INSUFICIENCIA CARDIACA

DEFINICIÓN

• Síndrome clínico progresivo en el cual existe una incapacidad del corazón de mantener un débito cardiaco adecuado
a los requerimientos del organismo, ya sea en reposo o en ejercicio.

• Se produce como consecuencia de una escasa respuesta de los mecanismos compensatorios fisiológicos o
neurohormonales o de su estimulación mantenida y que puede estar ocasionada por disfunción de la bomba o por
sobrecarga de volumen o presión.

EPIDEMIOLOGÍA

• La incidencia y prevalencia de la IC pediátrica es desconocida

• Se estima que alrededor de un 15-25% de los niños con cardiopatías estructurales va a desarrollar IC

• Mientras más precoz es la aparición, mayor es la gravedad y más alta será la mortalidad

• Algunas se pueden manifestar desde la vida fetal, pero la presentación principal es en el primer año → Cerca del
90% de los niños que desarrollan IC lo hacen en el 1er año de vida y sobre todo los primeros 6 meses.

• Las causas difieren de las encontradas en la población adulta → la causa más frecuente en edad pediátrica es la
cardiopatía congénita o anomalía estructural. La mayoría de los niños con IC tienen una causa que es susceptible de
cirugía correctora o con cateterismos terapéuticos.

FISIOPALOGÍA

• Débito cardiaco: es el volumen expulsado por minuto y depende del: Volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca.
A su vez, el volumen sistólico va a depender de:

o Precarga: volumen de sangre que llega a los ventrículos, es el volumen final de diástole. Depende del retorno
venoso y la distensibilidad miocárdica.

o Postcarga: Es la resistencia que se opone al vaciamiento ventricular y está directamente relacionada con la
resistencia arteriolar.

o Contractilidad: propiedad del miocardio de poder variar la fuerza de contracción para una longitud inicial de la
fibra. Regulada por la concentración intracelular de iones de calcio.

Los mecanismos fisiológicos básicos de la IC son los mismos a cualquier edad:

• Sobrecarga de volumen:

o Aumento de la precarga: en condiciones de shunt

de izquierda a derecha (CIV, DAP, Canal)

• Falla miocárdica:

o Alteración de la contracilidad: miocarditis,

miocardiopatía dilatada, infarto, isquemia

o Alteración del ritmo: taquiarritmias, bloqueos,

pérdida de la sincronica atrioventricular
• Sobrecarga de presión:

o Aumento de la postcarga: estenosis sigmoidea (valvular o subvalvular), CoAo.

Determinando la caída de la curva de función ventricular, disminución significativa del débito cardiaco y aumento de la
presión de final de diástole ventricular.

Acontecimientos que van sucediendo cuando ocurre una insuficiencia cardiaca:

Disfunción de bomba → activación de respuestas compensatorias → deterioro progresivo de la función del miocardio

Mecanismos compensatorios:

• Cuando aumenta el volumen de llenado ventricular (precarga), el corazón se dilata e incrementa el volumen
diastólico para producir mayor fuerza contráctil, pero llega un momento en que la presión de llenado o telediastolica
se sobrepasa y se produce congestión.

• Ante el aumento de la poscarga, el corazón se hipertrofia para generar más presión y vencer las obstrucciones de
salida; esta hipertrofia ventricular compensadora dará lugar a una mejor contractibilidad miocárdica. Pero pasado
cierto límite se produce relajación diastólica anormal y congestión venosa.

• La dilatación e hipertrofia ventricular en un principio son eficaces como mecanismos compensadores. Más tarde darán
lugar a un remodelamiento miocárdico, que originara más disminución de la capacidad de contracción.

• La disminución del gasto cardiaco que se produce en la IC se detecta en los barorreceptores de las arterias, grandes
venas y cámaras cardíacas, dado lugar a una respuesta fisiológica mediada a través del SNS y SRAA. Los mecanismos
compensatorios son:

o Activación del sistema simpático con aumento de catecolaminas circulantes. Estas estimulan los receptores beta
del corazón dando lugar a → aumento de la FC+ contractibilidad cardiaca, y como consecuencia, un aumento del
gasto cardiaco. Pero, cuando la actividad SS es intensa, se produce taquicardia mayor y vasoconstricción periférica.
- Signos de actividad simpática son: Taquicardia, hipersudoración o diaforesis.

o Se produce mediante la cadena metabólica del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Cuando se produce

hipotensión arterial, se reduce el flujo renal, estimula a los riñones a retener sal y agua para intentar aumentar el
volumen circulante. La renina es secretada por los riñones → provoca liberación de angiotensina I → se convierte
en angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor y que incrementa las resistencias vasculares periféricas y la
presión arterial. También estimula la síntesis y a secreción de aldosterona cuya función es la de retener sal y agua
y así mejorar la precarga.

