SINDROME DE

INSUFICIENCIA CARDIACA
ALEJANDRO CEBALLOS CARRASCO
CASO CLINICO
• Masculino 70 años
• Antecedentes
• HTA – DM2 – SCA CEST hace 2 años
• Acude a servicio de urgencia por cuadro de 3 semanas de evolución
caracterizado por disnea y aumento de volúmen de extremidades
inferior.
Exámen físico
• Yugulares ingurgitadas
• Ruidos irregulares + tercer ruido
• Crépitos + en ambas bases
• Hepatomegalia dolorosa
• Ascitis +++
• Edemas de EEII ++++
Definición
• Síndrome clínico (Diagnóstico es clínico)
• Secundario à alteración funcional o estructural
• Impide à capacidad ventricular de llenado y/o eyección
• Produciendo à síntomas y signos de IC en reposo o ejercicio

Es una situación en la que el corazón no expulsa la sangre

suficiente para los requerimientos metabólicos de los tejidos, y si
es que lo hace, es con aumento de las presiones de llenado del
ventrículo izquierdo
FISIOPATOLOGIA
GASTO CARDIACO
• Valor normal à
• 5.6 l/min Varones
• 4.9 l/min Mujeres

• Cálculo à
• Proceso intrínseco del sarcómero. Se inicia
• con la entrada de una pequeña cantidad de ión
• calcio a la célula por los canales L de calcio durante
• la despolarización celular, lo que a su vez gatilla
• la liberación desde el retículo sarcoplásmico hacia
• el citosol de una gran cantidad de calcio, el que al
• unirse a troponina en el miofilamento delgado
• activa la formación de puentes y su recambio. El
• estado contráctil determinado por este proceso
• intrínseco se denomina contractilidad, y es regulado
• por la actividad b adrenérgica y diversas
• substancias con acción inótropa.
Determinantes de función ventricular
• Precarga ventricular. Es la longitud del sarcómero
• al inicio de la contracción. Al dilatarse el
• ventrículo mayor es la distensión del sarcómero, loque disminuiría la
distancia entre los miofilamentos
• aumentando la sensibilidad de ellos al calcio, lo
• cual significa mayor número de puentes y mayor
• velocidad de recambio, con aumento del volumen
• expulsivo y gasto cardiaco1. Esto equivale a la ley
• de Starling. La precarga se evalúa por el volumen
• ventricular de fin de diástole.
 Ley de Frank y Starling

• Ley de Frank-Starling en que la precarga

reforzada ayuda a mantener la función dado
que la dilatación cardiaca durante la diástole
aumenta la fuerza y el volumen de la
contracción sistólica.
Precarga
Fisiopatología
• Postcarga ventricular. Es la dificultad del
• ventrículo a la eyección de la sangre, estando
• aumentada en casos como estenosis aórtica, hipertensión
• arterial, y al aumentar la rigidez de la aorta.
• La postcarga también aumenta en el ventrículo
• dilatado, debido a que el estrés parietal aumenta
• al incrementar el volumen ventricular según la ley
• de Laplace1, reflejando una mayor resistencia a expulsar
• la sangre aún cuando no exista un obstáculo
• mecánico en la salida ventricular
• La hipertrofia miocárdica con o sin dilatación de las
• cavidades cardiacas y en la que aumenta la masa contráctil.
• 3. La puesta en actividad de sistemas neurohormonales y
• en especial la acción del sistema nervioso simpático,
• refuerza la contractilidad y aumenta la frecuencia
• cardiaca, sobre todo, con la liberación de la noradrenalina
• (norepinefrina) en los nervios adrenérgicos
• cardiacos. De igual modo la acción del sistema renina-
• angiotensina-aldosterona contribuyen a conservar
• la presión arterial y la perfusión de órganos vitales.
Ciclo cardiaco
Fisiopatología
Fisiopatología
• Efecto Treppe o Bowditch:

- Un incremento de la FC genera
mayor fuerza de contracción
ventricular.

- Sería explicado por una

acumulación de Calcio en el citosol
con cada depolarización.

