Hospital San Pedro; Logroño – La Rioja, España.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA RESIDENTES

ENFOQUE DIAGNÓSTICO DE LA DISNEA

1. CONCEPTO
La American Thoracic Sociaty define la disnea como la “vivencia subjetiva de
dificultad para respirar, que incluye sensaciones cualitativamente diferentes de
intensidad variable. Tal experiencia es producto de interacciones entre factores
fisiológicos, psicológicos, sociales y ambientales diversos y pueden inducir
respuestas secundarias de tipo fisiológico y conductual”.
La Disnea es, junto al dolor torácico agudo, una de las causas más frecuentes
de consulta en los servicios de urgencias; es un síntoma y como tal, una
apreciación subjetiva del paciente, que la define como una sensación de “falta
de aire”.
Criterios para la clasificación de la gravedad de la Disnea (British Medical
Research Council):
- Grado 0: Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso.
- Grado 1: Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco
pronunciada.
- Grado 2: Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la
misma edad, caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o
tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso.
- Grado 3: Tener que parar a descansar al andar unos 100 m, o a los
pocos minutos de andar en llano.
- Grado 4: La Disnea impide al paciente salir de casa o aparece con
actividades básicas, como vestirse, asearse o peinarse.
Criterios de clasificación de la Disnea según el tiempo de instauración:
- Brusca: en minutos.
o Neumotórax
o Embolismo pulmonar (TEP)
o Edema de pulmón
- Aguda: en horas
o Neumonía
o Infiltrados agudos pulmonares (Alveolítis alérgica)
o Asma
o Insuficiencia cardiaca izquierda
- Subaguda: en días
o Derrame pleural
o Carcinoma broncogénico
o Infiltrados pulmonares subagudos (p.ej., sarcoidosis)
- Crónica: en meses o años
o Obstrucción crónica al flujo aéreo
o Enfermedades fibrosantes difusas
o Causas no pulmonares (anemia, hipotiroidismo)

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- Intermitente
o Insuficiencia cardíaca izquierda
o Asma
Formas de presentación de la Disnea:
- Continua
- Intermitente (paroxística)
- De reposo
- De esfuerzo
- En decúbito u Ortopnea
- En decúbito lateral o trepopnea
- En posición vertical o platipnea

2. FISIOPATOLOGÍA GENERAL DE LA DISNEA

La sensación de disconfort de la disnea se origina por la interacción entre

múltiples factores fisiológicos, psicológicos, sociales y medioambientales;
particularmente en Asma y EPOC éste es un síntoma cardinal, que produce
una reducción importante en su estatus funcional, calidad de vida y una enorme
carga económica.

Existen muchos mecanismos posibles que pueden contribuir a la percepción

sensorial de la disnea. Las sensaciones al respirar son consecuencia de
interacciones entre los impulsos eferentes o motores (“proalimentarios”) que
provienen del encéfalo y que llegan a los músculos de la ventilación, y los
aferentes que son los impulsos sensitivos que vienen de los receptores de todo
el organismo (“retroalimentarios”), así como los mecanismos de integración de
tales datos y que, como cabría deducir, se sitúan en el encéfalo. Un estado
patológico cualquiera puede originar disnea por uno o más mecanismos, y de
ellos, algunos pudieran activarse y operar en circunstancias determinadas.

Señales aferentes provenientes de receptores vagales pulmonares en las vías

aéreas superiores e inferiores son una posible vía para producir
broncoconstricción. Los receptores de distensión pulmonar en el musculo liso
de las vías aéreas, son activados por la expansión del pulmón; receptores tipo
J en la pared de los alveolos y capilares son estimulados por el incremento de
la presión intrapulmonar y los receptores estimulados en las vías aéreas
superiores y en las paredes traqueobronquiales responden a una variedad de
mecanismos y estímulos químicos. Todos estos receptores pulmonares
proveen de información acerca de los cambios en el patrón respiratorio, flujo
aéreo, presión, volumen respiratorio, diámetro de la vía aérea; los cuales
pueden contribuir a la percepción de la sensación de dificultad respiratoria.

Los receptores de la pared torácica pueden ser activados durante la

hiperinsuflación, broncoconstricción o mecanismos de estimulación,
debilitamiento de los músculos respiratorios y todas aquellas respuestas

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secundarias a cambios en la elasticidad pulmonar; como también con los

cambios de los niveles de los gases en sangre arterial y estado acido- básico,
que conllevan a la disnea por la estimulación de quimioreceptores centrales en
la médula del sistema nervioso central y en los quimioreceptores periféricos de
los cuerpos aórtico y carotídeo.

