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Dr.

HERbERT ANGELES VILLANUEVA

ENFERMEDADES
PULMONARES
RESTRICTIVAS
2012
1. CONCEPTOS BASICOS
- ANATOMIA
TRAQUEA

BRONQUIOS

ALVEOLOS
LOBULO
SUPERIOR
BRONQUIOLOS

FISURA
HORIZONTAL

LOBULO
MEDIO
FISURA
OBLICUA
LOBULO
INFERIOR PULMON PULMON
DERECHO IZQUIERDO
- HISTOLOGIA

ALVEOLO

NEUMOCITO TIPO I

NEUMOCITO TIPO II

MB CAPILAR
- ENFERMEDAD PULMONAR

Es cualquier problema que ocasione un


deterioro de la función pulmonar
Categorías principales de Enfermedad Pulmonar

1. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA, en la cual hay


una disminución en el flujo de aire ocasionado por un
estrechamiento u obstrucción de las vías aéreas, tal como
sucede con el asma, el enfisema y la bronquitis crónica

2. ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA, en la que


disminuye la cantidad de aire que se inhala, debido a que
existe una reducción en la elasticidad o cantidad de tejido
pulmonar

3. La tercera categoría es la INCAPACIDAD DE LOS ALVÉOLOS


DE PASAR EL OXÍGENO HACIA LA SANGRE.

La mayoría de las enfermedades del pulmón son una combinación


de estas categorías, como el enfisema en el cual existe una
obstrucción de las vías aéreas y problemas de oxigenación
 Los términos obstructivo y restrictivo se utilizan
para describir los patrones de cómo el flujo de
aire y los volúmenes pulmonares se diferencian
de lo normal.
 La mayoría de las enfermedades pulmonares
son clasificadas como restrictivas u obstructivas.
 El Enfisema, el Asma y la Bronquitis Crónica
son ejemplos de Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica (EPOC)
 La Fibrosis Pulmonar y la Asbestosis caen bajo
la categoría de Enfermedad Pulmonar Restrictiva.
- EVALUACION PULMONAR

• Historia clínica
• Examen físico
• Radiografías de tórax
• Gases arteriales
• PFTs
• Cultivo de esputo
• Pruebas de sangre
PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR
(PFTs)

 ESPIROMETRÍA
 VOLÚMENES PULMONARES
 CAPACIDAD DE DIFUSIÓN (DLCO)
 GASES ARTERIALES
 OXIMETRÍA DE PULSO
2. ENFERMEDAD PULMONAR
RESTRICTIVA

Es cualquier problema que ocasione un


deterioro de la función pulmonar
- CONCEPTO

La Enfermedad Pulmonar Restrictiva


es una enfermedad que Limita la
inspiración (inhalar).
LAS ENFERMEDADES PULMONARES
RESTRICTIVAS PUEDEN HACER QUE SEA
DIFÍCIL LA EXPANSION PULMONAR AL
RESPIRAR , DEBIDO PRINCIPALMENTE A UNA
ALTERACIÓN A NIVEL DE LOS TABIQUES
ALVEOLARES QUE AUMENTA SU RIGIDEZ ,
GENERALMENTE POR EDEMA ó FIBROSIS
1. Puede Reducir la Complicancia de los
Pulmones (es decir hacen difícil la expansión
pulmonar al respirar)

2. La principal razón de esta Disfunción


Respiratoria es una anomalía de los Tabiques
Alveolares que Aumenta su Rigidez ,
generalmente por Edema ó Fibrosis

3. Los afectados se quejan de Dificultad para


Respirar (Disnea)

4. La Fibrosis y el Edema de los Septos


Alveolares provocan una Alteración de la
Difusión , por lo que aparece Hipoxia
- FISIOPATOLOGIA
- LESION CARACTERISTICA .- Lesión Difusa
de la Pared Alveolar