- Si la frecuencia es excesivamete
rápida, la fuerza contráctil
disminuye, ya que el exceso de Na y
Ca intracelular supera su capacidad
de extracción.
Fisiopatología: Respuesta Neuro - Humoral
INJURIA MIOCARDICA

Daño del Miocito Activación eje RAA

Activación Simpática
Intersticio-Matriz
Péptidos Inflamación:
Natriureticos TNF- IL6 - Complemento
Disfunción Ventricular
Vasopresina Act. Vasopeptidasas

Remodelación
Endotelina Stress Oxidativo

Daño: Muerte celular - Intersticio

Disfunción Ventricular
22
 Fisiopatología: Progresión
Progression of de la
Enfermedad Cardiovascular
Cardiovascular Disease
Coronary MI Systolic
Artery Dysfunction
Disease
Progressive Heart
Hypertension Failure / Sudden Death
Cardiomyopathy Diastolic
Dysfunction
Valvular Disease LVH

Normal LV LV Subclinical Clinical

Structure Remodeling LV Heart Failure
and Function Dysfunction

Years Years/Months

= Possible pathway
Levy et al.
Adapted from:J Levy
Am etColl
al. JCardiol. 1993;1993;22(4):1111-1116.
Am Coll Cardiol. 22 (4):11,11-1116.
of progression
• Cuatro fuerzas principales hidrostáticas y coloidosmóticas,
denominadas fuerzas de Starling (ver figura 3), determinan el
movimiento del líquido a través de la membrana capilar:
•

• la presión hidrostática capilar (Pc)

• la presión hidrostática del líquido intersticial (Pli)
• la presión coloidosmótica del plasma capilar (πc)
• la presión coloidosmótica del líquido intersticial (πli)
Clasificación
• Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (HRrEF): IC
con FEVI menor o igual a 40%.
• Insuficiencia cardiaca levemente reducida (HFmrEF): IC con FEVI 41-
49%.
• Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada (HFpEF): IC
con FEVI mayor o igual al 50%.
• IC con FE mejorada (ICimpEF): IC con FEVI basal menor o igual 40%,
con aumento mayor o igual a 10 puntos con respecto a FEVI basal y
una segunda medición de FEVI mayor a 40%.
• IC crónica: Los síntomas o signos ocurren en días o semanas. Se
caracteriza por su evolución progresiva en el tiempo, con periodos
intercurrentes de descompensaciones de la enfermedad.

• IC aguda: deterioro súbito, los síntomas y signos de IC ocurren

habitualmente en el transcurso de las primeras 24 horas.

•
• IC izquierda / IC derecha/ IC global
• IC izquierda: predominan los síntomas y signos de congestión
pulmonar o bajo gasto cardiaco (disnea en sus diferentes
presentaciones o fatigabilidad)
• IC derecha: predominan los síntomas y signos de congestión sistémica
(edema, hepatomegalia, distención venosa yugular).
• Insuficiencia cardiaca global o congestiva: se presentan síntomas y
signos combinados de congestión pulmonar y sistémica
• IC Killip: diseñada para proporcionar una estimación clínica de la gravedad
del trastorno miocárdico en el infarto agudo de miocardio, se divide en
cuatro clases:
• Clase I: No hay IC. No hay signos de descompensación cardiaca
• Clase II: Presencia de estertores crepitantes en la mitad inferior de los
campos pulmonares, galope por tercer ruido e hipertensión venosa
pulmonar ligera a moderada.
• Clase III: presencia de edema pulmonar franco con estertores en la
totalidad de ambos campos pulmonares.
• Clase IV: Choque cardiogénico, los signos incluyen hipotensión (presión
arterial sistémica sistólica menos o igual de 90 mmHg) y evidencia de
vasoconstricción periférica, como oliguria, cianosis, y diaforesis.
• IC según clase funcional (NYHA):
• Esta clasificación está basada en los grados de incapacidad funcional:
• Clase funcional I: actividad ordinaria sin síntomas. No hay limitación de la
actividad física.
• Clase funcional II: el paciente tolera la actividad ordinaria, pero existe una
ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos
intensos.
• Clase funcional III: la actividad física que el paciente puede realizar es
inferior a la ordinaria, está notablemente limitado por la disnea.
• Clase funcional IV: el paciente tiene disnea al menos esfuerzo o en reposo,
y es incapaz de realizar cualquier actividad física.
• Etapa A: paciente en alto riesgo de desarrollar IC, sin anormalidad
estructural aparente.
• Etapa B: pacientes asintomáticos, con anormalidad estructural
(antecedentes de IAM, baja fracción de eyección, hipertrofia
ventricular izquierda, enfermedad valvular asintomática)
• Etapa C: Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural
• Etapa D: Pacientes sintomáticos con anormalidad estructural, con
refractarios al tratamiento estándar
• La insuficiencia cardiaca es una enfermedad crónica progresiva con
una prevalencia de aproximadamente un 2% en Europa y EE. UU.
(Vukasovic, J.) El riesgo de desarrollar IC para mujeres y hombres a la
edad de 55 años es de 29% y 33%. 1 de cada 10 personas de 75 años
o más padece IC en los países desarrollados. Si bien no se cuentan
con cifras nacionales su prevalencia e incidencia aumentan en forma
progresiva con la edad y en este momento es la principal causa de
hospitalizaciones en el servicio de medicina interna en mayores de 65
años. (Minsal, 2015). La IC tiene una mortalidad de aproximadamente
50% a los 5 años del diagnóstico. (Vukasovic, J.)
Etiología
• La enfermedad de miocardio:
• Cardiopatía isquémica
• Daño tóxico
• Daño inmunomediado e inflamatorio
• Infiltración
• Alteraciones metabólicos
• Alteraciones genéticas
Condiciones anormales de carga:

• HTA
• Defectos estructurales de válvulas o miocardio (congénito o
adquirido)
• Patologías pericárdicas y endomiocardicas
• Estados de gasto elevado: anemias severas, sepsis, tirotoxicosis
• Sobrecarga de volumen: Insuficiencia renal, sobrecarga de líquido
iatrogénico
• Arritmias:
• Taquiarritmias: arritmias auriculares y ventriculares
• Bradiarritmias
Sintomas
Diagnóstico
Diagnóstico
• Historia clínica: La historia clínica es fundamental en el diagnóstico de
I Cardiaca, se deben investigar síntomas de Insuficiencia Cardiaca
(Disnea, DPN; Fatiga, Edemas, palpitaciones, etc); Historia clínica
sugerente de enfermedad coronaria, factores de Riesgo
cardiovascular, enfermedades concomitantes, exposición o radiación,
fármacos, uso de drogas ilícitas.
• Examen físico: evaluar presencia de estertores, edema de tobillo
bilateral, soplo cardiaco, dilatación venosa yugular, latido apical
ampliado/ o desplazado lateralmente
• Electrocardiograma (ECG): Debe realizarse en todo paciente con
sospecha de IC. Un ECG normal obliga a reevaluar el diagnóstico de IC
puesto que el valor predictivo negativo para disfunción ventricular es
mayor a 90%. Se deben buscar evidencias de infarto al miocardio
previo, signos electrocardiográficos de hipertrofia ventricular
izquierda y dilatación de la aurícula izquierda, el bloqueo de rama
izquierda se asocia a daño estructural del miocardio y asincronía.
(Vukasovic, J.)
• Radiografía de tórax: Se debe efectuar en todo paciente con
sospecha de IC. La presencia de un índice cardio-torácico > a 0.5,
congestión venosa pulmonar son indicadores de función cardíaca
anormal. La ausencia de cardiomegalia no descarta la falla cardíaca.
La radiografía de tórax permite además el diagnóstico diferencial con
enfermedades pulmonares. (Vukasovic, J.)
• Ecocardiograma Doppler: Es necesario para definir la presencia de
daño estructural del miocardio, válvulas o pericardio. Además,
permite clasificar si la IC es con fracción de eyección preservada o
disminuida.
• Péptidos natriuréticos: Péptidos natriuréticos
Las concentraciones plasmáticas de péptidos natriuréticos BNP y NT-
proBNP, son útiles en el diagnóstico de la IC. Un valor normal o bajo,
en ausencia de tratamiento de insuficiencia cardíaca, indica que la
probabilidad de IC como causa de los síntomas, es muy baja.
(Vukasovic, J.)
• Exámenes complementarios de Laboratorio:
Hemograma completo, Nitrógeno Ureico, Creatinina, Pruebas
hepáticas, Glicemia, Sodio y Potasio. (Vukasovic, J.)
• En casos específicos: Serología de Chagas, Toxoplasmosis, serología
VIH, pruebas tiroideas. (Vukasovic, J.)
• Exámenes que permiten evaluar la enfermedad coronaria y/o la
isquemia:
• Exámenes que permiten evaluar la enfermedad coronaria y/o la isquemia:

• Coronariografía con catéter:

• Se debe realizar si existe antecedente previo de infarto al miocardio u otra evidencia de compromiso coronario y/o angina,
también en pacientes diabéticos y con factores de riesgo coronario.

• Coronariografía con Escáner multicorte:

• Aún no tiene una recomendación aceptada, sin embargo, puede ser de utilidad en pacientes seleccionados como aquellos con
dolores torácicos atípicos y sin factores de riesgo coronario.

• Estudios de imágenes para detectar isquemia miocárdica y viabilidad:

• Tanto el ecocardiograma de estrés como el cintigrama miocárdico y más recientemente la resonancia nuclear magnética han
demostrado ser de utilidad en pacientes con IC y evidencia de cardiopatía coronaria sin angina, debido a que estos pacientes se
benefician con la revascularización en presencia de extensas áreas de miocardio no infartado, hipoperfundido e hipo contráctil.

• Los exámenes descritos no han demostrado ser de utilidad para realizar una diferenciación entre miocardiopatía isquémica y no
isquémica, esto se debe a que éstas últimas pueden presentar alteraciones
• Exámenes que evalúan capacidad funcional:
• Test de esfuerzo y test de caminata 6 minutos: pueden ser de utilidad en casos seleccionados
para objetivar capacidad funcional en casos de duda diagnóstica, como así también en la
evaluación del tratamiento. El test cardiopulmonar es un procedimiento que se reserva en
algunos casos para seleccionar candidatos a trasplante cardíaco.
• Biopsia endomiocárdica:
• Puede ser considerada ante la sospecha de:
• Enfermedad por infiltración miocárdica
• Presencia de miocarditis aguda grave
• Post trasplante cardíaco
• Resonancia nuclear magnética: Ha demostrado su utilidad en la evaluación de función y
volúmenes ventriculares, motilidad regional, isquemia, viabilidad, espesor, engrosamiento
miocárdico, masa ventricular, evaluación de defectos congénitos, valvulopatías y enfermedades
del pericardio. Contraindicaciones: presencia de implantes de metales (clips cerebrales,
marcapasos-desfibriladores, implantes cocleares, implante reciente de stent) (Vukasovic, J.)
Manejo
• Falta de adherencia al tratamiento
• Isquemia miocárdica
• HTA
• Arritmias
• Fármacos (AINE, ANCA)
• Infecciones
• Disfunción tiroidea
• Sobrecarga de volumen
• Toxinas (OH, doxorubicina)
• TEP
Medidas no Farmacológicas
• Control de peso
• Na+
• Ingesta de líquidos
• Alcohol
• Ejercicio
• Inhibidores de la enzima convertidora: IECA
• Antagonistas de recept angiotensina: ARA II
• Bloqueadores β adrenérgicos
• Sacubitrilo/valsartan(ARNI)
• Diuréticos
• Antagonistas de la Aldosterona
• Inhibidor de cotransportador de sodio glucosa (ISGLT2)
• Anticoagulantes
• Digital
IECAS
• Inhibidores de la enzima convertidora (IECA):
• Los IECA deben ser considerados el tratamiento inicial estándar de la
IC por disfunción sistólica en cualquier grado de capacidad funcional.
Su utilización determina una menor progresión de la enfermedad
asociada a disminución de la sintomatología y mayor supervivencia.
Deben iniciarse de manera precoz antes de que se inicien los
síntomas de IC, la dosis se aumentará gradualmente hasta alcanzar la
de mantención o en su defecto la dosis máxima que tolere el
paciente.
Efectos adversos:

