clínica
Tumefacción glandular.
 Viral: bilateral y con compromiso general, más frecuente en niños.
 Bacteriana, litiásica: unilateral, más frecuente en adultos.
Dolor, aumento de temperatura local.
Fiebre.
Adenopatía.
Saliva espesa, purulenta.

Diagnóstico
Ecografía: compromiso glandular, adenopatías.
TC: ante sospecha de abscesos o colecciones cervicales.

Tratamiento
Antibióticos:
VO: Amoxicilina-clavulanico, Ciprofloxacina.
IV (graves, inmunodeprimidos): Ceftriaxona + Metronidazol.
Drenaje percutáneo si hay absceso.

79
Sialoadenosis
Hipertrofia glandular indolora que afecta varias glándulas. Asociada a TBC, sarcoidosis,
leucemia, Sjörgen.
Clínica: xerostomía.
Tratamiento:
Etiológico.
Adenectomía.

Sialolitiasis
Obstrucción litiásica del conducto salival (90%) o traumática, tumoral o atresia
congénita. Se da con mayor frecuencia en el conducto de Wharton (glándula
submaxilar).

Clínica
Tumoración glandular brusca.
Dolor recidivante asociado a ingesta (cólico salival).
Supuración (sobreinfección).
Saliva turbia o mucopurulenta.

Diagnóstico
Rx: panorámica mandibular, oclusal del piso de la boca, lateral con cuello
hiperextendido.
TC.

Tratamiento
Según la localización del lito:
Sialolitotomía: si es accesible por VO porque está cerca de la desembocadura.
Adenectomía: si está cerca del hilio glandular.

80
Tumores
Predominan en la glándula parótida (85%) y la mayoría son benignos. Se dan en
general en > 60 años.
Los malignos predominan en las salivales menores.

Diagnóstico
Ecografía
TC.
PAAF.

Adenoma pleomorfo
Es benigno, más frecuente y de crecimiento lento. Tiene pseudocápsula y varios focos
pseudopódicos (recidiva).
Clínica: es una masa dura, móvil, no afecta al nervio facial.
Tratamiento: parotidectomía superficial o total.

Cistoadenolinfoma (tumor de Warthim)

Benigno, relacionado al tabaquismo y de crecimiento lento. El segundo más frecuente.
10% bilateral.
Tratamiento: parotidectomía superficial.

Carcinomas
Ca mucoepidermoide de bajo grado
Ca mucoepidermoide de alto grado, cilindroma (tienen alto grado de
malignidad).
Tratamiento:
Cirugía:
 Parotidectomía total + linfadenectomía preventiva nivel 1-3 (si no hay
adenopatías) o linfadenectomía de nivel 1-6 del cuello (si presenta
adenopatías).
Radioterapia adyuvante postoperatoria.

81
 Tumor lateral de cuello
Es un hallazgo semiológico, consistente en una tumoración de naturaleza variable que
se encuentra en la región lateral del cuello.

Etiología
20% congénitos o inflamatorios.
80% son neoplásicos:
 20% benignos.
 80% malignos:
 20% primarios.
 80% metastásicos:
20% infraclaviculares.
80% supraclaviculares.

Congénitos
Tumoración única, indolora, de aparición súbita, sin antecedentes familiares, en
pacientes jóvenes.

Quiste bronquial
Defecto congénito por persistencia parcial del 2do arco bronquial. Son tumores
quísticos. Se ven entre los 10-30 años
Clínica: Masas ubicadas en el borde anterior del esternocleidomastoideo.
Diagnóstico: ecografía (ecos internos, septos, engrosamiento de la pared). Punción.
Tratamiento: cervicotomía (extirpación completa).

Costilla cervical
Malformación costal más frecuente, se ve más en mujeres. Puede ser única o estar
asociada a otras malformaciones óseas.
Clínica: dolor cervical, masa cervical sin signos inflamatorios.
Diagnóstico: rx.
Tratamiento:
Conservador: evitar movimientos dolorosos, ejercitar musculatura del hombro.
Quirúrgico: resección de la costilla cervical y el tejido fibroso acompañante.

Linfangioma quístico
Malformación de los conductos linfáticos que no conectan con el sistema restante.
Clínica: tumoración blanda, indolora, compresible.
Diagnóstico: ecografía (masa quística con tabiques finos), TC y RM (para evaluar
extensión).
Tratamiento: resección quirúrgica.