- FASES PRINCIPALES DE REACCION


PULMONAR .- Provocadas por la Lesión de
los Septos Alveolares
 Hemorragia y Exudado Rico en Proteínas hacia los
Alvéolos (Forma Membranas Hialinas)
 Edema e Inflamación del Intersticio
 Fibrosis del Intersticio
LA LESION DIFUSA DE LA PARED ALVEOLAR ES
EL RASGO PRINCIPAL DE LAS ENFERMEDADES
PULMONARES RESTRICTIVAS
- PATRONES CLINICOS
Según Fase de Lesión Alveolar Difusa más evidente

 ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA


AGUDA (EPRA) : Predominan Exudado y Edema

ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA


CRONICA (EPRC) : Predominan Inflamación y
Fibrosis
A) ENFERMEDAD
PULMONAR RESTRICTIVA
AGUDA
(EPRA)
- SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL ADULTO
(SDRA)

 Es una EPRA producida por una Lesión


Alveolar Difusa que produce Alteraciones
Metabólicas Sistémicas Diseminadas
- Rx Tórax

Pulmonary
Infiltrates

LA RADIOGRAFIA MUESTRA INFILTRADOS PULMONARES


BILATERALES EXTENSOS y DIFUSOS
- Macroscopía

Si el paciente sucumbe durante la fase aguda de SDRA (como en este


caso), los pulmones están aumentados de Consistencia y Peso
(debido a la acumulación de fluido), están enrojecidos y Abollonados
- Fisiopatología
La serie de acontecimientos que se producen en el Pulmón
se denominan Lesión Alveolar Difusa (LAD)

 FASE EXUDATIVA AGUDA , con


Destrucción de las Células del
Revestimiento Alveolar

 FASE DE ORGANIZACIÓN TARDÍA , con


Proliferación Celular y fibrosis
FASE EXUDATIVA AGUDA
 Necrosis del Epitelio Alveolar

 Exudación de Fibrina y Líquido a los Espacios


Alveolares , con formación de Membranas
Hialinas

 Microtrombosis de los Capilares Alveolares

 Adherencia y Activación de Neutrófilos , que


liberan sus Enzimas

 Hemorragias Alveolares
FASE EXUDATIVA AGUDA

Hyaline Membranes

Interstitial Inflammation

 Dentro de los primeros cinco días, los septps alveolares


demuestran lnflamación Intersticial e Infiltrado Mononuclear y
desarrolla Membranas Hialinas que recubren los Conductos
Alveolares. Los Alveolos tienden a Colapsa
FASE DE ORGANIZACION
Pulmones Congestionados y Ventilación Alterada por el
Trastorno de los Septos Alveolares , con Exudación a
los Espacios alveolares

Regeneración de las Células Alveolares Tipo 2 y una


Organización de las Membranas Hialinas con Fibrosis
Pulmonar

La Organización puede originar una Fibrosis


Intersticial , con Engrosamiento de los Septos
Alveolares , ó Provocar una Obliteración Fibrosa de los
Espacios Alveolares
Aproximadamente 5 días después del ataque de SDRA , los
Fibroblastos en el Intersticio empiezan a proliferar y depositar el
Colágeno . Las Membranas Hialinas empiezan a Organizarse . El
Septo Alveolar muy engrosado sugiere que en este pulmón, el
proceso puede haberse desarrollado durante unas semanas.
Linfocitos y algunos PMN están en el Intersticio . Se observan
Trozos de Membranas Hialinas Residuales en los Conductos
Alveolares y Alvéolos
- Circunstancias Predisponentes
• Traumatismos de Gran Intensidad
• Septicemia
• Aspiración Pulmonar de contenido Gástrico
• Inhalación de Humos Tóxicos
• Quemaduras Intensas
• Ahogo Incompleto
• Neumonía de diversas Causas que precise Ventilación
• CID (Coagulación Intravascular Diseminada)
• Transfusión Sanguínea Masiva
• Embolismo de Líquido Amniótico
• Pancreatitis Aguda
• Cirugía Cardiaca con Derivación
• Lesiones por Radiación
• Ciertos tipos de QT Antitumoral
• Intoxicación por Paraquat
- Progresión de la Enfermedad

