ESQUEMAS RESUMEN FISIOPATOLOGÍA.

SISTEMA CARDIOVASCULAR. INSUFICIENCIA CARDÍACA.

❖ RECUERDO ANATÓMICO.
➢ Formado por dos circuitos: Circuito menor o pulmonar // Circuito mayor o sistémico.
➢ Bomba central: Corazón. Partes:
▪ 4 cavidades: 2 aurículas: acogen la sangre // 2 ventrículos: impulsan la sangre.
▪ 4 válvulas.
• 2 AV: izquierda (mitral), derecha (tricúspide).
• 2 semilunares o sigmoideas: S. Izquierda (Aórtica), S. derecha (Pulmonar).
▪ Pared muscular. Capas:
• Endocardio (+ interna) // Miocardio (células especializadas en excitación y
conducción y fibras contráctiles // Pericardio (+ externa).
➢ Funciones: Nutrir y oxigenar tejidos, retirar catabolitos, transporte células y moléculas,
equilibrio térmico.
❖ Recorrido sangre:

Ventrículo izquierdo → Válvula aórtica → Aorta → Arterias menor tamaño → Capilares →

Intercambio: cede O2 nutrientes, recoge CO2 catabolitos → Venas → Vena cava → Aurícula derecha
→ Válvula tricúspide → Ventrículo derecho → Válvula pulmonar → Arterias pulmonares →
Capilares pulmonares → Intercambio: Cede CO2, recoge O2 → Venas pulmonares → Aurícula
izquierda → Válvula mitral → Ventrículo izquierdo.

INSUFICIENCIA CARDÍACA.

❖ Insuficiencia funcional por parte del corazón. Incapaz de expulsar sangre necesaria para satisfacer
requerimientos metabólicos. O incrementa anormalmente su presión de llenado.
➢ IC crónica o congestiva: Lentamente, hay mecanismos de compensación.
➢ IC aguda o shock: Bruscamente, no hay congestión vascular.
❖ Causas: Subyacentes (determinan la aparición de la IC):
➢ Insuficiencia miocárdica. Fracaso funcional del corazón.
▪ I. Contráctil primaria. Los miocitos cardíacos afectados por algún proceso patológico.
▪ I. Contráctil secundaria. El miocito se ve sobrecargado por otras estructuras cardíacas que
sufren alguna alteración. Actividad funcional excesiva → se desborda y no responde.
➢ Alteración del llenado ventricular. Los ventrículos no se llenan con suficiente sangre.
▪ Miocardiopatías restrictivas. Tejido miocárdico con fibrosis → disminuye distensibilidad
del miocardio → diástole no se relaja adecuadamente.
▪ Pericarditis constrictivas. Pericardio inflamado → exudado inflamatorio → dificultad en
la diástole (corazón aprisionado).
▪ Estenosis válvulas AV. Estrechamiento válvulas AV. Dificultad llenado ventricular.
➢ Arritmias. Se altera el ritmo cardiaco normal → disminuye eficacia del corazón.
▪ Taquicardias, bradicardias, ineficacia auricular, desincronización Aurículo-ventricular.

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 ❖ Causas: Desencadenantes (Mayor actividad funcional por precarga cuando el individuo ya tiene
lesión).
➢ Aumento gasto cardíaco (ejemplo: gestación).
➢ Aumento demanda metabólica (ejemplo: infección).
➢ Desarrollo de hipertensión arterial y pulmonar (ejemplo: embolia).
➢ Depresión o sobrecarga en miocardio (ejemplo: crisis emocionales, ejercicio físico excesivo
o incremento en la ingesta de Na+ (hipovolemia)).
❖ GASTO CARDÍACO. Indica eficacia del corazón. V de sangre por unidad de tiempo (5,5L/min).
Se calcula: Volumen sistólico x Frecuencia cardíaca.
➢ I. C. Crónicas de bajo gasto: Disminución del gasto cardíaco. (Alteración ventricular).
➢ I. C. Crónicas de alto gasto: El G.C. es adecuado pero el corazón es incapaz de aportar a los
tejidos la sangre necesaria. (Anemia, hipertiroidismo, fístulas arteriovenosas...).
❖ Factores que determinan el gasto cardíaco. El organismo compensa el trastorno activando factores.

FACTOR DEFINICIÓN DETERMINADO POR AFECTA AL G. C.

Volumen que distiende el
Precarga (+) ventrículo izquierdo antes de
la sístole
Contractilidad (+) Capacidad de contracción
Frecuencia cardiaca (+) Nº latidos/minuto
Resistencia que vence el
ventrículo izquierdo para
Postcarga (-)
expulsar sangre hacia las
arterias
Volumen de sangre al final del llenado
Aumenta el gasto
ventricular: El retorno venoso
cardíaco
Llenado > dilatación > E contracción
La hipersimpaticotonía y las Aumenta el gasto
catecolaminas circulantes (adrenalina) cardíaco
Aumento del tono simpático y Aumenta el gasto
catecolaminas cardíaco
Arteriosclerosis la incrementa: endurece Disminuye el gasto
las arterias cardíaco

❖ La precarga depende del retorno venoso: ↑ Retorno venoso ↑ llenado cavidades ↑ dilatación ↑
elongación fibras musculares de la pared ↑ energía de contracción. Aumenta cuando
➢ Ley de Frank-Starling: cuando ↑ la longitud de fibras musculares ↑ el número de contacto
entre actina y miosina ↑ la afinidad de Ca2+ por la troponina C ↑ eficacia corazón.
➢ ↑ la volemia (llenado de las venas) ↑ presión venosa ↑ retorno venoso. Riñón.
➢ ↑ tono venoso: ↑ grado de contracción de las venas ↑ presión venosa.
➢ ↑ volumen residual: cantidad de sangre NO expulsada en la sístole ventricular (disminuye la
fracción de eyección: volumen que sale en la sístole).
❖ Factores compensadores en la IC crónica o congestiva:
➢ Aumento de la precarga, contractilidad y frecuencia cardíaca.
➢ Hipertrofia compensadora de cámaras cardíacas: ↑ de sarcómeros ↑ de energía de contracción.
▪ Hipertrofia concéntrica o simple. Se desarrolla por sobrecarga de presión.
• ↑ grosor de la pared, sarcómeros nuevos en paralelo. ↑ la pared.
▪ Hipertrofia excéntrica o dilatación reguladora. Se desarrolla por sobrecarga de volumen.
• ↑ elongación fibras musculares, sarcómeros nuevos en serie.
➢ Redistribución de la sangre. Da preferencia a los órganos vitales (corazón y cerebro), a costa
de que otras reciban menos sangre (piel, riñón, vísceras abdominales).
▪ Necesita un ↑ tono simpático y de catecolaminas circulantes.
➢ Aumento diferencia arteriovenosa de oxígeno. Mayor extracción de oxígeno en sangre arterial
▪ Facilitada por 2,3-bifosfoglicerato, disminuye afinidad de Hb por el oxígeno.