82
Inflamatoria
Adenitis reactiva
Masas múltiples, dolorosas, de diferente tamaño, con o sin eritema. Están asociadas a
un proceso infeccioso.
Etiología: origen dentario, dérmico, o de vías aérea o digestiva superiores.
Tratamiento: ATB del foco primario.

Adenitis específica
Masas duras, de crecimiento lento, en general indoloras, en pacientes con
antecedentes de TBC, actinomicosis, etc.
Diagnóstico: biopsia excisional y cultivo.

Neoplasias
Paraganglioma (quenodectoma).
Benigna, se desarrolla a partir del glonus carotídeo. Tiene crecimiento progresivo.
Pueden segregar catecolaminas.
Clínica: indoloro o doloroso por compresión de estructuras vecinas, pulsátil.
Diagnóstico: angiografía (ovillo vascular).
Tratamiento: resección quirúrgica.

83
 Quistes cervicales
Quiste del conducto tirogloso
70% de las masas quísticas cervicales. Es de origen congénito, por la persistencia del
conducto embrionario.
Es de crecimiento lento en la línea media o posición paramediana.

Clínica
Generalmente asintomático.
Formas:
Tumoral (en la base de la lengua): tumor indoloro, asciende al deglutir.
Quística (infrahioidea): disfagia, disfonía.
Fistulosa (trayecto palpable).

Diagnóstico
Ecografía.
TC: para los intralinguales.
PAAF.

Tratamiento
Quirúrgico: operación de Sistrunk: consiste en resecar toso el trayecto del conducto y
el tercio medio del cuerpo del hueso hioides.

Quiste de la hendidura bronquial

En general surge del 2do arco bronquial. Un tercio de las lesiones congénitas cervicales.
Más frecuente en > 40 años.
Se ubican generalmente en la unión del tercio superior con el tercio medio del borde
anterior del esternocleidomastoideo.

Clínica
Masa cervical indolora, móvil.
Pueden fistulizar.

Diagnóstico
Ecografía.
TC.
PAAF: líquido con cristales de colesterol.

Tratamiento
Extirpación del quiste y el trayecto fistuloso.

84
 Patología anal benigna
Hemorroides
Son vasos venosos aumentados de tamaño.

Etiología:
Estreñimiento.
Congestión por ingesta de irritantes.
Embarazo.
Diarrea.
Alteración evacuatoria.
Alteración del tono esfinteriano.

Clasificación:
Externas: están por debajo de la línea pectínea, cubiertas por piel.
Internas: por encima de la línea pectínea, cubiertas por mucosa:
er
 1 grado: no prolapsan.
do
 2 grado: prolapsan y se reducen de forma espontánea.
er
 3 grado: prolapsan y se reintroducen de forma manual.
to
 4 grado: prolapso permanente.

Clínica
Internas: proctorragia indolora.
Externas: nódulo o tumor irreductible en el margen anal, doloroso.
Prurito.

Diagnóstico
Clínico (inspección, tacto rectal).
Anoscopía, rectoscopía.

Tratamiento
Médico-dietético: baños de asiento tibios, cremas con lidocaína, corticoides,
analgésicos.
Conservador: ligadura con bandas elásticas, fotocoagulación, esclerosis con fenol.
Quirúrgico:
Extirpación de los paquetes hemorroidales:
 Técnica abierta (Milligan y Morgan): con ligadura del pedículo sin cierre
cutáneomucoso.
 Técnica cerrada (Ferguson): ligadura del pedículo y cierre
cutáneomucoso.
 Técnica de Whitehead: se sutura la mucosa rectal a la línea pectína.
Hemorroidiopexia: resección mucosa del recto inferior y tracción proximal de
las hemorroides con sutura mecánica circular.

85
Absceso anorectal
Colección purulenta aguda en los espacios celuloadiposos que rodean el conducto anal
y segmento extraperitoneal del recto. Se producen por obstrucción de las glándulas
anales. La mayoría se dan en el plano interesfinteriano.

Etiología: inflamatorio, infeccioso, traumático, neoplásico.

Clasificación:
Transesfinterianos.
Interesfinterianos.
Supraelevador.

Clínica
Calor, dolor, eritema, tumor.
Fiebre.
Tenesmo, disuria.
Localización superior
Dolor glúteo.

