Insuficiencia respiratoria

Es un síndrome clínico que se caracteriza por la incapacidad del organismo para

mantener los niveles arteriales O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo
celular.
La IR no es una enfermedad específica, sino el resultado de diversas afecciones que
alteran la ventilación , comprometen el equilibrio entre ventilación-perfusion o alteran el
flujo sanguíneo pulmonar.
Se manifeistan por alteración en los gases arteriales. Presencia de:

 PaO2 < 60mmhg o PaCo2> 45mmhg

 Aire del ambiente con baja concentración de O2
 Reposo
 Ausencia de alcalosis metabólica.

Etiologia: se da en dos causas especificas : hipoxia e hipercapnia

Causas mas frecuentes:

 Enfermedades del parénquima pulmonar: EPOC, neumonía, asma,

neumoconiosis, embolismo pulmonar, fibrosis, tuberculosis.
 Enfermedades de las vías aéreas altas: edema de la glotis,cuerpos extraños,
estenosis traqueales, etc.
 Enfermedades extrapulmonares: accidente vascular cerebral agudo (AVCA),
tumores cerebrales, meningitis, TCE, intoxicaciones por drogas y psicofármacos,
neuropatías periféricas, miopatías, cifoesclerosis etc.

Factores de elevado riesgo.

Sepsis , pancreatitis aguda grave, politransfucion, broncoaspiracion de contenido gástrico,
politraumatizado grave, traumatismo torácico con contusión pulmonar, fracturas multiples,
quemaduras extensas, imhalacion de gases toxicos , circulación extracorpórea,
ahogamiento incompleto con broncoaspiracion, busulfan o tratamiento radiante.

Clasificación de las IR
Según transtorno gasométrico.
 Tipo 1: hipercapnia e hipoxemia
Se trata de una IR debida a un fallo ventilatorio , es decir a un problema de
hipoventilación. La consecuencias de todo ello es un deficiente intercambio
gaseoso , produciéndose una disminución de la eliminación de CO2 y una
deficiente oxigenación. Por tanto en sangre se reflejara este hecho y
encontraremos: aumenta PCO2 y disminuye PO2
  Tipo 2: hipoxemia
Es un tipo de IR debida a disminución de la difusión y/o aumento del shunt
intrapulmonar, no existiendo hipoventilación, sino que la ventilación puede estar
normal o incluso aumentada. La consecuencia de todo ello es un fallo aislado de la
oxigenación pero no de la eliminacion de CO2. Por ello en sangre arterial
encontraremos: disminución PO2, PCO2 normal o baja

Según la evolución clínica.

 IR aguda:
insipiencia de instalación rápida en un pulmón previamente sano, por lo que las
reservas del órgano están intactas. Sin embargo, por la velocidad de instalación ,
no existe un tiempo suficiente para desarrollar plenamente todos los mecanismos
de adaptación y compensación. En la IRA, los pulmones son incapaces de
mantener su función. La concentración de O2 en sangre disminuye y aumenta la
concentración de CO2.
Causas: disminución de la cantidad de aire que ventila los
pulmones(hipoventilación), alteración de la circulación pulmonar, lesión de las
membrana alveolo capilar , agresión directa o indirecta a los pulmones.
Síntomas: polipnea, taquicardia, cianosis, aumento de la PA, sudores y trastornos
neurológicos que pueden llegar al coma.

 IR crónica:
La enfermedad causal produce una perdida paulatina de la función respiratoria,
por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de
adaptación. Estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o
agotadas, lo que les dificultas soportar exigencias o enfermedades agregadas.
La IRC es permanente, el paciente suele experimentar en una primera fase,
dificultad respiratoria cuando realiza un esfuerzo importante.
En una segunda fase, la dificultad aparece en forma progresiva, con esfuerzos
minimo o incluso en reposo.
o Obstructiva: se asocia a obstrucción de las vías respiratorias. Esta
obstrucción deriva, por lo general de una afectación de los bronquios y
bronquiolos. Tiene su origen en el consumo de tabaco y es consecuencia
de diversas enfermedades como el asma, la bronquitis crónica y el
efisema.
o Restrictiva: relacionada con disminución de los volúmenes respiratorios, sin
afectación de los bronquios. Puede tener numerosas causas: paralisis de
musculos respiratorios, deformación importante del torax o la columna
vertebral , extirpación quirúrgica de un pulmón o enfermedad que destruya
parte del tejido pulmonar.
Síntomas: dificultad al respirar, aumento de volumen de la caja torácica,
hundimiento de espacios intercostales cuando el paciente respira(tiraje),
cianosis, taquicardia, aumento de volumen del hígado, edema de piernas,
hinchazón de venas del cuello.
  IR crónica agudizada:
Mezcla de las condiciones anteriores. El enfermo crónico es sacado de su
“normalidad” por un factor agudo sobre agregado.

Fisiopatología:
Cualquier alteración de los mecanismos de ventilación, difusión y perfusión puede
determinar una oxigenación insuficiente de la sangre que sale de los pulmones y de los
tejidos.

 Hipoventilación
 Desequilibrio entre ventilación- perfusión
 Alteración de la difusión
 Falla de la bomba , primaria o secuendaria.

Cambios morfológicos:
 Fase exudativa: ocupa aproximadaente la primera semana.
o necrosis extensa del epitelio alveolar
o membrana basal expuesta, gruesa membrana hialina , fibrima y detritus.
o Membrana hialina eosinofila densa
o Congestion de alveolos por membrana hialina, células inflamatorias, edema
y perdida de surfactante
o Pulmones rigidos, de aspecto hemorrágico, peso que exede los 2000gr, no
exuda liquido espumoso.
 Fase proliferativa: a partir de la segunda semana
o Organización del exudado
o Proliferación de células alveolares tipo 2
o Proliferación y migración de fibroblastos, que transforman los exudados en
tejido de granulación y mediante el deposito de colágeno , en un tejido
fibroso denso.
o El pulmón es un órgano solido, poco distensible.
 Fase fibrotica:
o fibrosis excesiva, obliteración de arquitectura alveolar , desarrollo de
regiones enfisematosas.
o Pulmón remodelado por tejido colágeno difuso.
o Pulmones palidos , esponjosos ,reemplazados por áreas alternantes de
espacios aéreos microquisticos y zonas difusas de cicatrización.
o Formación de macroquistes y bullas.
o Bronquios dilatados y adheridos a superficie pleural.

Manifestaciones clínicas.
 Enfermedad causal:
 o Disminucion del estado de consciencia , alteraciones neurológicas,
alteraciones de la caja torácica.
o Tos, expectoración, fiebre, dolor torácico , disnea.
o Taquipnea, bradipnea,respiración superficial, respiración abdominal,
pausas de apnea, tiraje intercostal, etc

 Hipoxemia:
o Palidez, sudoración, frialdad, piloereccion.
o Bradicardia, hipotensión,
o Agitación spicomotriz, inquietud.

 Hipercapnia:
o Piel caliente, enrrojecida, sudorosa.
o Taquicardia, hipertensión.
o Somnolencia, estupor.