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❖ Los mecanismos de compensación también se activan para incrementar el rendimiento: ejercicio
físico intenso, o hipoxia o hipovolemia.
❖ Aspectos negativos de mecanismos de compensación:
➢ ↑ presión intracavitaria, contractilidad y taquicardia (F. C.): ↑ de consumo de oxígeno.
➢ Hipersimpaticotonía y ↑ catecolaminas: Vasoconstricción. ↑ Precarga.
▪ Las arterias responden a la hipersimpaticotonía contrayéndose: ↑ postcarga.
➢ Disminuida la distensibilidad ventricular por la hipertrofia de la pared: ↑ volemia: Congestión
vascular desencadena edemas periféricos, congestión de vísceras, abdomen, hígado, circuito
pulmonar.
❖ Remodelado cardíaco: Los mecanismos de compensación dan modificaciones morfológicas
ventriculares.
Conjunto de cambios que afectan a composición celular, masa total del miocardio, geometría
ventricular.
➢ Disminución nº cardiomiocitos por necrosis o apoptosis: Desarrollo fibrosis.
➢ Aumento masa miocárdica: Incrementa célula individual ↑ proteínas ↑ ribosomas.
➢ Hipertrofia concéntrica o excéntrica: Alteración de geometría ventricular: disminuye eficacia
de contracción.
▪ A medio plazo alteran contractilidad y distensibilidad miocárdica.
• Alteraciones en manejo de calcio. Canales lentos de Ca2+ y receptores rianodina.
• Aumento de los radicales de oxígeno: apoptosis y necrosis células.
❖ Manifestaciones de la IC Crónica. Debidas a la congestión vascular.
➢ I. Ventricular izquierda: Ventrículo izquierdo afectado por valvulopatía izquierda o por
hipertensión arterial sistémica (acumulación sangre circuito pulmonar): Congestión pulmonar
pasiva.
▪ Consecuencias se manifiestan en el circuito contrario: ↑sangre circuito pulmonar ↑
presión de capilares pulmonares: salida líquido al intersticio: edema pulmonar:
• Congestión pasiva porque el edema es intersticial pero no alveolar.
• Ortopnea: disnea, ahogo o dificultad para respirar, aumenta en decúbito.
 Disnea paroxística noctura, tos seca (no hay líquido en los alveolos).
• Crepitancias, ruido auscultatorio por burbujeo aire en líquido intersticial.
➢ I. Ventricular derecha: Ventrículo derecho afectado por valvulopatía derecha o hipertensión
pulmonar: Congestión venosa sistémica.
▪ Ingurgitación yugular. Venas yugulares repletas de sangre.
▪ Hepatomegalia. Inflamación hígado: congestión pasiva. Tensión abdominal y dolor.
▪ Edemas periféricos y ascitis. Por el ↑ P hidrostática en capilares sistémicos: edemas //
ascitis es acumulación líquido en la cavidad peritoneal.
▪ Manifestaciones digestivas por congestión mucosa gastroentérica. Anorexia, caquexia,
pesadez, náuseas...
❖ Manifestaciones de la IC. Crónica. Debidas a la disminución gasto cardíaco.
➢ Debilidad y fatiga muscular.
➢ Pérdida memoria, somnolencia, falta de concentración.
➢ Oliguria, eliminación volumen orina por debajo de lo normal. Disminuye TFG.
➢ Nicturia. Incremento de frecuencia micción nocturna porque mejora perfusión renal.
➢ Piel pálida y fría, incluso cianosis (coloración azulada).
➢ Respiración de Cheyne-Stokes: respiración irregular.
➢ Disminución presión arterial sistólica.

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SHOCK. Fallo del corazón de modo súbito y repentino. IC aguda. Disminución aguda de la precarga
en la que los tejidos están irrigados.

❖ Se desarrollan círculos viciosos que perpetúan y acentúan las lesiones.

↓ Gasto cardiaco por ↓ Precarga: Hipoxia → Mecanismos anaeróbicos de obtención de
energía → acidosis → ↑ la permeabilidad vascular. El paso del líquido hemático al intersticio
↓ volemia: Hipovolemia: ↓ Precarga.

El aporte de sangre a los órganos depende de la presión de perfusión (P con la que la sangre irriga un
determinado tejido u órgano) y del diámetro de las arteriolas. Para mantener la presión es necesario:
que la bomba cardíaca funcione y una precarga suficiente. Precarga suficiente es necesario: volumen
normal, tono vascular, diámetro arteriolas adecuados.

❖ Tipos de shock según el mecanismo que lo produce:

➢ Cardiogénico. Producido por fallo cardíaco. Causa más frecuente: infarto de miocardio.
➢ Hipovolémico. Disminución de la volemia → disminuye precarga → disminuye G. C.
▪ Hemorragias, quemaduras extensas o vómitos y diarreas.
➢ Obstructivo. Obstrucción que no permite el llenado de las cavidades corazón.
▪ Pericarditis constrictiva o embolia pulmonar masiva.
➢ Distributivo. Una parte del volumen circulante inmovilizada en vasos sanguíneos
(anormalmente dilatados). → disminuye precarga → disminuye G. C.
▪ Shock séptico. Por infecciones bacterianas. Vasodilatación (TNF alfa, NO).
▪ Shock anafiláctico. Mastocitos activados por procesos alérgicos (histamina).
▪ Shock neurogénico. Lesión centro cardiovascular bulbar. Pierden tono arterias y venas.
❖ Manifestaciones del shock.
➢ Expresión de mecanismos compensadores de desarrollo rápido (reacción simpático adrenal,
activación sistema renina-angiotensina-aldosterona, incremento vasopresina o ADH).
➢ Piel pálida y fría, sudorosa, cianótica.
➢ Taquipnea (incremento ventilación), taquicardia, hipotensión, oliguria.
➢ Cerebro normal, intranquilo → obnubilación de la conciencia → coma.
❖ Datos bioquímicos.
➢ Azoemia (↑ urea/creatinina). Retención de productos N en sangre.
➢ Hiponatremia (↑ADH: ↑ reabsorción de agua libre de Na+): trastorno hidroelectrolítico
caracterizado por una concentración de Na en plasma por debajo de lo normal.
➢ Acidosis respiratoria (1º): debida a la hiperventilación.
➢ Acidosis metabólica (2º): acumulación de ácido láctico en sangre, hiperlactacidemia.

SÍNCOPE. Comienzo brusco y de breve duración (rápida recuperación).

❖ Manifestación única: Pérdida de la conciencia por disfunción neuronal por menor llegada de
sangre al cerebro. Debido a la isquemia cerebral.
❖ Causas. Fallo de la precarga: Síncope reflejo o hipodiastólico.
➢ Síncope vasovagal (desmayo o lipotimia). Desencadenado por dolor o emociones.
Vasodilatación densa por estimulación vagal.
➢ Hipotensión ortostática. Por cambios de postura.
➢ Síncope tusígeno. Intensos accesos de tos.
❖ Causas. Fallo de la bomba cardíaca. Síncope hiposistólico, el corazón falla al expulsar la sangre.
Por valvulopatías o arritmias.

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VALVULOPATÍAS Y TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO.

❖ Función de las válvulas es garantizar que el flujo de sangre se produzca en dirección fisiológica.
➢ Válvulas auriculoventriculares: Comunican aurículas - ventrículos.
▪ Derecha: Tricúspide //// Izquierda: Mitral o bicúspide.
➢ Válvulas sigmoideas o semilunares: Comunican: Ventrículos – grandes arterias.
▪ Derecha: Pulmonar (arterias pulmonares) /// Izquierda: Aórtica (arteria aorta).
❖ Funcionamiento válvulas: Se abren cuando la presión en la cavidad anterior es mayor que la
presión en la cavidad posterior. Se cierra cuando el gradiente de presión se cierra.
➢ Principios esenciales: Forma adecuada, que sean flexibles, que se abran por completo (si no
se abren por completo se produce estenosis valvular), que se cierren por completo para que
no haya reflujo (insuficiencia valvular).
❖ Causas de valvulopatías.
➢ Fiebre reumática. Inflamación estreptocócica que afecta al tejido conjuntivo de distintas
localizaciones (entre ellas endocardio valvular). Deja cicatriz: deformación valvular.
➢ Otras endocarditis bacterianas, malformación congénita, cambios degenerativos ↑ edad.
➢ Disfunción y rotura músculos capilares por isquemia de miocardio: músculo capilares, evitan
protusión valvular excesiva.
❖ Valvulopatías izquierdas: Más frecuentes.
➢ Estenosis aórtica. Calcificación y cicatrización tras fiebre reumática o por envejecimiento.
Estrechamiento de la luz valvular de la válvula aórtica. Ventrículo izquierdo – aorta.
▪ Se produce sobrecarga de presión, provoca hipertrofia concéntrica (sarcómeros paralelo).
➢ Estenosis mitral. Fiebre reumática. Aurícula – ventrículo izquierdo: Válvula mitral estenosada
▪ Repercusión retrógrada: Sobrecarga de presión aurícula hipertrofia concéntrica. La
sangre se acumula en aurícula y venas pulmonares: congestión: edema pulmonar.
▪ Repercusión anterógrada: Ventrículo menos sangre desde la aurícula: llenado
insuficiente: disminución volumen sistólico: disminución gasto cardíaco.
➢ Insuficiencia aórtica. Por fiebre reumática e hipertensión arterial. De forma crónica. Válvula
aórtica no se cierra completa: Reflujo hacia el ventrículo izquierdo: sobrecarga de volumen:
dilatación reguladora: disminución gasto cardíaco.
▪ Sangre pendular (volumen de sangre que avanza y retrocede en cada ciclo sin abandonar
el corazón. Es el índice de intensidad del trastorno.
➢ Insuficiencia mitral. Rotura de músculos papilares. Incapacidad cerrarse válvula mitral.
▪ Reflujo de sangre de ventrículo izquierdo hacia aurícula izquierda. Los dos sufren una
sobrecarga de volumen. Dilatación reguladora.
• Acumulación sangre en aurícula y vasos pulmonares: congestión circuito pulmonar.

