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Comisión 02 24/09/19
David López Delgado Pablo Castro Artiles

Zaira Hernández González Patología del Aparato Cardio-Circulatorio
Dr. I Laynez
INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)

Síndrome clínico con síntomas en reposo y/o ejercicio (disnea en reposo, disnea durante el ejercicio, fatiga, cansancio)
que se acompañan de signos como la ingurgitación yugular, los crepitantes pulmonares (congestión pulmonar) y los
edemas periféricos.
Causa → Anormalidad cardiaca orgánica y/o funcional que disminuye el GC y/o eleva las presiones intracardiacas
(eleva el GC) en reposo o durante el ejercicio para satisfacer las demandas del organismo. ¡OJO! Debemos identificar
(evidencia objetiva) alguna causa cardiaca que lo justifique.
Normalmente, cuando diagnosticamos un paciente con IC lo trataremos con diuréticos. La respuesta clínica al
tratamiento puede ser positiva y de ayuda diagnóstica, aunque no suficiente para establecer el diagnóstico.
IC crónica → El paciente arrastra de forma prolongada dicho

1. Terminología síndrome.
IC aguda → Puede ocurrir bruscamente o ser una descompensación

aguda de la IC crónica. Dicha IC aguda aparece en crisis hipertensiva,
edema pulmonar, síndrome coronario agudo, shock cardiogénico.
IC sistólica: Predomina un trastorno en la contractilidad del VI,

normalmente se asocia con una IC diastólica. Dependiendo de las
causas puede ser difusa (miocardiopatía → afección idiopática de todo
el músculo “trastorno en la contractibilidad global”) o regional (IAM
→ “trastorno en la contractibilidad local”).
IC diastólica: Predomina un trastorno en el llenado ventricular.

Dependiendo de las causas puede ser transitoria o permanente.
IC derecha: Cuando predominan los signos y síntomas de congestión

derecha.
IC izquierda: Cuando predominan los signos y síntomas de

congestión venosa pulmonar.
2. Clasificación funcional (NYHA)

Muy importante en el tratamiento y en la valoración del paciente con IC (analizamos el resultado del tratamiento
dependiendo de cómo mejoren los síntomas). Además, la clasificación funcional se ha utilizado para el estudio de
determinados medicamentos.
Clase I No hay limitación para la actividad física.

Clase II Ligera limitación para la actividad física. El paciente presenta síntomas
con ejercicio moderado (caminar rápido o subir escaleras).
Clase III Marcada limitación para la actividad física. El paciente presenta
síntomas con ejercicio ligero (caminar en llano).
Clase IV El paciente presenta síntomas en reposo o acostado.
3. Epidemiologia
La prevalencia de la IC crónica es del 1-4%; A medida que aumenta la edad, aumenta la prevalencia.
• Prevalencia del 2% en menores 60 años. • Prevalencia del 10% en mayores de 70 años.

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La incidencia de la IC crónica es del 1% en mayores de 65 años. Debemos saber que en los pacientes hipertensos la
incidencia se duplica y en los pacientes que han sufrido IAM la incidencia se quintuplica con respecto a los que no lo
han padecido.
La mortalidad de la IC crónica es del 50% a los 4 años de ser diagnosticada, del 17% durante el 1º año si requirió
hospitalización y del 7% durante el 1º año si requirió tratamiento ambulatorio.
Por lo tanto, estamos ante un problema de elevada prevalencia, de elevada incidencia y de elevada mortalidad. Además,
desde un punto de vista social, la IC crónica resulta en un aumento de los reingresos por empeoramiento clínico.
Enfermedad grave con alta transcendencia médica y social.
4. Etiología de la IC
4.1 Factores de riesgo
• Cardiopatía isquémica (> 50% de los pacientes).
• HTA.
• Diabetes.
• Cardiopatías congénitas.
• Marcadores que aumentan la incidencia de IC crónica:
o Edad avanzada.
o Sexo masculino.
o Obesidad.
o Tabaquismo.
Afección miocárdica
Cicatriz miocárdica por IAM
Hibernación miocárdica Trastorno funcional relacionado con la isquemia aguda
“trastorno en la contractilidad local o en la distensibilidad
ventricular”.
Cardiopatía Enfermedad de las arterias Origina problemas isquémicos con trastornos sistólicos y/o
isquémica o coronarias epicárdicas diastólicos.
coronaria Enfermedad de la Origina problemas isquémicos con trastornos sistólicos y/o
microcirculación coronaria diastólicos.
Disfunción del endotelio Origina problemas isquémicos con trastornos sistólicos y/o
diastólicos.
Alcohol, cocaína, anfetaminas o Origina miocardiopatías secundarias.
esteroides anabólicos.
Daño por Depósito de hierro o cobre
tóxicos Quimioterapia “citostáticos” Originan trastornos funcionales.
(antraciclinas)
Radiación
Relacionada con la infección Víricas (miocarditis vírica → Origina un trastorno en la
contractilidad), el HIV, las bacterias.
Reacciones ¡OJO! La enfermedad de Chagas provocada por el

inmunes tripanosoma es endémica de países sudamericanos.
No relacionadas con la infección Endocarditis de células gigantes, problemas autoinmunes,
enfermedades reumáticas.
Miocardiopatías hipertróficas
Alteraciones Miocardiopatías dilatadas Adelgazamiento miocárdico con dilatación de la cavidad.
genéticas
Miocardiopatía no compactada El miocardio está granulado.
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Miocardiopatías con disfunción

diastólica y/o sistólica.
Alteraciones Hormonales Patología tiroidea, Síndrome de Crohn.
metabólicas No hormonales Déficit vitamínico.
Relacionada con enfermedades
Infiltración neoplásicas
No relacionada con Amiloidosis, sarcoidosis o hemocromatosis.
enfermedades neoplásicas
Alteración de la precarga y postcarga “llenado y vaciado ventricular”

Enfermedades Adquiridas
valvulares Congénitos
Patología Patología pericárdica Taponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva.
pericárdica o
endocárdica Patología endocárdica Fibromatosis.
Alto GC Anemia severa o tirotoxicosis.
Alto volumen IR en trastornos de llenado
Arritmias
Taquiarritmias Auricular o ventricular Origina trastornos miocárdicos e IC.
Bradiarritmias
4.2 Causa de IC sistólica

• Cardiopatía isquémica (70%).
• Miocardiopatía dilatada.
• Valvulopatías:
o Valvulopatías regurgitantes: El ventrículo se va dilatando progresivamente hasta que la capacidad
elástica del miocardio se pierde y disminuye la intensidad de contracción “disfunción sistólica”.
• Tóxicos (alcohol, cocaína).
• Quimioterapia.
• Miocarditis: Proceso inflamatorio autoinmune que altera de forma reversible o irreversible la contractilidad.
o Miocarditis fulminante (poco frecuente): Aparece en gente joven secundaria a una infección viral,
dicha infección desencadena un trastorno inmediato de la contractilidad del VI y finalmente un shock
cardiogénico (fallece a los 2-3 días).
▪ Tto: Conectamos mediante unas cánulas la salida y la entrada de sangre al corazón con un
sistema de asistencia ventricular mecánica (corazón artificial), dicho sistema hace la función
de VI y permite la oxigenación cerebral. Gracias a todo esto dejamos en reposo al VI durante
1-3 semanas y este se recupera.
4.3 Causa de IC diastólica

• Cardiopatía isquémica: Al afectarse el flujo coronario, se afecta el componente activo de la diástole.
• Valvulopatías severas: Estenosis aortica “trastorno en el vaciado ventricular”.
• Patología pericárdica: Pericarditis constrictiva (defecto mecánico que no permite al corazón su distención
“trastorno en el llenado ventricular”).
• Hipertrofia del VI: Miocardiopatía hipertrófica, HTA, estenosis aórtica.
• Miocardiopatía restrictiva: Enfermedades infiltrativas (amiloidosis) que restringen la movilidad del
miocardio “trastorno en el llenado ventricular”.
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5. Prevención
Si disminuimos la incidencia de los factores de riesgo →
Disminuimos la incidencia de la IC crónica o retrasaríamos su
aparición.
El tratamiento de la HTA → Reduce su incidencia en un 50%.
La prevención 1º de la cardiopatía isquémica (tto: HTA, dislipemia
y diabetes) → Reduce su incidencia.
La prevención 2º del IAM (tto: AAP, hipolipemiantes,
betabloqueantes, IECAS, revascularización coronaria) → Reduce
su incidencia.
En la imagen vemos todos los puntos a

tratar, con el fin de evitar que el paciente
desarrolle una IC.
6. Determinantes de la función ventricular

La funcion ventricular viene determinada por:
• Contractibilidad: Propiedad intrínseca de la fibra

miocardica a contraerse.
• Precarga: Cuanto más volumen entra, mayor será el
GC.
• Postcarga: Cuanto mayor es la poscarga (HTA),
mayor dificultad tendrá el vaciado ventricular.
El GC esta condicionado por la FC (Taquicardia → Se acorta

la diastole, el volumen latido y el GC), por la competencia
valvular, por la sinergia de contracción ventricular y por la
integridad del tabique IV.
7. Función diastólica
• Hay un componente de relajación ventricular en la fase inicial de la diástole (propiedad activa) que hace que la
fibra miocárdica se relaje tras eyectar sangre. Afectado por la isquemia o la hipertrofia.
• Hay un componente de distensibilidad ventricular durante la diástole (propiedad pasiva) que hace que la fibra
miocárdica se dilate tras recibir sangre de la aurícula. Afectado por la sobrecarga de volumen, la hipertrofia
o extrínseco.
• Contribución de la AI → Mediante la sístole auricular.
• Contribución del tamaño y forma de la válvula mitral.
8. Parámetros clínicos de función cardiaca