En cuanto a los mecanismos psicológicos de la disnea, han sido descritas

características psicopatológicas como la hipocondriasis y las tendencias
somatomórficas, pero sin influir en las limitaciones del flujo aéreo; en el
presente, no hay evidencia concluyente de que los distintos perfiles de
personalidad predispongan a la persona a una inadecuada percepción de la
disnea.

Estudios de neuroimagen en voluntarios sanos han mostrado que áreas en el

tálamo, corteza somatosensorial, la ínsula, el opérculum, el córtex de la
síngula, el cerebelo y la amígdala son activados durante la disnea inducida,
especialmente la parte anterior de la ínsula está particularmente implicada en el
desarrollo de la disnea.

Consideraciones previas:

a) El centro respiratorio o nudo vital de Flourens, localizado en el suelo del

IV ventrículo y encargado de controlar los movimientos respiratorios,
funciona automáticamente.
b) El centro respiratorio recibe influencias del cerebro y estímulos nerviosos
y químicos que garantizan el automatismo y ritmo normal.

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c) Estímulos nerviosos. La vía centrípeta viaja por el neumogástrico que

procede del pulmón en donde la distensión alveolar provoca el reflejo
espiratorio y viceversa (reflejo de Hering-Breuer). La vía centrífuga viaja
a través del frénico, los espinales y los nervios espiratorios.
d) Control químico. El pH bajo, o sea ácido, estimula el centro respiratorio y
viceversa, es por ello que el aumento de CO2 en la sangre produce
polipnea. También la disminución de la tensión de O2 a nivel del centro
respiratorio lo excita.
e) El desequilibrio de estos mecanismos provocará la disnea, bien por
alteración de la regulación química, o por perturbación nerviosa central o
periférica.

De acuerdo con estos conceptos las causas patogénicas de disnea son:

i. Disnea por anoxia.
ii. Disnea por acidosis.
iii. Disnea por exageración del reflejo de Hering-Breuer.
iv. Disnea por trastornos orgánicos o funcionales encefálicos.

3. SEMIODIAGNÓSTICO GENERAL DE LA DISNEA

Existen algunos términos utilizados para definir tipos especiales de disnea:

- Ortopnea: Disnea que se produce en el decúbito supino; típica de la
Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Trepopnea: Disnea que sólo se produce con el decúbito lateral izquierdo
o derecho; se produce en enfermedades cardiacas y en el derrame
pleural o la atelectasia pulmonar significativos.
- Platipnea: Disnea que sólo se produce en posición erecta, que mejora
en decúbito. Normalmente se acompaña de ortodeoxia (desoxigenación
en posición erecta y mejoría en decúbito). Ocurre por ejemplo en el Sd.
Hepatorrenal.
- Disnea paroxística nocturna: Disnea de aparición brusca tras dos a
cinco horas de sueño, que desaparece o mejora cuando el paciente se
incorpora; suele limitarse en unos 30 minutos. Se produce en la
insuficiencia cardiaca izquierda.

La disnea puede aparecer en afecciones ajenas al sistema respiratorio, pero su

intensidad en ocasiones y el ser a veces el único síntoma de las enfermedades
pleuropulmonares le dan gran valor diagnóstico a las mismas.

3.1. Obstrucción de los conductos aéreos

3.1.1. Conductos gruesos (laringe, tráquea y bronquios gruesos).

Es una disnea inspiratoria con cornaje y tiraje; puede ser de inicio brusco, como
ocurre en el edema de la glotis o por inhalación de cuerpos extraños, o de
aparición más o menos lenta y progresiva, como ocurre en los estrechamientos
laríngeos inflamatorios: difteria, tuberculosis, y en las obstrucciones y
compresiones tumorales.
En la tráquea existen los mismos valores semiológicos anteriores y en
particular el bocio y en los bronquios gruesos tenemos los mismos valores
semiológicos.

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Anamnesis:
El paciente o un testigo, refiere el antecedente de la inspiración de un cuerpo
extraño. A veces, precediendo a la obstrucción de la vía aérea extratorácica,
aparecen prurito generalizado y tos espasmódica, como ocurre en la de origen
anafiláctico. La disnea suele ser inspiratoria.

Exploración física:
- Inspección: Se observa retracción de la fosa supraclavicular y estridor
laríngeo con la inspiración; ocasionalmente hay edema de úvula y del
paladar blando (anafilaxia).
- Auscultación respiratoria: estertores audibles, generalmente localizados,
fijos, perceptibles sobre todo en la espiración forzada y que se acentúan
con el decúbito lateral del lado obstruido. Es frecuente detectar
sibilancias cuando se afecta el árbol bronquial (origen anafiláctico).
- Percusión torácica: Puede haber disminución de las vibraciones vocales
cuando el obstáculo es total, o un aumento de las mismas cuando el
obstáculo es incompleto.