SISTEMAS DE EXCITACIÓN Y CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN.

❖ El ritmo cardíaco depende de funcionamiento del sistema de excitación y conducción del corazón.
➢ Nodo sinusal (techo aurícula dcha.): inervado por terminaciones simpáticas y parasimpáticas,
irrigada por la arteria del nodo. Es un marcapasos fisiológico, genera el impulso cardíaco.
▪ Se propaga por las aurículas por las vías interauriculares.
▪ Se propaga al nodo aurículo-ventricular por la vía intermodal.
➢ Nodo aurículo-ventricular (suelo aurícula dcha.): impulso cardíaco sufre un retraso fisiológico
para que se complete la contracción de las aurículas y se llenen bien los ventrículos.
▪ Impulso cardíaco hacia el Haz de His por el tabique interventricular. Rama izq. y dcha.

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 ➢ Las ramas del Haz de His → fibras de Purkinje: contacto con las fibras contráctiles:
contracción de los ventrículos. Sangre hacia arterias.
➢ Corazón late como una unidad coordinada. Tiene autonomía del sistema nervioso.
▪ S. N. Autónomo o vegetativo modula la actividad cardíaca a través de:
• Simpático: Acelera la actividad del corazón.
• Parasimpático o vagal: Frena la actividad cardíaca.
➢ Células sistema de excitación y conducción tienen: automatismo (generar el impulso cardíaco,
genera potenciales de acción) y conductividad.
▪ Potenciales de acción de respuesta lenta generados por células automáticas del nodo
sinusal y nodo aurículo-ventricular.
▪ Potenciales de acción de respuesta rápida generados por células contráctiles (miocitos):
estimulación de célula vecina.
Morfología totalmente distinta: distintos canales iónicos.

Potenciales de acción en células cardíacas:

❖ Células automáticas: potencial diastólico (-55 a – 75mV).

❖ Células contráctiles: potencial diastólico (-90mV).
➢ No intervienen canales rápidos de Na+ ni canales rectificadores internos de K+ (IK1).
❖ Diferencia principal: La fase de despolarización espontánea no existe en células contráctiles.

Potenciales de acción en células automáticas:

❖ 1ª fase despolarización (fase 0): Se abren canales Ca2+ lentos (tipo L). Canales de Na+ inactivos.
➢ El potencial de acción se produce más lentamente que célula contráctil.
❖ No hay fase 1 y 2.
❖ Fase 3: repolarización. Inactivación canales Ca2+. Apertura canales K+ rectificadores tardíos.
❖ Fase 4: despolarización diastólica espontánea. Entrada progresiva de Na+ (corriente funny).
Apertura de canales de Ca2+, hasta -40mV: se dispara el potencial de acción.
➢ Fase denominada prepotencial / potencial marcapasos / despolarización diastólica espontánea.
❖ Base del automatismo cardíaco depende de la capacidad de despolarización espontánea.

La despolarización diastólica espontánea se debe a:

❖ Entrada de Na+ por los canales funny: activados por hiperpolarización final fase 3. Produce una
despolarización lenta y progresiva.
❖ Ingreso de Ca2+ a través de canales específicos. Se activan cuando potencial -55mV.
❖ Disminución salida de K+ a través de canales rectificadores.

Automatismo: Propiedad especial de las células del sistema de excitoconducción. El nodo sinusal es
el rector del ritmo cardíaco (mayor frecuencia de disparo de los potenciales de acción).

Electrocardiograma normal: Registro gráfico de corrientes eléctricas cardíacas. Conjunto de

potenciales de acción.

❖ La onda P: despolarización y contracción auricular.

❖ Complejo QRS: despolarización y contracción ventricular. (Oculta repolarización auricular).
❖ Onda T: repolarización de los ventrículos.

Anomalías en las ondas (forma, duración): Indicativo de una arritmia.

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ARRITMIAS.

❖ Cualquier ritmo cardíaco que no es el sinusal normal. Causas:

➢ Lesiones de miocardio (isquemia (infarto de miocardio), inflamación...)
➢ Alteraciones medio interno (hipoxemia, iones K+ y Ca2+...)
➢ Cambios en el tono del S. Nervioso autónomo vegetativo.
➢ Incremento catecolaminas circulantes (como adrenalina).
➢ Presencia de agentes tóxicos (ejemplo: intoxicación con digital).
➢ Defectos hereditarios (ejemplo: síndrome de alargamiento de intervalo QT).
➢ Fenómenos autoinmunes, cuerpo genera anticuerpos contra canales iónicos.
❖ Las arritmias pueden deberse a 3 tipos de mecanismos:
➢ Trastornos de automatismo:
▪ Automatismo deprimido (estimulación vagal, menos frecuencia de generación de
impulsos cardíacos).
▪ Automatismo exaltado (incremento tono simpático, mayor frecuencia generación Imp. C)
▪ Automatismo con generación de un foco ectópico, en cualquier lugar que no sea el nodo
sinusal: lo desplazan funcionalmente, toman el mando del ritmo cardíaco.
➢ Trastornos de la conducción:
▪ Bloqueos, dificultad propagación de los impulsos (por alteraciones estructurales o
funcionales).
▪ Fenómenos de reentrada o reingreso: El estímulo sale del circuito fisiológico por una vía
anormal (vía aberrante), se dirige al miocardio y vuelve al circuito inadecuadamente.
▪ Conducción por vía anómala: el estímulo normal evita pasar por la unión aurículo-
ventricular: no sufre retraso fisiológico: accede al ventrículo antes de tiempo. Síndrome
de preexcitación (Wolff-Parkinson-White).
➢ Trastornos asociados a la formación y conducción de estímulos:
▪ Parasistolia: existen dos focos, normal y ectópico, generan estímulos rítmicos
simultáneos. Competencia. Desorganización actividad cardíaca.

❖ Clasificación de las arritmias.

➢ Trastorno de la formación de estímulos:
▪ Arritmias normotópicas (nodo sinusal es el responsable).
• Bradicardia sinusal.
• Taquicardia sinusal.
▪ Arritmias heterotópicas (foco ectópico es el responsable).
• Activas: el foco ectópico se impone y desplaza al sinusal.
 Extrasístoles, taquicardias ectópicas, flúter, fibrilación.
• Pasivas: foco ectópico toma el mando porque el sinusal está lesionado
 Latidos y ritmos de escape idioventriculares.
➢ Trastornos de la conducción de estímulos:
▪ Bloqueos: Sinoauriculares / Aurículoventriculares / o de rama.
▪ Síndrome de Wolff-Parkinson-White: los estímulos pasan de aurículas a ventrículos por
vías aberrantes.

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ARRITMIAS. TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO O FORMACIÓN DE ESTÍMULOS.

