Shock en Pediatría

1 Definición

• Estado fisiológico caracterizado por una perfusión 4sular inadecuada para sa4sfacer el
requerimiento metabólico y la oxigenación 4sular.
• En los niños, la mayoría de las veces el shock se caracteriza por un gasto cardiaco bajo.
Sin embargo en algunos 4pos de shock (ej. Causado por sepsis o anafilaxia), el gasto
cardiaco podría ser alto.
• Todos los 4pos de shock pueden afectar a la función de los órganos vitales, como el
cerebro (disminución del nivel de consciencia) y los riñones (mala diuresis, filtrado
ineficaz)

Pediatric Advanced Life Support, Disque Karl. 2015-2020 2


1 Definición
¿ Por que puede ocurrir ?
Volumen sanguíneo o capacidad
de transporte de oxigeno
inadecuado
shock hipovolémico incluido el
shock hemorrágico
La definición de shock no requiere la presencia de
hipotensión. El shock se puede presentar con una
presión arterial sistólica normal, alta o baja.
Distribución inadecuada del
volumen y el flujo sanguíneo
shock distributivo Mala contrac<lidad cardíaca
shock cardiogénico
Flujo sanguíneo obstruido
shock obstructivo
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Las afecciones como fiebre, infecciones, lesiones, dificultad
respiratoria y dolor pueden contribuir al shock, aumentando la
demanda tisular de oxigeno y nutrientes.

Ya sea por un suministro inadecuado, un aumento de la

demanda o una combinación de ambos, la administración de
oxigeno y nutrientes a los tejidos es inadecuada comparada
con las necesidades metabólicas.

Una mala perfusión tisular puede provocar hipoxia tisular,

metabolismo anaerobio, acumulación de acido láctico y CO2,
daño celular irreversible y, en ultima instancia, daños en los
órganos.

La muerte puede sobrevenir rápidamente por colapso

cardiovascular o más lentamente por disfunción multiorgáni
4
 5

Gastroenteritis,
quemaduras, Cardiomiopatia
hemorragia, aporte congénita,
hídrico insuficiente, miocarditis,
Hipovolémico incremento de miocardiopatía, Cardiogénico
pérdida de líquidos arritmia
corporales

¿ Cuales son los tipos de shock en

Pediatría?
Neumotorax a tensión,
taponamiento cardiaco,
Sepsis,
“
embolia pulmonar,
Distributivo anafilaxia, constriccion del conducto Obstructivo
lesión de arterial en lactantes con
medula espinal lesiones cardiacas
congenitas ductus-
dependientes

Pediatric Advanced Life Support, Disque Karl. 2015-2020

 Fisiopatología del Shock
Oxigeno a los tejidos del
Metabolismo anaerobio:
cuerpo:
• La función principal del • Cuando el suministro de
sistema cardiopulmonar oxigeno no es adecuado
es brindar oxigeno a los para satisfacer la
tejidos del cuerpo y demanda celular, las
eliminar los derivados del células usan el
metabolismo celular metabolismo anaerobio
(principalmente CO2). para producir energía,
pero esto genera acido
láctico como
subproducto.
Pediatric Advanced Life Support, Disque Karl. 2015-2020
Funcion celular limitada:
• El metabolismo
anaerobio solo puede
mantener una función
celular limitada. A menos
que se reestablezca el
aporte de oxigeno, se
producirá insuficiencia o
disfunción organicas
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 Factores que influyen en el
suministro de oxigeno

Precarga
Volumen sistólico Gasto cardíaco
Contrac>lidad X X
Frecuencia cardiaca Contenido de O2
Poscarga

Suministro de O2

Entrega de oxigeno Contenido arterial de oxigeno:

DO2 = GC × CaO2 CaO2 = (Hb × 1,34 × SaO 2) +
(0.003 x PaO2)

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Gasto cardiaco en lactantes

Gasto cardiaco dependiente de la frecuencia cardiaca en lactantes:

Los lactantes tienen un volumen sistólico muy reducido con una capacidad limitada
para aumentarlo.