• Precarga: Medible a través de un catéter.
• Presión capilar pulmonar.
• Volumen telediastólico.
• Postcarga (TAS).
• Consumo miocárdico de O2: 2 x (TAS x FC), se relaciona con la capacidad de trabajo cardíaco.
• Función sistólica: Medible a través de ecocardiografía.
• Comparar la FE sistólica y diastólica.
• Volumen telediastólico: Se puede estimar por ECO, gracias a un análisis de elongación de la fibra miocárdica
en el tiempo. Indica la motilidad.
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• Función diastólica.
• Parámetros ECO-DOPPLER de llenado VI.
9. Mecanismos de compensación
• Cardiacos.
• Dilatación ventricular (Ley de Frank Starling): La distensibilidad ventricular es óptima hasta un punto,
puesto que la fibra miocárdica no se puede dilatar en exceso. Si se dilata en exceso, el paciente sufrirá un fallo
sistólico. Debe vigilarse en la insuficiencia mitral o aórtica “trastorno en el llenado ventricular”.
• Hipertrofia ventricular: Reacción a un aumento de la postcarga.
• Circulación periférica: Gracias a mecanismos hormonales, se logra aumentar el flujo sanguíneo en cerebro,
corazón y riñón.
• Redistribución del flujo sanguíneo.
• Aumento de la volemia.
• Aumento de la extracción de O2 y del metabolismo anaerobio.
• Factores neurohumorales (SNS, sistema RAA y péptidos natriuréticos).
10. Factores neurohumorales

• SNS:
o A nivel del corazón: Aumenta la contractilidad y aumenta la FC → Aumenta el volumen minuto.
o A nivel de los vasos:
▪ Arterias:
• Aumento de las resistencias periféricas (postcarga) → Aumenta la TA.
• Aumento de la constricción selectiva → Aumenta el riego en el corazón y en el
cerebro.
▪ Venas:
• Aumento del tono venoso → Aumento del retorno venoso (precarga), lo que aumenta
el volumen minuto.
o Efectos beneficiosos: Aumenta la contractilidad, la TA y se favorece la redistribución del flujo
sanguíneo a corazón y cerebro.
o Efectos perjudiciales: Aumento de la postcarga, del consumo miocárdico de O2 (provoca isquemias
miocárdicas y arritmias) y el daño miocárdico.
• Sistema RAA (principal diana del tto de la IC crónica): Ante una IC (bajo volumen latido), disminuye el
flujo renal, esto aumenta la renina gracias al SNS (noradrenalina). Posteriormente la renina favorece el paso del
angiotensinógeno → angiotensina I, más adelante se transforma en angiotensina II por la ECA. Finalmente,
la angiotensina II estimula a la aldosterona, al SNS (noradrenalina), a la vasopresina y a la endotelina.
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o Tto para la HTA: Bloquea la ECA, la angiotensina II (efecto sobre los péptidos natriuréticos) e incluso
a la aldosterona por corticoides.
▪ Acción de la aldosterona:
• Renal:
o Retención de H2O y Na: Propicia la congestión venosa pulmonar y sistémica.
o Aumenta la eliminación de K y Mg: Provoca un desequilibrio
hidroelectrolítico y favorece las arritmias.
• Tisular:
o Estimula la producción de colágeno: Propicia la fibrosis miocárdica y de las
paredes arteriales a nivel coronario.
▪ Acciones de la vasopresina:
• Vasoconstricción.
• Reabsorción de agua: ADH.
▪ Acciones de la endotelina:
• Vasoconstricción.
• Péptidos Natriuréticos: Se liberan cuando aumenta la tensión parietal auricular o ventricular.

o Acciones contrarreguladoras: Reduce la actividad simpática a nivel periférico (reduce la resistencia
vascular periférica), aumenta el flujo sanguíneo medular (reduce la liberación de renina y angiotensina),
mejora el filtrado glomerular, disminuye la reabsorción de Na y aumenta la natriuresis.
o Pierden eficacia en la IC crónica por insensibilidad de los receptores a la distensión.
o Problemas: No persisten en el tiempo, pero tiene una gran transcendencia en el diagnóstico y pronóstico
de la IC.
• Otros: Adrenomedulina (péptido liberado por el endotelio con efecto vasodilatador), citocinas (respuesta
inflamatoria y deterioro de la función ventricular), óxido nítrico (vasodilatador, producción de radicales libres
“citotoxicidad”), estrés oxidativo.
Preguntas de examen
1. No se considera factor de riesgo de insuficiencia cardíaca: 3. De las siguientes ¿cuál es la causa predisponente
a. Tabaco. más importante en la Insuficiencia Cardiaca?
b. Diabetes. a. Tabaquismo
c. Enfermedad Coronaria. b. Consumo bebidas alcohólicas
d. Hipertensión arterial. c. Obesidad
e. Ninguna de las anteriores. d. Cardiopatía isquémica
2. La insuficiencia cardiaca tiene:
a. alta incidencia y baja mortalidad.
b. baja incidencia y baja mortalidad.
c. alta incidencia y alta mortalidad.
d. baja incidencia y baja mortalidad. Respuestas: 1. e) 2. c) 3. d)
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Comisión 03 26/09/2019
Rafael Marrero Díaz Vanessa Globio Gabon
Samuel Samarín Padilla Patología del Aparato Cardiocirculatorio
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Insuficiencia Cardiaca II
1. Síntomas y signos típicos de la insuficiencia cardiaca
Síntomas Signos
Típicos Más específicos
Disnea Presión venosa yugular elevada: Las venas yugulares
se mostrarán distendidas
Ortopnea: disnea en decúbito supino por congestión Reflujo hepatoyugular: aumento de la presión venosa
pulmonar, ya que hay un aumento del retorno venoso yugular que aparece tras presionar en la zona hepática
que el corazón no puede compensar. (hipocondrio derecho) durante 30-60 segundos, debido a
la sobrecarga volumétrica.
Disnea paroxística nocturna: Debido a los cambios en Presencia de tercer ruido cardiaco (ritmo de galope):
el SNA durante la noche y la redistribución del flujo al debido a la dificultad del ventrículo izquierdo para
adoptar la posición decúbito supino, produciéndose distenderse durante la diástole. Se ausculta en el ápex
congestión pulmonar. ventricular izquierdo.
Disminución de la tolerancia al ejercicio Impulso del ventrículo izquierdo desplazado
lateralmente: producido por la hipertrofia del mismo.
Fatiga, cansancio y aumento del tiempo de Soplo cardiaco
recuperación tras el ejercicio
Edema en miembros inferiores
Ø Otros signos y síntomas

Se pueden ver en I.C., pero también en muchas otras patologías.
Síntomas Signos
Menos típicos Menos específicos
Tos nocturna: debido a la congestión pulmonar Edema periférico (en los tobillos, el sacro o el
escroto)
Sibilancias: también producidas por la congestión Crepitantes pulmonares: principalmente en las bases
pulmonar.
Ganancia de peso (alrededor de 2 kg/ semana): Disminución de la entrada de aire y aumento de
manifestación inicial de los edemas periféricos. zonas de matidez en las bases pulmonares
Pérdida de peso: aparece en cuadros muy avanzadas. Se Taquicardia: es un mecanismo compensador.
produce debido a un mayor consumo de energía,
aumento de citosinas circulantes, enteropatía con pérdida
de proteínas…
Sensación de estar lleno: producida por la congestión Pulso irregular
intestinal.
Pérdida de apetito Taquipnea (>16 inspiraciones/min)
Confusión y depresión (especialmente en pacientes de Hepatomegalia y ascitis: fruto de la congestión
edad avanzada e IC grave): síntomas relacionados con
una disminución del flujo cerebral.
Palpitaciones: las arritmias son frecuentes Caquexia cardiaca
Síncope
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Dr. I. Laynez
2. Diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca

Ante un paciente con insuficiencia cardiaca debemos de seguir el siguiente algoritmo.
Partiremos de un paciente con una serie de signos y síntomas que nos hacen sospechar acerca de una insuficiencia
cardiaca. Lo primero que debemos de realizar de cara al diagnóstico es:
• Historia clínica: antecedentes personales y familiares, factores de riesgo…
• Exploración física: existencia de crepitantes, presencia de soplos o de un tercer ruido, ingurgitación yugular,
edemas en miembros inferiores…
• Electrocardiograma: en pacientes con insuficiencia cardiaca es muy frecuente la presencia de arritmias y
bloqueos, principalmente de rama izquierda.
Hoy en día tenemos las siguientes pruebas que nos ayudan a confirmar el diagnóstico de insuficiencia cardiaca:
● Péptidos natriuréticos (NT-proBNP y BNP): aumentan cuando la tensión de la pared del ventrículo izquierdo
se incrementa.
- Si se encuentran en valores normales la probabilidad de que los síntomas que refiere el paciente sean causa de una
IC es muy baja, y nos permite descartarla.
- Si los valores son elevados se deberá realizar una ecocardiografía para confirmar la sospecha de IC.
Hay otras causas que pueden elevar los niveles de péptidos natriuréticos, por lo que su incremento no siempre
es equivalente a una IC. Además, también sirven para el seguimiento y control de pacientes con IC.
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● Ecocardiografía: es la prueba que más rendimiento tiene al realizar el diagnóstico. Además, permite conocer
la etiología de la insuficiencia cardiaca. Aporta información acerca del flujo, tamaño de las cavidades,
valvulopatías, problemas en pericardio o miocardio, etc.
3. Electrocardiograma en la insuficiencia cardiaca

Ø Fibrilación auricular
● Causas:
o Hipertiroidismo
o Infección
o Valvulopatía mitral
o IC descompensada
o Infarto
● Implicaciones Clínicas:
o Conducción auriculoventricular lenta
o Conversión farmacológica
o Cardioversión eléctrica
o Ablación por catéter
o Anticoagulación
Este electrocardiograma se caracteriza por:
● Ausencia de Ondas P definidas.