❖ Trastornos normotópicos. Alteraciones de la frecuencia, afectando al nodo sinusal.

➢ Bradicardia sinusal. Generación de un ritmo sinusal < 60 lpm. Solo afecta a la frecuencia.
▪ Mecanismo más frecuente: incremento del tono vagal o parasimpático.
▪ Consecuencias: Se prolonga la diástole: ↑ llenado ventrículos ↑ volumen latido: el gasto
cardíaco no se va a modificar (compensación).
▪ Si la bradicardia es intensa < 40 lpm: disminución gasto cardíaco.
▪ Registro electrocardiográfico: Ondas normales pero muy separadas.
➢ Taquicardia sinusal. Ritmo sinusal > 100 lpm.
▪ Por incremento tono simpático o catecolaminas en sangre.
▪ Hasta 150 lpm: aumento del gasto cardíaco.
▪ > 150 lpm: diástole muy acortada: ↓ volumen sistólico ↓ gasto cardíaco.
▪ Registro electrocardiográfico: Ondas normales pero muy juntas.
❖ Trastornos heterotópicos activos. El foco ectópico desplaza al sinusal.
➢ Extrasístoles. Contracciones dependientes de estímulos de focos ectópicos previas a la
contracción dependiente del estímulo normal.
▪ Extrasístole supraventricular: Foco ectópico por encima de la división del Haz de His.
• Onda P positiva: si el foco ectópico está cerca del nodo sinusal.
• Onda P invertida: foco ectópico por debajo del nodo sinusal.
▪ Extrasístole ventricular: Foco ectópico en la pared ventricular.
• No hay onda P, porque las aurículas no se despolarizan ni se contraen.
➢ Taquicardias ectópicas: Sucesión de 3 o más extrasístoles. Ritmos rápidos de frecuencia de
160-220 contracciones por minuto.
▪ Las diástoles son cortas: ↓ volumen latido.
▪ Taquicardias ventriculares desincronización aurículas-ventrículos: ineficacia auricular.
➢ Flúter o aleteo auricular. Latido auricular normal por foco ectópico frecuencia 250-350 cpm.
▪ Solo 1 de cada 3 estímulos alcanza los ventrículos porque hay un bloqueo (retraso
fisiológico del nodo aurículoventricular.) Aurículas al latir tan rápido: ineficaces.
▪ Establecimiento de un foco ectópico de reingreso estable: arritmicidad.
▪ Electrocardiograma: Ondas F.
➢ Fibrilación auricular. Contracciones parciales, incoordinadas e irregulares. Arritmia completa
▪ Varios focos ectópicos o circuito de reingreso inestable. Aurículas ineficaces.
▪ Es la más frecuente, ↑ con la edad. Riesgo de embolias.
▪ 3 patrones: paroxístico (< 7 días) / persistente (7 días – 1 año) / permanente (> 1 año).
▪ Electrocardiograma: Sustitución de ondas P por ondas F.
➢ Fibrilación ventricular. Actividad eléctrica desordenada: inexistencia de actividad contráctil.
▪ Mismas causas que la auricular, pero a nivel ventricular. Ventrículos ineficaces.
▪ Responsable de la muerte súbita cardíaca: infarto de miocardio.
❖ Trastornos heterotópicos pasivos. Focos por debajo del nodo sinusal, le sustituyen si falla.
➢ Latidos y ritmos de escape de la unión: El marcapasos es el tejido yuxtanodal en la unión
aurículo-ventricular. Ritmo regular de 50 lpm. Cada vez menos frecuencia de disparo.
▪ Electrocardiograma: bradicardia (ondas muy separadas), y onda P invertida.
➢ Latidos y ritmos de escape idioventriculares. Marcapasos en la pared ventricular. 30-40 lpm.
▪ Bradicardia más intensa, no hay onda P.

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ARRITMIAS. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN DE LOS ESTÍMULOS.

❖ Bloqueos: retraso en la conducción de impulsos eléctricos. Según la intensidad son:

➢ De primer grado. Los estímulos encuentran dificultad para difundirse, acaban accediendo.
➢ De segundo grado. Algunos estímulos no llegan a su destino.
➢ De tercer grado. Ninguno de los impulsos llega a su destino.
Según su localización, los bloqueos pueden ser:
➢ Sinoauriculares. Retraso entre nodo sinusal y aurículas. Desaparición de un grupo completo
de ondas: no hay despolarización auricular.
➢ Aurículo-ventriculares. Retraso entre aurículas y ventrículos. Onda P huérfana: solo hay
despolarización y contracción auricular.
➢ Bloqueos de rama: Bloqueo en una de las ramas del Haz de His. Aumento complejo QRS e
inversión onda T: retraso activación y repolarización ventricular.
➢ Síndrome de Wolff-Parkinson-White (de preexcitación). Existencia vía accesoria que evita el
paso de los estímulos a través del nodo aurículo-ventricular. Desvía impulso cardíaco.
Onda δ en el complejo QRS, acortamiento del intervalo P-R.

MANIFESTACIONES Y CONSECUENCIAS DE ARRITMIAS.

❖ Palpitaciones. Percepción anormal del latido en región precordial. Normalmente por taquiarritmia.
❖ Mareo y síncope. Por hipoperfusión cerebral por disminución gasto cardíaco.
❖ Se puede descompensar alguna insuficiencia cardíaca, o causarla, por la disminución G. C.
❖ Isquemia (angina de pecho, isquemia miocárdica). Mayor consumo de oxígeno del miocardio.

❖ Procedimientos para identificar arritmias:

➢ Auscultación y palpación del pulso, electrocardiograma, monitor Holter.

FISIOPATOLOGÍA DE LA PRESIÓN ARTERIAL.

❖ Presión arterial: Fuerza que ejerce la sangre contra la pared de las arterias durante la circulación.
❖ Valor máximo: sístole ventricular (P. a. sistólica) / Mínimo: Diástole ventricular (P. a. diastólica).
➢ P. a. sistólica. Informa del grado de llenado de grandes arterias.
➢ P. a. diastólica. Informa de la facilidad de vaciamiento de las pequeñas arterias.
❖ P. arterial media = P. a. diastólica + 1/3 (P. a sistólica – P. a. diastólica) < 60 mm Hg
❖ Depende de dos factores:
➢ Flujo sanguíneo: equivalente al gasto cardíaco. Volumen/min del ventrículo izquierdo.
▪ 4 factores: precarga, contractilidad, frecuencia cardíaca y postcarga.
➢ Resistencias que se oponen a él, principalmente arteriolas.
▪ Grandes arterias tienen músculo liso, fibras elásticas y colágeno. Muy elásticas.
• Efecto Windkessel: Se dilatan para coger la sangre expulsada en la sístole.
• Representadas por la arteria aorta. Amortiguan oleada sistólica. Flujo continuo.
▪ Arteriolas: riegan con sangre los tejidos. Regulan según vasoconstricción-vasodilatación
• Cambio de diámetro muy importante: Ley de Poiseouille. Radio elevado a la cuarta.
• Pequeños cambios diámetro – grandes cambios flujo sanguíneo.
• Conocidas como vasos de resistencia.

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❖ Regulación del tono vascular. Diámetro de arterias depende de una regulación sistémica y local:
➢ Regulación sistémica:
▪ Nerviosa: por terminaciones nerviosas.
• Simpático: Noradrenalina: Receptores α: vasoconstricción / R. β: vasodilatación.
• Parasimpático: Acetilcolina: Vasodilatación. (localización más limitada).
▪ Humoral:
• Adrenalina: Vasodilatadora.
• Angiotensina II y hormona ADH o vasopresina: Vasoconstrictoras.
➢ Regulación local:
▪ Metabolitos. Vasodilatadores: Adenosina, cininas, prostaglandinas.
▪ Factores endoteliales:
• Vasodilatadores: Óxido nítrico, prostaciclina, EDHF.
• Vasoconstrictores: Endotelina-1, tromboxano.
▪ Angiotensina local: vasoconstrictora.
❖ Dependiendo del lecho vascular importan más los factores neuro-humorales o locales. Ejemplo:
➢ Miocardio, cerebro, músculo esquelético: Mecanismos locales fundamentales afectan más.
➢ Riñón, piel, hígado, páncreas, bazo, tubo digestivo: Modificación tono simpático afecta más.