• Depende de la Liberación de Mediadores


Químicos (Citoquinas, etc) de la Inflamación
- Diagnóstico Clínico
 Presencia de Enfermedad que pueda Precipitar
un SDRA

 Hipoxemia Refractaria (PaO2 <8.0 kPa


respirando >40% de O2)

 Signos Radiológicos de Veladura Pulmonar


Difusa

 Signos Clínicos de Rigidez Pulmonar Anormal


con Disminución de la Complicancia Total
- Tratamiento

 Ventilación A Presión Positiva Continua en las


Vías Aéreas

 Apoyo Intensivo de las Funciones Cardiaca ,


Circulatoria y Renal
- Evolución
 El Tratamiento con Concentraciones elevadas de O2
puede , paradójicamente , empeorar la lesión , al
generarse Radicales Libres de O2

 El SDRA suele Complicarse a menudo con Infección


Pulmonar Secundaria

 En casos graves de SDRA las Citoquinas Liberadas del


lecho vascular pueden pasar a la circulación sistémica y
originar un Fallo Multiorgánico (Síndrome de
Respuesta Inflamatoria Sistémica)
- Pronóstico
 Los Pacientes suelen Morir por un Síndrome de
Respuesta Inflamatoria Sistémica con Fallo
Multiorgánico

 El Índice de Mortalidad es del 70% .

 De los que sobreviven al SDRA , un 20% presentan


cierta Disfunción Pulmonar Permanente , secundaria a
la organización del Exudado y a la Persistencia del
Defecto Restrictivo
B) ENFERMEDAD PULMONAR
RESTRICTIVA CRONICA
(EPRC)
Enfermedades Pulmonares
Intersticiales Crónicas

• Son Enfermedades que presentan Inflamación


de los Septos Alveolares (Neumonitis Intersticial
Crónica) , con Fibrosis Difusa Progresiva del
Intersticio Pulmonar

• La Patología Primaria afecta a los Septos y No a


los Espacios Aéreos
se caracterizan por :

 Inflamación y

 Fibrosis de los Septos alveolares


DAÑO DIFUSO ALVEOLAR

Principal causa

TRES FASES DE REACCIÓN EN EL PULMÓN :

1. Hemorragia

2. Aumento de exudado proteico en


alvéolos (membranas hialinas)

3. Edema e Inflamación del intersticio


1. FIBROSIS PULMONAR
IDIOPATICA (FPI)
ETIOLOGIA
FACTORES EXTRINSECOS ENFERMEDADES
INTRINSECAS
Inhalados (Polvo Industrial, etc) Esclerodermia
No Inhalados (Fármacos, Enfermedad Reumatoide
Radiaciones)

FASE FINAL
PULMON EN PANAL
EDAD : Generalmente en la Sexta Década de la Vida

INCIDENCIA : Es Más Frecuente entre los 30 y los 50 años de edad

ETIOLOGIA : Transtotrno Mal Conocido de Etiología Desconocida

CARACTERISTICA : Fibrosis Intersticial Pulmonar Progresiva que


Provoca Hipoxemia

FISIOPATOLOGIA : En algunos casos, el Depósito de


Inmunocomplejos puede iniciar ó perpetuar las Lesiones , pero el
papel que desempeñan en la enfermedad no ha sido establecido

INCIDENCIA : Disnea de Instauración Lenta y Taquicardia


LA ENFERMEDAD ES PROGRESIVA EN LA
MAYORIA DE LOS CASOS y CAUSA :

 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
 COR PULMONALE
 INSIFICIENCIA CARDÍACA
- Macroscopía
ALTERACIONES MORFOLOGICAS