Ambos mecanismos compensadores intentan mejorar el Gasto Cardiaco y la presión arterial y tienen efectos muy
beneficiosos en su inicio, pero si posteriormente se mantienen de forma prolongada pueden dar lugar a efectos no
deseados y son la causa de las manifestaciones clínicas de la IC.

ETIOLOGÍA

Causales de IC en niños van variando de acuerdo a la edad:

• RN: TGA, Hipoplasia corazón izquierdo, CoAo, E. Ao. crítica, atresia pulmonar, asfixia neonatal, transfusiones masivas

• Lactantes: Cardiopatías con shunt de izquierda a derecha (CIV, Ductus, Canal), miocarditis, pericarditis, arritmias, TPSV

• Escolares: Glomerulonefritis, Enfermedad reumática, Infecciosas, etc.

Los síntomas y signos clínicos dependen de:

• La patología de base

• Grado de IC

• Mecanismos compensatorios.

CLÍNICA

• La disminución de la contractibilidad se va a manifestar por pulsos débiles, oliguria, ritmo de galope

• La estimulación simpática produce taquicardia, sudoración y vasoconstricción periférica

• Congestión venosa pulmonar provoca disnea, taquipnea, sibilancias, tos, cianosis (caso de edema pulmonar), ortopnea

• La congestión venosa sistémica provoca hepatomegalia y edemas periféricos

Clínica general:

En los niños, la IC suele manifestarse como IC global, es decir, simultáneamente con signos tanto de lado izquierdo como
derecho.

• Niños irritables • Quejumbrosos • Disnea y ortopnea

• Alimentación laboriosa • Sudoración profusa • Oliguria

EXAMEN FÍSICO

• Pobre incremento ponderal • Signos de congestión pulmonar, con estertores y

sibilancias
• Palidez y llene capilar enlentecido
• Hepatomegalia
• Taquipnea, taquicardia
• Edema facial y periférico
• Retracciones sub e intercostales

DIAGNÓSTICO

• Es eminentemente clínico, con historia clínica y exploración física minuciosa.

Exámenes:

Estos se solicitan con 3 objetivos fundamentales:

• Confirmar existencia de • Descubrir la causa exacta de la • Ayudar a un manejo médico

cardiomegalia insuficiencia cardiaca adecuado

Radiografía de tórax:

• El diámetro del corazón se mide de borde a borde. La radiografía no puede ser tomada en decúbito.

• Ayuda a medir la congestión pulmonar y la cardiomegalia

• Índice Cardio Torácico: >0,60 en lactantes y >0,50 en el niño mayor

ECG:

• No es diagnóstico, solo orienta

• Determinar si existe → hipertrofia, crecimiento de cavidades, alteración del ritmo.

• La taquicardia sinusal es un hallazgo común en los niños con IC.

Ecocardiografía:

• Es obligatoria, no solo para el diagnóstico, sino que también para evaluar función sistólica y diastólica en el momento
de la exploración y durante la evolución.

• Permite:

o Hacer un diagnóstico anatómico y funcional de la cardiopatía desencadenante de la IC

o Medir dimensiones ventriculares

o Medir fracción de acortamiento

o Medir fracción de eyección del VI

o Su repetición permite controlar la efectividad de los tratamientos realizados

Laboratorio

• Hemograma, VHS, PCR. • GSV

• ELP • Bioquímica CK, CK-MB y troponina.

• Microbiología y virología. • Péptido natriurético (hormona secretada por
miocardio) en etapa experimental en niños
• Estudio de enfermedades autoinmunes.

• Estudio de enfermedades metabólicas.

TRATAMIENTO

Manejo general

• Mejorar los síntomas, disminuir la mortalidad y mejorar la supervivencia.

• Persigue 3 objetivos principales:

o Tratar la etiología

o De la causa precipitante

o Del estado mismo de la IC: disminuir la precarga y la postcarga y aumentar la contractilidad cardíaca.

• Estabilización, monitorización y corrección de factores que pueden empeorar la IC.