• Tos: Es uno de los efectos adversos más frecuente se presenta en aproximadamente el 5-20 % de la
población, se caracteriza por ser seca, irritativa y porque desaparece 1 a 2 semanas después de
discontinuado el medicamento.
• Hipotensión: Se considera relevante si se acompaña de síntomas de ortostatismo, baja perfusión periférica y
o deterioro en la función renal. Antes de disminuir la administración de IECA se debe optimizar la dosis de
diurético, al mismo tiempo que evitar que la máxima acción de los beta bloqueadores ocurra
simultáneamente.
• Deterioro en la función renal: Se desarrolla preferentemente en pacientes con insuficiencia cardíaca
avanzada, con volemia disminuida, hipo natrémicos. En esta población el uso de IECA aumenta la creatinina
en más de 0,3 mg/dL en un 15 a 30 %. La función renal generalmente mejora con la disminución de la dosis
de diuréticos. Es aceptado el uso de IECA con creatinina de hasta 2,5 - 3 mg/dL.
• Angioedema: Es una complicación infrecuente en el uso de IECA, menos de un 1 %, potencialmente mortal.
• Contraindicaciones:
• Embarazo, hipersensibilidad, estenosis bilateral de arteria renal o estenosis en riñón único, hipotensión
sintomática, hiperkalemia (5,5 mEq/L), creatininemia sobre 2,5-3 mg/dL.
Antagonistas de los receptores de angiotensina
(ARA II):

• Se pueden usar como alternativa a los IECA especialmente en casos

de intolerancia. Los ARA II han mostrado tener una efectividad similar
a los IECA en la reducción de la morbilidad y mortalidad.
• Efectos Adversos:
• Los efectos adversos de ARA II en los que respecta a hipotensión
arterial deterioro en la función renal e hiperkalemia son similares a
los presentados con IECA, siendo su incidencia de tos
significativamente menor.
• Uso combinado de IECA y ARA II:
Los beneficios de la terapia combinada de IECA y ARA II es aún
controversial y podrían tener mayor cantidad de efectos adversos.
Bloqueadores β adrenérgicos (BB):