3.1.2. Bronquios finos

La disnea es espiratoria con gran cantidad de sibilantes como ocurre en el

asma. Se debe a espasmo de los músculos lisos de los bronquios, a lo que se
añade una secreción viscosa y adherente en la pared de estos.

Anamnesis:
Debe indagarse sobre exposiciones ambientales recientes (alérgenos, humos o
gases tóxicos), la realización de un ejercicio físico extenuante o
desacostumbrado, la aparición de síntomas de infección respiratoria y los
medicamentos administrados, presencia de tos, productiva o no, fiebre y
hemoptisis. La disnea suele ser espiratoria.

Exploración física:
- Inspección: taquipnea, cianosis, asterixis, utilización de músculos
accesorios y alteración del estado de consciencia.
- Auscultación respiratoria: es variable. Pueden detectarse estertores y
sibilancias difusas por ambos campos pulmonares, disminución del
murmullo vesicular y, si cursa con edema pulmonar, crepitantes
bilaterales.

3.2. Procesos pulmonares

En ellos no concuerdan a veces la intensidad de la lesión con el grado de la

disnea:
3.2.1. Infarto del pulmón (disnea paroxística). Atelectasia postoperatoria
(disnea paroxística).
3.2.2. Bronconeumonía (disnea constante desde el inicio de la
enfermedad).
3.2.3. Tuberculosis (no siempre la disnea está en relación con la
intensidad de la lesión. Ejemplo: granulia).

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3.2.4. Enfisema (disnea espiratoria).

Anamnesis:
Puede haber fiebre, tos con expectoración purulenta, hemoptisis, síndrome
constitucional previo (astenia, anorexia, pérdida de peso) y dolor torácico de
características pleuríticas.

Exploración física:
- Inspección: Puede revelar taquipnea, cianosis y menor movilidad del
hemitórax afectado.
- Percusión: detecta matidez a ese nivel.
- Auscultación respiratoria: Disminución o abolición de murmullo vesicular,
crepitantes de pequeña burbuja o soplo tubárico.

3.3. Edema agudo de pulmón

Anamnesis:
Los antecedentes de cardiopatía, la ortopnea y la tos con expectoración
espumosa y rosada son datos que orientan hacia el edema agudo de pulmón
de origen cardiaco. Los antecedentes de sepsis, quemaduras o traumatismo
grave e intoxicación por fármacos orientan hacia un origen no cardiaco.

Exploración física:
La taquipnea, la cianosis y los crepitantes de pequeña y gruesa burbuja son
alteraciones casi constantes en ambos tipos de edema agudo de pulmón.
En el edema de origen cardiaco, además puede detectarse ingurgitación
yugular, hepatomegalia, edemas de miembros y, en la auscultación cardiaca,
tercer y cuarto ruidos, ritmo de galope y soplos.

3.4. Procesos pleurales

3.4.1. Pleuritis aguda (punta de costado con polipnea antálgica).

3.4.2. Derrames pleurales (la intensidad de la disnea depende de la
cantidad y la rapidez de instalación del líquido).
3.4.3. Neumotórax (disnea brusca llegando en el neumotórax por válvula
a ser asfixiante).

Anamnesis:
Se acompaña de dolor torácico de características pleuríticas.

Exploración física:
- Inspección: Se observa una disminución de la movilidad en el hemitórax
afectado.
- Percusión: Se detecta timpanismo si se trata de un neumotórax, o
matidez si hay un derrame pleural.
- Auscultación respiratoria: revela abolición de las vibraciones vocales,
junto a una disminución o abolición del murmullo vesicular en el
hemitórax afectado.

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3.5. Procesos de la pared torácica

Los procesos dolorosos que inmovilizan la pared producen polipnea antálgica,

como se ve en la miositis, las fracturas costales, etcétera.

Anamnesis:
Antecedentes de traumatismo.

Exploración física:
En función del tipo y la gravedad del traumatismo, puede ser normal hasta la
abolición del murmullo vesicular por la inmovilidad que provoca el dolor del
hemitórax afectado. La agitación e intranquilidad son frecuentes en las
afecciones graves.

4. ESTUDIO DEL PACIENTE CON DISNEA

En el interrogatorio se le pedirá al paciente que describa con sus palabras la

sintomatología que presenta, el efecto de los cambios de posición, las
infecciones y los estímulos ambientales de la disnea. Hay que identificar
factores de riesgo de alguna neumopatía ocupacional y de arteriopatía
coronaria.

