UNIVERSIDAD DE ESPECIALIDADES ESPÍRITU SANTO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

“DR. ENRIQUE ORTEGA MOREIRA”

Nombres: Mateo Burgos Aguilar

Profesor: Carlos Paredes Chang
Materia: Fisiopatología Respiratorio
Paralelo: 06

SARCOIDOSIS

Fisiopatología

Se cree que la sarcoidosis tiene una base inmunológica, basándose en que muy probablemente se podría
tratar de un macrófago reconociendo un antígeno desconocido, lo que llevaría a una activación del
linfocito T, y a la producción de interleucina 2. Este macrófago activado también puede liberar varios
productos que logran estimular la síntesis y migración de los fibroblastos, siendo esta la explicación del
porqué se encuentra tejido fibrótico en el intersticio. Además del papel de los macrófagos y los linfocitos
T, se ha observado una sobreexpresión de ciertas citocinas, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-
α) y la interleucina 6 (IL-6), que contribuyen a la inflamación y la fibrosis en los tejidos afectados. La
formación de granulomas, una característica distintiva de la sarcoidosis, se piensa que es el resultado de la
activación aberrante de la respuesta inmune frente a un agente desencadenante aún desconocido. Estos
granulomas, compuestos principalmente por macrófagos, células epiteloides y linfocitos, pueden causar
daño tisular directo y desencadenar respuestas fibrogénicas adicionales.

Hallazgos radiológicos según estadíos

La enfermedad suele transcurrir sin síntomas evidentes en la mayoría de los casos. A menudo, se
diagnostica de forma incidental durante exámenes de rutina como radiografías de tórax. En aquellos casos
donde los síntomas se presentan, comúnmente se manifiestan como un síndrome constitucional (como
fiebre, fatiga y dolores articulares), así como síntomas respiratorios como tos seca y dificultad para
respirar con una auscultación pulmonar normal. Además, pueden aparecer adenopatías en el área
supraclavicular, lesiones cutáneas como nódulos o lupus pernio, problemas oftalmológicos como uveítis o
coriorretinitis, alteraciones gastrointestinales como agrandamiento del hígado y problemas biliares, así
como síntomas cardíacos como bloqueos auriculoventriculares o bloqueos de rama.

Estadios radiológicos de la sarcoidosis (clasificación de Schall)

- Estadio 0: Radiografía de tórax normal.

- Estadio I: Adenopatías hiliares bilaterales y paratraqueal derecha.

- Estadio II: Adenopatías hiliares con infiltrados pulmonares.

 - Estadio III: Infiltrados pulmonares sin adenopatías.

- Estadio IV: Fibrosis pulmonar (retracción hiliar, bullas, quistes, enfisema o hipertensión
pulmonar.

Función pulmonar
En los estadios 0 y 1 de la enfermedad, no se evidencia ninguna alteración funcional. Sin embargo, en los
estadios 2 y 3, se pueden apreciar cambios restrictivos característicos en la función pulmonar, aunque en
ocasiones la apariencia radiográfica puede exagerar la interferencia funcional real. En etapas avanzadas,
se puede observar una fibrosis pulmonar notable, con un patrón funcional restrictivo grave. A pesar de
que todos los volúmenes pulmonares se reducen, el cociente FEV1 /FVC se mantiene. La capacidad de
distensibilidad pulmonar disminuye considerablemente, manifestándose en una curva de presión-volumen
aplanada y desplazada hacia abajo y hacia la derecha. La presión arterial de oxígeno (PO2) en reposo
tiende a ser baja y puede disminuir significativamente durante la actividad física. Por otro lado, la presión
arterial de dióxido de carbono (PCO2) generalmente se mantiene normal o baja, aunque puede aumentar
al desarrollar insuficiencia respiratoria. Además, la capacidad de difusión del monóxido de carbono
(factor de transferencia) se ve significativamente reducida. En las etapas avanzadas de la enfermedad, se
puede presentar cor pulmonale.