● Irregularidad total de los complejos QRS.
● Línea basal irregular.
● En este caso se ven complejos QRS de gran intensidad, lo que indica hipertrofia ventricular izquierda.
Ø Bloqueo AV completo
● Causas:
o Infarto
o Toxicidad por fármacos
o Miocarditis
o Sarcoidosis
o Enfermedad de Lyme
● Implicaciones clínicas
o Evaluar tratamiento farmacológico
En este EKG se observa una disociación entre la onda P y los
o Marcapasos
complejos QRS.
o Enfermedad sistémica
Ø BCRIHH
● Causas:
o Disincronía eléctrica y mecánica
● Implicaciones clínicas
o ECO
o Resincronización
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El bloqueo interventricular, sobre todo de rama izquierda, es un hallazgo muy típico en pacientes con disfunción sistólica
o miocardiopatías con un componente dilatado.
En el electrocardiograma se observa:
● Ausencia de onda Q en DI, V5 y V6

● QRS ancho y mellado
4. La radiografía de tórax
Tiene gran importancia, pues nos permitirá valorar si el corazón está dilatado, qué cavidades están dilatadas, cómo están
lo campos pulmonares, si hay congestión venosa pulmonar. Se trata de una prueba de primer orden junto al ECG.
En este caso vemos un corazón con una silueta ligeramente dilatada de un paciente
con un cuadro de insuficiencia cardiaca (IC) izquierda severa con edema agudo pulmonar,
siendo la causa más probable es una hipertensión arterial (HTA). La silueta cardiaca muestra
una gran congestión con redistribución del flujo hacia los vértices y los hilios pulmonares
engrosados. Es una clara congestión venosa pulmonar por la IC izquierda. à
En la siguiente imagen también se observa un cuadro de congestión

pulmonar que se hace más severa hasta llegar a producir un edema alveolar. à
ß Esta imagen representa la última fase: un paciente con insuficiencia

cardiaca aguda con edema agudo pulmonar.
5. Ecocardiografía con técnica Doppler

Permite un estudio preciso e incruento de la función diastólica ventricular. La
forma más fina de estudiar el llenado ventricular es con la hemodinámica, que
comprueba las presiones de las cámaras del corazón y de la arteria aorta. Sin embargo,
con el Doppler se estudia la velocidad del paso de la sangre de la aurícula al
ventrículo.
En la imagen1 se ve la primera fase de llenado ventricular activa —onda E— y

luego una diástole en la que la aurícula se relaja y el ventrículo termina de llenarse.
La velocidad baja a medida que se vacía la aurícula. En la fase final se vuelve a llenar.
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El corazón se ve invertido, así que las aurículas se hallan en la parte inferior de la imagen y, los ventrículos, en la
superior. La línea blanca y gruesa que atraviesa la parte superior es el tabique interventricular.
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En la diástole inicial, la velocidad de llenado se ha hecho más lenta por un trastorno en la relajación ventricular
izquierda. La función diastólica ventricular se puede observar con el Doppler de llenado apical, el Doppler de venas
pulmonares, o el estudio del movimiento del anillo mitral.
En este caso vemos a una paciente con insuficiencia cardiaca derecha e izquierda.
Se realiza una ecocardiografía Doppler2 para ver si hay un ventrículo dilatado, una
valvulopatía, o alguna otra patología cardiaca. Hay que medir el corazón, pero ya se ve a
simple vista que ambas aurículas están severamente dilatadas. En la ecocardiografía a color
se ve, en azul, que falla un poco el cierre mitral y escapa algo de sangre. Hay una dilatación
fundamental del ventrículo izquierdo y un poco del derecho. Hay una contractilidad
reducida y una gran dilatación de la aorta. No hay lesión valvular importante. Es una
miocardiopatía dilatada.
Con contraste ecográfico vemos que la parte basal del ventrículo izquierdo se
mueve un poco bien, pero desde el ápex hasta la parte media de la pared interior no se
mueve nada: aquinesia segmentaria, que sugiere que ha habido un infarto anterior. Para
comprobarlo se hace una coronariografía.
En la coronariografia se ve el catéter en el ostium de la coronaria izquierda. La otra

es la circunfleja y la ascendente anterior es la que muestra, tras la primera arteria septal,
una obstrucción importante.
6. Otras pruebas de diagnóstico

● Pruebas de laboratorio. Comprueban la función renal, la función hepática, los iones, la existencia de anemia.
● Resonancia magnética cardiaca. Muy precisa para valorar las estructuras cardíacas.
● Ecocardiograma transtorácico, transesofágico y de estrés
● Tomografía computerizada y TAC multidetector: permite estudiar muy bien el ventrículo izquierdo e incluso
las coronarias.
● Medicina nuclear. Ventriculografía isotópica y valoración tanto en reposo como en esfuerzo para ver la función
ventricular. Se puede hacer una prueba de esfuerzo con talio para ver cardiopatías isquémicas.
● Valoración del consumo miocárdico de oxígeno.
● Prueba de función pulmonar.
● Prueba de esfuerzo
● ECG de control Holter. Monitorización de veinticuatro horas para el diagnóstico de arritmias.
● Cateterismo cardiado, coronariografía: nos permite estudiar las presiones, el gasto cardiaco…
● Biopsia endomiocárdica.
7. Tratamiento
El objetivo fundamental es reducir la mortalidad y la morbilidad, aliviar los síntomas y signos, mejorar la calidad
de vida, eliminar los edemas y la retención de líquidos, aumentar la capacidad del ejercicio, reducir la fatiga y falta de
aire, reducir la necesidad de hospitalización y, en casos crónicos donde no quede mucho que hacer, proporcionar un
tratamiento paliativo adecuado sin abuso terapéutico. En este último caso, los pacientes deben tener una historia clínica
específica en donde se detalle qué se debe hacer y qué no para no prolongar innecesariamente su vida —distanasia—.
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También se le puede hacer una resonancia magnética o una coronariografía en el caso de que sospechemos de una
cardiopatía isquémica.
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Es muy importante la prevención del daño miocárdico en pacientes con enfermedad coronaria y de su
prolongación.
Los hospitales tienen unidades de insuficiencia cardiaca con personal especializado. Ahí forman al paciente
y a la familia mediante un manejo no farmacológico:
• Medidas generales:
- Dieta/control del peso - Prevención y tratamiento precoz de infecciones
- Evitar tóxicos (tabaco, alcohol…) - Evitar uso de fármacos inadecuados (AINES…)
- Reducir estrés psíquico - Evitar estados de anemia, carenciales
- Adherencia al tratamiento farmacológico - Vigilar la función renal.
• El ejercicio también entra en los planes de rehabilitación cardiaca, pero siempre hay que valorar los
límites de cada paciente.
Los pacientes con miocardiopatías dilatadas con FE (fracción de eyección) <35% y con historia de
taquicardia ventricular sintomática necesitan un desfibrilador automático.
Hay dos categorías fundamentales de tratamiento para los pacientes con IC con FE reducida:
● Clase I. Fármacos que hay que darlos sin falta: IECA y betabloqueantes en dosis escalonadas en aumento
hasta llegar a la dosis máxima estudiada o tolerada por el paciente.
● Clase IIa. Los que se deberían dar.
➢ Tratamiento farmacológico con diuréticos

• Los diuréticos mejoran los síntomas y signos de la congestión.
• No disminuyen la mortalidad, pero son los mejores y más inmediatos para aliviar los síntomas.
• Reducen la disnea y aumentan la tolerancia al ejercicio.
• Se deben usar combinados con IECA.
Hay diuréticos tiazídicos, como la hidroclorotiazida o la indapamida, para IC leve; diuréticos de asa, como la
furosemida y la torasemida, para IC más avanzadas; y una combinación de ambos tipos para las IC más severas. También
existen los diuréticos ahorradores de potasio, como la amiloride, la eplerenona, el triamtereno y la espironolactona
— una antagonista de los mineralocorticoides—, para casos de hipopotasemia.
Diurético Dosis inicial (mg) Dosis diaria habitual (mg)
Furosemida 20-40 40-240
Torasemida 5-10 10-20
Hidroclorotiazida 25 12,5-100
Indapamida 2.5 2,5-5
Amilorida 2,5 20-40
Triamtereno 25 100-200
Espironolactona 50 100-200
Eplerenona 50 100-200
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➢ Tratamiento con IECA