Diagnóstico
Clínica
Anoscopía, rectosigmoideoscopía.
Ecografía anorrectal.
TC, RM.

Tratamiento
Drenaje simple.
Incisión y drenaje amplio: cuando no se identifica el foco.
Debridamiento de espacios afectados y resección de tejido necrótico en casos
graves (celulitis necrotizante) c/24-48 hs hasta que haya respuesta cicatrizal.
ATB: en inmunodeprimidos, DBT, valvulopatías o prótesis.
Profilaxis antitetánica.

Fístula perianal
Cronicidad de absceso rectal, que produce comunicación entre dos espacios.

Clínica
Fiebre.
Dolor.
Liberación de pus o sangre.

Diagnóstico
Clínica
Anoscopía, rectosigmoideoscopía.
Ecografía anorrectal.
TC, RM.
86
Tratamiento
Quirúrgico:
Fistulotomía.
Fistulectomía.
Descenso mucoso del recto: ante fístulas complejas.

Fisura anal
Grieta, corte o ulceración lineal y longitudinal desde la línea pectínea al margen anal.
Únicas o múltiples, en general mediales y posteriores.

Etiología:
Deposición de heces duras.
Traumático.
Enfermedades inflamatorias.
Iatrogenia.
Infecciones.

Clínica
Agudas: bordes netos, planos, vitales.
Crónicas: fácil sangrado, bordes irregulares, elevados, presencia de fibrina.
Dolor urente o desgarrante.
Proctorragia.
Prurito.
Abultamiento anal.

Tratamiento
Médico: dieta alta en fibras, laxantes, baños de asiento. Bloqueantes cálcicos,
AINE.
Quirúrgico: en fisuras crónicas o agudas que no responden al tratamiento
médico:
 Resección de la fisura y deslizar colgajo de piel hacia el conducto anal
(Sarner).
 Esfinterotomía posterior con colgajos mucosos.

87
 Cáncer colorectal
Neoplasia maligna del colon o recto, 95% son adenocarcinomas.

Factores de riesgo:
Edad avanzada: > 50 años (90%). Poliposis (1 de cada 20 maligniza).
Antecedentes familiares. Ingesta de grasas y carne roja.
EEI.

Clasificación:
Esporádicos (85%).
Familiares (10%).
Hereditarios (5%): síndrome de Lynch, Poliposis adenomatosa familiar.

Clínica
Colon derecho (más silentes):
 Anemia.
 Debilidad.
 Disminución de peso.
 Heces fétidas.
Colon izquierdo:
 Rectorragia.
 Dolor cólico.
 Estreñimiento/diarrea.
 Heces acintadas.
 Distensión abdominal, meteorismo.
Recto:
 Mucorrea.
 Proctorragia.
 Tenesmo.

Diagnóstico
Laboratorio general: hemograma, coagulograma, CEA.
Tacto rectal:
Estado del esfínter.
Características del tumor.
Ecografía endorectal: invasión de la pared.
Rectoscopía rígida: biopsia y distancia al margen anal.
TC, PET, rx tórax, ecografía hepática: MTS, estadificación.

Screening (a partir de los 50 años):

Fibrosigmoideoscopía c/5 años.
Videocolonoscopía c/10 años.
Colon por enema c/5 años.

Prequirúrgico: rectosigmoideoscopía + colon por enema doble contraste.

88
Tratamiento
Depende de localización, si abarca troncos vasculares, ganglios linfáticos:
Ciego y colon ascendente: hemicolectomía derecha: se ligan los vasos ileocólicos,
cólicos derechos y ramas derechas del pedículo cólico medio + sección del íleon a 10-
15 cm de la válvula ileocecal.
Flexura cólica derecha: hemicolectomía derecha ampliada: secciona hasta colon
trasverso distal.
Colon trasverso: colectomía transversa: + epiplón mayor, ligadura de la arteria cólica
media.
Colon descendente: hemicolectomía izquierda: + ligadura de los vasos mesentéricos
inferiores.
Colon sigmoide:
Sigmoidectomía: + tronco de la arteria sigmoides.
Operación de Hartmann: resección del sigmoides, el tronco arterial, cierre del
muñón distal y colostomía terminal (anastomosis 1 mes después) o definitiva.
Recto: operación de Dixon: resección total del mesorecto, necesita 5 cm de margen
distal, anastomosis con colostomía de protección.