FASES ALTERACIONES

PRECOCES  EDEMA INTERSTICIAL e INTRAALVEOLAR


 INFILTRADO INTERSTICIAL por LEUCOCITOS
 PROLIFERACION de NEUMOCITOS Tipo II
INTERMEDIAS  FIBROSIS INTERSTICIAL e INTRAALVEOLAR
FINALES  PULMON FORMADO por ESPACIOS REVESTIDOS
de EPITELIO separados por TEJIDO FIBROSO
INFLAMATORIO (PULMON EN PANAL)
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA

- Este corte de un pulmón demuestra el color blanco-amarillento denso


del pulmón fibrotico. Note los espacios quísticos que son el resultado
de la destrucción gradual de la arquitectura del pulmón. A veces este
modelo es llamado “PULMON EN PANAL DE ABEJA ”
- Microscopia

Macrófagos, Linfocitos y Células Plasmáticas


LESION DE SEPTOS ALVEOLARES

ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA

AGUDA CRONICA

Predomina EXUDACION y Predomina INFLAMACION


EDEMA y FIBROSIS
 INFILTRADOS CELULARES INFLAMATORIOS
INTERSTICIALES

 ALTERACIONES DEL TEJIDO CONJUNTIVO


PARENQUIMATOSO
SEPTOS ALVEOLARES
ENGROSADOS

TROMBOEMBOLO PULMONAR
Pared
alveolar

- SE OBSERVA COALESCENCIA
DE LOS ESPACIOS AEREOS ,
TANTO ALVÉOLOS COMO
BRONQUIOLOS , FORMANDO
QUISTES RECUBIERTOS DE UN
EPITELIO CUBICO .

- CON FRECUENCIA SE OBSERVA


METAPLASIA ESCAMOSA FOCAL,
ASI COMO PROLIFERACION DE
MUSCULO LISO ALREDEDOR DE
LOS BRONQUIOS TERMINALES .
- CLINICA
Causa reducción de la capacidad pulmonar

LA FIBROSIS Y EL EDEMA DE LOS SEPTOS


ALVEOLARES PROVOCAN UNA ALTERACION
DE LA DIFUSION , POR LO QUE APARECE LA
HIPOXIA
• DISNEA (Insuficiencia respiratoria)

• HIPOXIA
Fibrosis pulmonar idiopática. Imagen en panal.
2. ENFERMEDADES
PULMONARES
INTERSTICIALES
CLINICA : ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA , con DISNEA ,
DISMINUCION DE LOS VOLUMENES PULMONARES y de la
DISTENSIBILIDAD

RADIOLOGIA : INFILTRADOS DIFUSOS , SOMBRAS DE VIDRIO


ESMERILADO

MICROSCOPIA : INFLAMACION CRONICA DIFUSA ó FIBROSIS DEL


INTERSTICIO ALVEOLAR
LA MAYORIA DE LAS ALTERACIONES SON
INESPECIFICAS , PERO EN ALGUNAS ENFERMEDADES EXISTEN
HALLAZGOS CARACTERISTIRISTICOS (Cuerpos de Amianto , etc)
- Patogenia
SUCESO INICIAL : Lesión del epitelio ó Endotelio por
Toxinas ó agentes Inhalados ó Propagados por Vía
Hematógena

A CONTINUACION : Aparecen Alteraciones Tempranas de


Alveolitis (Reclutamiento de Células Inflamatorias
Inmunitarias Activadas por Factores Quimiotácticos, como
el IL-8)
Estas Células Liberan Mediadores
Lesivos (Oxidantes , Citocinas) y Fibrogénicos (Factor de
Crecimiento derivado de las Plaquetas, IL-1)

EFECTOS TARDIOS : Producción de Fibrosis


 El estadio final de las enfermedades intersticiales se
caracteriza por quistes aéreos de pequeño tamaño,
separados por amplias bandas de tejido fibroso (PULMON
EN PANAL DE ABEJA).