Los IECA inhiben la ECA, que convierte la angiotensina I en angiotensina II, así que ésta última disminuye.
También disminuyen la kinina, por lo que se produce vasodilatación. Están indicados en pacientes con FE<40%
independientemente de que tengan o no síntomas con el objetivo de disminuir ingresos y reducir la mortalidad.
● Contraindicaciones: Pueden producir reacciones alérgicas con angioedema. No hay que darlos si hay estenosis
bilateral de las arterias renales, más de 5 mmol/L de potasio —aumentan la concentración de potasio—,
insuficiencia renal importante o estenosis aórtica grave.
● Efectos adversos: Empeoramiento de la función renal, hiperpotasemia, hipotensión sintomática y, muy
importante, la tos, que es muy frecuente. Como alternativa tenemos los ARA-II —antagonistas de los receptores
de la angiotensina II— que tienen un efecto muy parecido a los IECA.
Estos son los IECA usados y las dosis de inicio, que deben revisarse cada dos semanas hasta llegar al máximo posible:
IECA Dosis inicial Dosis objetivo
Captopril 6,25 mg/8 h 50-100 mg/8 h
Enalapril 2,5 mg/12 h 10-20 mg/24 h
Lisinopril 2,5 mg/24 h 30-35 mg/24 h
Ramipril 2,5 mg/24 h 5-10 mg/24 h
Trandolapril 1 mg/24 h 4 mg/24 h
PREGUNTAS DE EXÁMENES
1. Caso clínico: paciente con IC con estertores crepitante 4. ¿Cuál de estos criterios NO es diagnóstico de insuficiencia
bibasales, edema en MI, hipertensión yugular, cardiaca con fracción de eyección reducida?
hepatomegalia, TA de 130/90 y una FA permanente (que a) Presencia de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca
lleva mucho tiempo). ¿Qué tto le darías? Hay que dar b) Valor de NT-proBNP 125ng/mL
diuréticos para disminuir la congestión, betabloqueantes para c) Evidencia de alteraciones funcionales o estructurales
disminuir la TA y anticoagular un mes y luego ya tratar la FA cardiacas
(para evitar ictus). d) Fracción de eyección entre 40 y 90%
2. Causa de IC con fracción de eyección conservada: 5. ¿Cuáles son los fármacos de inicio de tratamiento en
a) Comunicación interventricular paciente con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección
b) Insuficiencia mitral reducida?
c) Consumo excesivo de alcohol a) IECA + betabloqueantes + antagonista de la aldosterona
d) Hipertensión arterial b) IECA + diurético
c) IECA + Betabloqueante
d) ARNI (sacubitrilo-vasaltrán) + betabloqueante
3. En un paciente con insuficiencia cardiaca con disfunción
sistólica, ¿en qué circunstancia piensa usted que debería 6. ¿Cuál es la prueba clave para descartar el diagnóstico de
indicarse la localización de un dispositivo automático insuficiencia cardiaca de inicio no agudo?
implantable (DAI)? a) Historia clínica y examen físico
a) Presencia de taquicardia ventricular no sostenida en el Holter b) Rx de tórax y EKG
b) Fracción de eyección menor del 35% c) Péptidos natriuréticos
c) Insuficiencia mitral severa d) Ecocardiograma
d) Fibrilación auricular paroxística
RESPUESTAS: 2d; 3b; 4d; 5b; 6a
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Comisión 04 01/10/2019
Daniel Plata Diego López Fazlic
Karla Torrealba Patología del Aparato Cardiocirculatorio
Dr. I. Laynez
INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA

1. Tratamiento farmacológico
➢ ARA-II
Tratamiento farmacológico de elección, excepto cuando esté contraindicado o no sea tolerado. El tratamiento
con un ARA mejora la función ventricular y el bienestar del paciente, reduciendo tanto los ingresos por
empeoramiento de la IC como el riesgo de muerte por causas cardiovasculares. Se recomienda la administración de
un ARA como tratamiento alternativo en pacientes con intolerancia a los IECA. Se debe escalar la dosis a
administrar, subiéndola progresivamente.
• Indicaciones
o FEVI ≤ 40%; como tratamiento alternativo en pacientes con síntomas leves a graves (clase
funcional II-IV de la NYHA) que no toleran tratamiento con IECA o en pacientes con síntomas
persistentes (clase funcional II-IV de la NYHA) a pesar de recibir tratamiento con un IECA y
un β-bloqueante.
• Contraindicaciones
o Las mismas que se aplican a los IECA, a excepción del angioedema.
o Pacientes tratados con IECA + antagonistas de la aldosterona.
o Los ARA-II solo se utilizarán en pacientes con una función renal adecuada (creatinina sérica
>220 micromoles/L y concentraciones normales de potasio sérico. La monitorización periódica
de la función renal y los electrolitos séricos es obligatoria, especialmente con tratamiento
combinado de ARA + IECA.
o Estenosis aórtica grave.
• Efectos adversos
o Empeoramiento de la función renal.
o Hiperpotasemia.
o Hipotensión sintomática.
o No causan tos (los IECAs como el captopril sí).
➢ β-bloqueantes
Excepto cuando esté contraindicado o no se tolere, se indicará el uso de un β-bloqueante en todos los pacientes
con IC sintomática y una FEVI ≤ 40%. Estos fármacos también mejoran la función ventricular y el bienestar del
paciente, reducen el número de ingresos por empeoramiento de la IC y reducen así, su mortalidad. Sus
contraindicaciones y efectos adversos están relacionadas con su actividad simpática. Se debe escalar la dosis a
administrar.
• Indicaciones
o FEVI ≤ 40% y síntomas leves a graves (clase funcional II-IV de la NYHA).
o En pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda asintomática tras infarto de
miocardio.
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Comisión 04 01/10/2019
Dr. I. Laynez
o Asma. • Efectos adversos
o Bloqueo AV de 2º-3er grado. o Hipotensión sintomática.
o Síndrome del seno enfermo o Empeoramiento de la IC.
(afectación del nodo sinusal) o Bradicardia excesiva.
o Bradicardia sinusal relevante.
➢ Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides-MCRAs
• Indicaciones
Tratamiento de segunda línea, se considerará la administración de antagonistas de la aldosterona a dosis bajas
en todos los pacientes con una FEVI ≤ 35% e IC grave y sintomática; por ejemplo, pacientes en clase funcional II
o IV de la NYHA, en ausencia de hiperpotasemia y disfunción renal significativa.
o Hiperpotasemia: en caso de elevación de la concentración de potasio a > 5,5 mmol/l, reduzca la
dosis de espironolactona (o eplerenona) a la mitad.
o Empeoramiento de la función renal: si la creatinina se eleva a > 220 µmol/l (~2,5 mg/dl).
o Ginecomastia. Para evitarlo se recomienda reducir la dosis de espironolactona a la mitad,
pudiendo sustituirse por eplerenona.
o Conveniente evitar su uso con diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio.
o Empeoramiento de la función renal.
o Hiperpotasemia.
o Ginecomastia.
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Comisión 04 01/10/2019
Dr. I. Laynez
2. Otras vías farmacológicas

➢ Sacubitril/valsartán
Combinación de un ARA-II (valsartán, antagonista de los receptores de la angiotensina II) más un inhibidor de
la neprilisina (sacubitril). La neprilisina por su parte degrada los péptidos natriuréticos, que recordemos tienen un
efecto vasodilatador. Este fármaco va a actuar, por tanto, inhibiendo los receptores de la angiotensina II y la
neprisilina.
➢ Pacientes tratados con la ivabradina

En pacientes con IC con una frecuencia cardiaca alta (>70) se
produce hipoxia tisular, que induce vasodilatación periférica con
disminución de la presión arterial y todo esto estimula el
mecanismo de compensación simpática, disminuyendo el flujo
renal que potencia el mecanismo de renina-angiotensina-
aldosterona, con retención de líquidos, aumento del volumen
plasmático y del volumen ventricular, empeorando la situación de
IC.
La Ivabradina es una buena alternativa para cortar este ciclo, ya que es capaz de disminuir la frecuencia sinusal.
Si aun así el paciente sigue sintomático se puede considerar: digoxina, hidralazina/isosorbida dinitrato, dispositivos
de asistencia ventricular o incluso trasplante.
➢ Digoxina
• Indicaciones
o En pacientes con IC sintomática y FA se puede utilizar digoxina para reducir la frecuencia
ventricular rápida.
o En pacientes con FA y una FEVI ≤ 40%, se debe usar para controlar la frecuencia cardi aca
además de un β-bloqueante o antes que este.
o En pacientes en ritmo sinusal con IC sintomática y una FEVI ≤ 40%, el tratamiento con digoxina
(además de un IECA) mejora la función ventricular y el bienestar del paciente y reduce los
ingresos hospitalarios por empeoramiento de la IC, pero no tiene ningún efecto en la
supervivencia.
o Bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado (sin marcapasos permanente); se tomarán
precauciones si se sospecha síndrome del seno enfermo.
o Síndromes de preexcitación.
o Evidencia previa de intolerancia a la digoxina.
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Dr. I. Laynez
o Bloqueo auriculoentricular y senoauricular.
o Arritmias auriculares y ventriculares, especialmente en presencia de hipopotasemia
(considerar la administración de fragmentos de anticuerpos Fab específicos de la digoxina
para las arritmias ventriculares causadas por toxicidad).
o Los signos de toxicidad incluyen: estado de confusión, náuseas, anorexia y alteración de
la percepción de los colores.
➢ Hidralazina y dinitrato de Isosorbida
En pacientes sintomáticos con una FEVI ≤ 40%, se puede usar la combinación de hidralazina y dinitrato
de isosorbida (H+DNIS) como tratamiento alternativo cuando haya intolerancia a IECA y ARA -II.
Se considerará la adición de H+DNIS en pacientes con síntomas persistentes a pesar del tratamiento con
IECA, betabloqueantes y ARA-II o antagonistas de la aldosterona. En estos pacientes, el tratamiento con
H+DNIS puede reducir el riesgo de muerte. Reduce los ingresos hospitalarios por empeoramiento de la IC.
Mejora la función ventricular y la capacidad de ejercicio.
o Hipotensión sintomática.
o Síndrome lúpico.
o Insuficiencia renal grave.
• Efectos adversos potenciales

