FISIOPATOLOGÍA

CURSO:
4to ´A´ V.
NOMBRE:
PAÚL CABRERA PALOMINO
PERIODO:
2018- 2018

TEMA:
“INSUFICIENCIA CARDIACA”

CUENCA-ECUADOR

09-04-2018
Introducción.
El estudio de la insuficiencia cardiaca permite al estudiante hacer una revisión útil no
solamente de ciertos aspectos de la fisiología cardiaca normal, sino que también Indica
los mecanismos de compensación que permiten al paciente sobrevivir mucho tiempo, a
pesar del grave daño de la función cardíaca.
Objetivo general.

Conocer de una manera algo general la insuficiencia cardiaca.

Objetivos específicos.
 Definición. .
 Causas de insuficiencia cardiaca.
 Mecanismos de compensación.
 Manifestaciones de la insuficiencia cardiaca.
 Insuficiencia cardiaca de gasto elevado
 DESARROLLO DEL TRABAJO

INSUFICIENCIA CARDÍACA
La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del
corazón para satisfacer las demandas del
organismo como resultado de una limitación de
su función.
La IC se puede definir desde tres puntos de vista:
clínico, fisiopatológico y bioquímico.
Desde el ángulo clínico la IC es un síndrome que
puede ser ocasionado por múltiples etiologías,
con un conjunto de signos y síntomas que
dependen del fracaso del corazón como bomba y
de la congestión venosa.
Desde el punto de vista fisiopatológico la
incapacidad del corazón para mantener un gasto
cardiaco adecuado a las necesidades metabólicas
del organismo.
La insuficiencia cardíaca puede ser de gasto
cardíaco bajo o gasto elevado; aguda o crónica;
derecha, izquierda o global; sistólica o diastólica.
Antes de continuar es necesario recordar que el
gasto cardíaco depende del volumen sistólico y
de la frecuencia cardiaca (GC=VS x FC). El
volumen sistólico a su vez, depende de la
precarga, poscarga y contractilidad. Diferentes
situaciones patológicas pueden producir
aumentos sostenidos o exagerados de la
precarga, de la poscarga o deterioro de la
contractilidad, con pérdida de esta capacidad de
adaptación. Pero es importante también la
relación del gasto cardíaco según la ley de OHM
(Flujo-P/R).

Bioquímicamente, la IC traduce la incapacidad del

corazón para convertir la energía química en
trabajo mecánico.

Insuficiencia cardiaca de gasto elevado

La mayoría de pacientes con IC tienen el gasto cardiaco bajo; sin embargo, un reducido número de casos
puede cursar con gasto cardiaco elevado. Para entender este mecanismo recordemos la ley de OHM: si
sustituimos F por gasto cardiaco y P por presión arterial, entonces tendremos GC=PA/RP De acuerdo con
esta fórmula, la disminución de la resistencia periférica puede elevar el gasto cardíaco, puesto que es
inversamente proporcional. La resistencia periférica depende del radio del vaso y de la viscosidad de la
sangré. Cualquier situación que produzca vasodilatación, reducirá la resistencia periférica y el gasto
aumentará. En algunas patologías como la anemia, el beriberi (deficiencia de tiamina) o la tirotoxicosis,
se produce insuficiencia cardíaca con gasto elevado, por el mecanismo descrito.

El aumento de postcarga o la
disminución de la
contractilidad producen IC
con disfunción sistólica. Las
alteraciones de la relajación
ventricular o del llenado
ventricular producen IC por
disfunción. diastólica.
Aproximadamente 2/3 de los
pacientes con IC tiene
disfunción sistólica y el resto
tiene disfunción diastólica
aislada. En muchos
pacientes, los síntomas de IC
son consecuencia de una
combi-nación de disfunción
sistólica y diastólica.
Disfunción sistólica. Hay
disminución de la capacidad de
eyectar sangre desde el
ventrículo afectado debido a
deterioro de la contractilidad o a
aumento de la postcarga.
El deterioro progresivo de la
contractilidad conduce a una
disminución del volumen.
eyectivo y, por lo tanto, caída del
gasto cardiaco.
El retorno venoso normal, al
agregarse al volumen de fin de
sístole que ha permanecido en el
ventrículo por vaciamiento
incompleto, lleva a un mayor
volumen y presión de fin de
diástole con dilatación cardiaca.
Este aumento de la precarga pro-
duce un aumento compensatorio
del volumen de eyección
(mecanismo de Frank-Starling).
Disfunción diastólica. La
alteración principal consiste en
una anomalía o dificultad de la
relajación ventricular, lo que
conduce a un aumento de la
presión ventricular diastólica, sin
dilatación cardiaca y con
volúmenes ventriculares
normales. Se presenta en
cualquier enfermedad que cause
disminución de la relajación,
reducción de la retracción elástica
o aumento en la rigidez del
ventrículo. Este déficit de
relajación puede ser funcional,
como ocurre durante la isquemia o
deberse a la existencia de paredes
engrosadas y rígidas como sucede
en la hipertrofia ventricular.
Generalmente no hay
cardiomegalia, la fracción de
eyección es normal y no se activan
los mecanismos neurohumorales.