La exploración física debe comenzar durante la entrevista. Las manifestaciones

de un mayor trabajo de la respiración (retracciones supraclaviculares, empleo
de músculos accesorios de la respiración, denota problemas de la bomba
ventilatoria, muy a menudo mayor resistencia de vías respiratorias o rigidez de
pulmones y pared del tórax. Al valorar los signos vitales, el médico debe hacer
una evaluación precisa de la frecuencia respiratoria y tratar de identificar pulso
paradójico; en caso que sea >10 mmHg, debe pensar en la existencia de
EPOC. En la exploración general hay que buscar signos de anemia (palidez de
conjuntivas), cianosis y cirrosis (arañas vasculares y ginecomastia). En la
exploración del tórax, el médico debe detectar simetría de movimientos;
practicará percusión (la matidez denota derrame pleural y la hiperresonancia es
un signo de enfisema) y por último auscultación (sibilancias, estertores, roncus
y prolongación de la fase espiratoria, así como disminución de ruidos
respiratorios, también debe investigar si hay edema intersticial o fibrosis).

En la exploración del corazón habrá que buscar signos de mayores presiones

en cavidades derechas (distensión venosa yugular, edema, intensificación del
componente de la pulmonar en el segundo ruido cardiaco); disfunción del
ventrículo izquierdo (ritmos de galope con S3 y S4 que denotan tercero y cuarto
ruidos) y valvulopatías (soplos).

Al valorar el abdomen con la persona den decúbito dorsal hay que investigar si
hay movimiento paradójico de dicha zona (se desplaza hacia dentro durante la
inspiración), que es un signo de debilidad diafragmática. El hipocratismo digital
puede indicar la presencia de fibrosis intersticial pulmonar y la presencia de
edema o deformación articular y cambios compatibles con la enfermedad de

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Raynaud pude orientar hacia la posibilidad de un cuadro de enfermedad de

tejido conjuntivo que guarde relación con la neumopatía.

Hay que buscar nuevos signos que no estaban presentes en el reposo y

también valorar la saturación de oxígeno.
Después del interrogatorio y la exploración física hay que practicar una
radiografía de tórax. Es necesario evaluar los volúmenes pulmonares (la
distensión pulmonar denota neumopatía obstructiva; los volúmenes pequeños
sugieren edema o fibrosis intersticial, disfunción diafragmática o disminución de
los movimientos de la pared torácica). El ensanchamiento de la silueta cardiaca
sugiere miocardiopatía dilatada o alguna valvulopatía. El derrame pleural
bilateral es típico de insuficiencia cardiaca congestiva y de algunas formas de
conjuntivopatías. El derrame unilateral incrementa la posibilidad de carcinoma y
embolia pulmonar, pero también puede verse en casos de insuficiencia
cardiaca.
Los estudios de laboratorio deben incluir la práctica de un electrocardiograma
en busca de hipertrofia ventricular y de infarto miocárdico previo. El
ecocardiograma está indicado en sujetos en quienes se sospecha disfunción
sistólica, hipertensión pulmonar o valvulopatía cardiaca.

(Algoritmo tomado de Principios de Medicina Interna Harrison 17º edición)

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5. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DISNEA CRÓNICA

La disnea crónica se define como la disnea que tiene una duración de más de
un mes, su causa más frecuente es la enfermedad cardiopulmonar: asma,
insuficiencia cardiaca congestiva, Epoc y causas psicógenas;
aproximadamente el 85% de los pacientes con éstas patologías presentas este
principal síntoma.

Recomendaciones diagnósticas de Disnea crónica:

- Durante la evaluación inicial, considerar la realización de:
electrocardiograma, Rx de Tórax, analítica sanguínea, panel metabólico,
espirometría y oximetría de pulso.
- Si se sospecha hipertensión pulmonar, ecocardiografía de dos
dimensiones es un test útil inicial.
- Péptido natriurético cerebral y ecocardiografía si se sospecha fallo
cardiaco.
- Test de ejercicio cardiopulmonar podría considerarse cuando no hay una
causa aparente de la disnea después de una evaluación diagnóstica
completa.
- Tomografía computarizada de alta resolución podría ser considerado
cuando se evidencia Tromboembolismo pulmonar, enfermedad
pulmonar intersticial o se sospecha Bronquiectasias.

5.1. Diagnóstico diferencial de Disnea crónica

5.1.1. Cardiaca
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Enfermedad arterial coronaria
- Arritmias cardiacas
- Enfermedad pericárdica
- Enfermedad valvular cardiaca.

5.1.2. Pulmonar
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
- Asma
- Enfermedad pulmonar intersticial
- Derrame pleural
- Malignidad (primaria o metastásica)
- Bronquiectasias

5.1.3. Otras causas no cardiacas ni pulmonares (menos comunes)

- Enfermedad tromboembólica
- Causas psicógenas
- Desacondicionamiento físico
- Hipertensión pulmonar
- Obesidad
- Anemia severa
- Enfermedad por reflujo gastroesofágico
- Condiciones metabólicas (acidosis, uremia)
- Cirrosis hepática

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- Enfermedad tiroidea
- Desordenes neuromusculares (Miastenia gravis, Esclerosis lateral
amiotrófica)
- Deformidades de la pared torácica (cifoescoliosis)
- Obstrucción de vía aérea superior (enfermedad laríngea, estenosis
traqueal).