 Además, pueden apreciarse lesiones vasculares


(engrosamiento de la pared y obliteración de los vasos
pulmonares) como consecuencia de la hipertensión
pulmonar secundaria a las lesiones parenquimatosas.
NEUMONITIS INTERSTICIAL
CRONICA IDIOPATICA
IDIOPATHIC INTERSTITIAL PNEUMONIA

1. Usual interstitial pneumonia

2. Desquamative interstitial pneumonia

3. Acute interstitial pneumonia

4. Nonspecific interstitial pneumonia / fibrosis


USUAL INTERSTITIAL PNEUMONIA

SINONIMIA

- Neumonìa Intersticial Crònica.


- Fibrosis Pulmonar Idiopàtica.
- Alveolitis fibrosante.
- Sìndrome de Hamman-Rich.
- Enfisema Bronquiolar
- Cirrosis Muscular del Pulmòn.

Algunos Investigadores consideran al DIP (Neumonìa


Intersticial Descamativa) como un Estadìo de UIP.
NEUMONIA INTERSTICIAL USUAL

LOS SEPTOS ALVEOLARES


ESTÁN FIBROSADOS Y LOS
CAPILARES ALVEOLARES
DISMINUIDOS. LAS CÉLULAS
INFLAMATORIAS CRÓNICAS
INFILTRAN EL SEPTUM
ENGROSADO. NOTE LA FIBRINA
EN EL ESPACIO ALVEOLAR.

FIBRINA
NEUMONIA INTERSTICIAL DESCAMATIVA
NEUMONIA INTERSTICIAL INUSUAL
UIP v/s NSIP
• La distinción es importante porque: “NSIP es de
mejor pronóstico que UIP”.

• Dificultad existe en diferenciar la forma fibrótica


de SNIP del UIP.

• Los parches, la distibución subpleural con panal


de abeja y focos fibroblásticos van a favor de UIP.

• AUNQUE esta separación puede ser


clinicamente no relevante, por cuanto el SNIP con
extensa fibrosis está asociada a un PEOR
PRONÓSTICO.
- PULMON EN PANAL
 Proceso Terminal Secundario a cualquiera de las causas
de Enfermedad Pulmonar Intersticial Crónica

 Conversión del Pulmón en una Masa de Espacios Aéreos


Quísticos Separados por Zonas de Cicatrización Colágena
Densa

 Produce Insuficiencia Respiratoria Crónica al Disminuir la


Capacidad y el Volumen Residual del Pulmón , y Disminuye
la Complicancia , con Reducción de la Capacidad de
Difusión
HONEYCOMB: pulmón en
panal de abeja

ESTADÍO FINAL DE LA ENFERMEDAD


INTERSTICIAL PULMONAR

“El pulmón en una masa quística con


espacios aéreos separados por cicatriz
colágena densa”
fibrosis

quistes

COLORACION DE
GOUGH-WENTWORTH

- SE APRECIA MEJOR EL GRADO


DE ALTERACION Y FIBROSIS
INTERSTICIAL
MARCADA FIBROSIS INTERSTICIAL y TRANSFORMACION
QUISTICA del PARENQUIMA P’ULMONAR CON HIPERPLASIA DE
LA MUSCULATURA LISA EN EL SEPTO ALVEOLAR
3. NEUMOCONIOSIS
- Etiología

Inhalación de Cualquier Aerosol :

 Polvos de Minerales
 Polvos Inorgánicos
 Humos
 Vapores
- Fisiopatología

- El destino normal del polvo inhalado es el de ser


expulsado con la tos ó Ingerido por los Macrófagos

- Si un Polvo es Tóxico para los Macrófagos , se


produce Inflamación Local , Secreción de Citoquinas y
Estimulación de la fibrosis