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL. 2 mecanismos: control rápido / lento.

❖ Control rápido: control nervioso.

➢ Objetivo: Mantener la presión arterial dentro de los niveles normales. Actúa por reajuste y
corrección. En pocos segundos.
➢ Se realiza a través de mecanismos reflejos por estimulación de receptores: Barorreceptores
(cambios de P), quimiorreceptores (hipoxia), propioceptores (cambios posturales), centros
nerviosos superiores (emociones).
➢ Información llega al bulbo y protuberancia: respuesta por vías eferentes:
▪ Para ↑ P. arterial: elevación tono simpático y secreción catecolaminas. ↑ F. cardíaca,
contractilidad y resistencia periférica por contracción de arteriolas.
▪ Para ↓ P. arterial: activa S. N. parasimpático. ↓ F. cardíaca, contractilidad, vasodilatación.
❖ Control lento: Control renal.
➢ Interviene modificando la volemia y la producción de moléculas vasoconstrictoras.
▪ Para ↑ P. arterial: Incremento liberación de renina por células yuxtaglomerulares renales.
Renina ECA
▪ Angiotensinógeno → Angiotensina I → Angiotensina II
▪ Angiotensina II: Vasoconstricción.
• Disminuye la filtración renal: aumento reabsorción de Na y agua. ↑ volumen.
• Y actúa corteza glándulas suprarrenales: aldosterona. Incrementa volemia.

HIPOTENSIÓN ARTERIAL.

❖ Valores de P. arterial sistólica < 90 mmHg de forma estable.

➢ Asintomáticos o síntomas por cambio postura (hipotensión ortostática).
➢ Si se acompaña de hipoperfusión tisular sostenida: Parte de I. C. Aguda.
❖ El mecanismo de hipotensión puede ser causado por:
➢ Disminución gasto cardíaco.
➢ Reducción de resistencias periféricas.
➢ O ambas.

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❖ Tipos de hipotensión.
➢ Esencial o primaria. Por causas desconocidas. Aparece + frecuencia: pacientes con astenia.
➢ Secundaria. Se da en:
▪ Insuficiencia córtico-suprarrenal: déficit de aldosterona: ↓ volemia y precarga.
▪ Estenosis crónica: dificultad vaciamiento de V. Izq por estrechamiento válvula aórtica.
▪ Insuficiencia cardíaca.
❖ Pocas repercusiones negativas. Incluso aspectos positivos: evita desarrollo de aterosclerosis.
❖ Hipotensión ortostática o postural: fallo en el mecanismo de regulación rápida de la P. arterial.
➢ Reflejo barorreceptor. Llegada al centro vascular de información aferente. Responden a
variaciones de la presión arterial. Centro cardiovascular tiene dos zonas:
▪ Zona presora formada por neuronas simpáticas.
▪ Zona parasimpática con neuronas para simpáticas.
➢ Mecanismos y causas: Hipovolemia (hemorragia, diarrea o sudoración excesiva) o por
alteración reflejo barorreceptor (neuropatía o alteración S. N. Central).
➢ Manifestaciones: Sensación vertiginosa, visión nublada, pérdida de conciencia o síncope.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

❖ P. arterial sistólica > 140 mmHg /// P. arterial diastólica > 90 mmHg
❖ Aumento del gasto cardíaco y/o de las resistencias periféricas.
➢ P. sistólica: depende del volumen latido del V. izquierdo y dilatación de grandes arterias.
➢ P. diastólica: depende llenado sistólico y de resistencias periféricas.
❖ Mecanismos responsables de hipertensión arterial:
➢ Aumento aislado de volumen/latido:
▪ Arterias reciben volumen > normal → ↑ P. sistólica /// La P. diastólica no se modifica.
▪ La frecuencia cardíaca es baja: Está alargada la diástole.
➢ Disminución de elasticidad grandes arterias. Disminución capacidad de amortiguar la sangre
durante la sístole. Elevación ↑ aislada de la P. sistólica.
➢ Incremento del gasto cardíaco. ↑ P. sistólica y diastólica.
▪ Elevación del volumen sistólico y elevación de las resistencias periféricas.
➢ Incremento de resistencias periféricas. ↑ P. sistólica y diastólica.
▪ La resistencia aumenta la dificultad para el vaciamiento de arterias: aumenta su llenado.

Clasificación de la hipertensión arterial:

❖ Sistólica: Únicamente ↑ P. sistólica: ↑ llenado de grandes arterias o ↓ su distensibilidad.

➢ Bradicardias intensas, arteriosclerosis, síndrome anémico, insuficiencia aórtica, fístulas
arteriovenosas.
❖ Sistólica / Diastólica:
➢ Secundaria (5% de los casos):
▪ Por malformaciones congénitas (estenosis de la aorta, itsmo de la aorta)
▪ De origen renal (insuficiencia renal o estenosis arterias renales)
▪ De origen endocrinológico:
• (Hiperaldosterismo,
• Síndrome de Cushing: exceso de glucocorticoides,
• Feocromocitoma: tumor secretor de catecolaminas,
• Hiperparatiroidismo: exceso hormona paratiroidea.)

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 ➢ Primaria (95% de los casos): No se demuestra una causa evidente. Posible origen:
▪ Riñón.
▪ Activación del simpático y aumento de catecolaminas.
• Incremento de la actividad dopamina-β-hidroxilasa plasmática (factor emocional).
▪ Activación del sistema renina angiotensina aldosterona.
• Fármacos inhibidores de ECA son antihipertensivos.
▪ Alteraciones en los mecanismos de transporte de membrana. transporte transmembrana
de sodio y alteraciones en el manejo del calcio intracelular.
• Inhibición bomba Na-K ATPasa ↑ [Na+] ↑ [Ca2+] ↑ resistencias vasculares.
• Conocida como hipertensión de resistencias.
▪ Resistencia a la acción de la insulina. El páncreas desarrolla hiperinsulinemia como
compensación.
• Insulina incrementa tono simpático y estimula reabsorción agua y Na.
▪ Participación del endotelio de los vasos sanguíneos.
• Sintetiza moléculas vasodilatadoras, disfunción no se liberan (NO, prostaciclina...),
incluso se liberan vasoconstrictoras como endotelina 1 y tromboxano A.
▪ Incremento en el consumo de sal.
• Na desencadena una sobrecarga de volumen. Se suele compensar. Pero si hay lesión
en el endotelio (no se produce NO): hipersensibilidad a la sal: hipertensión.
▪ Modificaciones en el sistema nervioso central. Relacionado con la hipertensión esencial.
❖ Consecuencias de la hipertensión crónica.
❖ Suele ser asintomática, a veces provoca cefalea.
➢ Consecuencias cardiovasculares: vasos sanguíneos y corazón.
▪ Directa: sobre el ventrículo izquierdo. Hipertrofia concéntrica (insuficiencia cardíaca
izquierda).
▪ Indirecta: isquemia miocárdica por aterosclerosis coronaria. Formación placas ateroma.
• Grandes vasos, dilataciones anormales: aneurismas: posible ruptura → hemorragia.
➢ Consecuencias renales. Indirecta:
▪ Riñón recibe una menor cantidad de sangre: sustitución lenta y progresiva del parénquima
renal por un tejido conjuntivo inerte. Nefroesclerosis (base de la insuficiencia renal).
➢ Consecuencias encefálicas.
▪ Directas: Encefalopatía hipertensiva en forma de crisis por el fracaso de la
autorregulación cerebral de flujo sanguíneo. Aparición de edema cerebral e hipertensión
intracraneal.
O hemorragias encefálicas por pequeños aneurismas en arterias cerebrales.
▪ Indirectas: Infartos cerebrales, por la obstrucción de arterias cerebrales.
➢ Consecuencias retinianas:
▪ Directa: Lesiones de vasos sanguíneos como exudados, hemorragias. Edema de papila
(observado con el oftalmoscopio).