En más de la mitad de los pacientes, el diagnóstico puede realizarse

basándose en la historia clínica, el examen físico y una Radiografía de tórax es
suficiente para diagnosticar a los pacientes con disnea.

El reporte GOLD (The global initiative for chronic obstructive lung disease),
describe que la tos productiva crónica, producción crónica de esputo, disnea
Progresiva y persistente que se exacerba con insuficiencia respiratoria y la
exposición a factores de riesgo (tabaquismo y polvo ocupacional), son
indicadores claves para considerar el diagnóstico de EPOC.

Los hallazgos más útiles para el diagnóstico de Epoc son:

- Sibilancias, tabaquismo de más de 40 paq/año, roncus, hiperresonancia
a la percusión y tiempo espiratorio prolongado.
- La Radiografía de tórax revela signos de hiperinsuflación.
- El mejor estudio para la confirmación de Epoc es el test de función
pulmonar.

La disnea de esfuerzo es el síntoma más temprano en el fallo cardiaco;

episodios de disnea paroxística nocturna es el indicador más específico de fallo
cardiaco.

Hallazgos en el examen físico como indicadores de disfunción ventricular

izquierda incluyen: galope S3, desplazamiento del impulso apical y distensión
venosa yugular. La presencia de los 3 signos, son prácticamente diagnóstico
de fallo cardiaco.

El diagnóstico de asma puede ser confirmado con espirometría, revela

obstrucción del flujo aéreo y es parcialmente reversible después de la
inhalación de un broncodilatador de acción corta. El test de broncoprovocación
con metacolina o ejercicio puede ser útil en pacientes con sospecha de asma y
espirometría normal.

Las arritmias cardiacas pueden ser la causa exclusiva de la disnea o exacerbar

otras causas cardiacas como la cardiomiopatía. En algunos pacientes con
enfermedad arterial coronaria, la disnea representa un equivalente de angina.

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5.1. Claves para orientar el diagnóstico de Disnea crónica

5.1.1 Enfermedades respiratorias

5.1.1.1 Enfermedades de la vía aérea

- Obstrucción de la vía aérea: Por tumores o por estenosis fibróticas que

siguen a la traqueostomía o a la intubación orotraqueal prolongada (estridor y
retracción inspiratoria de las fosas supraclaviculares). Síndrome de apnea
obstructiva del sueño.

- Asma: Síntomas episódicos: tos, disnea en reposo o tras ejercicio,

sibilancias, opresión torácica. Obstrucción reversible del flujo aéreo,
incremento del FEV1 superior al 15% con broncodilatadores. El asma es
una manifestación de la Aspergilosis y el Sd. de Churg-Strauss.

- Bronquitis crónica, enfisema: Tabaquismo. Tos y expectoración al

menos 3 meses al año durante 2 años consecutivos, disnea de esfuerzo
progresiva y FEV1/CVF < 80%.

- Fibrosis quística: Hasta el 7% de los casos debutan en la edad adulta.

Infección crónica de las vías respiratorias, Bronquiectasias, insuficiencia
pancreática exocrina y disfunción intestinal, funcionamiento anormal de
las glándulas sudoríparas y disfunción urogenital. Test del sudor positivo
(cloro >70 mEq/l).

- Bronquiectasias: Generalmente en pacientes con infecciones

respiratorias de repetición. Pueden presentar broncorrea o ser secas
(sólo hemoptisis). Congénitas o adquiridas.

5.1.1.2 Musculares

- Miastenia gravis: Debilidad y fatigabilidad de distribución característica:

ptosis, diplopia, afectación de pares craneales bajos y debilidad de
miembros proximal. La crisis miasténica puede precisar ventilación
mecánica por insuficiencia de la musculatura respiratoria.

- Parálisis diafragmática bilateral: Secundaria a lesión alta medular,

trauma torácico, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica o
distrofia muscular. Requiere ventilación asistida.

- Otras: Distrofias musculares, esclerosis lateral amiotrófica, síndrome de

Guillain-Barré.

5.1.1.3 De la pared torácica

- Deformidades (cifoescoliosis): Hipoventilación nocturna. Deformidad

evidente a la exploración.

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- Carga abdominal: Ascitis, embarazo, obesidad.

- Otras: Cirugía torácica, paquipleuritis crónica, toracoplastia como

tratamiento de tuberculosis.