Por tanto, los lactantes dependen en gran medida de una frecuencia cardiaca
adecuada para mantener o aumentar el gasto cardiaco.

Los adolescentes y adultos tienen una mayor capacidad para aumentar el volumen
sistólico, con lo que el gasto cardiaco es menos dependiente de la frecuencia
cardiaca.

8
 Fisiopatología
ü DO2à Entrega de O2
ü VO2àConsumo de O2
Mecanismos
compensadores
ü REO2àExtraccion tisular de O2

DO2 REO2 VO2 constante

factor
inducible ATP à fosforilación oxidativa
por mitocondrial es responsable del
hipoxia 90-95 %
(HIF-1α)
Homeostasis mitocondrial

fragilidad (frailty) en el paciente crítico

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK. NUEVAS PERSPECTIVAS MIGUEL A. JORGE, CELICA L.

IRRAZABAL División Terapia Intensiva, Hospital de Clínicas José de San Martín, Buenos
Aires MEDICINA (Buenos Aires) 2011; 71: 469-476
Actividad mitocondrial

◉ La actividad metabólica puede modificarse mediante la regulación de la

población mitocondrial en distintas enfermedades críticas
◉ El costo de esta adaptación mitocondrial es menor energía disponible y el déficit
energético resultante ha sido relacionado con la falla orgánica múltiple (FOM),
◉ Esta alteración mitocondrial puede ser detectada por un aumento desmesurado
del VO2 (consumo) en respuesta al incremento terapéutico de la DO2.(entrega)
◉ La generación de ATP por fosforilación oxidativa mitocondrial es responsable del
90-95 % del consumo de O2 (VO2); en consecuencia, una disminución aguda de
la disponibilidad de oxígeno, durante la cual la demanda supere la
disponibilidad, llevaría rápidamente a una crisis metabólica grave, amenazando
las funciones fisiológicas y la misma viabilidad celular.
◉ la homeostasis de la población mitocondrial se modifica abruptamente en las
enfermedades críticas.
10
Disfuncion mitocondrial

◉ Esta alteración mitocondrial consiste en la

disipación del gradiente electroquímico a
través de la membrana interna mitocondrial
◉ Lo cual disminuye la producción de A TP
◉ El transporte de electrones y el consumo de
oxígeno se aceleran porque se pierde el
control ejercido por el ADP, y la utilización de
ATP excede su síntesis.
11
Desacople mitocondrial:

◉ Es expresión de grave
alteración metabólica
caracterizada por aumento
desproporcionado del VO2 al
incrementarse la DO2.
◉ Se asocia a elevada tasa de
mortalidad, por lo que fue
equívocadamente interpretado
como correspondiente a la
fase de pago de una deuda de
O2

12
◉ Ocurre en el campo
experimental, ante
caídas abruptas de la
DO2 y en situaciones
clínicas catastróficas
(paro cardiorrespiratorio,
hemorragia masiva,
politrauma- tismo grave,
etc.)
13

Mecanismos compensatorios
Taquicardia:
• lo primero que hace el
cuerpo para mantener el
gasto cardiaco es aumentar
la frecuencia cardiaca
¿Que pasa?
Aumento de la RVS:
•Cuando la administración
de oxigeno a los tejidos se
ve afectada, el flujo
sanguíneo se redirecciona
de los órganos no vitales a
los órganos vitales
•El resultado clínico es una
reducción de la perfusión
periférica, es decir, llenado
capilar lento, extremidades
frias, pulsos periféricos mas
difíciles de palpar y de la
perfusión del intestino y los
riñones (disminución del
volumen de orina)
Aumento de la
contractilidad:
• Otro mecanismo
compensatorio para
mantener el volumen
sistólico y el gasto cardiaco
es aumentar la intensidad
de las contracciones
cardiacas (contractilidad)
con un vaciado mas
completo de los ventrículos.
Pediatric Advanced Life Support, Disque Karl. 2015-2020
Aumento del tono del
músculo liso venoso:
•El volumen sistólico
también puede mantenerse
con un aumento del tono
del músculo liso venoso, lo
que aumenta el retorno
venoso al corazón y la
precarga
14
 Y ahora, la presión arterial

◉ Se mantiene si se aumenta la
RVS
◉ Mecanismo compensatorio
efectivo
◉ Puede estar normal o PAS
elevada
◉ PAD disminuye (sepsis)
Es importante recordar que el shock se puede presentar aunque la presión arterial
del niño sea normal.