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TRASTORNOS CIRCULACIÓN ARTERIAL. ATEROSCLEROSIS.

❖ Es una alteración en la que la pared de una arteria se engrosa por la acumulación de materiales
lipídicos. Se produce una oclusión progresiva por la presencia de placas de ateroma.
❖ Es una enfermedad crónica, dinámica y evolutiva.
❖ Lugares comunes: Aorta y ramas, arterias coronarias, carótidas y cerebrales y arterias femorales.
❖ Arteriosclerosis: Endurecimiento de la pared arterial por cualquier causa.
❖ Factores de riesgo.
➢ No modificables: Envejecimiento (disfunción endotelial), los hombres tienen más riesgo que
las mujeres premenopáusicas (protegidas estrógenos naturales), antecedentes familiares.
➢ Modificables tradicionales.
▪ Tabaquismo: Potencia la oxidación de LDL, afecta al endotelio vascular, ↑ tono simpático
vascular, ↑ presión arterial, ↓ aporte de oxígeno a los tejidos.
▪ Obesidad, diabetes Mellitus, síndrome metabólico, dislipemia (↑ LDL y ↓ HDL).
➢ Modificables no tradicionales.
▪ Aumento de la proteína C reactiva. (Inflamación sistémica).
▪ Homocisteína sérica. (Inhibe la cascada anticoagulante: disfunción endotelial).
▪ Lipoproteína a. (Forma alterada de LDL, aumenta colesterol pared vascular lesionada).
▪ Posible implicación los agentes infecciosos.
❖ Hechos determinantes en la formación de la placa de ateroma.
➢ Lesión en el endotelio vascular es el factor inicial. Agentes dañinos para el endotelio: tabaco,
mecanismos inmunitarios y estrés mecánico.
➢ Las placas de ateroma tienden a formarse dónde se ramifican vasos o puntos con flujo
turbulento: participan factores hemodinámicos como la hiperlipidemia (↑ LDL).
➢ ↑ LDL: unión monocitos al endotelio – los macrófagos activados oxidan a las LDL que son
tóxicas para el endotelio y producen pérdida de células endoteliales.
➢ LDL oxidadas por: macrófagos activados, células endoteliales, monocitos circulantes y fibras
musculares. LDL oxidadas atraen y estimulan monocitos y fibras musculares:
▪ Estimulan la coagulación, inhiben la fibrinólisis: estado protrombótico.
➢ HDL son antiaterogénicas: transporte retrógrado de colesterol y antioxidantes de LDL.
➢ Cuando los macrófagos fagocitan LDL oxidadas → células espumosas (1ª etapa aterogénica).
▪ Receptores Scavenger o limpiadores, no se inhiben, aunque ↑ la [lípidos] intracelular.

❖ Etapas del proceso aterogénico.

➢ 1ª fase: Estría grasa.
▪ Presencia de células espumosas: captan LDL oxidadas sin límite.
▪ Estría grasa por la infiltración de monocitos circulantes en el espacio subendotelial.
▪ Monocitos se transforman en macrófagos: captan lípidos sin límite.
➢ 2ª fase: Placa transicional o inestable.
▪ Células espumosas llegan límite de lípidos: ruptura membrana: explotan o se degeneran.
▪ Lípidos se depositan en el espacio subendotelial de la pared vascular.
▪ Placa transicional o inestable: Encontramos:
• Células espumosas con lípidos intracelulares en la pared vascular.
• Lípidos extracelulares de la degeneración de células espumosas.

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 ➢ 3ª fase: Placa fibrolipídica avanzada o estable:
▪ Proliferación de células de músculo liso provenientes de la capa media: Zona lesionada
libera factores de crecimiento liberados por células endoteliales, plaquetas y macrófagos.
• Proliferación de músculo liso y liberación elementos matriz extracelular: fibrosis.
• Cada vez más elementos pared vascular: disminución luz vascular.
➢ 4ª Fase: Placa complicada:
▪ Pared vascular totalmente ocluida: Ruptura de la placa y producción de trombo.
▪ Coagulación activada: LDL oxidadas ↑coagulación ↓fibrinólisis (↓activador de
plasminógeno)
▪ Plaquetas liberan tromboxano y serotonina (vasoconstrictoras), trombina (↑ fibrina).
▪ Endotelio sufre fenotipo contráctil, ↓ liberación vasodilatadores (NO, prostaciclina PGI2)
y ↑ vasoconstrictores (endotelina).
❖ Placa inestable: Transicional, gran núcleo lipídico, numerosas células inflamatorias, capa fibrosa
delgada. Está en peligro de romperse (por el hombro de la placa: zonas laterales).
❖ Placa estable: Fibrosa o fibrolipídica avanzada, capa fibrosa más gruesa, escasas células
inflamatorias, menor núcleo lipídico.
❖ No causa síntomas hasta que no se estenosa gravemente o se ocluye completamente.
➢ Urgencia médica: Infarto de miocardio o ictus cerebral.
➢ Manifestaciones dependen de arterias implicadas y magnitud de la obstrucción.

FISIOPATOLOGÍA ISQUÉMICA O ARTERIAL.

❖ Más problemas clínicos: Circulación coronaria, cerebral y de las extremidades inferiores.

CIRCULACIÓN CORONARIA.

❖ Constituida por dos arterias coronarias: Derecha e izquierda. Nacen de la aorta, son parte de la
circulación sistémica.
➢ Arteria coronaria izquierda se bifurca: Arteria circunfleja y arteria descendente anterior.
➢ Arteria coronaria derecha emite varias ramas y acaba: arteria descendente posterior.
➢ Comunicaciones entre ambas: anastomosis (↑ placas de ateroma).
➢ Se bifurcan dando una red vascular. Cada fibra miocárdica tiene su propio capilar.
➢ Zona subendocárdica: vasos más profundos o arterias intramurales: mayor compresión sístole.
❖ Características fundamentales:
➢ No es circulación continua, es fásica: Más intensa en la diástole.
➢ Situación de reposo: Alta diferencia arterio-venosa de oxígeno:
▪ La sangre venosa coronaria tiene menos oxígeno que la sangre venosa general, porque
hay mayor liberación de oxígeno al miocardio.
▪ Si se requiere ↑ aporte oxígeno: ↑ flujo hasta 4 veces: reserva coronaria.
▪ El diámetro de arterias coronarias fundamentalmente regulado por mecanismos de
autorregulación, reducción aporte de oxígeno: Vasodilatación.

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INSUFICIENCIA CORONARIA.

❖ Aporte coronario es inferior al que necesita el miocardio en un momento determinado.

❖ O desproporción entre la cantidad de sangre que necesita el miocardio y la que recibe por las
arterias coronarias en un momento determinado.
❖ Es solamente cuando se rebasa la reserva coronaria.
❖ Mecanismos y causas:
➢ Disminución del aporte de oxígeno por el sistema coronario a través de 2 arterias coronarias:
▪ Disminución del flujo coronario.
• Disminución de la presión de perfusión coronaria (↓ P aórtica diástole).
•
Obstrucción coronaria. Crónica (aterosclerosis), por inflamación (vasculitis), aguda
(espasmo coronario: obstrucción reversible, contracción pasajera del músculo liso, o
trombosis).
▪ Descenso en el contenido arterial de oxígeno (anemias o hipoxemias).
➢ Aumento en el consumo de oxígeno por parte del miocardio, por:
▪ ↑ tensión en la pared ventricular (valvulopatías aórticas: hipertrofia).
▪ ↑ de la frecuencia cardíaca (grandes emociones o esfuerzos físicos intensos).