5.1.1.4 Del parénquima pulmonar

- Enfermedad intersticial pulmonar: Tos, disnea de esfuerzo progresiva,

crepitantes secos bibasales teleinspiratorios e infiltrado reticular y/o
micronodular.

- Neoplasia: Síndrome constitucional, tos, hemoptisis o dolor torácico.

Nódulo, masa o infiltrado, derrame pleural y/o adenopatías
mediastínicas.

- Otras: Colagenosis, enfermedad de células de Langerhans,

neumoconiosis, linfangioleiomiomatosis, alveolitis alérgica extrínseca.

5.1.1.5 De los vasos pulmonares

- Hipertensión pulmonar primaria: Con frecuencia en mujeres en la 3º-

4º década, con disnea de larga evolución con HTP severa al diagnóstico
de causa inexplicada, tras descartar hipertensión venosa pulmonar,
enfermedad tromboembólica pulmonar recurrente, o enfermedad
parenquimatosa pulmonar.

- Otras formas de HT pulmonar: La más frecuente es la secundaria a

EPOC.

5.1.1.6 De la pleura

- Derrame pleural: Dolor torácico pleurítico, percusión mate y abolición

de murmullo vesicular en la zona afectada. Diagnóstico radiológico.

- Fibrosis pleural: Historia previa de tuberculosis, empiema, trauma

torácico, cirugía previa o exposición a asbesto. Disminución de la
expansión torácica y roce pleural. Líneas pleurales engrosadas y
calcificadas en la radiología.

- Mesotelioma: Exposición al asbesto. Diagnóstico por toracoscopia o

biopsia pleural abierta.

5.1.2 Enfermedades cardiovasculares

- Hipertensión venosa pulmonar: Secundaria a valvulopatías

(fundamentalmente estenosis mitral) o disfunción sistólica del VI.

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- Miocardiopatía: Dilatada (idiopática o secundaria), hipertrófica

obstructiva y restrictiva (infrecuente).

- Enfermedad coronaria: La disnea puede ser un equivalente anginoso.

También por miocardiopatía dilatada por enfermedad coronaria/IAM
extenso.

- Enfermedad del pericardio: Generalmente en el contexto de

pericarditis constrictiva

- Valvulopatías y cardiopatías congénitas.

5.1.3. Enfermedades metabólicas

- Acidosis metabólica: Taquipnea como mecanismo compensador; no

se interpreta generalmente como respiración dificultosa.

- Hiper o hipotiroidismo: Acompañando a otros síntomas de

distiroidismo. Se ha descrito hipertiroidismo asociado a hipertensión
pulmonar, que mejora cuando lo hace la función tiroidea.

5.1.4. Enfermedades hematológicas

- Anemia crónica. Hemoglobinopatías: En pacientes jóvenes puede no

aparecer disnea de esfuerzo hasta valores de hemoglobina inferiores a
7-8 g/dl.

5.1.5. Otras enfermedades

- Obesidad: Mecanismo multifactorial: trastorno ventilatorio restrictivo,

falta de forma física. El síndrome de apnea-hipopnea del sueño se
asocia con frecuencia a la obesidad.

- Hipoventilación: Ligada a la obesidad, o a síndrome de apnea central

del sueño.

- Reflujo gastroesofágico: Generalmente tos crónica e hiperreactividad

bronquial.

- Exposición a grandes alturas: Por disminución de la FIO2 ambiental.

- Alteraciones psicosomáticas: No se evidencia patología orgánica.

Diagnóstico de exclusión.

- Falta de forma física: Puede originar sensación de respiración

dificultosa desproporcionada para la intensidad del esfuerzo realizado.

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6. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DISNEA AGUDA

El triage en urgencias empieza con la determinación del grado de urgencias

con la evaluación de la condición del paciente, si es agudo o crónico y/o la
severidad de los síntomas.

El diagnóstico y manejo de los pacientes inestables depende de los

diagnósticos específicos. La evaluación inicial incluye:

- Evaluación del patrón respiratorio y auscultación pulmonar; incluyendo la

observación de uso de músculos accesorios.
- Monitorización del ritmo cardiaco.
- Medición de signos vitales y pulsioximetría.
- Obtención de la historia de enfermedad cardiaca, pulmonar o trauma.
- Evaluación del status mental.

Típicamente un paciente inestable presenta 1 o más de los siguientes

síntomas:

- Hipotensión, alteración del estado mental, hipoxia o arritmia inestable.

- Estridor y esfuerzo respiratorio sin movimientos de flujo aéreo.
(sospechar obstrucción de la vía aérea superior).
- Desviación de la tráquea unilateral, hipotensión y sonidos respiratorios
unilateralares (sospechar neumotórax).
- Frecuencia respiratoria <40 rpm, retracciones, cianosis, SatO2
disminuida.