LINFANGITIS CARCINOMATOSA

¿Qué significa?

Este fenómeno implica la propagación de tejido canceroso a través de los ganglios linfáticos pulmonares,
lo que puede ser una complicación de varios tipos de cáncer, especialmente del estómago y el seno.
Manifestándose así, de manera prominente, la dificultad para respirar.

¿Qué patrón funcional presenta?

Se encuentra un patrón funcional respiratorio restrictivo. Representado en el siguiente gráfico:
NEUMOTÓRAX:

Función pulmonar

Se espera que la presencia de un neumotórax suele disminuir tanto el volumen espiratorio

forzado en el primer segundo (FEV1) como la capacidad vital forzada (FVC). Sin embargo, en la
práctica clínica, las pruebas de función pulmonar raramente se llevan a cabo durante la
evaluación de la disnea aguda, y no se emplean como parte del diagnóstico de neumotórax.

¿Cuál es la causa por la que se reabsorbe el aire del neumotórax?

La causa por la cual el aire contenido en el espacio pleural en un neumotórax se reabsorbe se

debe a un proceso natural denominado resolución espontánea. Este proceso implica la difusión
gradual del aire desde el espacio pleural hacia el líquido pleural, donde es absorbido por los
vasos sanguíneos y linfáticos presentes en la membrana pleural. Además, a medida que el
pulmón colapsado se expande nuevamente, el aire puede ser desplazado hacia áreas de menor
presión, como la tráquea y los bronquios, y luego exhalado durante la respiración normal. La
velocidad de reabsorción del aire puede variar según varios factores, como el tamaño del
neumotórax y la salud general del individuo.

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE:

Función Pulmonar
En esta enfermedad de cierta manera, cuenta con un origen desconocido en donde se observa un
progresivo e inevitable proceso de inmovilización de las articulaciones vertebrales y una fijación de las
costillas. Esto resulta en una considerable reducción del movimiento de la pared torácica. Como
consecuencia, se registra una disminución significativa en la capacidad vital forzada (FVC) y la capacidad
pulmonar total (CPT), aunque el cociente entre el volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(FEV1) y la FVC, así como la resistencia de las vías respiratorias, se mantienen dentro de los rangos
normales.

Es común que la distensibilidad de la pared torácica disminuya y que haya una ventilación desigual,
posiblemente debido a la reducción del volumen pulmonar. Aunque el tejido pulmonar permanece
mayormente indemne en la mayoría de los casos, con preservación del movimiento diafragmático, en una
minoría de pacientes puede desarrollarse fibrosis en las regiones apicales de los pulmones. Sin embargo,
es importante destacar que esta condición no conduce a insuficiencia respiratoria.

TRASTORNOS NEUROMUSCULARES

Función Pulmonar
Las enfermedades que afectan a los músculos respiratorios o a su conexión nerviosa abarcan una variedad
de condiciones, incluyendo la poliomielitis, el síndrome de Guillain-Barré, la esclerosis lateral
amiotrófica, la miastenia grave y diversas distrofias musculares. Estos trastornos pueden ocasionar disnea
e insuficiencia respiratoria. La limitación del paciente para realizar una inspiración profunda se manifiesta
en una reducción de la capacidad vital forzada (FVC), la capacidad pulmonar total (CPT), la capacidad
inspiratoria y el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1). A pesar de esto, la capacidad
de difusión de monóxido de carbono suele permanecer normal, ya que el tejido pulmonar no se ve
directamente afectado. Es importante tener presente que el diafragma es el músculo respiratorio
primordial y que los pacientes con afecciones progresivas pueden no manifestar disnea hasta que este
músculo esté comprometido.

NEUMOCONIOSIS POR CARBON

El término neumoconiosis es utilizado para describir una afección del tejido pulmonar ocasionada por la
inhalación de polvo inorgánico. Una variante específica de esta enfermedad, comúnmente observada en
mineros de carbón, está estrechamente ligada a la cantidad de polvo de carbón al que han estado
expuestos.