❖ Alteraciones bioquímicas por hipoxia de miocardio, dependen de su duración. Miocardio hipóxico

consume reservas de ATP y fosfocreatina: ↑ [fosfato].
➢ Aumento de [fosfato] intracelular: estimula la glucolisis anaerobia. ↑ácido láctico y consumo
del glucógeno de reserva.
➢ ↓ ATP:
▪ Inhibe β-oxidación de grasas (acumulación triglicéridos), ↓ síntesis de proteínas
(acumulación de alanina)
▪ Activa canales K+ dependientes ATP, inhibición de bomba Na-K: ↓ K intracelular, por
tanto ↓ salida Na, se activa intercambiador Na-Ca, ↑ Ca intracelular: activación de
enzimas como fosfolipasas o proteasas: necrosis celular.
▪ Inhibición de bomba Ca ATPasa: disminuye entrada de Ca al R.E: ↑ Ca intracelular.
❖ Consecuencias de la isquemia miocárdica:
➢ Repercusión eléctrica: desarrollo de arritmias (↑ Ca intracelular).
➢ Repercusión mecánica: depende de su rapidez y su duración:
▪ Isquemia aguda: 2-20 minutos - aturdimiento miocárdico (días o semanas)
• > 20 minutos – necrosis de células miocárdicas: infarto agudo de miocardio.
▪ Isquemia crónica: hibernación miocárdica, reversible, células deprimen consumo energía.
➢ Repercusión sobre el trofismo: necrosis del miocardio. Repercusiones a nivel
electrocardiográfico, función ventricular, disfunción o rotura de músculos papilares,
perforación del tabique interventricular y pared ventricular.
❖ Complicaciones de la isquemia miocárdica:
➢ Insuficiencia cardíaca → hasta shock (40% del V. Izquierdo: shock cardiogénico).
➢ Arritmias. Por inestabilidad eléctrica.
➢ Necrosis: disfunción o rotura de músculos papilares, aparición de valvulopatía: Insuficiencia
mitral aguda.
➢ Zona necrosada puede perforar el tabique interventricular o pared ventricular. Pérdida sangre.
➢ Aneurismas: a medio o largo placo. La cicatriz de necrosis se puede dilatar por grandes
presiones. Aneurisma es un punto débil por dónde puede romperse la pared.

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❖ Síndromes de la insuficiencia coronaria.
➢ Isquemia silente: No manifestaciones clínicas. Detectada en ergometría o prueba de esfuerzo.
▪ Generalmente por placa de ateroma en arteria coronaria.
▪ Fenómeno de preacondicionamiento: Un miocardio sometido a breves episodios de
isquemia seguidos de reperfusión, tolera más tiempo la isquemia coronaria.
➢ Síndromes coronarios crónicos: Angina de pecho estable:
▪ La angina de esfuerzo (más frecuente): hay una obstrucción fija por la presencia de placa
de ateroma en arterias coronarias que se desencadena por un aumento de los
requerimientos miocárdicos.
• Dolor. En forma de crisis (paroxismos de corta duración), de carácter constrictivo,
desencadenado por ejercicio físico intenso, emociones, digestiones laboriosas...
 Localizado detrás del esternón, irradia hacia el hombro y brazo izquierdo.
 Aliviado por reposo y fármacos vasodilatadores, disminuyen postcarga.
• Electrocardiograma. Descenso del segmento ST.
▪ Angina variante de Prinzmetal. Aparece como consecuencia de un espasmo coronario:
contracción muy intensa de arterias coronarias normales o con pequeña placa ateroma.
• Dolor aparece en reposo, electrocardiograma ascenso del segmento ST.
➢ Síndromes coronarios agudos. Producidos por formación de un trombo sobre placa de
ateroma
▪ Angina inestable. Isquemia coronaria transitoria sin necrosis de duración < 20min y de
curso progresivo e imprevisible.
▪ Infarto agudo de miocardio, insuficiencia coronaria > 20min: necrosis miocárdica.
• Si el miocardio recibe sangre después de 2 horas: infarto transmural (toda pared).
• Si el miocardio recibe sangre antes de 2 horas: infarto no transmural (afecta a la zona
subendocárdica).
Reperfusión disminuye la intensidad de la necrosis, pero conduce a la generación de radicales
libres agravando la lesión.
Consecuencias y manifestaciones:
▪ Angina inestable: dolor transitorio, aparece en reposo, empeora progresivamente.
▪ Infarto agudo de miocardio: más persistente, no se calma, necrosis no es reversible.
Para distinguirlos hay unos marcadores de necrosis miocárdica (no están en angina inestable
porque no hay necrosis): ↑ de proteínas en el suero procedentes de los miocitos necrosados, y
↑ enzimas (lactato DH, mioglobina, fracción MB de la creatinquinasa (CK), y troponinas
cardíacas: troponina I y T).
Como consecuencia necrosis en el infarto agudo de miocardio: Respuesta inflamatoria, por lo
que ↑ leucocitos, leucocitosis (↑ neutrófilos, neutrofilia), ↑ velocidad de sedimentación
globular, ↑ α-globulinas, ↓ albúminas y haptoglobulinas.
Características electrocardiográficas de los infartos transmurales:
▪ Onda Q más ancha y profunda (expresa necrosis transmural).
▪ Elevación segmento ST: zona que rodea la necrosis.
▪ Inversión onda T por isquemia periférica.
➢ Muerte súbita. Parada cardíaca asociada a una pérdida de conciencia.
▪ ↑ con la edad, suele existir una cardiopatía subyacente, más frecuente en varones.
▪ Desenlace: arritmias graves (como fibrilación ventricular), por insuficiencia coronaria.
▪ Supervivencia: rapidez y efectividad en maniobras de resucitación cardiopulmonar.
▪ Mortalidad elevada > 85%.

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SÍNDROME DE INSUFICIENCIA ARTERIAL CEREBRAL. (ICTUS).

❖ Flujo fisiológico de circulación cerebral = 800mL/min. Elevado gasto cardíaco y flujo sanguíneo.
❖ Circulación cerebral está autorregulada:
➢ Mecanismos miogénicos: protegen de cambios de presión arterial significativos. Asegura el
mantenimiento de un flujo sanguíneo al cerebro constante.
➢ Mecanismo metabólico: Respuestas arteriolares de vasoconstricción y dilatación por
estímulos químicos: oxígeno, CO2, ácido láctico... Sus principales estímulos:
▪ Hipercapnia (CO2 en sangre arterial), hipoxia y acidosis: Vasodilatación.
❖ Nutrientes fundamentales del S.N: oxígeno y glucosa: los depósitos de glucosa y glucógeno son
muy reducidos, por eso es importante un flujo cerebral suficiente y constante.
❖ Síndrome de I. A. Cerebral: Fallo de la circulación cerebral que va a originar una isquemia del
encéfalo, del cerebro. Se debe a un desequilibrio entre aporte sanguíneo y necesidades
metabólicas.
➢ Insuficiencia global: Disminución de la presión de perfusión, (causa principal: ICA y shock.)
➢ Insuficiencia regional: Mecanismos:
▪ Trombosis. Puede afectar a grandes (aterosclerosis) o pequeñas arterias (lipohialinosis).
▪ Lipohialinosis. Acumulación de lípidos y material fibrinoide. Relacionada con la
hipertensión arterial y ↑ edad.
▪ Embolismo. Arrastrados por la corriente sanguínea y obliteran arteria cerebral.
❖ Consecuencias: dependen de la duración, intensidad de reducción de luz vascular, rapidez
instauración, situación hemodinámica general.
➢ Interrupción aporte sanguíneo: cese de actividad neuronal.
➢ Isquemia suficientemente intensa y persistente: Necrosis del tejido nervioso.
▪ Flujo > 20ml/100mg/min: No se altera la función neuronal.
▪ Flujo 10-20ml/100mg/min: Área de penumbra, potencialmente reversible.
▪ Flujo <10ml/100mg/min: Siempre infarto.
❖ Mecanismo del síndrome de I. Arterial Cerebral: hipoxia y excitotoxicidad.
➢ Alteración bombas Na-K y Ca2+ ATPasa: ↑ [Calcio] intracelular.
➢ Excitotoxicidad: ↑ liberación Neurotransmisores excitadores (glutamato): actúan sobre sus
receptores (NMDA): entrada de iones (Calcio): activación enzimas y necrosis celular.
▪ Enzimas: Degradan proteínas, forman radicales libres, peroxidación de lípidos,
fragmentación del DNA, degradación nuclear.
❖ Expresión clínica de la I. Arterial Cerebral: Ictus o accidente cerebrovascular o Stroke.
➢ Ictus isquémico. Obstrucción paso de sangre: isquemia cerebral. Puede tener origen:
▪ Ictus vascular: por vasoespasmo (contracción intensa de arteria cerebral).
▪ Ictus intravascular: Generación de trombo (trombótico), placa de ateroma
(aterotrombótico) o émbolo (embólico) en arteria cerebral.
▪ Ictus extravascular: por compresión desde el parénquima cerebral (compresivo).
➢ Ictus hemorrágico: No llega la sangre por ruptura de la pared de una o más arterias cerebrales.
▪ Por hipertensión severa (hipertensivo), por ruptura de aneurismas (por aneurismas).
❖ Manifestaciones:
➢ Pérdida de fuerza en la mitad del cuerpo (hemiparesia), o incapacidad para realizar
movimientos (hemiplejía contralateral). Suelen ser por infartos lacunares.
➢ Dificultad para hablar (disartria: articulación palabras, o afasia: lenguaje).
➢ Pérdida de sensibilidad u hormigueo en la mitad del cuerpo: parestesia contralateral.
➢ Pérdida repentina de visión en un ojo o cefaleas.