Pediatric Advanced Life Support, Disque Karl. 2015-2020 15

 O jo al dato
70 mm Hg + (Edad en años x 2) mm Hg
Hay hipotensión si la PAS es menor a esto

Pediatric Advanced Life Support, Disque Karl. 2015-2020 16

 Repercusiones clínicas

Signos de perfusión tisular

insuficiente
Acidosis lactica
Disfunción de organos vitales
Redistribución de flujo
sanguíneo
Si no es posible medir la presión arterial, use la evaluación clínica de la perfusión
<sular para proponer un tratamiento

Pediatric Advanced Life Support, Disque Karl. 2015-2020 17

Proceso de aceleración

◉ La progresión del shock es impredecible

◉ Horas - minutos

Pediatric Advanced Life Support, Disque Karl. 2015-2020 18

 Estudio prospec<vo realizado en la UCIP del
hospital Guillermo Grant, admisión de pacientes
de 1-15 años, periodo de estudio 12 meses, se
Se observo una relación inversa entre el llenado incluyeron 48 niños
capilar y la saturación de oxigeno venosa
Se excluyeron pacientes con cardiopaTas
Excelente capacidad del <empo del llenado capilar congénitas cianosantes, anemia y fiebre
mayor de 2 segundos para predecir una saturación
de oxigeno venosa menor del 70% en niños
crí<camente enfermos

Se apoya en recomendar donde no hay CVC ni

medición de la saturación venosa de oxigeno, la
u<lidad del llenado capilar

El tiempo de llene capilar prolongado es predictor de una saturacion venosa central de oxigeno
disminuida. Bustos R. y cols. Rev Chil Pediatr 2014; 85 (5): 539-545 19
Llenado capilar mayor de 2 segundos (lento) o muy rápido
“flash capillary refill”

20
 Séptico: alteración de RVS.
Vasodilatacion, Hipovolemia
relativa. Aumento de
permeabilidad capilar
Fisiopatología shock alteración contractibilidad
distributivo miocardica

Distribución Anafiláctico: vasodilatación

inadecuada arterial y venosa y
del fluj y vasoconstricción pulmonar
volumen aumenta pos carga derecha
sanguineo

Neurogenico: perdida de tono

vascular: vasodilatación grave.

Liberación de
mediadores
Baja RVS à aumento distribución inflamatorios y
de presión diferencial inadecuada de flujo Hiperlactacidemia
sustancias vasoactivas:
daño mitocondrial
Shock séptico

Forma más común de shock distributivo

Causado por organismos infecciosos o
subproductos
Dilatación de los vasos sanguíneos pequeños
y la salida de líquido a los tejidos Supervivencia
El reconocimiento, evaluación y tratamiento

Mortalidad
oportuno de la SEPSIS en pediatría es
CRUCIAL cuando se considera al paciente que
presenta SHOCK

Pediatric Advanced Life Support, Disque Karl. 2015-2020

Pediatr Clin N Am 65 (2018) 1107–1118

22
 Shock Sép)co y Shock Tóxico en Pediatría

Desarrollar recomendaciones basadas en evidencia para los médicos que atienden

a niños (incluidos bebés, niños en edad escolar y adolescentes) con shock séptico y
otras disfunciones orgánicas asociadas a sepsis.

