INSUFICIENCIA

CARDÍACA PEDIATRÍA
Grupo 2
 INSUFICIENCIA CARDÍACA
Crecimiento y desarrollo

Estado fisiopatológico

Corazón es incapaz
Gasto cardiaco (GC) Necesidades
de mantener una metabólicas
circulación adecuada organismo
Volumen/minuto

Signos y síntomas Trastornos

• Edema
• Distrés respiratorio
• Retraso ponderal
• Intolerancia al ejercicio
Síndrome
• Circulatorios
fisiopatológico y clínico
• Neurohormonales
progresivo, causado por • Moleculares.
anomalías CV y no CV
2
 ETIOLOGÍA

Fundamental: Pronóstico y optimizar el tratamiento

Diferentes de las del adulto

Adultos Niños

• Procesos • Cardiopatías
isquémicos congénitas
• HTA CC

03
ETIOLOGÍA

04
5
6
 Hid CC y cirugías La mayoría de casos
feta rops
l: S
de f igno
cardiacas IC se producen en el
con allo suponen el primer año de vida,
gest
ivo
82% de IC generalmente
pediátrica debidos a CC.
(adulto: 1%)

2
Cardiomiopatía: Causa más común de IC en
niños con corazón estructuralmente normal.
DCM: 50 al 60% > MCH 25 al 40 %
• DCM: Disfunción sistólica del VI
• MCH y restrictiva: Disfunción diastólica
IC rara en niños con MCH, ya que la mayoría
han conservado la función ventricular. 

Arritmias: Provocan disfunción ventricular y IC pediátrica:

• CHB: Provoca IC si el ritmo de escape de la unión no es lo
suficientemente rápido para las necesidades del cuerpo. 
•Arritmias supraventriculares y ventriculares: Taquicardia
supraventricular, fibrilación auricular si son incesantes y no se
reconocen hrs/d de inicio, producen disfunción ventricular e IC.  

Cardiopatía congénita: Disfunción ventricular

puede desarrollarse en niños nacidos con CHD
compleja que se someten a reparación
7
quirúrgica o paliación en 1ra infancia.
 FISIOPATOLOGÍA
Incapaz de Saturación de O2
satisfacer Contenido de O2 Concentración Hg,
demandas en sangre
de O2 del Aporte de O2 a tejidos
O2 en plasma
organismo Gasto cardiaco (GC)

GC = VL × FC
VL depende de precarga, poscarga y
del estado inotrópico del miocardio.

Contractilidad IC sistólica

Elasticidad y
IC diastólica
distensibilidad

Alteraciones del 8
IC sistólica/diastólica
ritmo o conducción
 Las diferentes causas de IC en pacientes pediátricos actúan afectando alguno
de los 4 factores que determinan la fisiología de la función cardiaca:

Precarga: Contractilidad:
• Volumen al final de la diástole impulsado en la siguiente
• Fuerza intrínseca del miocardio ventricular
contracción cardiaca. Refleja el estado de volemia del .
(estado contráctil o inotrópico)

Frecuencia cardiaca: Postcarga:

• Se relaciona directamente con el GC y en lactantes el • Fuerza que se opone a la
GC depende en gran medida de la FC. eyección ventricular.

Estas variables son

normalmente diferentes en RN

1. Menores volúmenes diastólicos

2. Menor capacidad para
aumentar la tensión frente
incrementos de postcarga.
3. Fuerza contráctil disminuida
debido a inmadurez miocárdica
4. FC es el mecanismo
compensador dominante 9
 Da lugar a mecanismos Si perpetúan a largo Responsables
Alteración aguda
compensadores y de plazo, contribuyen de signos y
o crónica de 4 adaptación (objetivo: al propio fracaso
variables síntomas de
GC normal) ventricular la IC

Dilatación e hipertrofia ventricular Activación de los sistemas neurohormonales

Cuando aumenta precarga, Cuando aumenta la poscarga,
el corazón se dilata e el corazón generalmente se
incrementa el volumen hipertrofia para generar más
diastólico para producir presión y vencer las
una mayor fuerza contráctil obstrucciones de salida.

10

“remodelado ventricular”
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El diagnóstico de la IC es fundamentalmente clínico
Es crucial realizar una HC detallada. Exploración física debe ser minuciosa
• Estado general (color piel) y nivel de conciencia
• Inspección torácica, respiración, auscultación
cardiaca y pulmonar, abdominal y edemas
• Palpación torácica y abdominal, hepatomegalia
• Palpación de pulsos axilares y femorales
Alimentación (número • Toma constantes vitales y tensión arterial
de tomas, tiempo por • en miembros superiores e inferiores.
toma, sudoración y
ganancia ponderal)

Cerca del 90% de

niños con CC
Adaptación al desarrollan IC
ejercicio físico, a durante el 1 año
los juegos o la de vida (< 6 mes)
gimnasia escolar. 11
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disminución
Patología de base, grado de IC y

Pulsos débiles, oliguria

contractilidad
mecanismos compensadores.

y ritmo de galope
cardiaca:

Taquicardia, sudoración y
Estimulación simpática:
vasoconstricción periférica.