o Hipotensión sintomática (mareos) que mejora con el tiempo; considere una reducción de la
dosis de otros agentes hipotensores (excepto IECA/ARA/ β-bloqueantes /antagonistas de
la aldosterona). La hipotensión asintomática no requiere ninguna intervención.
o Si existiera artralgia/dolor muscular, dolor o inflamación de articulaciones,
pericarditis/pleuritis, erupción o fiebre, considerar la posibilidad de un síndrome lúpico
inducido por fármacos. Comprobar la concentración de anticuerpos antinucleares e
interrumpir la administración de H+DNIS.
o Insuficiencia renal grave.
3. Tratamiento con cirugía y dispositivos médicos
➢ Desfibrilador automático implantable

Es un dispositivo marcapasos que se sitúa en el ventrículo derecho y cuya función es captar la señal de latido
normal del corazón, de forma que, si se produce una arritmia grave que pueda causar una parada en el paciente, como
una taquicardia ventricular mantenida o una fibrilación ventricular, el desfibrilador medirá lo que está ocurriendo y si
esta tiene una serie de características que nosotros establecemos, se produce una descarga que da lugar a la
desfibrilación.
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Dr. I. Laynez
• Utilizado como PREVENCIÓN SECUNDARIA en:
o Pacientes que han sobrevivido a una fibrilación ventricular
o Pacientes que tienen taquicardias ventriculares (TV) documentadas que son causas de síntomas más
importantes, como la inestabilidad hemodinámica y que tienen una expectativa de vida con buen
estado funcional de más de un año.
• Por otro lado, se usa en PREVENCIÓN PRIMARIA en:
o Pacientes con disfunción en el ventrículo izquierdo (VI) con fracción de eyección (FE) ≤ 35% o tras
un infarto de miocardio (IM) con clase funcional II o III (sintomático) en los que se ha usado todo el
tratamiento nombrado en las clases anteriores y con una expectativa de vida mayor de un año.
o En las miocardiopatías no isquémica sintomáticas con FEVI ≤ 35% que se mantienen con una FE
baja después de 3 meses de tratamiento médico completo.
➢ Otros tratamientos farmacológicos

• Anticoagulantes, se emplean en:
o Pacientes con IC y FA permanente, persistente o paroxística y con riesgo de desarrollar un coágulo.
o Pacientes con trombo intracardiaco demostrado por técnicas de imagen o con evidencias de embolia
sistémica.
• Antiagregantes plaquetarios: No tienen ninguna indicación específica, solo se emplea en el tratamiento
de la cardiopatía isquémica.
• Estatinas: se emplean en IC en pacientes ancianos con IC secundaria a cardiopatía isquémica (reducen
hospitalizaciones)
• Antiarrítmicos: Se usan sobre todo para el control de frecuencia en el tratamiento de la fibrilación
auricular (FA), así como de las arritmias ventriculares. Los más comunes son los betabloqueantes o la
digoxina, aunque el fármaco más útil y menos perjudicial es la amiodarona. No obstante, si existiera
arritmia grave la mejor opción será la implantación de un desfibrilador automático implantable.
INSUFICIENCIA CARDIACA CON FE PRESERVADA

Hasta ahora se han explicado las características de los pacientes con IC con FE reducida, no obstante, debemos
saber que hasta un 50% de los pacientes con IC tendrán la FE preservada, de forma que, actualmente se distingue entre:
disfunción sistólica preservada, disfunción sistólica regular o disfunción sistólica severa (nosotros solo distinguiremos
entre la preservada y la reducida).
En los pacientes con IC con FE preservada nos encontraremos con los signos y síntomas de la insuficiencia cardiaca
acompañados de una FE normal o ligeramente reducida y un ventrículo que no está dilatado. Además, deben tener una
anormalidad estructural clara (hipertrofia muscular, crecimiento muscular importante, disfunción diastólica, etc.)
1. Mecanismos que la producen

• Taquicardia inapropiada: la taquicardia disminuye el tiempo de diástole, lo que da lugar a trastornos en
el llenado.
• Relajación del ventrículo izquierdo lenta: ocurre en las isquemias miocárdicas.
• Disminución de la distensibilidad ventricular: tiene lugar en pacientes con crisis hipertensivas,
insuficiencia renal, isquemia miocárdica, pericarditis crónicas, etc.
2. Datos estadísticos
• La IC con FE preservada es muy frecuente, afecta casi al 50% de los pacientes, aunque se le solía dar más
importancia en el pronóstico de los pacientes con disfunción sistólica
• Estos pacientes suelen cursar además con diabetes, hipertensión, etc. Por otro lado, en cuanto ingresos y
la morbilidad, suelen ser similares a los pacientes con IC con disfunción sistólica.
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Dr. I. Laynez
• Un problema de esta patología es que no hay evidencias científicas de qué usar en caso de que se
padezca, es decir no hay un tratamiento claro y específico, al contrario que en el caso de la IC con
disfunción sistólica.
3. Recomendaciones de tratamiento
Como ya se mencionó anteriormente, no se cuenta con una guía de tratamiento, por tanto lo que haremos será
tratar de controlarla mediante un tto. sintomático:
4. Evidencias para el tratamiento

• Los diuréticos mejoran la congestión.
• No hay evidencia de que por sí solos los β-bloqueantes, IECAs, ARA-2 y MCRAs mejoren los síntomas.
Sin embargo, en pacientes mayores, el Nebivolol (β-bloqueante) mejora la combinación de
hospitalización/mortalidad.
• También existen evidencias de que el Nebivolol, la Digoxina, Espironolactona y Candesartán, mejoran
las hospitalizaciones en pacientes con ritmo sinusal.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Es la instauración rápida de un síndrome de insuficiencia cardiaca. Puede ser de novo si es la primera
manifestación o una compensación de la IC crónica si el paciente ya está en un estado avanzado.
1. Mecanismos precipitantes
Este tipo de insuficiencia puede ocurrir:
• En presencia de complicaciones cardiacas, por ejemplo, una arritmia.

• Por aumento del requerimiento por fiebre e infección.
• En situaciones transitorias y reversibles: tirotoxicosis y arritmias
• Por un daño permanente como en el caso del infarto agudo de miocardio o una disfunción diastólica aguda
como consecuencia de una isquemia aguda.
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2. Etiología
➢ Cardiovascular
• Síndrome coronario agudo.
• Taquicardia (FA rápida).
• Bradicardia: puede producir el ICA mediante un bloqueo AV completo.
• HTA no controlada que da lugar a una crisis hipertensiva.
• Miocarditis aguda grave: la mayoría con disfunción sistólica muy severa, pudiendo producirse un
shock cardiogénico.
• TEP agudo que se presenta en una situación de alteración grave y brusca de la poscarga en el VD.
• Regurgitación valvular aguda: se puede dar en el caso de una miocarditis infecciosa sobre la válvula
aórtica, que se rompa y produzca una IC aguda.
• Disección aórtica.
• Taponamiento cardíaco agudo.
➢ No cardiovascular
• Infecciones y estados febriles: producen un aumento de los requerimientos
• Descompensación EPOC/Asma.
• Disfunción renal (síndrome cardio-renal)
• Anemia.
• Hipo/hipertiroidismo.
• Ejercicio extremo.
• Estrés emocional.
• Embarazo-parto (miocardiopatía periparto) o por disminución de volumen de líquidos durante el parto.
Esta miocardiopatía cursa con disfunción sistólica del VI.
➢ Relativo a pacientes o iatrogénica