1. Restricción de volúmenes, corregir alteraciones hidroelectrolíticas.

2. Se debe establecer un aporte óptimo de nutrientes: dieta hipercalórica, fraccionada.

3. Disminuir el consumo de energías

4. Corregir los trastornos metabólicos

5. Adecuada oxemia de los tejidos. Si es necesario asistencia respiratoria

6. Tratamiento eficaz de procesos infecciosos intercurrentes

7. Evitar y/o tratar anemias

8. Ambiente tranquilo, puede llegar a necesitar sedación.

Tratamiento etiológico

• Cirugía, en la gran mayoría

Nota: 2/3 de las cardiopatías en algún momento van a requerir
• Cateterismo intervencional tratamiento quirurgico o intervencional.
• Procedimientos híbridos

Disminución de la precarga

• Restricción de volumen en recién nacidos y lactantes

• Régimen hiposódico en niños mayores

• Diuréticos: Son los fármacos más utilizados por la rapidez con que alivian los principales síntomas derivados de la
congestión venosa y pulmonar (Furosemida + Espironolactona para evitar hipopotasemia)

o Furosemida:
- 1-2mg/kg/dosis EV
- 2-3 mg/kg/día fraccionados c/8-12h VO
 o Espironolactona: antagonista de la aldosterona. Acción sobre el túbulo distal e inhiben el intercambio de sodio y
potasio (reducen la pérdida de K+ por la orina). Se usan junto con diuréticos de asa.
- 1-2mg/kg/día fraccionado c/8-12h VO

o 2da línea: Hidroclorotiazada 2,5mg/kg/día fraccionado c/8-12h VO + Diurético de asa.

Disminución de la postcarga

Se usan asociados a diuréticos y digitálicos

IECA

Medicamentos vasodilatadores que bloquean conversión de angiotensina I en II, inhibiendo la actividad de la enzima
convertasa y disminuyendo la producción de aldosterona. Inhiben la inactivación de bradicininas vasodilatadoras. Efecto
sobre remodelación del VI, reducen precarga, postcarga y el stress sistólico de pared, mejorando el GC sin aumentar la FC.

• Captopril: 0,1-2mg/kg/dosis c/6-12h VO (Se usa en niños menores a un año).

• Enalapril: 0,5-2mg/kg/día en una dosis VO (Después del año).

Otros

• Nitroprusiato, Hidralazina y nitroglicerina se usan en IC Severas postoperatorias.

Aumento de la fuerza contráctil

Digitálicos

La digital es la única droga inótropa positiva de uso oral y efecto sostenido.

• Tiene 3 efectos:

o Aumenta la fuerza contráctil.

o Baja la FC por acción directa sobre nódulo sinusal e indirectamente por aumento de fuerza de contracción.

o Prolonga o disminuye la velocidad exitoconductora en el nodo atrioventricular.

• Contraindicación:

o MCH

o Bloqueo cardiaco completo

o Taponamiento cardiaco.

• Presentación:

o Lanatócido C o Cedilanid (Digitalis purpúrea, no se puede usar más de 24 horas) EV y de acción rápida.

o Digoxina (Digitalis lanata) y la Digitoxina VO y de acción más lenta.

• En los niños es ideal usar digoxina porque:

o Tiene mejor solubilidad o Tiene fijación preferente al miocardio

o Comienza a actuar más rápidamente o Su excreción es más rápida, vía renal

o Su acción dura menos (5-10 días en sangre) o Efecto terapéutico + lejano al tóxico que digoxina
• Dosis de impregnación:

o Primeras 24 horas: Distribuir cada 8 horas (½ dosis al inicio, ¼ a las 8 horas y ¼ a las 16 horas)
- 0,02mg/kg en RNPT
- 0,03mg/kg en RNT
- 0,04-0,06mg/kg en lactantes y niños mayores.

o 2do día: ¼ de dosis como dosis de mantención administrada de una sola vez o cada 12 horas

• Si la IC es grave:

o Cedilanid EV 0,04-0,06 mg/kg/día c/6-8h.

o Mantención: Digoxina oral después de 8-12 horas de la última dosis EV de Cedilanid. ¼ de la dosis de impregnación.

o El Lanatócido C NO se usa en dosis de mantención, solo se mantiene por 24-48 horas.

• En los casos menos graves o leves, se realiza la impregnación por VO con Digoxina oral por ser más segura.

• Presentación:

o Digoxin: solución de 0,05mg digoxina/1ml. Dosis 0,01mg/kg/día=0,2ml/kg/día en 1 toma al día

o Lanitop: comprimido de 0,10mg

• Acción digitálica en ECG:

o Acortamiento del QT o Desnivel ST o Aplanamiento T

Intoxicación por digital:

• Clínica: • En el ECG se observa:

o Debilidad o Prolongación PR

o Apatía o Bloqueos, bradicardia sinusal intensa

o Anorexia o Arritmias supraventriculares y/o ventriculares

o Náuseas y vómitos

• Tratamiento:

1. Suspender digitálicos y diurético

2. Hospitalizar y Monitorear

3. Si hay hipokalemia suplementar K+ (no dar si hay bloqueos severos)

4. Tratamiento de taquiarritmias y bloqueos con Fenitoina o Lidocaina

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA (SHOCK CARDIOGÉNICO)

Manejo:

• UTI. En ventilación mecánica

• Inótropos: dobutamina o dopamina. (Otros: adrenalina, isoproterenol, amrinona)

• Diurético: furosemida

• Vasodilatadores: nitroprusiato

• Otras drogas con efecto inótropo positivo:

o Dopamina:
- Buen efecto inotrópico positivo
- Aumenta el flujo renal a bajas dosis → Después para a ser vasoconstrictor.

o Dobutamina:
- Inotrópica
- Su acción beta 2 es más débil que el Isoprotenerol
- No afecta el flujo renal
- Favorece una redistribución de flujo a favor del tejido coronario y esquelético

o Isoprotenerol:
- Excelente acción inotrópica positiva
- Es vasodilatadora periférica y pulmonar
- Efecto arritmogénico limita su uso.

ANEXOS
CASOS

CASO 1

• Lactante femenino de 1 mes de edad, producto de tercer embarazo normal y que fue controlado con ecografías fetales
normales. Parto: cesárea, por cesárea anterior.

• Es el tercer hijo vivo del matrimonio.

o Madre: 32 años, sana.

o Padre: 35 años con antecedentes de una cardiopatía congénita perada a los 17 años y polidactilia.

o 1 hermana de 12 años, portadora de una cardiopatía operada con marcapasos definitivo post cirugía +
malformaciones de dedos (polidactilia).

o 1 hermano de 5 años sano.

• Antecedentes de RN → peso nacimiento: 2.900 grs y 48 cms de talla. Apgar 9 – 10 – 10. Polidactilia en las 4
extremidades.

• En control de los 15 días, alimentándose solo con pecho, se le diagnostica que está hipoalimentado, por no recuperar
el peso de nacimiento y en el examen cardiológico se ausculta un soplo cardiaco.

• Se le indica aumentar el número de mamadas y es remitida a cardiólogo para su evaluación y tratamiento.

o Al mes peso 3.100 gramos por 50 cm.

o Está pálida, polipneica, quejumbrosa con leve aleteo nasal y retracción sub e intercostales.

o Hipersudoración profusa, sobre todo al mamar.

o Pulsos firmes en 4 extremidades, con FC: 170x’ estando tranquila, frémito en toda el área precordial.

o Examen cardiaco: RR2T con soplo holosistólico 4/6 mesocárdico, con tendencia al galope.

o Pulmones con MP presente, con escasas crepitaciones* y estertores aislados.

o Hígado a 3 cm por debajo del reborde costal.

Diagnóstico:

• Cardiopatía congénita Acianótica Obs. CIV importante, canal

• Insuficiencia cardiaca descompensada.

Tratamiento → Hospitalizar, oxigeno, posición semisentada, restricción de volumen, dieta hipercalórica con maltosa
dextrina. Furosemida EV.

CASO 2

• Lactante varón de 3 meses, producto de embarazo y parto normal.

• Soplo detectado a los 3 días de vida.

• Ingresa por dificultad respiratoria, dificultad para alimentarse, enflaquecido, quejumbroso.

• Taquipnea, tiraje, facie ansiosa, palidez, diaforesis, tórax abombado.

• Pulsos casi imperceptibles, hígado a 5 cm.

• Soplo mesosistólico 4/6 en foco aórtico, frémito supraesternal.

• ECG: taquicardia sinusal a 174 lpm, eje a +45°, hipertrofia ventricular izquierda.

• Radiografía de tórax con cardiomegalia.

Diagnóstico:

• Cardiopatía congénita cianótica. Obs. Estenosis aórtica.

• Insuficiencia cardiaca descompensada.

Tratamiento definitivo → Quirúrgico.

CASO 3

• RN sin antecedentes previos, ingresa grave al SU a los 15 días de vida, refiriendo la madre que no ha querido mamar
en las últimas 24 horas y además le nota que en las últimas mudas los pañales han sido secos.

• Al examen en SU se describe:

o RN en malas condiciones generales, hipotónico con feo color, palidez terrosa, con dificultad respiratoria,
taquipneico con frialdad a distal, llene capilar enlentecido con discreta cianosos ungueal, pulsos débiles.

o Al examen cardiaco: FC de 180 x’, RR con tendencia al galope sin soplos.

o Pulmones con MP presente, con estertores finos y crépitos en ambos campos.

o Abdomen con hígado a 3,5 cm BRC.

Diagnóstico → Coartación aórtica.