- La fibrosis Pulmonar produce una Disfunción


Respiratoria de Patrón Restrictivo
TIPOS

- Neumoconiosis Simple del Trabajador del Carbón .- Presencia


de pequeños nódulos de 2 a 5 mm de diámetro . No se asocia a
ninguna alteración significativa de la función respiratoria
.Histológicamente hay Depósitos de Polvo Antracosilicótico en
los Macrófagos del centro del acino , asociado a enfisema de
tipo focal por polvo

- Fibrosis Masiva Progresiva (FMP) .- Presencia de grandes


nódulos pulmonares , con más de 10 mm de diámetro. Los
paciente presentan Insuficiencia respiratoria grave , de patrón
mixto , Restrictivo y Obstructivo
FIBROSIS MASIVA PROGRESIVA (FMP)
SUPERFICIE DE CORTE
FIBROSIS
MASIVA En la Fibrosis Masiva
PROGRESIVA
Progresiva los NODULOS se
encuentran sobre todo en los
Lóbulos Superiores y son tan
abundantes que llegan a
ocupar el 30% de los Campos
Pulmonares . Generalmente
hay Enfisema Irregular
Circundante
Existen 3 Tipos Patológicos de
Nódulos en la FMP :
- Acumulación Amorfa de
Material Proteináceo Acelular
con Escaso Colágeno y
abundante Pigmento de
Carbón , que con frecuencia se
Cavita y Licua
a. Neumoconiosis de los Trabajadores
del Carbón

 ETIOLOGIA .- Inhalación de Polvo de Carbón

EFECTOS PULMONARES

 ANTRACOSIS
 NEUMOCONIOSIS SIMPLE DE LOS TRABAJADORES
DEL CARBON (NTC)
 FIBROSIS MASIVA PROGRESIVA ó NTC COMPLICADA
NEUMOCONIOSIS SIMPLE DEL MINERO DEL CARBON

POLVO
ANTRACOSILICÓTICO

HISTOLOGICAMENTE HAY DEPOSITOS DE POLVO ANTRACOSILICÓTICO EN


LOS MACRÓFAGOS DEL CENTRO DEL ACINO , ASOCIADO A ENFISEMA DE
TIPO FOCAL POR POLVO
MORFOLOGIA

 NTC SIMPLE : Máculas Negras Difusamente


Distribuidas formadas por Macrófagos Cargados de Polvo
y con un Diámetro de 1 – 5 mm , especialmente en las Zonas
Superiores de los Lóbulos Superiores e Inferiores

 NTC COMPLICADA : Grandes Zonas de Fibrosis Color


Oscuro Sustituyen a una parte sustancial del Parénquima
Pulmonar (Enf. del Pulmón Negro) , especialmente en las
Zonas Superiores
b. Silicosis

 ETIOLOGIA .- Inhalación de dióxido de silicio (Cuarzo)

 EXPOSICION OCUPACIONAL .-
- Minería (Oro , Estaño, Cobre, Carbón) y Canteras
- Trabajo con Arena
- Esmerilado de Metales
- Manufactura de Cerámica

 Rx TORAX .-
- Nódulos de 3 – 5 mm de diámetro
- Calcificación de la Periferia de los Ganglios Linfáticos Hiliares
SILICOSIS PULMONAR

NODULOS DE
COLAGENO

 EN LA SILICOSIS LOS NODULOS DE COLAGENO CONTIENEN


PARTÍCULAS DE SILICATOS
 EN ESTE CASO , COMO ES FRECUENTE EN LA EXPOSICION AL
CARBON , EN LAS MINAS EXISTE PIGMENTACION ADICIONAL POR
CARBON , QUE PRODUCE UNA TINCION PERIFERICA NEGRA
 En esta radiografía hay
Múltiples y Pequeñas
Densidades Miliares a lo largo
de ambos campos pulmonares,
con dos nódulos grandes en el
tercio medio del Pulmón
Derecho

 Estas Densidades Nodulares


representan la Fibrosis Masiva
Progresiva (FMP)