• Falta de adherencia al tratamiento (22%).
• Aumento del consumo de sal/líquidos.
• Cirugía: debido al manejo de líquidos.
• Consumo de AINES que pueden aumentar el volumen sanguíneo
• Abuso de tóxicos (alcohol, cocaína)
3. Presentación clínica
Para presentar a los pacientes que tienen IC aguda,
usamos este cuadro, de forma que, nos encontramos
con diferentes grupos:
• Grupo “warm-wet” (cálido y húmedo):
predomina un cuadro congestivo y podemos
apreciarlo en diferentes órganos como en los
pulmones, hígado, ascitis, etc.
• Grupo “cold-dry” (frío y seco): el paciente se
encuentra hipoperfundido y cursará con oliguria,
frialdad y cianosis distal, etc.
• Grupo “warm-dry” (cálido y seco): el paciente
no está ni congestivo ni hipoperfundido.
• Grupo “cold-wet” (frio y húmedo): el paciente
se encuentra en shock ya que no está sólo
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hipoperfundido, sino que también tiene una congestión generalizada.
• En el centro el paciente tiene la oportunidad de que predomine o la congestión o la hipoperfusión.
4. Fisiopatología
• Sobrecarga: si se trata de una sobrecarga de volumen se puede producir por aumento de las ingestas, por
disminución de la eliminación debido a una insuficiencia renal o a una disminución de los diuréticos, por
una insuficiencia valvular aguda, etc.
• Aumento de la sobrecarga de presión o

aumento de la poscarga: la causa más
frecuente es la HTA, produciéndose una
crisis hipertensiva.
• Alteraciones en la contractilidad por un

problema del miocardio intrínseco: por
IAM, el uso de tóxicos que afectan al
miocardio, etc.
• Trastorno diastólico de alteración en el

llenado: se produce mayormente en la
taquicardia o en las enfermedades
pericárdicas.
5. Objetivos del tratamiento

Como médicos debemos saber qué hacer ante un paciente que se encuentre en esta situación:
a) Alivio de la sintomatología.
b) Optimización de la situación de sobrecarga de volumen (hablamos del uso de diuréticos).
c) Atender a los problemas funcionales respiratorios aplicándole oxígeno o incluso llegando a intubar al
paciente.
d) Mejoría hemodinámica y dilatación periférica si el paciente se encuentra hipotenso.
e) Detección de la causa o del factor precipitante para poder eliminarla.
6. Tratamiento
• Oxigenoterapia (si existe hipoxemia): con mascarilla o gafas nasales a través de respiración asistida no
invasiva.
• Opiáceos (morfina 2,5-10 mg IV): si el paciente está muy ansioso.
o Efecto ansiolítico, vasodilatador.
o Produce náuseas. Se debe asociar un antihemético.
o Posible depresión del centro respiratorio.
• Diuréticos: en pacientes congestivos (pueden desarrollar edema agudo de pulmón y presentar disnea). Se
usan diuréticos por vía parenteral de acción potente, como la furosemida (más usado).
o Terapia de primera línea (si hay congestión)
o Tiene efecto vasodilatador.
o También se pueden utilizar otros diuréticos de asa.
o En pacientes resistentes añadir una tiazida.
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Dr. I. Laynez
• Vasodilatadores en ICA con TA alta o normal.
o Nitroglicerina: es el más adecuado. Es menos dilatador, produce una disminución del retorno venoso útil
para congestión, y además es vasodilatador arterial disminuyendo la presión, mejorando la poscarga, el
trabajo cardíaco y el llenado ventricular. Si el paciente es isquémico actúa mejor porque produce
vasodilatación coronaria. Hay que indicarla con precaución.
o Nitroprusiato sódico: su efecto es parecido a la nitroglicerina, pero tiene más efecto vasodilatador arterial
que venoso. Hay que llevar a cabo un control hemodinámico si también se están usando diuréticos.
o Neseritide
• Inotrópicos positivos: se usan fundamentalmente en pacientes con hipoperfusión periférica.

o Dobutamina: efectos α-estimulantes y β-estimulantes, con lo cual el aumento de la frecuencia no se ve
acompañado de un gran aumento de las resistencias periféricas.
o Dopamina: en dosis bajas tiene un efecto parecido a la dobutamina. En dosis medias tiene efecto
cronotropo e inotropo positivo (aumenta la contractibilidad y la FC). En dosis altas tiene efecto
principalmente vasoconstrictor con aumento de la poscarga pudiendo no ser beneficioso, por lo que son
fármacos que requieren un control muy preciso de la hemodinámica.
o Levosimendán: uso muy especializado. Tiene mecanismo de acción doble, a nivel cardíaco aumenta la
sensibilidad al calcio de la miofibrilla, produciendo un efecto inotropo positivo. A nivel periférico, a través
de la activación de los canales de potasio en la fibra muscular, produce un efecto vasodilatador. En general
aumenta la contractibilidad sin alteración de la poscarga. Una de sus complicaciones es la hipotensión. En
conclusión, en formas agudas tiene efecto muy beneficioso, pero a largo plazo su uso no mejora la
supervivencia.
o Vasopresor puro (noradrenalina): sólo se usa en cuadros de shock cardiogénico muy severo que no
responde a otros tratamientos para intentar conseguir una mínima perfusión aceptable.
• No farmacológico
o Ventilación no invasiva.
o Ventilación invasiva (intubación del paciente)
o Ultrafiltración (diálisis si la función renal está muy deprimida).
o Angioplastia coronaria: útil en casos de enfermedad coronaria aguda o shock cardiogénico, donde la
apertura precoz de la arteria va a inducir una recuperación funcional y una mejoría del cuadro cardíaco.
o Soporte circulatorio
- Balón de contrapulsación: Mejora la hemodinámica, por ejemplo, en el caso de un IAM o de una

insuficiencia mitral aguda. Es un dispositivo que se introduce en la aorta (por debajo del cayado y la
salida de la subclavia) por vía percutánea a través de la femoral. Este se sincroniza con el ritmo cardíaco,
en sístole el balón se desinfla y hace un efecto de succión, disminuyendo la poscarga y mejorando la
función ventricular. Durante la diástole se dilata, con lo cual, produce un aumento del retorno de sangre
hacia el corazón, mejorando la perfusión coronaria. Se usa en situaciones agudas durante un tiempo
limitado. Las contraindicaciones son locales, como la isquemia, y no se puede usar en endocarditis
infecciosa o en la insuficiencia aórtica porque si aumenta el flujo en diástole y la válvula está dañada,
empeora gravemente la insuficiencia.
- Asistencia ventricular: es un grado superior de asistencia, utilizando unos dispositivos que actúan
derivando el circuito sanguíneo hacia una máquina encargada de oxigenar y mantener la función de un
corazón no funcionante en stand-by.
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Dr. I. Laynez
7. Tablas de actuación
PREGUNTAS DE EXAMEN
1. En un paciente con insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica, ¿en qué circunstancia piensa Vd. que debería
indicarse la colocación de un dispositivo automático implantable (DAI)?
a) Presencia de taquicardia ventricular no sostenida en el Holter
b) Fracción de eyección menor del 35%
c) Insuficiencia mitral severa
d) Fibrilación auricular paroxística
2. En relación con la asistencia mecánica es falso que:

a) El balón intraaórtico de contrapulsación se sitúa en la aorta ascendente
b) El implante de un corazón artificial puede ser una alternativa al trasplante cardiaco
c) Un implante otrotópico de un corazón artificail sustituye al corazón en su posición anatómica
d) Hay corazones artificiales con flujo continuo y pulsátil
3. (MIR) Paciente de 65 años, diagnosticada de insuficiencia cardiaca, que sigue tratamiento habitual con IECAs,
Espironolactona y Furosemida. En una analítica de rutina presenta unas cifras de potasio de 5,8 mEq/L. ¿Qué
variaciones debemos realizar en su tratamiento?
a) Elevar dosis de furosemida
b) Añadir resinas de intercambio iónico
c) Añadir digitálicos
d) Suspender IECAs y Espironolactona
e) Suspender Espironolactona
RESPUESTAS: 1B, 2A, 3D
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Comisión 05 03/10/2019
Paloma López Feliciano Laura Prieto Bergua
Paula Plasencia Díaz Patología del Aparato Cardiocirculatorio
Dr. F. Bosa
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Hablar de cardiopatía isquémica es hablar de ateromatosis coronaria, es decir, es la principal causa y la más importante
de CI, aunque también existen otras menos relevantes.
La importancia de este tema radica en que es la principal causa de muerte en la sociedad occidental, incluyéndose dentro
del 40% de las muertes por patología del aparato circulatorio.
* El profesor afirma que el 20-30% de las preguntas del examen serán sobre este tema *
1. Cardiopatía isquémica en Canarias