Anatomía Patológica

Macroscópicamente, el pulmón presenta una coloración oscura debido a la asociación con la

antracosis, ya que los nódulos silicóticos puros son poco comunes. Estos nódulos son rígidos,
densos y no flotan en el agua. Al ser cortados, dan la sensación de una masa esclerosa con típicos
nódulos silicóticos en su superficie. La evolución de las lesiones se divide en cuatro períodos:

1. En el primer período predomina un aspecto reticular linfático debido a la disposición

inicial del polvo.
 2. En el segundo período, aparecen los típicos nódulos grises de 2 a 3 mm de diámetro.
3. En el tercer período, se observan nódulos típicos junto con nódulos mayores rodeados de
áreas enfisematosas y masas cirróticas de aspecto tumoral.
4. En el cuarto período, se presentan lesiones cavitarias, que algunos autores atribuyen a
tuberculosis, mientras que otros las relacionan con procesos bronconeumónicos o
bronquiectasias.

Microscópicamente, la lesión principal es el nódulo silicótico, ya sea en el pulmón o en los

ganglios linfáticos. Estos nódulos tienen un color gris y están compuestos por una masa central
fibrosa, rodeada de células conjuntivas fusiformes dispuestas en capas concéntricas. A su
alrededor se observan macrófagos cargados de polvo y linfocitos. Estos nódulos se ubican cerca
de los vasos sanguíneos y los bronquios. En el tercer período, los nódulos se fusionan y forman
áreas cirróticas alrededor de los vasos, lo que puede provocar su estenosis.

Función pulmonar

La silicosis, una forma de neumoconiosis causada por la exposición crónica al polvo de sílice, puede
provocar una serie de alteraciones en la función pulmonar. La presencia de tejido fibroso y nódulos en los
pulmones reduce la capacidad de expansión durante la inhalación, lo que resulta en una disminución de la
capacidad vital forzada (FVC) y la capacidad pulmonar total (CPT). Además, la rigidez del parénquima
pulmonar puede causar restricción en la expansión durante la respiración, contribuyendo a una reducción
en la FVC y la CPT. La formación de nódulos y fibrosis también puede obstruir las vías respiratorias, lo
que dificulta el flujo de aire y disminuye el flujo espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1).
Finalmente, la presencia de tejido fibroso puede afectar el intercambio de gases en los pulmones,
disminuyendo la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO) y afectando la oxigenación
sanguínea.
SILICOSIS

Esta enfermedad pulmonar se origina por la inhalación de partículas de sílice (SiO2) durante actividades
laborales como la excavación, la minería o el trabajo en graveras. A diferencia del polvo de carbón, que
tiene una actividad biológica baja, las partículas de sílice son altamente tóxicas y desencadenan una
respuesta fibrosa severa en los tejidos pulmonares.

Anatomía patológica

Entre los hallazgos relacionados con la silicosis, se encuentra la presencia de nódulos silicóticos, que son
áreas circunscritas de fibrosis y cicatrización en el tejido pulmonar. Estos nódulos suelen ser de color gris
y pueden variar en tamaño desde pequeñas lesiones hasta masas más grandes. Además, se pueden
observar cambios en las vías respiratorias, como inflamación y obstrucción debido a la acumulación de
polvo y células inflamatorias. A medida que la enfermedad progresa, se pueden desarrollar zonas de
fibrosis extensa en los pulmones, lo que lleva a una disminución de la elasticidad pulmonar y una
reducción en la capacidad de intercambio de gases. En casos avanzados, pueden formarse lesiones
cavitarias, que pueden estar asociadas con infecciones secundarias.

