INSUFICIENCIA

CARDÍACA
Daniel Irani Cereceda
CMI IV
 Definición de IC y Epidemiología

Fisiopatología

Clasificación según:

• Tiempo de Evolución
• Síntomas Predominantes
• FEVI

Índice •
•
•
Capacidad funcional
Estadío Evolutivo
Etiologías

Cuadro Clínico

Diagnóstico

Estudio

Tratamiento y Manejo
DEFINICIÓN DE IC
 ◦ Incapacidad de corazón de bombear sangre:
◦ Para cubrir necesidad metabólica tisular
periférica (…)1
◦ A expensas de situaciones de presiones de llenado
anormalmente altas (...)1

◦ “Síndrome que resulta de cualquier anormalidad

Definición de estructural o funcional que compromete el llene
o eyección ventricular” (…)2
IC

1 Braunwald Heart Disease, 2019

2Guía Clínica IC SOCHICAR/MINSAL, 2015
 Guía Clínica IC SOCHICAR/MINSAL, 2015
https://www.minsal.cl/wp-content/uploads/2015/11/GUIA-CLINICA-INSUFICIENCIA-CARDIACA_web.pdf
 ◦ Incapacidad de corazón de bombear sangre:
◦ Para cubrir necesidad metabólica tisular
periférica (…)1
◦ Sólo en situaciones de presiones de llenado
anormalmente altas (...)1
Definición de
IC ◦ “Síndrome que resulta de cualquier anormalidad
estructural o funcional que compromete el llene
o eyección ventricular” (…)2

• Problema de alta prevalencia y costo

Epidemiología •
•
diagnóstico/terapéutico
3% población chilena con IC
Una de las primeras causas de
hospitalización
• Sobrevida 50% en primeros 4 años

1 Braunwald Heart Disease, 2019

2Guía Clínica IC SOCHICAR/MINSAL, 2015
CLASIFICACIÓN
 Según Tiempo de Evolución

Aguda Crónica (+ frecuente)

Instalación lenta y progresiva

(días, semanas…)

Instalación súbita Activación de los Remodelamiento ventricular

(primeras 24 horas) mecanismos
compensatorios Activación neurohormonal

Períodos de descompensación intercurrentes

Según Síntomas Predominantes

Insuficiencia Cardíaca Izquierda Insuficiencia Cardíaca Derecha

Síntomas y Signos de Disnea de esfuerzos, DPN, Edema EEII, ascitis, reflujo

Síntomas y Signos de
Bajo GC / Congestión ortopnea, fatiga, cianosis, hepatoyugular, ingurgitación yugular,
Congestión Sistémica
Pulmonar crépitos, sibilancias, etc. hepatomegalia/esplenomegalia, etc.
Según Fracción de Eyección VI
Cálculo: Ecocardiograma à VI en sístole y diástole

IC con FEVI
Disfunción
Reducida FEVI < 40%
Sistólica
(ICFER)
IC con FEVI
intermedia à FEVI 41-50%
similar a IFCEP
IC con FEVI
Disfunción
Preservada FEVI > 50%
Diastólica
(IFCEP)
 Según Capacidad Funcional
NYHA: “Limitaciones que impone la enfermedad en relación con la actividad física”
 Según Estadio Evolutivo
Considerando FR predisponentes, anormalidades estructurales, aparición de
síntomas y su evolución con respecto a las terapias habituales
 Según Etiología
Isquémica Hipertensiva

Valvulares Miocardiopatías Fármacos

Nutricionales Infiltrativas
FISIOPATOLOGÍA
 Mecanismos Compensatorios

Remodelamiento Ventricular
Hipertrofia
Alteraciones ↑ Precarga
Excéntrica
celulares del
miocito Hipertrofia
↑ Postcarga
Concéntrica
Alteraciones del Aparición de fibrosis, pérdidas en
miocardio Matriz
Alteraciones en la
Forma cónica a esférica por dilatación,
geometría
disminuye su eficiencia
ventricular
Mecanismos Compensatorios
Activación Neurohormonal
Vasoconstricción ↑ Postcarga

Redistribución GC Disfunción Renal, fatiga fácil, intolerancia a

Adrenérgica (piel, músculo, territorio esplácnico) alimentación
(Simpática)
↑ FC o taquicardia permanente Irritabilidad miocárdica, susceptibilidad a arritmias

Mayor demanda energética cardíaca Fibrosis miocárdica

Estimula liberación Norepinefrina

Aumenta reabsorción Na y H2O
Angiotensina II:
Eje RAA potente Incrementa aún más reabsorción Na y H2O
vasoconstrictor Produce
Aumenta excreción K à Hipokalemia (arritmias)
aldosterona
Fibrosis cardíaca y renal, hipertrofia miocito
Liberación ADH Aumenta retención de H2O à Hiponatremia Vasoconstrictor Periférico
Único que se opone a todo lo anterior pequeña vasodilatación, natridiuresis modesta
Péptido
Natriurético Producido y almacenado en miocitos Liberado ante estrés parietal ventricular
(BNP)
Disminuye actividad SNS y RAA, efecto antiremodelado y antifibrosis
CUADRO CLÍNICO
 Formas de Presentación