MECANISMOS DE
COMPENSACION
Activación neurohumorales
Si por cualquier causa el corazón no entrega a la periferia un gasto cardiaco suficiente se produce una serie
de ajustes sistémicos, fundamentalmente de tipo neurohormonal, entre los que destacan el sistema
adrenérgico (activación simpática), el sistema renina - angiotensina - aldosterona y la hormona
antidiurética.

SISTEMA ADRENÉRGICO. La activación del SN simpático cumple, en situaciones fisiológicas, un rol

fundamental en la regulación del sistema circulatorio. Un ejemplo son los cambios de la frecuencia cardiaca
y de la contractilidad en relación al esfuerzo en sujetos normales, que están asociados a una leve elevación
de los niveles de noradrenalina y que explican el notable aumento del gasto cardíaco:

La caída del gasto cardíaco en la IC ocasiona la activación de varios mecanismos reflejos; el más conocido es
el reflejo barorreceptor que se activa ante la disminución de la tensión arterial. Cualesquiera que sean los
reflejos, se produce la estimulación intensa del SN simpático durante unos 30 segundos, al mismo tiempo
que se inhiben recíprocamente los reflejos parasimpáticos.
La estimulación del SN simpático en la IC
aguda produce los siguientes efectos:
1. Sobre el corazón: taquicardia y
aumento de la fuerza contráctil en
consecuencia, aumenta el gasto
cardíaco.
2. Sobre los vasos sanguíneos:
vasoconstricción venosa;
constricción arteriolar con el
consiguiente incremento de la
resistencia vascular periférica.
3. Activación del sistema RAA.
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA RAA. La
disminución del flujo sanguíneo en los
riñones cómo consecuencia de la caída del
gasto cardía.co origina aumento marcado
en la producción de renina; ésta a 'su vez
Propicia la formación de angiotensina. La
angiotensina II produce constricción
arteriolar y deprime aún más el flujo renal
La angiotensina II estimula la secreción de
aldosterona, lo que promueve la retención
de sodio y agua en los túbulos renales
Efectos negativos. El tono simpático elevado y
el aumento de las catecolaminas circulantes
tienen efectos adicionales negativos en los pa-
cientes con IC:
 Aumento de la resistencia vascular sistémi-
ca o periférica.
 Taquicardia y aumento de la irritabilidad
miocárdica y de las arritmias.
 Vasoconstricción periférica, con aumento
relativo del volumen sanguíneo
intratorácico.
 Cardiotoxicidad.
 Fibrosis miocárdica.
En consecuencia, el resultado global de la
activación simpática es perjudicial y su efecto
sobre el pronóstico es negativo. Los efectos
perjudiciales de las catecolaminas sobre el
corazón se pueden prevenir mediante la
administración cuidadosa de dosis bajas y
progresivas de bloqueadores beta-1 selectivos
como el carvedilol o bísoprolol

¿Cuáles son los efectos dañinos de la aldosterona?

Los principales efectos indeseables de la aldosterona son:

 En el SNC estimula el centro de la sed 'en el hipotálamo y la secreción de ACTH y

vasopresina (ADH).
 Promueve la proliferación de fibroblastos. y colágeno en el miocardio ventricular (remo-
delación), lo que produce rigidez ventricular y disminución del llenado diastólico.
 La aldosterona predispone a las arritmias cardíacas.

HORMONA ANTIDIURETICA (ADH).
La secreción de esta hormona por la
hipófisis posterior, también aumenta en los
pacientes con IC lo que está mediado por
baroreceptores auriculares y arteriales y
por aumento de Angiotensina II. La ADH
aumenta el volumen intravascular al
promover retención de agua en el túbulo
distal. Con el aumento de volumen
intravascular aumenta la precarga del
ventrículo izquierdo y el gasto cardíaco.
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS.
Estas hormonas contrarrestan los efectos
indeseables de los mecanismos adrenérgicos,
RAA, y vasopresina. Relajan directamente los
vasos sanguíneos, reducen la resistencia
vascular y al parecer
producen dilatación selectiva de las arterias
renales en dosis bajas. Sin embargo, en la IC
crónica, la respuesta de los miocítos
auriculares a la distensión parece estar
atenuada y disminuye la producción de estas
hormonas beneficiosas.