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CIRCULACIÓN ARTERIAL DE EXTREMIDADES INFERIORES O PERIFÉRICA.

Síndrome de la isquemia aguda.

❖ Obstrucción brusca del aporte arterial en las extremidades, cese aporte sanguíneo. Causas:
Trombos, émbolos y traumatismos (por mecanismos indirectos (ejemplo: fragmento libre de
hueso fracturado comprime pared arterial, o directos (traumatismo afecta a capa endotelial).
❖ Manifestaciones: Son por ausencia de perfusión de la extremidad afectada:
➢ Trastornos sensitivos: Parestesia, dolor y anestesia.
➢ Trastornos motores: Paresia, parálisis total, y disminución de reflejos tendinosos.
➢ Trastornos tróficos: Manchas cianóticas, vesículas serohemáticas y gangrena.
➢ Por ausencia de sangre: Frialdad, palidez y ausencia de pulso.

Síndrome de la isquemia crónica.

❖ Estenosis de una arteria principal por reducción progresiva del aporte de sangre: isquemia crónica.
❖ Causa más frecuente es la aterosclerosis. Manifestaciones:
➢ Primer periodo: Silente. No hay manifestaciones subjetivas. La estenosis está compensada:
establecimiento de la circulación colateral.
▪ En la zona posterior de la estenosis hay una ↓presión: la diferencia de presión entre la
zona pre-estenótica y post-estenótica: estímulo para dilatar los colaterales de arterias
proximales y distales, se fomenta su conexión – bypass.
• Este proceso necesita que se invierta el flujo de arterias distales para la entrada de
sangre. Y es un proceso lento.
➢ Segundo periodo: Claudicación intermitente. Flujo suficiente en reposo, pero no con ejercicio:
el paciente sufre dolor en la pantorrilla.
▪ Al ↑ demanda de oxígeno por contracción muscular: hipoxia. ↑ metabolitos estimulantes
de terminaciones nerviosas.
➢ Tercer periodo: Dolor en reposo, empeora en decúbito, mejora sentado.
▪ Piel pálida y fría y primeros trastornos tróficos.
➢ Cuarto periodo: periodo de gangrena o necrosis.
▪ Se caracteriza por necrosis tisular, comenzando por las zonas más distales de la
extremidad.

TRASTORNO DE LA CIRCULACIÓN VENOSA. REPASO FISIOLÓGICO.

❖ Extremidades inferiores: 2 sistemas venosos: profundo (80% sangre de retorno) / superficial

(reservorio funcional, regulación Tª corporal). Están enlazados por venas comunicantes y existen
válvulas para evitar el flujo retrógrado.
❖ Función de las venas de extremidades inferiores: conducir sangre desde capilares hasta venas
ilíacas y vena cava inferior. Para un adecuado retorno venoso:
➢ Factor primario o “vis a tergo”: acción impulsora del corazón. Diferencia de presión entre
ventrículo izquierdo – aurícula derecha. Gradiente de presión.
➢ Factores secundarios:
▪ “Vis a fronte” o efecto esponja: Aspiración de las aurículas en la diástole, tracción de
válvulas cardíacas y contracción de músculos papilares.
▪ Aspiración torácica: efecto de succión de la cavidad torácica. Al inspirar ↑.
▪ Masaje muscular de músculos esqueléticos vecinos a las venas, actúan junto con las
válvulas coordinandose.

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SÍNDROME DE LA INSUFICIENCIA VENOSA AGUDA.

❖ Oclusión del sistema venoso profundo de forma rápida: obstrucción brusca de vena ileofemoral.
❖ Causa principal: Trombosis (por traumatismo, cirugía, inmovilizaciones prolongadas,
cateterismos...). Mecanismos:
➢ Alteración del endotelio vascular. Promueve trombogénesis ↓ liberación endotelial de
moléculas anticoagulantes, y activa mecanismos procoagulantes.
➢ Enlentecimiento del flujo sanguíneo. ↓ Velocidad, desaparece el efecto lavado del flujo.
➢ Aumento del potencial coagulante o disminución potencial anticoagulante o fibrinolítico.
Desequilibrio entre ambos potenciales: estado de hipercoagulabilidad.
❖ Consecuencias locales: ↑ Presión hidrostática: (provoca la salida de líquido al intersticio – edema.)
Hipoxia (produce dolor). Cianosis (por el incremento de la extracción de oxígeno).
❖ Consecuencias a distancia: Embolia pulmonar.

* Trombos blancos: en arterias por lesión de la pared arterial, están firmemente adheridos a la
pared vascular, formados por plaquetas, G. Blancos y fibrina, impiden la correcta irrigación.
* Trombos rojos: En las venas por disminución de la V de la sangre, están débilmente adheridos
a la pared vascular, formados por plaquetas, G. B, fibrina y G. rojos, provocan una
acumulación retrógrada de sangre

SÍNDROME DE LA INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA.

❖ Dificultad del retorno de la sangre al corazón por las venas. Causas más frecuentes:
➢ Obstrucción venosa persistente (secuela de una trombosis).
➢ Insuficiencia de válvulas venosas:
▪ Primaria, porque las válvulas son incompetentes
▪ Secundaria, por aparición de trombo en la válvula. Solo en venas profundas.
❖ Consecuencias y manifestaciones:
➢ Formación de varices. Son dilataciones anormales de las venas en el sistema venoso
superficial.
* Aneurismas: dilataciones de paredes arteriales (NO CONFUNDIR).
➢ Cambios tróficos en la extremidad afectada. La ruptura de pequeños vasos → paso al
intersticio de glóbulos rojos: se degeneran y liberan hemoglobina → hemosiderina:
responsable de la pigmentación pardo-oscura.
➢ Incremento P hidrostática: salida de líquido al espacio intersticial: edema. Sensación de
pesadez y dolor que se acentúan en ortostatismo (de pie).
➢ Hipoxia. Situación de inflamación de poca intensidad, pero persistente en el tiempo: conduce
a atrofia y a induración de la piel y tejido subcutáneo.
▪ A medio plazo: ulceraciones.

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