Síndrome de Intolerancia al Ejercicio • Más frecuente

• Consulta por disnea o fatiga ante esfuerzos

• Algunos como único o principal hallazgo

Síndrome Edematoso
• Usualmente consulta por edema EEII
 Disnea de Esfuerzos Disnea Paroxística Nocturna Ortopnea
(característico pero inespecífico)

Aumento del trabajo respiratorio Tos nocturna, broncoespasmos y Aparición de disnea en decúbito dorsal
por: sibilancias completo
- Incremento de resistencia al - Disminución de actividad del CR - Aumento de la presión capilar
flujo aéreo durante sueño pulmonar (reabsorción edemas)
- Trastornos en mecánica - Hipervolemia y aumento de presión - Mecánica ventilatoria menos eficiente
respiratoria capilar pulmonar en decúbito
- Aumento estímulos CR (reabsorción edemas)
 Fatigabilidad Disminución perfusión
fácil (cansancio) muscular, atrofia
Nicturia Reabsorción edemas

Palpitaciones Aumento FC y arritmias

Edema periférico Edema Pulmonar Anorexia, Ortopnea
Congestión visceral
(EEII, usualmente maleolar) malestar venosa, principalmente
epigástrico hepática
Tiende a desaparecer en la noche por Hipoxemia y gran aumento de trabajo
decúbito al dormir respiratorio
- Aumento en la retención de agua y - Expresión más grave de HT capilar
sodio por activación neurohormonal pulmonar
- Puede producir muerte en pocas
horas sin tratamiento precoz
DIAGNÓSTICO Y SOSPECHA
(CLÍNICO à FRAMINGHAM)
ESTUDIO
 Objetivos del Estudio
• Existencia y severidad de IC à Historia y EF
Evaluar • Estructura y función cardíaca à RxTx, Ecocardiograma
• Enfermedad coronaria, arritmias graves e isquemia miocárdica à ECG

• Etiología de IC
Identificar • Factores agravantes o desencadenantes
• Comorbilidades que afecten en la elección de tratamiento à Laboratorio
 Radiografía de Tórax

Congestión Derrame Pleural

Índice Cardiotorácico Venosa Pulmonar
𝑪𝒐𝒓𝒂𝒛ó𝒏
D𝑖𝑎𝑚𝑒𝑡𝑟𝑜 𝑡𝑟𝑎𝑛𝑠𝑣𝑒𝑟𝑜 𝑚á𝑥𝑖𝑚𝑜 𝑩𝒂𝒔𝒆 𝑪𝒂𝒋𝒂 𝑻𝒐𝒓á𝒄𝒊𝒄𝒂

Valor Normal < 0.5

 Electrocardiograma

Trastornos del Ritmo Infartos y su evolución

Trastornos de la Conducción Signos de HVI

 Ecocardiograma

Diagnóstico de IC

Evaluar sus etiologías

Seguimiento pacientes

Tamaño AI / Diámetro VI Cálculo FEVI Análisis Motilidad

Dimensiones Características
Cavidades Derechas morfológicas valvulares
 BNP y pro-BNP

Gran herramienta ante duda diagnóstica

En sospecha de IC, su
elevación confirma el diagnóstico

Hay condiciones que pueden

alteran niveles de BNP
 Considerar realizar…
Antecedentes de infarto

Compromiso Coronario /
Angina

Diabéticos u otros FR sin

angina

Sospecha de Estudio Miocardiopatías

isquemia silente

Sospecha de arritmias Evaluar Capacidad Funcional y seguimiento de pacientes

TRATAMIENTO Y
MANEJO
 Objetivos del Tratamiento

Prevenir Aliviar síntomas / Reducir tasa de

aparición y Mejorar calidad de mortalidad y
progresión vida hospitalización

• Buena adherencia reduce la morbimortalidad

• 20-60% sigue las indicaciones
(Entendimiento medidas farmacológicas y autocontrol)
 Criterios de Hospitalización
IC aguda con hipotensión y/o
signos de mala perfusión
IC refractaria
IC con hipertensión: respuesta
inefectiva a vasodilatadores y
diuréticas, hipoxemia, elevación
Troponinas, etc.
¿IC aguda y
normotenso?
Incremento rápido de peso
Descompensaciones previas de IC
Antecedentes de baja FEVI
Elevación BUN, Creatinina y/o troponinas
Hiponatremia
ECG con signos de isquemia y/o infarto
En Resumen…
 Bibliografía:
.

Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic

HF
EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY
2021

https://academic.oup.com/eurheartj/article/42/36/35
99/6358045?login=false

Guía Clínica de Insuficiencia Cardíaca

SOCHICAR & MINSAL
2015

https://www.minsal.cl/wp-
content/uploads/2015/11/GUIA-CLINICA-
INSUFICIENCIA-CARDIACA_web.pdf