Debemos tener presente que Canarias es la comunidad autónoma con mayor tasa de
mortalidad por cardiopatía isquémica de España, tanto en el sexo masculino como en el
femenino. Según estadísticas, con el paso de los años la mortalidad se ha reducido casi
hasta la mitad (desde los años 80 hasta 2008) gracias a la mejora de las condiciones
sanitarias y la prevención cardiovascular.
Lamentablemente Canarias sigue estando muy por encima en cuanto a muertes por esta
patología en comparación con el resto de España.
2. Ateromatosis Coronaria
Es una enfermedad crónica inmuno-inflamatoria y multifocal de las arterias de mediano y gran calibre (no solo las
coronarias), impulsada principalmente por el acúmulo de lípidos en la pared arterial.
La enfermedad empieza desde la primera década de la vida y empieza a tener cierto significado entre los 30, 40 años.
Por lo tanto, las medidas de prevención deben ser establecidas desde los estadios precoces de la vida.
➢ Etiología y fisiopatología
El proceso se inicia por un aumento de la permeabilidad de la célula endotelial de la capa íntima, a una serie de
lipoproteínas y otros constituyentes del plasma, y por un aumento de las sustancias que promueven la adhesión de los
leucocitos a la pared endotelial.
En primer lugar, las lipoproteínas del plasma se acercan a la pared endotelial de la capa íntima de las arterias y la
atraviesan sufriendo una modificación oxidativa, ya que dejan de
estar protegidas por los antioxidantes de la sangre. Dentro de esa
capa íntima, las lipoproteínas oxidadas inducen la expresión de una
serie de sustancias (linfoquinas, citoquinas, factores de crecimiento)
que no solo favorecen la adhesión de los leucocitos a la pared, sino
que facilitan su paso al interior. Estos leucocitos (monocitos),
absorben las lipoproteínas oxidadas, y van a formar una estructura
fundamental en el desarrollo de la ateromatosis: células espumosas
o “foam cells”.
Por otra parte, las sustancias nombradas anteriormente (citoquinas,

factores de crecimiento...) no solo favorecen la entrada de los
leucocitos, sino que también contribuyen a que las células
musculares lisas de la capa media de las arterias penetren y pasen a
formar parte de la placa de ateroma.
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Comisión 05 03/10/2019
Dr. F. Bosa
Conclusión: el interior de la placa de ateroma está formada por monocitos cargados de lipoproteínas oxidadas (células
espumosas) y células musculares lisas de la capa media. Esta placa va a ir creciendo y va a ir disminuyendo la luz del
vaso.
Además, se crea una estructura que es vital en el desarrollo de un síndrome isquémico coronario, la capa fibrosa. Según
su grosor va a depender que desarrollemos un síndrome isquémico coronario agudo o crónico, siendo este último de
mejor pronóstico.
➢ Tipos de placa de ateroma

Las placas van a estar formadas por un grado mayor o menor de ateroma, y un grado mayor o menor de trombo.
1. Placas pequeñas
• Bajo % de obstrucción (30-40%)

• Gran contenido graso
• Inflamación activa
• Se rompe con facilidad porque la capa fibrosa es muy fina
Cuando se rompe, libera su contenido lipídico e inflamatorio a la luz arterial, y este material,
que es tremendamente trombógeno, agrega las plaquetas del torrente sanguíneo y genera un
coágulo que ocluye completamente la arteria y desencadena un Síndrome Isquémico
Coronario Agudo. A esto comúnmente se le denomina aterotrombosis y es típico en los infartos de miocardio.
2. Placas grandes
• Alto % de obstrucción
• Gran contenido fibroso
• Escaso contenido lipídico
• Poca tendencia a la rotura debido al grosor de la capa fibrosa. Permite la
formación de una circulación colateral.
Esta placa estable es responsable del Síndrome Isquémico Coronario Crónico, debido a que la oclusión vascular es
progresiva, a medida que crece la placa de ateroma. El principal síntoma que expresa es una angina de larga evolución
cuando realiza ciertas actividades físicas.
➢ Remodelado: Mecanismo protector vascular
Los vasos coronarios por razones que desconocemos pueden tener remodelado (mecanismo protector del vaso), positivo
o negativo.
• Remodelado positivo: la cubierta elástica externa del vaso es capaz de dilatarse, ampliando su diámetro, y
acomoda la placa de ateroma de manera que no se reduce de forma significativa la luz del vaso.
• Remodelado negativo: el vaso en lugar de dilatarse se contrae, y a pesar de que haya una placa de ateroma de
menor entidad, se reduce la luz del vaso.
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Dr. F. Bosa
3. Teorías de formación de la Placa de Ateroma

Actualmente se considera a la formación de la placa como un proceso inflamatorio crónico de baja intensidad. La teoría
más aceptada es la que se basa en los denominados factores de riesgo, que son las circunstancias que predisponen o
promueven la formación de dicha placa. El profesor compara los factores de riesgo con una lotería, cuantos más factores,
más posibilidad de padecer la enfermedad. Así mismo, existen otras teorías: inmunológica, genética e infecciosa.
➢ Factores de riesgo
Los principales de riesgo los podemos dividir en modificables y no modificables
• Factores de riesgo modificables: dislipemia, tabaquismo, diabetes mellitus
• Factores de riesgo no modificables: hipertensión, edad, sexo masculino, historia familiar de EC.
El estudio epidemiológico de mayor entidad que se ha hecho a nivel mundial es el Estudio Framingham, que estudia
el efecto acumulativo de los factores de riesgo, es decir, como estos factores van incidiendo en la posibilidad de
desarrollar eventos isquémicos.
Observamos el efecto de la asociación de diferentes factores de riesgo sobre la probabilidad de sufrir un evento coronario
en los siguientes 10 años. Entre ellos se encuentran: Presión Arterial Sistólica elevada (PAS), Colesterol Total elevado
(CT), colesterol HDL disminuido (HDL-C), presencia de diabetes, tabaquismo e Hipertrofia Ventricular Izquierda
determinada mediante ECG (ECG-HVI).
En conclusión, las medidas terapéuticas deben estar enfocadas mayormente a los pacientes con mayor número de
factores de riesgo.
4. Diagnóstico de la Cardiopatía Isquémica

Se busca la existencia de ateromatosis en las coronarias por medio de métodos:
➢ Directos: Permiten estimar la composición de la placa de ateroma y el nivel de oclusión que producen
en el vaso arterial.
• Ecografía intracoronaria o intravascular (IVUS)
• Tomografía de coherencia óptica (OCT)
• Angioscopia: Ya no se usa, pues produce angina
• Resonancia nuclear magnética (RNM): para conocer la constitución de las placas
• TAC
➢ Indirectos: No precisan visualizar directamente la placa de ateroma, sino sus consecuencias.

• Repercusión clínica: Principal método diagnóstico. Los pacientes acuden a consulta cuando sufren algún
evento isquémico coronario, ej.: angina de esfuerzo o IAM.
• Coronariografía: Permite observar el defecto de relleno en la arteria obstruida
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Comisión 05 03/10/2019
Dr. F. Bosa
5. Prevención de la ateromatosis coronaria

➢ Prevención primaria: busca evitar el desarrollo de un evento coronario antes de que ocurra por primera vez
actuando sobre los factores de riesgo modificables:
• Tóxicos: tabaco y otras drogas. (Cuidado con la cocaína y su efecto espasmogénico)

• Personalidad tipo A: un psicólogo se encarga del manejo de estos pacientes, son personas muy ansiosas por lo que
están sometidas a un continuo estrés
• Ejercicio físico: debe ser regular y moderado, evitando el sedentarismo.
• Dieta: se recomienda la dieta mediterránea, al ser rica en Ac. grasos insaturados de cadena corta y bajo en
saturadas.
• Actuación farmacológica: debe adecuarse al perfil de Riesgo Cardiovascular según criterios de OMS (HTA,
diabetes y dislipemia)
La diabetes es un equivalente de enfermedad coronaria, pues afecta fundamentalmente a las arterias. Por ello, todo
paciente diagnosticado de diabetes es susceptible de desarrollar en el futuro un evento coronario.
La prevención primaria ha demostrado poseer gran eficacia para intervenir sobre el riesgo de sufrir un evento coronario,
gracias a las tablas de cálculo de riesgo coronario. Estas estiman el riesgo absoluto de desarrollo de una enfermedad
cardiovascular en individuos sanos, e identificar a aquellos con un elevado riesgo multifactorial (riesgo cardiovascular
absoluto> 20% a los 10 años).
Cuanto más grave sea el factor de riesgo mayor será la puntuación que se le asigna al paciente (Score) y que a su vez,
determinará el plan de actuación. Las variables que se recogen en estas tablas son: sexo, consumo de tabaco, edad,
colesterol y PAS. Los pacientes diabéticos poseen sus propias tablas pues recordemos que tener diabetes se puede
comparar con sufrir enfermedad coronaria arterial, por lo que su riesgo será siempre mucho mayor.
➢ Prevención secundaria: el objetivo es intervenir sobre los factores de riesgo de un paciente que ya ha sufrido
un evento coronario para hacer regresar la placa de ateroma. Si no se consigue la regresión total o parcial de la placa, al
menos, evita su evolución. Puede ser:
• Sin intervención farmacológica: esto se aborda desde un plan de “rehabilitación cardiaca” intrahospitalario
en el que se promueven hábitos cardiosaludables similares al abordaje en prevención primaria: dieta equilibrada
(estilo mediterráneo), abandonar el tabaco y drogas, hacer ejercicio físico planificado, y apoyo psicológico
(personalidad tipo A).
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Comisión 05 03/10/2019
Dr. F. Bosa
• Con intervención farmacológica, si se precisa control sobre:

○ Patología controlable con fármacos: AAS, IECAs, ARA-II, β-bloqueantes etc.
○ Dislipemia: Estatinas.
○ Diabetes: Biguanidas/Insulina parenteral.
○ HTA: Sartanes, diuréticos, antagonistas del Ca+…
6. Síndrome isquémico coronario

Se trata de un trastorno isquémico miocárdico debido a una alteración transitoria del consumo de O2 miocárdico,
provocado por un desequilibrio entre la demanda y el aporte de O2 por parte de la circulación coronaria.
➢ Factores que regulan el consumo de oxígeno del miocardio (sobre estos actuaremos para aliviar
los síntomas de los pacientes con Sd. isquémico):
• Frecuencia cardiaca: ↑ FR implica un ↑ consumo de O2