 FMP puede ocurrir como un componente en cualquier Neumoconiosis


y representa la enfermedad más severa. Típicamente, La Silicosis es
más prominente en el Ápices del Pulmón
c. Asbestosis
- Se debe a exposición intensa al amianto
- Produce Fibrosis Pulmonar

 DIAGNOSTICO .-
- Exposición Ocupacional
- Alteración en Rx Tórax (sombras lineales en bases pulmonares)
- Patrón Restrictivo en las Funciones Pulmonares

 HALLAZGO PATOLOGICO .-
- Fibrosis Intersticial Pulmonar
- Cuerpos de Amianto

 EVOLUCION .-
- La Enfermedad Progresa con Restricción Progresiva , que se
asocia a Fibrosis Pulmonar . En las Fases avanzadas aparece
Hipertensión Pulmonar y Cor Pulmonale
Interstitial Fibrosis

Pleural Plaque

 La Exposición Profesional al Asbesto da por Resultado un


Engrosamiento de la Pleura (por lo general localizado) así como
Fibrosis Intersticial . Posteriormente pueden Desarrollarse
Tumores Malignos
EXPOSICION AL AMIANTO

 EDAD .- Por lo general mayores de 40 años

 PERIODO DE LATENCIA .- Hasta 50 años

 ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR EL


AMIANTO .-

- Placas Pleurales
- Derrames Pleurales y Engrosamiento Pleural
- Asbestosis
- Mesotelioma Maligno
- Carcinoma de Pulmón
ASBESTOSIS

FIG. 6 A : fibrosis difusa FIG. 6 B : la búsqueda


Severa de Intersticio Cuidadosa de las secciones
acompañada por las reveló varios cuerpos de
colecciones de macrófagos amianto.
pigmento-abrumados en los
alveolos. El paciente era
sospechoso de tener la
pulmonía intersticial usual..
CUERPOS DE AMIANTO

 LOS CUERPOS DE AMIANTO SON FIBRAS DE AMIANTO FINAS Y


LARGAS RECUBIERTAS DE HEMOSISDERINA Y PROTEINAS , LO
QUE DA ORIGEN A UNOS FILAMENTOS PARDOS EN FORMA DE
CUENTAS O DE COLLAR DE PALILLOS DE TAMBOR
4. SARCOIDOSIS
 ETIOLOGIA .- Desconocida

 INCIDENCIA .- Más Frecuente en Mujeres y en la Raza Negra


También existen Variaciones Geográficas

 CLINICA .- Puede ser Totalmente Asintomática y ser un Hallazgo de


Necropsia ó en Forma de Adenopatía en un Exámen de Rx de Tórax por
otras razones

 DIAGNOSTICO .- Mediante Biopsia (Hepática, Ganglionar) para


documentar la Presencia de Granulomas No Caseificantes

 MICROSCOPIA .- Acumulación de Linfocitos


GRANULOMAS

GRANULOMA
PERIVASCULAR
5. NEUMONITIS
ALERGICA INTRINSECA
 SINONIMIA .- Neumonitis de Hipersensibilidad
 ETIOLOGIA .- Se debe a una Reacción Inmunitaria Pulmonar frente
a Antígenos Inhalados (Alérgenos)
 ALERGENOS .-
- Proteínas Animales .- Proteínas de Heces de Animales , etc
- Agentes Microbianos (contaminan alimentos vegetales).- Actinomicetos,
Hongos Termofílicos que colonizan vegetales en descomposicion (Heno ,
Caña de Azúcar , etc)
 CLINICA
- Síntomas por Exposición Aguda al Antígeno .- Respuesta de
Hipersensibilidad tipo III . Disnea , Fiebre y tos 4-8 hrs tras la exposición al
antígeno
- Síntomas por Fibrosis Pulmonar Crónica .- Respuesta de
Hipersensibilidad tipo IV , con Pequeños Granulomas , Fibrosis Intersticial
y comienzo insidioso de Tos y disnea. Conduce a un Pulmón en Panal en el
5% de los casos
GRACIAS