Disnea, taquipnea,
Congestión venosa
sibilancias, tos, cianosis
pulmonar:
y ortopnea,

Congestión venosa Hepatomegalia y

sistémica: edemas periféricos.

Taquicardia, hipotensión,
Recién Nacido:
oliguria, frialdad acra, polipnea,

Taquipnea , diaforesis,
Lactantes: cansancio, escasa ganancia
ponderal, irritabilidad
Edad

Dolor abdomen, falta de apetito y

Escolares
de crecimiento, fatiga y tos crónica

Anorexia, disnea, edema, 12

Adolescentes: palpitaciones, dolor
de pecho o síncope 
CLASIFICACIÓN
Grado de severidad

013
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Rx de tórax
(frontal y lateral)
Mayoría de casos: Cardiomegalia
Índice cardiotorácico:
> 0,60 en lactante
> 0,50 en niño mayor
Flujo pulmonar: Aumentado
en Cortocircuito izq-der,
causa frecuente IC en niños
Ecocardiograma
Realización
obligatoria
Aspectos anatómicos y
funcionales del corazón
Diagnóstico: Defectos
cardiacos congénitos.
Hallazgos ecocardiográficos:
●Disfunción ventricular:
•Deterioro función sistólica
ventricular (EF <56%)
•Ventrículo grande o dilatado
●Sobrecarga de volumen:
•Agrandamiento A y/o V
•Defectos septales
•Regurgitación valvar severa
●Sobrecarga de presión:
Edema intersticial pulmonar y derrame pleural son •Hipertrofia ventricular 14
hallazgos comunes en la IC recién diagnosticada •Obstrucción grave del tracto
de salida (Estenosis aórtica)
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Exámenes de laboratorio Electrocardiograma
Gasometría: No es diagnóstico
 Saturación O2, Haga clic en el icono para agregar una imagen

 Pco2
 equilibrio ác-ba
 Hipertrofias
 Crecimiento cavidad
Hemograma:
 Alteraciones del ritmo
 Hg paciente
cianótico, anemia  Trastornos de la conducción
Bioquímica completa:
 Hiponatremia
 Hipopotasemia
Cateterismo cardiaco
Invasiva: No se usa
Niveles BNP
Evalua gravedad de IC y controla rpta al Tx Pulsioximetría Saturación O y evolución
Niveles de BNP y NT-proBNP son más altos al nacer y
disminuyen rápidamente durante los 1° días de vida Test de hiperoxia Cianosis: origen 15

Discrimina: Enf. cardíaca y no cardíacas de IC Administrar O2 100% en periodo neonatal inmediato

 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Posible: Datos de la anamnesis, exploración física y pruebas complementarias

16

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/insuficiencia_cardiaca_en_urgencias.pdf
17
 TRATAMIENTO
Estabilización inicial y medidas generales

Monitori Tempera- Oxigeno

ABC zación y tura y terapia y
cuidados
Líquidos y
electrolitos
postura sedación respiratorio

Asegurar apertura FiO2 adecuada: – Restricción hídrica (70-

 FC, FR, Tª, TA, Mantener 80% de necesidades
de vía aérea y Mantener
ventilación saturación Hb. normotermia y basales, fase aguda)
adecuada. un ambiente saturación de Hb
 Peso diario. tranquilo, sin y PaO2 adecuadas
– Corregir acidosis,
hipokaliemia..
 Diuresis y estímulos que
provoquen Cuidado – Corregir hipoglucemia
Niños: Sx edema balance hídrico. cardiopatía
irritabilidad.
pulmonar severo o fallo conplétora
respiratorio inminente pulmonar
Reposo
absoluto. Farmacológica:
- Sulfato morfina:0,05-0,2mg/kg/6hrs s.c.
Antitrendelem - Midazolam:0,2-0,3mg/kg intranasal;
Intubación endotraqueal burg 20-30° 0,1 mg/kg/h e.v. infusión continua. Aspiración nasofaríngea 18
- Levomepromacina:1mg/kg/dosis v.o. Fisioterapia respiratoria.
Tx Atb: sobreinfecciones
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO GENERAL
Fármacos diuréticos M.a: Reducir la postcarga y
Fármacos vasodilatadores
complementa Tx anteriores.
Furosemida De elección en IC aguda (nivel de evidencia C)
Captopril NO como Tx inicial: Descompensación aguda
– 0,5-3mg/kg/dos/6-8-12 hrs v.o (adulto 20-80 mg/dos/8hrs). SI como Tx crónica de IC (nivel de evidencia B)
– 0,5-1mg/kg/dos/6-8-12 hrs e.v. (adulto 20-40
mg/dos/8hrs). Nitroprusiato. – Nitroglicerina. – Hidralazina.
E.A: Hipopotasemia, hiponatremia y alcalosis hipoclorémica

Otros fármacos
Fármacos inotrópicos NO: Descompensación aguda
Beta-bloqueantes
Uso crónico: Cardiólogo pediatra
Tx IC grave: Inotrópicos potentes inicial catecolaminas. Carvedilol
Tx de continuación o menos graves: La digital
Nuevo fármaco: Tx IC descompensada,
Digital De elección IC en infancia (nivel de evidencia B).
Nesiritide en pediatría se esta evalúando.