Función pulmonar

La silicosis produce una disminución significativa de la función pulmonar debido a la fibrosis pulmonar,
que reduce la capacidad de los pulmones para intercambiar gases. Se observa una reducción de la
Capacidad Vital (CV), Volumen Espiratorio Forzado en el Primer Segundo (FEV1) y Capacidad de
Difusión del Monóxido de Carbono (DLCO), lo que indica una menor capacidad de expansión pulmonar,
obstrucción al flujo de aire y dificultad en la transferencia de oxígeno. La relación FEV1/CV también
disminuye, confirmando la obstrucción. La silicosis también puede afectar la mecánica ventilatoria, la
función de las vías respiratorias y la respuesta a la hipoxia. La gravedad de la afectación depende de la
cantidad y duración de la exposición al polvo de sílice, y la susceptibilidad individual.

AMIANTO
El amianto, un mineral natural con fibras largas y delgadas, se utiliza en numerosas aplicaciones
industriales como el aislamiento térmico, revestimiento de tuberías, materiales para techos y frenos. Estas
fibras pueden llegar a lo profundo de los pulmones debido a su forma aerodinámica. Una vez allí, pueden
ser recubiertas por proteínas y, si se expulsan al toser, se las conoce como "cuerpos de amianto".

Describa los tres riesgos para la salud que produce el trabajar con AMIANTO

Asbestosis: Se trata de una fibrosis pulmonar intersticial difusa que se desarrolla gradualmente tras una
intensa exposición al amianto. Los síntomas incluyen disnea progresiva, especialmente con el esfuerzo,
debilidad y acropaquia. En la auscultación se pueden apreciar crepitantes basales y la radiografía de tórax
muestra opacidades reticulares basilares y, a veces, placas de asbestos calcificadas. En la enfermedad
avanzada, las pruebas funcionales respiratorias muestran un patrón restrictivo con reducción de todos los
volúmenes pulmonares y de la distensibilidad pulmonar. La capacidad de difusión también se ve afectada
en una etapa relativamente temprana de la enfermedad.

Carcinoma bronquial: Es una complicación frecuente de la asbestosis, y el riesgo aumenta

considerablemente en personas que también fuman.

Afectación pleural: Puede ocurrir incluso tras una exposición leve al amianto. Es común la presencia de
placas y engrosamiento pleural, que generalmente son benignos. Sin embargo, existe el riesgo de
desarrollar un mesotelioma maligno hasta 40 años después de la exposición. Este cáncer causa una
restricción progresiva del movimiento torácico, dolor intenso, una evolución rápida y fatal, y
generalmente no responde bien al tratamiento.

BISINOSIS
Ciertos polvos orgánicos, al ser inhalados, provocan reacciones en las vías respiratorias en lugar de afectar
los alvéolos pulmonares. Este es el caso de la bisinosis, una enfermedad que se desarrolla tras la
exposición al polvo del algodón, especialmente en la sala de cardado donde se procesan las fibras
inicialmente.

Causas

Entre las causas conocidas, se sabe que se produce por la inhalación de polvo de las brácteas, las hojas
que rodean el tallo de la bola de algodón. Aunque la patogenia no está completamente clara, se cree que
este polvo libera histamina en los pulmones, lo que causa broncoconstricción y dificulta la respiración. La
enfermedad se caracteriza por un empeoramiento de los síntomas al volver al trabajo tras un descanso, lo
que la conoce como "fiebre del lunes". Los trabajadores con bronquitis crónica o asma son más propensos
a la bisinosis.

Función Pulmonar

Las pruebas de función pulmonar revelan un patrón obstructivo, caracterizado por una disminución en el
volumen espiratorio forzado (FEV1), la relación FEV1/FVC, el flujo espiratorio forzado (FEF25-75%) y
la capacidad vital forzada (FVC). A su vez, se observa un aumento en la resistencia de las vías
respiratorias y la ventilación desigual. Estas alteraciones empeoran durante la jornada laboral, pero se
recuperan por la noche o el fin de semana. No hay signos de daño al tejido pulmonar (afectación
parenquimatosa) y la radiografía de tórax suele ser normal. Estudios epidemiológicos han demostrado que
la exposición diaria a un agente no especificado durante 20 años o más puede causar una alteración
permanente de la función respiratoria similar a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