El primer paso a seguir en el tratamiento es la administración de oxígeno;

considerar intubación si el paciente tiene respiración superficial (gasping);
apnea o no responde, siguiendo protocolos de soporte vital cardiaco avanzado.

Siguiente, establecer un acceso por vía venosa y empezar la administración de

líquidos endovenosos. En los pacientes con neumotórax a tensión se requiere
toracentesis.

La administración de nebulizaciones con broncodilatador si hay enfermedad

pulmonar obstructiva.
Administrar furosemida EV sin hay edema pulmonar.

La evaluación del paciente estable se inicia con la obtención de su historia

clínica completa, la reevaluación de su vía aérea, estado mental, habilidad para
hablar y esfuerzo respiratorio.
Vigilancia de signos vitales, interrogar a familiares acerca de la duración de la
disnea o antecedentes cardiacos y pulmonares, antecedentes de ingesta de
medicamentos, tos, fiebre y dolor torácico; preguntar cualquier historia de
trauma y continuar con la exploración física focalizada, escuchando sonidos
respiratorios y la observación del color de la piel.

En niños, las causas más comunes de disnea aguda son asma, infecciones
pulmonares y obstrucción de la vía aérea superior; la epiglotitis, croup,

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miocarditis, asma y cetoacidosis diabética pueden ser serios y fatales. Siempre

considerar en los más jóvenes aspiración de cuerpo extraño, croup y
bronquiolitis.
En niños, la fiebre asociada a disnea usualmente implica una infección aguda
como neumonía, croup o bronquiolitis.

Diagnóstico diferencial de disnea aguda en adultos:

- Cardiacos: Fallo cardiaco, enfermedad coronaria, arritmias, pericarditis,

infarto agudo de miocardio, anemia.
- Pulmonares: EPOC, asma, neumonía, neumotórax, embolismo
pulmonar, derrame pleural, enfermedad metastásica, edema pulmonar,
enfermedad de reflujo gastroesofágico con aspiración, enfermedad
pulmonar restrictiva.
- Psicógeno: ataques de pánico, hiperventilación, dolor, ansiedad.
- Obstrucción de vía aérea alta: epiglotitis, cuerpo extraño, virus
Epstein-Barr
- Endocrino: Acidosis metabólica, medicamentos.
- Central: desordenes neuromusculares, dolor, sobredosis de ASA.

Dolor torácico durante la disnea puede ser causado por enfermedad coronaria
y enfermedad pleural; dependiendo de la calidad y descripción del dolor.

Disnea o taquipnea con dolor torácico pleurítico ocurre en el 97% de los

pacientes con TEP.
Dificultad súbita al respirar es sugestivo de TEP o neumotórax.

Distress respiratorio severo que continúa más de 1 o 2 horas sugieren

insuficiencia cardiaca congestiva o asma.

Considerar causas no respiratorias de la disnea (anemia, acidosis y

envenenamiento por drogas).

El dolor torácico es siempre universal en neumotórax espontáneo, en donde la

disnea es el segundo síntoma más común.

Angina de pecho, acompañado de Disnea puede significar isquemia asociado a

disfunción del ventrículo izquierdo.

Disnea paroxística o edema pulmonar puede ser la única presentación clínica

en el 10% de los pacientes con infarto miocárdico.

Considerar neumotórax espontáneo en pacientes con EPOC, fibrosis quística o

SIDA.

Neumotórax espontáneo recurrente o no recurrente en mujeres jóvenes

conjuntamente con el periodo menstrual es una condición no común de
neumotórax catamenial.

Historia de buceo o submarinismo sugieren barotrauma.

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Traumatismo con el airbag del vehículo pueden producir neumotórax

espontáneos.

Indigestión o disfagia pueden indicar reflujo gastroesofágico o aspiración.

Síntomas de ansiedad pueden estar implicados en causas psicógenas de la

disnea pero las etiologías orgánicas siempre deben ser descartadas primero.

Cuando se obtenga la historia clínica, preguntar por hábito tabáquico,

exposición pasiva al humo del cigarrillo y uso frecuente de medicación; historia
de ortopnea, edemas o disnea paroxística nocturna sugieren insuficiencia
cardiaca congestiva.