MECANISMO DE FRANK-STARLING

De acuerdo al mecanismo de Frank-Starling, la contracción es más eficaz cuando aumenta la

longitud inicial de la fibra, es decir, el volumen diastólico final. La dilatación es un mecanismo
compensador de primera línea que se pone en marcha cuando aumenta la precarga o
disminuye la contractilidad y es utilizado tanto en condiciones fisiológicas como patológicas.
Su efectividad viene limitada por el mayor gasto energético que conlleva, pues el alimento
del radio (por la cardiomegalia) condiciona una mayor tensión de la pared por consiguiente
mi mayor consumo de oxígeno. Además, la puesta en marcha de este mecanismo para
mantener el gasto cardíaco se hace a expensas del aumento del volumen diastólico final, lo
que origina congestión venosa pulmonar y sistémica.
 Hipertrofia
De acuerdo con la ley de Laplace, la tensión.
o estrés de la pared ventricular están
aumentados en la IC por dilatación de la
cámara del ventrículo izquierdo o por mayor
presión intraventricular
El incremento mantenido del estrés de la
pared ventricular junto a la activación
neurohormonal estimulan el desarrollo de
hipertrofia ventricular aumento del tamaño
de los miocítos y depósito de matriz
extracelular. Esto ayuda a mantener la
fuerza contráctil ventricular y a reducir el
estrés de la pared.
Debido al aumento de la rigidez del
ventrículo hipertrofiado se produce, sin
embargo, un aumento de la presión
diastólica que se transmite a la aurícula
izquierda y al territorio vascular pulmonar
Hipertrofia excéntrica o inadecuada.
En los casos de sobrecarga de volumen
de largos años de evolución, se
produce hipertrofia de tipo excéntrica
(aumenta el diámetro del corazón,
pero no el grosor de la pared), con gran
aumento del estrés o tensión
ventricular y del MVO2.
Tipos de hipertrofia. En un atleta
entrenado el gasto cardíaco se mantiene
igual que en el sujeto sedentario, pero con una
frecuencia menor, lo cual se lleva a cabo con
un mayor gasto sistólico. Para lograr esto, el
corazón alimenta su volumen diastólico y
consecutivamente alimenta en forma
proporcional el espesor de la pared lo que
permite mantener sin cambios la relación h/r y
con ello la tensión o estrés parietal, con un
ahorro considerable del MV02.
Hipertrofia ventricular concéntrica o
inapropiada. Aumenta el grosor de la
pared miocárdica sin dilatación de la
cámara ventricular. Este tipo de hipertrofia
se produce en la hipertensión arterial o la
estenosis aórtica. El incremento exagerado
del espesor de la pared ventricular reduce la
luz de la cavidad y se reduce notablemente
la distensibilidad. El aumento desmesu-
rado de la masa miocárdica sin un
desarrollo concomitante de . circulación
coronaria favorece la aparición de isquemia
miocárdica.
 ¿Qué son las alteraciones anterógradas y
retrógradas?

Las alteraciones retrógradas se refieren al

La IC puede manifestarse por: aumento del volumen telediastólico
ventricular como consecuencia de la falla
1) una disminución del gasto cardiaco debido
ventricular izquierda, lo que lleva a un
al fracaso de la contractilidad;
aumento del volumen y presión en la aurícula
2) un estancamiento de la sangre en las venas- y en el sistema venoso que desemboca en ella,
situadas por detrás del ventrículo insuficiente produciendo congestión venocapilar
debido a alteraciones díastólicas. Estas dos pulmonar y edema del intersticio. En la falla
manifestaciones de la IC, antaño se explicaban ventricular derecha, las alteraciones
mediante dos teorías fisiopatológicas: los retrógradas se describen como el aumento de
trastornos anterógrados y las alteraciones volumen y presión en el ventrículo derecho,
retrógradas. aurícula derecha y en el sistema de las venas
cavas, produciendo congestión venosa
centrolobullilar.

Las alteraciones anterógradas implican un,

gastó cardíaco bajo producido por la
disfunción sistólica ventricular izquierda,
disminución del flujo renal y urinario con
activación del sistema simpático y SRAA. En el
lado derecho del corazón las alteraciones
anterógradas implican hipoperfusión
pulmonar por gasto bajo.
Conclusiones.
en este tema hemos visto la gran importancia de la insuficiencia cardiaca y sus
calcificaciones como lo importante que es sabes reconocer o diferenciar para tener una
respuesta rápida en el área de pre hospitalario y poder estabilizar a los pacientes y
disminuir el riesgo mortal.

Bibliografía
Edgar Segarra Espinoza, Fisiologia, Gasto Cardiaco, 2011

Guyton Ac Gasto Cardiaco, Retorno Venoso Y Regulación De Ambos Guyton Tratado De

Fisiólogo Guyton Y Hall, Tratado De Fisiología Medica, Duodécima Edición,