C.I: Miocardiopatía hipertrófica, taponamiento o bloqueo completo cardiaco 0,01-0,03 µg/kg/min infusión continua

Error habitual: En fase experimental:

M.a: Aumenta fuerza contráctil, mejora vaciado
Administrar - Antagonistas de receptores de angiotensina: losartan, valsartan. 19
ventricular, reduce presión de llenado y tamaño
dosis 10 veces - Fármacos sensibilizadores al calcio: levosimendan.
de cavidades, aumenta el GC y disminuye FC
> a correcta - Antagonistas de receptores de endotelina: bosentan, darusentan.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO GENERAL
Fármacos diuréticos M.a: Reducir la postcarga y
Fármacos vasodilatadores
complementa Tx anteriores.
Furosemida De elección en IC aguda (nivel de evidencia C)
Captopril NO como Tx inicial: Descompensación aguda
– 0,5-3mg/kg/dos/6-8-12 hrs v.o (adulto 20-80 mg/dos/8hrs). SI como Tx crónica de IC (nivel de evidencia B)
– 0,5-1mg/kg/dos/6-8-12 hrs e.v. (adulto 20-40
mg/dos/8hrs). Nitroprusiato. – Nitroglicerina. – Hidralazina.
E.A: Hipopotasemia, hiponatremia y alcalosis hipoclorémica

Otros fármacos
Fármacos inotrópicos NO: Descompensación aguda
Beta-bloqueantes
Uso crónico: Cardiólogo pediatra
Tx IC grave: Inotrópicos potentes inicial catecolaminas. Carvedilol
Tx de continuación o menos graves: La digital
Nuevo fármaco: Tx IC descompensada,
Digital De elección IC en infancia (nivel de evidencia B).
Nesiritide en pediatría se esta evalúando.

C.I: Miocardiopatía hipertrófica, taponamiento o bloqueo completo cardiaco 0,01-0,03 µg/kg/min infusión continua

Error habitual: En fase experimental:

M.a: Aumenta fuerza contráctil, mejora vaciado
Administrar - Antagonistas de receptores de angiotensina: losartan, valsartan. 20
ventricular, reduce presión de llenado y tamaño
dosis 10 veces - Fármacos sensibilizadores al calcio: levosimendan.
de cavidades, aumenta el GC y disminuye FC
> a correcta - Antagonistas de receptores de endotelina: bosentan, darusentan.
 TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS
Cardiopatías congénitas:
• Tratamiento general de IC.
• Sospecha de cardiopatía cianótica 1° días de
vida: PGE1 en infusión continua (0,1
mg/kg/min/30 min y mantenimiento de 0,03-
0,05 mg/kg/min).
• Tratamiento específico de cada cardiopatía.

Pericarditis:
• AAS 30-60 mg/kg/d (salicilemia 10-15 mg%).
• Corticoides en evolución tórpida.
• Drenaje pericárdico si hay tamponamiento. Intoxicación digitálica
1. Supresión de administración del fármaco.
2. Carbón activado si es una ingesta accidental.
Miocarditis: 3. Monitorización ECG continua.
• Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis única. 4. Tratar factores predisponentes.
• Control de las arritmias. 5. El aporte de potasio puede ser útil, CI en bloqueo AV de
• Inotrópicos (dopamina/dobutamina). segundo o tercer grado, hiperkaliemia, oliguria o anuria
• IECA. 6. Tx de arritmias causadas x digital.
- Extrasístoles auriculares o taquicardias
supraventriculares: cloruro potásico
- Extrasístoles ventriculares: lidocaína (1mg/kg en bolo)
Enfermedad de Kawasaki: - Taquicardia ventricular es indicación de cardioversión
• AAS 80-100 mg/kg/día. - Bloqueo de 2° o 3°: atropina inicial (0,02mg/kg),
• Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis única. 21
colocación de marcapaso temporal.
7. Uso de anticuerpos antidigital (fracción Fab).
 22

https://www.elsevier.es/es-revista-cardiocore-298-pdf-S1889898X12000886
23
 BIBLIOGRAFIA

1. J.M, C. Romero Ibarra, O. Artaza Barrios. Insuficiencia cardiaca en pediatría. (Consultado el

6 de junio de 2020) Disponible en:
2. Rakesh K Singh. TP Singh, M. Insuficiencia cardíaca en niños: etiología, manifestaciones
clínicas y diagnóstico. (Consultado el 6 de junio de 2020) Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/heart-failure-in-children-etiology-clinical-manifestations-and-
diagnosis?search=INSUFICIENCIA%20CARDIACA%20EN
%20PEDIATRIA&source=search_result&selectedTitle=4~150&usage_type=default&display_rank=4
3. José Mª Quintillá. Insuficiencia cardiaca en Urgencias. Servicio de Pediatría. Hospital Sant
Joan de Déu. Universitat de Barcelona. (Consultado el 6 de junio de 2020) Disponible en:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/insuficiencia_cardiaca_en_urgencias.pdf

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