CARCINOMA BRONQUIAL

Existe una abrumadora evidencia que indica que el consumo de cigarrillos es un factor crucial en el
desarrollo del cáncer de pulmón. Los estudios demuestran que un fumador de 20 cigarrillos al día tiene 20
veces más probabilidades de morir por esta enfermedad que un no fumador de la misma edad y sexo.
Además, el riesgo disminuye considerablemente si la persona deja de fumar. Los fumadores pasivos
también tienen un mayor riesgo. La contaminación del aire urbano también parece ser un factor, ya que
los habitantes de las ciudades tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.

Clasificación

Se dividen en microcíticos y no microcíticos

1. Carcinomas microcíticos. Los carcinomas microcíticos son un tipo de cáncer de pulmón muy
agresivo. Se caracterizan por tener células pequeñas y uniformes que parecen avena, lo que les da
un aspecto distintivo. Debido a su rápida evolución, a menudo se diagnostican cuando ya se han
extendido a otras partes del cuerpo (metástasis). Es poco común encontrarlos en la periferia del
pulmón y no suelen formar cavidades.

2. Carcinomas no microcíticos: Siendo estos, los adenocarcinomas, carcinomas escamosos y los

carcinomas macrocíticos. Los adenocarcinomas son los más comunes, especialmente en mujeres,
se localizan en la periferia del pulmón, con diferenciación glandular y producción de moco. Los
carcinomas escamosos, con su apariencia microscópica distintiva y formación de nidos o "perlas",
se originan principalmente en las vías respiratorias centrales, pero también pueden aparecer en la
periferia, a veces formando cavidades. Por último, los carcinomas macrocíticos, un tipo menos
común, se localizan en la periferia del pulmón y a menudo presentan necrosis. En resumen, los
adenocarcinomas son los más frecuentes y se ubican en la periferia con diferenciación glandular,
mientras que los carcinomas escamosos se originan en las vías respiratorias centrales con
 formación de nidos y cavidades, y los carcinomas macrocíticos son un tipo menos común que se
localiza en la periferia y presenta necrosis.

3. Carcinoma bronquioalveolar. El término "carcinoma bronquioloalveolar" se usaba

anteriormente para describir un tipo de carcinoma no microcítico con características específicas:
ubicación periférica, células bien diferenciadas, crecimiento que invade los tabiques alveolares y
capacidad de diseminarse por las vías respiratorias o linfáticas. Sin embargo, las clasificaciones
más recientes ubican estos tumores dentro de subcategorías de adenocarcinoma.

Función pulmonar

La función pulmonar suele ser normal al inicio de la enfermedad, pero se deteriora en etapas
moderadamente avanzadas. Un derrame pleural grande o el colapso de un lóbulo pulmonar debido a la
obstrucción bronquial completa pueden causar un defecto restrictivo en la función pulmonar. La
obstrucción parcial de un bronquio grande puede producir un patrón obstructivo. Esta obstrucción puede
ser causada por un tumor en la pared bronquial o por la compresión de un ganglio linfático agrandado. En
algunos casos, el movimiento del pulmón afectado se retrasa en comparación con el pulmón normal, y el
aire puede oscilar entre los lóbulos normales y obstruidos (pendelluft). La obstrucción completa de un
bronquio principal puede causar un patrón pseudo restrictivo, ya que la mitad del pulmón no ventila. La
obstrucción bronquial parcial o completa suele producir una leve hipoxemia (bajo nivel de oxígeno en la
sangre).

BRONQUIECTASIAS

Las bronquiectasias se definen como un aumento de calibre y dilatación permanente de los bronquios,
acompañado de supuración local. Este proceso patológico se origina por una infección crónica e
inflamación bronquial sostenida, que en algunos casos puede afectar la depuración mucociliar de las vías
aéreas.
Manifestaciones clínicas

Las bronquiectasias se caracterizan por una tos crónica productiva, con expectoración de grandes
cantidades de esputo purulento, especialmente exacerbada tras infecciones de vías respiratorias superiores.
Se observa halitosis en los pacientes, y en casos graves, hemoptisis masiva debido a la hipertrofia de la
circulación bronquial. La auscultación pulmonar revela estertores húmedos y, en casos avanzados,
hipocratismo digital. La radiografía de tórax muestra un aumento de las marcas intersticiales y dilatación
de las vías aéreas con engrosamiento parietal.