Exploración física

- Para determinar la severidad de la disnea, observar cuidadosamente el

esfuerzo respiratorio, uso de músculos accesorios, estado mental y
habilidad para hablar.
- El pulso paradójico pueden presentarse en EPOC, asma o taponamiento
cardiaco.
- Estridor es indicativo de obstrucción de vía aérea superior.
- Determinar si hay fiebre.
- Cabeza y cuello:
o La distención de las venas del cuello pueden sugerir Cor
Pulmonale secundario a Epoc severo, ICC o taponamiento
cardiaco.
o Palpar la glándula tiroides en busca de masas o agrandamiento
porque el fallo cardiaco puede ser secundario a un hiper o
hipotiroidismo.
o Verificar si la tráquea se encuentra en línea media, auscultar si
hay estridor.
- Cardiopulmonar:
o Palpación del tórax para determinar la presencia de edema
subcutáneo y crépitos; la hiperresonancia en la percusión sugiere
neumotórax o enfisema bulloso.
o Auscultar el corazón y pulmones para determinar murmullos o
sonidos agregados; ausencia de ruidos respiratorios pueden
corresponder a neumotórax o derrame pleural.
o Sibilancias usualmente se consideran en enfermedad pulmonar
obstructiva pero también puede ser causada por edema pulmonar
o embolismo pulmonar.
o Pulso rápido o irregular puede significar disrritmia.
o Un galope de S3 sugiere disfunción sistólica de ventrículo
izquierdo en ICC.
o Un galope de S4 sugiere disfunción de ventrículo izquierdo o
isquemia.
o Reforzamiento de P2 puede corresponder a hipertensión
pulmonar o Cor pulmonale.

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o Murmullos pueden ser signos indirectos de ICC y disminución de

ruidos cardiacos pueden corresponder a un taponamiento
cardiaco.
- Abdomen:
o Evaluar hepatomegalia y ascitis; la evaluación del reflujo
hepatoyugular aporta datos para ICC en pacientes con disnea
aguda.
- Extremidades:
o Evaluar edemas en miembros inferiores y cualquier signo de TVP.
o Evaluar la presencia de clubbing o cianosis.

7. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Las exploraciones complementarias están encaminadas a detectar la

insuficiencia respiratoria y a confirmar o descartar el diagnóstico sindrómico
realizado.

- Pulsioximetría:
Valora la saturación arterial de oxígeno y es muy eficaz para
saturaciones de entre 80% y el 100%. Es menos fiable en anemia grave
(Hb<5g), mala perfusión periférica, luz ambiental intensa (infrarrojos,
fluorescente, xenón), u obstáculos a la absorción de la luz (laca en las
uñas, hiperpigmentación de la piel, dishemoglobinemias,
carboxihemoglobina). Tiene el inconveniente de no medir ni el pH ni la
PaCO2.
Cuando la SatO2 es inferior a 90% es indicación de oxigenoterapia,
ajustando la FiO2 para mantener una saturación superior al 90%.

- Gasometría arterial: Informa de:

o Insuficiencia respiratoria (PaO2< 60 mmHg).
o Alteración de la relación ventilación/perfusión.
o Intoxicación por monóxido de carbono (PaO2 normal o incluso
elevada, SatO2 baja y aumento de los niveles de
carboxihemoglobina).
o Alteraciones del equilibrio ácido-básico (acidosis metabólica o
respiratoria).

- Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios:

Puede encontrarse:
o Poliglobulia en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica.
o Anemia, que puede ser la causa de la disnea.
o Leucocitosis o leucocitopenia en cuadros de origen infeccioso.

- Bioquímica sanguínea:
Se solicita la determinación de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio.
Si se sospecha síndrome coronario agudo se determinan, además, los
valores de creatincinasa (CK), CK-MB y troponina; y se sospecha TEP,
el dímero D.
Puede detectarse:

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o Hiperglucemia. No olvidar que la cetoacidosis diabética puede

manifestarse como disnea.
o Insuficiencia renal: Elevación de urea y creatinina.
o Hiponatremia por síndrome de secreción inadecuada de
vasopresina (SIADH) en procesos de origen pulmonar.
o Elevación de CK-MB y troponina en caso de infarto agudo de
miocardio.
o Elevación de dímero D si hay TEP.

- Radiografía de tórax:
Es obligada su realización para detectar afección torácica, aunque la
ausencia de alteraciones no la descarta. Pueden observarse: fracturas,
atelectasias, condensación, derrame pleural, neumotórax, edema
pulmonar, cardiomegalia, etc.

- Electrocardiograma:
Puede revelar alteraciones del ritmo, trastornos isquémicos, patrón
S1Q3T3 si bien la mayoría de las veces es normal.

- Otras exploraciones:
o Gammagrafía pulmonar, cuando se sospecha TEP.
o Angiotomografía computarizada (angio-TAC), cuando se
sospecha TEP y la radiografía no es normal.
o Ecocardiografía, si se sospecha derrame pericárdico o TEP con
inestabilidad hemodinámica.
o TC torácica, en pacientes politraumatizados con insuficiencia
respiratoria y normalidad en el resto de las exploraciones.

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BIBLIOGRAFÍA

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