Surviving sepsis campaign international guidelines for the management of septic shock
and sepsis-associated organ dysfunction in children, Weiss S. et al. Intensive Care Med
(2020) 46 (Suppl 1):S10–S67 23
FISIOPATOLOGIA de shock cardiogenico

Mecanismos Disfunción
compensadores
deletéreos ventricular

Derecha Izquierda

Presión venosa
Presión venosa pulmonar:
üEdema pulmonar Polipnea
sistémica: üTos Fatiga
üHepatomegalia üDisnea de esfuerzo (alimentación en
lactantes)
üAscitis üOrtopnea en niños mayores
üSibilancias: signo precoz de edema
üIngurgitación de pulmón
venosa
üEdemas periféricos
n engl j med 369;9 nejm.840 org august 29, 2013
25
26
Shock hipovolemico

◉ Historia clínica
◉ Examen físico
Shock Obstructivo

28
29
Disfunción mitocondrial

◉ La presencia de hiperlactatemia se ha asociado a la existencia de ‘‘deuda de oxigeno’’ en los tejidos,

y aunque niveles elevados de lactato se asocian claramente a mayor mortalidad, estudios recientes
muestran que el desarrollo de acidosis ;sular ocurre aun en presencia de niveles de oxigenacion
;sular adecuados
◉ En segundo lugar, si la hipoxia ;sular fuese un mecanismo preponderante en el desarrollo de la falla
mul;organica durante la sepsis, se esperaria encontrar necrosis o apoptosis celular en los tejidos
afectados. Este no es el caso
◉ Durante la ul;ma decada, numerosos estudios han demostrado que durante el shock, existe
disfuncion mitocondrial y que esta podria asociarse al desarrollo dedisfuncion dé órganos y a peor
pronos;co
◉ La patogenesis de la disfuncion mitocondrial es mul;factorial, con mecanismos propuestos, como
el deficit de sustratos, el bloqueo enzimá;co y el daño de membranas, reducción de la población
mitocondrial

30
◉ La aparicion de disfuncion mitocondrial
ocurre aun en presencia de niveles
adecuados de oxigenacion tisular, es decir,
en ausencia de hipoxia tisular, lo que indica
un mecanismo independiente al
hemodinamico o microcirculatorio en la
genesis de la disfuncion celular

31
Falla orgánica

◉ El costo de esta adaptación mitocondrial es menor energía

disponible y el déficit energético resultante ha sido
relacionado con la falla orgánica múltiple (FOM).

32
 Shock Sép)co y Shock Tóxico en Pediatría

Lactato en sangre

Valioso marcador indirecto de hipoperfusión Otros datos

tisular
El aumento de sus niveles es inespecífico
Puede obtenerse rápidamente
Niveles elevados de lactato en sangre con
resultados adversos en el shock séptico
No hay un umbral optimo para definir
Hiperlactatemia
Niveles mayores de 4 mmol/L se asocian
constantemente con la mortalidad
Normalizacion del lactato dentro de las 2-4
horas de la presentación se asoció con una
disminución del riesgo de disfunción orgánica
persistente

Surviving sepsis campaign international guidelines for the management of septic shock
and sepsis-associated organ dysfunction in children, Weiss S. et al. Intensive Care Med
(2020) 46 (Suppl 1):S10–S67 33
Fluidoterapia en el shock
septico

◉ Reanimación eficaz con líquidos: Corrección

de hipovolemia
◉ Vigilar signos de sobrecarga de volumen
◉ ¿ Que hacer con la terapia hídrica cuando hay
o no hay hipotensión ?
La recomendación fuerte contra el bolo fuido si la hipotensión no está presente se basó en el
ensayo FEAST, en el que el bolo fuido rápido en la primera hora de reanimación aumentó la
mortalidad en comparación con los líquidos de mantenimiento solamente.

Surviving sepsis campaign international guidelines for the management of septic shock
and sepsis-associated organ dysfunction in children, Weiss S. et al. Intensive Care Med
(2020) 46 (Suppl 1):S10–S67 34
Hipotensión según OMS

◉ Presión arterial sistólica de menos de 50 mm

Hg en niños menores de 12 meses,
◉ Menor de 60 mm Hg en niños de 1 a 5 años
◉ Menos de 70 mm Hg en niños mayores de 5
años
◉ O extremidades frías "con" llenado capilar
prolongado mayor de 3s y pulso débil y rápido
35
GRACIAS

36