Quimioterapia adyuvante.

Seguimiento: CEA predice recurrencia.

89
 Enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedad de Crohn
Es un proceso transluminal de ubicación única o múltiple (lesiones salteadas). Puede
afectar cualquier parte del tubo digestivo pero predomina en íleon terminal. Frecuente
en población blanca de EEUU y Europa, niños y adolescentes.

Clínica
Dolor en fosa ilíaca derecha tipo cólico.
Fiebre.
Diarrea mucosa, a veces sanguinolenta.
Tenesmo.
Disminución de peso.
Fistula colovesical.

Diagnóstico
Laboratorio: leucocitosis, eritrosedimentación elevada.
Ecografía.
Visualizar fístulas
TC.
Videocolonoscopía + biopsia.

Tratamiento
Médico: corticoides: Prednisona VO, Hidrocortisona o Metilprednisolona IV,
inmunosupresores (Azatioprima, Metotrexato), Imfliximab.
Quirúrgico: 70% de los pacientes la requieren en algún momento de la enfermedad:
De urgencia:
Indicaciones:
 Perforación.  Hemorragia.  Megacolon
tóxico.
En dos o tres tiempos:
 Colectomía total con ileostomía terminal (de Brooke) en FID y
exteriorización del sigmoides en FII.
 Dos meses después se reseca el sigmoides y recto, se libera la
ileotstomía y se hace un reservorio ileal en “J” que se anastomosa al
canal anal.
 Puede hacerse una ileostomía lateral de protección.
Electiva:
Indicaciones:
 Estenosis.  Absceso.
 Obstrucción crónica.  Fístula.
En un tiempo + reconstrucción en “J”.
Resección segmentaria
Indicación: estenosis de intestino delgado.
Sección longitudinal de la estenosis con cierre vertical (aumento del diámetro
de la luz intestinal).

90
Colitis ulcerosa
Inflamación de la mucosa colorrectal, afectación difusa (pancolitis) que produce
ulceraciones confluentes.

Clínica
Diarrea mucopurulenta y sanguinolenta.
Tenesmo.
Urgencia defecatoria.
Dolor abdominal.

Diagnóstico
Videocolonoscopía + biopsia.
Colon por enema: colon en manguera.

Tratamiento
Médico: en moderados y leves: corticoides, Azatiprima.
Quirúrgico: en megacolon tóxico:
Proctocolectomía.

91
 Apendicitis aguda
Inflamación aguda del apéndice cecal por obstrucción de su luz.

Etiología
Hiperplasia linfoide Cuerpo extraño. Bario impactado.
(65%). Tumores.
Coprolito (fecalito) Parásitos.
(35%). Bacteriana.

Tipos:
Congestiva. Supurada. Gangrenosa.

Clínica
Dolor abdominal progresivo: cronología de Murphy:
 Inicia en epigastrio o zona periumbilical y progresa a la FID en 6-12 hs.
Dolor atípico (depende de la localización del apéndice):
 Subhepático: dolor en hipocondrio derecho.
 Pelviano: dolor suprapúbico, tenesmo vesical y rectal, diarrea por
irritación del recto.
 Retrocecal: dolor en flanco derecho o dorsolumbar.
N y V. Diarrea. No preceden al dolor.
Anorexia.
Fiebre.
Complicaciones:
Perforación: peritonitis, absceso, plastrón.

Diagnóstico
Clínica:
Signo de Mc Burney.
Signo de Blumberg: peritonitis localizada.
Signo de Guenneau de Mussy: peritonitis generalizada.
Signo de Rousing: dolor en FID al comprimir FII (por movilización de gases).
Signo del psoas: dolor en FID al hacer flexión activa de la cadera derecha
(apéndice posterior).
Laboratorio: normal o leucocitosis.
Rx tórax: Neumoperitoneo localizado (poco frecuente).
Rx abdominal: íleo localizado, borramiento del psoas por líquido (signo del revoque).
Ecografía abdominal: coprolito, pared > 7 mm, apéndice no compresible, líquido libre.
TC: en obesos, > 70 años, sospecha neoplásica.

Tratamiento
Quirúrgico:
Apendicectomía laparoscópica o abierta.
Drenaje percutáneo: > 5 cm o plastrón.
Médico: ATB, reposición hidroeléctrica y reposo digestivo.

92