• Han demostrado ser efectivos en mejorar la calidad de vida y la

sobrevida en pacientes con IC isquémica y no isquémica en CF II – IV.
• Al igual que los IECA, deben ser utilizados en todo paciente con IC por
disfunción sistólica, independiente de su capacidad funcional.
• Se recomienda el uso de aquellos BB que han demostrado ser de
utilidad en los grandes estudios: Carvedilol, Bisoprolol y Metoprolol y
Nevibolol.
• Se inicia en pacientes en una condición estable con dosis bajas,
incrementándose cada 1 a 2 semanas, como se muestra en la tabla 6.
Las contraindicaciones a su uso en la ICC son asma bronquial
moderada a severa, enfermedad vascular periférica
sintomática, bradicardia significativa y bloqueos AV.
• Sacubitrilo/valsartan(ARNI):
• inhibe la endopeptidasa neprilisina, con un aumento secundario en los niveles de
los Péptido Natriurético, que a su vez van a tener varios efectos cardiovasculares
protectores:
• Cardiovascular: i) Disminución de la precarga, ii) Disminución de las presiones de
llenado y iii) Aumento en el lusitropismo. A nivel SNC: i) Disminución de la
activación de los aferentes vagales y ii) supresión simpática a nivel central que
tienen como efecto neto una disminución de la presión arterial media.En las
arterias y venas aparecerá: i) Aumento en la capacitancia venosa, ii) Disminución
de la presión arterial media, iii) Extravasación de fluido intravascular,
consecuencia de la natriuresis producida y iv) Disminución de la resistencia
vascular. La disminución de la resistencia vascular, la disminución en el
remodelamiento mal-adapativo ocurre por el efecto inhibitorio del SRAA, la
vasopresina, las citoquinas y la endotelina.
• Diuréticos:
• Se utilizan en IC cuando existe edema o síntomas secundarios a la
retención de sodio y agua. Los diuréticos se inician a dosis bajas y se
incrementan hasta obtener una diuresis asociada a una baja de 0,5 a 1 Kg.
de peso/día. Los diuréticos de asa, del tipo furosemida presentan una
mayor excreción de carga filtrada de Na, manteniendo su eficacia en
presencia de función renal severamente deteriorada.
• Existen pacientes que presentan resistencia a los diuréticos debido a: falta
de adherencia a la dieta con restricción de sal, utilización de agentes
antiinflamatorios no esteroidales, edema/hipo perfusión intestinal,
disminución significativa de la perfusión renal o función renal. La
resistencia se puede resolver combinando dos fármacos que actúen a nivel
diferente (tiazídicos - furosemida), o el uso de diurético por vía
endovenosa.
• Efectos Adversos:
• Los diuréticos pueden causar depleción importante de potasio y
magnesio, con riesgo de arritmias, también pueden llevar a la
depleción exagerada de volumen con hipotensión, deterioro de la
función renal y activación exagerada de eje renina -angiotensina-
aldosterona y el sistema simpático con un aumento en la morbilidad y
mortalidad.
• Antagonistas de la Aldosterona:
• Han mostrado ser de utilidad en pacientes con insuficiencia cardiaca
crónica moderada a severa (CF III a IV) y en aquellos pacientes que
post un IAM cursaron precozmente con una disfunción sistólica
severa (FE < 40%). Se utiliza espironolactona con una dosis inicial de
12,5 mg/día (vía oral), incrementándose hasta 25 mg/día. En
pacientes con un clearence de creatinina menor a 30 ml/min. no
deben ser utilizados, tampoco se deben usar cuando el potasio es
mayor a 5mEq/L. El potasio plasmático debe ser evaluado a los 3 días
y a la semana de iniciado el tratamiento, y luego mensualmente por
los primeros tres meses.
• Inhibidor de SGLT-2:
• Con evidente beneficio en Insuficiencia Cardiaca, se espera su pronto
ingreso como recomendación en próximas guías de IC. Mecanismo de
acción: provocan una inhibición de la reabsorción de sodio y glucosa
en el túbulo proximal renal, que da como resultado una contracción
del volumen plasmático sin activación del sistema nervioso simpático.
Disminuye el riesgo de hospitalización y muerte independientemente
de la presencia de DM. Entre los fármacos inhibidores de SGLT-2 están
la canagliflocina , la dapagliflocina y la empagliflocina .
• Digitálicos:
• La digoxina ha mostrado disminuir las hospitalizaciones sin afectar la
mortalidad.
• Su utilización debe considerarse en pacientes con IC, en ritmo sinusal,
que persisten sintomáticos luego del uso de diuréticos, BB e IECA. La
digoxina se emplea en dosis de 0,25 mg/día, siendo disminuida a
0,125mg/día en pacientes mayores a 70 años o con cierto grado de
deterioro en la función renal. La concentración plasmática más
adecuada es entre 0.5 a 0.9 ng/mL).
• Anticoagulantes:
• Se recomienda su empleo sólo en aquellos pacientes con IC y FA
(paroxística o crónica), así como en aquellos con antecedentes de
embolismo pulmonar o sistémico o con evidencia ecocardiográfica de
trombo intracavitario. Puede considerarse su uso en pacientes con
aneurismas ventriculares, o una marcada disminución de la FE (<
20%) con contraste espontáneo al ecocardiograma.
• Combinación de Nitratos e Hidralazina: La combinación de Dinitrato
de isosorbide e hidralazina ha mostrado un efecto positivo menor, es
por ello que su uso sólo se recomienda para aquellos pacientes que
no pueden tomar IECA o ARA II.
• En la IC está contraindicado el uso de los siguientes medicamentos
• Antidepresivos tricíclicos
• Antiarrítmicos Clase I
• Bloqueadores de Calcio del tipo no dihidropiridinas (verapamil,
diltiazem) y dihidropiridinas de primera generación (nifedipino)
• Rosigliotazona.
• Anorexígenos (fenfluoramina, sibutramina)
• Simpaticomiméticos (efedrina,
• seudoefedrina)
• ¿Se debe iniciar primero un BB, ANRI, ARA II, IECA?
• Se recomienda que se inicie un ARNI / ACEI / ARB o un bloqueador
beta.
• Iniciar directamente un ARNI, en lugar de un período de
pretratamiento con IECA o ARA II , es una estrategia segura y efectiva
• TRC
• DAI
• TX