Función Pulmonar

La severidad de las bronquiectasias determina la repercusión funcional. En las formas leves, no se observa
afectación del FEV1 ni de la FVC. En casos más avanzados, la inflamación crónica y la fibrosis generan
una disminución de estos parámetros. La gammagrafía pulmonar con radioisótopos evidencia una
reducción de la ventilación y del flujo sanguíneo en las áreas afectadas, aunque puede coexistir un elevado
aporte arterial bronquial al tejido dañado. En ocasiones, se produce hipoxemia debido al flujo sanguíneo
que perfunde regiones pulmonares no ventiladas.

FIBROSIS QUÍSTICA

La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad genética multiorgánica causada por mutaciones en el gen que
codifica el regulador de transmembrana de la fibrosis quística (CFTR). La proteína CFTR es fundamental
para el transporte de iones de cloro y sodio a través de las membranas celulares, y su disfunción en la FQ
genera un desequilibrio electrolítico que altera la producción de moco y otras secreciones exocrinas. El
pulmón es el órgano más afectado por la FQ, donde la acumulación de moco espeso y pegajoso obstruye
las vías respiratorias, facilita las infecciones bacterianas y provoca daño pulmonar progresivo.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas respiratorias de la fibrosis quística (FQ) son diversas e incluyen tos crónica
productiva con expectoración de esputo espeso y abundante, infecciones torácicas recurrentes, disnea de
esfuerzo, hemoptisis en algunos casos, hipocratismo digital en casos avanzados y ruidos respiratorios
anormales.

Función pulmonar

Las primeras manifestaciones de alteración en la función pulmonar incluyen una distribución anómala de
la ventilación y un aumento en la diferencia alveoloarterial de oxígeno. Algunos estudios indican que
pruebas funcionales de las vías respiratorias más pequeñas, como los índices de flujo con volúmenes
pulmonares bajos, pueden detectar daños mínimos. Se observa una disminución en el volumen espiratorio
forzado en el primer segundo (FEV1) y en el flujo espiratorio entre el 25% y el 75% de la capacidad vital
(FEF25-75%), los cuales no muestran mejoría con broncodilatadores. Además, se evidencia un aumento
en el volumen residual y en la capacidad funcional residual, posiblemente acompañado de una pérdida en
la retracción elástica del pulmón. A medida que progresa la enfermedad, se observa una reducción en la
tolerancia al ejercicio y, en etapas avanzadas, los pacientes a menudo muestran tanto obstrucción como
restricción en las pruebas de función pulmonar.

Anatomía Patológica

La característica principal es la acumulación de moco espeso y pegajoso en las vías respiratorias, lo que
conduce a la obstrucción de los conductos bronquiales. Esta obstrucción favorece la proliferación
bacteriana y la formación de biofilms en los pulmones, lo que aumenta la susceptibilidad a infecciones
recurrentes, especialmente por bacterias como Pseudomonas aeruginosa. La respuesta inflamatoria
crónica resultante conlleva a la destrucción progresiva del tejido pulmonar, formación de bronquiectasias,
fibrosis y finalmente insuficiencia respiratoria. Además, la obstrucción crónica de las vías respiratorias
puede causar hiperinsuflación pulmonar y cambios en la arquitectura alveolar.

Referencias bibliográficas
1. West, J. B. (2021). Fisiopatología pulmonar (9ª ed.). Wolters Kluwer.
2. Nunn, J. F., & Lumb, A. B. (2019). Fisiopatología pulmonar (8ª ed.). Wolters Kluwer.