• Contractilidad miocárdica.
• Tensión fibras intramiocárdicas: depende de la precarga (presión de llenado ventricular) y de la poscarga
(presión de vaciado en la sístole).
➢ Factores que regulan el aporte sanguíneo del miocardio (no mencionado en clase):
• Flujo coronario, íntimamente relacionado con el estado vascular de las arterias coronarias: ateromatosis,
embolia o trombosis coronarias implican reducción del aporte sanguíneo miocárdico.
• Sistema venoso: si el seno venoso coronario sufre trombosis, disminuye el aporte.
• Gasto cardiaco (GC = VS x FC): alteraciones en estos parámetros influyen negativamente en la perfusión
cardiaca. Ej: bradicardia marcada, taponamiento cardiaco, hipotensión marcada…
• Hemoglobina: alteraciones en su número (anemia) o morfología/fisiología (talasemias,intoxicación por
CO…) afectan a la oxigenación tisular, incluido el miocardio.
7. Escalones cronológicos del síndrome isquémico coronario

Tendemos a pensar que la primera sintomatología de la enfemedad es el dolor anginoso, pues es el único que notan los
pacientes. Sin embargo, hasta llegar al dolor se suceden diferentes alteraciones previas:
I. Isquemia subendocárdica que llega a afectar el endocardio e

incluso epicardio (casos severos)
II. Alteración de la relajación ventricular, produciendo
disfunción diastólica (no consigue acoger toda la sangre que le
llega), con aumento de la presión telediastólica del ventrículo
izquierdo que, por transmisión de presiones hasta el capilar
pulmonar, deriva a congestión pulmonar (edema agudo de
pulmón).
III. Alteración del ECG en el segmento ST y la onda T.
IV. Alteración de la contractilidad. Se puede presentar disfunción
de los músculos papilares e insuficiencia de la válvula mitral.
V. Dolor anginoso: Síntoma tardío de la enfermedad, es el último
en aparecer (60s). En este punto se manifiesta el dolor y los
síntomas que refiere el paciente.
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Comisión 05 03/10/2019
Dr. F. Bosa
8. Consecuencias sobre la contractilidad

Cuando se produce una isquemia podemos clasificarla en 3 grados:
• Isquemia miocárdica severa irreversible: oclusión de la arteria coronaria completa y prolongada. Esto conlleva un
infarto de miocardio que implica muerte celular y necrosis coagulativa, con pérdida irreversible de la función
contráctil.
• Isquemia miocárdica severa reversible: oclusión severa de un vaso coronario durante un periodo no muy prolongado
(oclusión transitoria). Una parte de los miocardiocitos volverán a ser funcionales y otra parte no: miocardio aturdido
o corazón de pierda. El miocardio parece muerto y no se mueve, sin embargo, con actuación terapéutica y
farmacológica se puede recuperar.
• Isquemia miocárdica crónica: debido a la disminución del aporte sanguíneo (afectación coronaria), el miocardio va
a acostumbrarse reduciendosus necesidades metabólicas por medio de la reducción de la función contráctil- Conlleva
a disfunción sistólica por disminución en la contracción, hipocinesis, de un segmento cardíaco. Si se reestablece el
flujo normal, se puede recuperar la función sistólica: miocardio hibernado.
Cuestionario clase:
Una mujer de 72 años acude a Urgencias con un dolor torácico sugestivo de isquemia miocárdica, de 4 horas de
evolución. En el ECg se observa un descenso del segmento ST de 2mm en V2-V6. ¿Cuál de las siguientes opciones
terapéuticas NO es adecuada)
a. Ácido acetilsalicilico
b. Enoxaparina
c. Clopidogrel
d. Fibrinolítico (tPA)
Paciente varón de 56 años, estudiado por hipertensión arterial hace 9 años, momento en el que se evidenció un
bloqueo de rama izquierda en el ECG y se inició tratamiento con un antagonista de los receptores de angiotensina
con buen control arterial. Acude a la consulta del cardiólogo refiriendo desde hace 3 meses episodios ocasionales
de molestias torácicas siempre al subir cuestas y que ceden al detener la marcha. El último de estos episodios le
sucedió hace 10 días. ¿Cuál de las siguientes pruebas cree recomendada para la detección de isquemia miocárdica
en este paciente?
a. coronariografía
b. TC multicorte
c. ECG de esfuerzo tapiz rodante
d. Gammagrafía cardiaca con talio-201 y dipiridamol
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COMISIÓN 06 09/10/2019
Claudia Machín Hdez María Castañeda Orozco
Judith Pérez Patología del Aparato Cardio-Circulatorio
Dr. Francisco Bosa
SÍNDROME ISQUÉMICO CORONARIO

1. Presentación clínica del SIC.
Se puede presentar de las siguientes 5 maneras:
• Angina.
• Infarto (IAM), junto con la angina son las más frecuentes.
• Muerte súbita (generalmente no recuperable), puede ser la primera manifestación clínica.
• Signos y síntomas de Insuficiencia Cardiaca.
• Isquemia silente, forma rara y poco frecuente de presentación. Se define como la objetivación de signos de
isquemia, por ejemplo, en el ECG, en un paciente que refiere no tener ninguna otra molestia. Se observa con
relativa frecuencia en las unidades de coronarias cuando los pacientes están monitorizados
electrocardiográficamente y la enfermera detecta cambios en el segmento ST, pero sin que el paciente refiera
ningún tipo de dolor.
Nosotros nos centraremos en las más frecuentes: Angina e Infarto.
El síndrome isquémico coronario es muy frecuente. Según estadísticas europeas:

• IAM o SCACEST: 1-2 casos/500 hab./año.
• SCASEST: 1-2 casos /170 hab./año (mucho más frecuente).
El pronóstico lo define la mortalidad intrahospitalaria, que es:

• IAM o SCACEST: 7% (*la mortalidad del IAM llega hasta el 25-30%, pero se corresponde con muerte
prehospitalaria y lo que hay que intentar en estos casos es prevenir dicha muerte antes de llegar al hospital).
• SCASEST: 5%.
La mortalidad extrahospitalaria es mucho mayor, siendo la más elevada la del SCASEST.
2. Clasificación según el tipo de presentación Si hay clínica compatible con angina,

realizamos ECG (prueba complementaria
Ø Síndrome coronario agudo (SCA). de elección y esencial para definir y tratar
el infarto y la angina mediante la
• SCASEST (Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación
observación del segmento ST).
del ST). Se puede presentar de dos formas:
1. Angina inestable (AI). No hay elevación de
troponinas.
2. IAMSEST (Infarto Agudo de Miocardio Sin Elevación del ST). Hay elevación de las troponinas.
La principal diferencia entre el IAMSEST y la AI es que, en el primero, la angina es lo suficientemente
severa como para producir daño miocárdico por lo que necesitamos tener marcadores de necrosis
miocárdica (troponinas, CK-MB) positivos para su diagnóstico. Alrededor del 50% de los pacientes con
IAMSEST muestran evidencias de necrosis miocárdica. En cambio, en la AI no se produce daño
miocárdico.
• SCACEST (Síndrome Coronario Agudo Con Elevación del ST). Los síntomas generalmente son más
prolongados, pero en algunos casos esa supradeliberación es transitoria.
o Transitorio. No hay elevación de troponinas, lo cual indica que no hay daño cardiaco. Puede ser
secundario a un espasmo puntual de una arteria coronaria o que el trombo se lisa espontáneamente;
es decir, puede tener una lesión obstructiva en la coronaria del 90-95% que en un momento
determinado se trombose, pero el mecanismo fibrinolítico endógeno funcione y lise un 5-10% de
ese coágulo consiguiendo que en un momento determinado la arteria se abra y la elevación o
supraelevación del segmento ST se corrija (lo más frecuente). Es una lesión inestable conocida
como Angina Vasoespástica o de Prinzmetal.
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COMISIÓN 06 09/10/2019
Dr. Francisco Bosa
o Prolongado. Veremos elevación de troponinas, evidencia de daño miocárdico Es un IAM. Si

viésemos el ECG, veríamos ondas Q (lesión irreversible).
Ø Síndrome coronario crónico (SICC).

Se corresponde con la angina estable.
3. Clasificación fisiopatológica
Ø Según el mecanismo fisiopatológico lo clasificamos en:
• Primario: hay una disminución del aporte coronario.
o Agudo: trombosis coronaria secundaria a rotura de placa de ateroma.
o Crónico: placa obstructiva, que puede ser severa o complicada.
• Secundario: hay un aumento de la demanda. Siendo este menos frecuente.

o Con enfermedad coronaria. Generalmente son los más frecuente (Ej: paciente que desarrolla
una taquicardia supraventricular, lo que aumenta la demanda miocárdica de oxígeno, teniendo
ya una enfermedad coronaria previa que afecta a uno o varios vasos afectados. Lo importante
es que lo que desencadena el síndrome no es que se le esté obstruyendo una arteria coronaria,
sino que tiene un mecanismo que aumenta la demanda, como puede ser una taquicardia,
hipertiroidismo, toxicosis…).
o Sin enfermedad coronaria (por ejemplo, por hipertiroidismo). Es poco frecuente.
4. Score de Riesgo Grace

MUY IMPORTANTE. Tenemos que aprender, sobre todo en cardiopatía isquémica, a estratificar el riesgo
para saber aplicar el tratamiento correspondiente. Hay que considerar variables clínicas, eléctricas, marcadores
cardiacos y variables de angiografía.
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COMISIÓN 06 09/10/2019
Dr. Francisco Bosa
El SCORE de riesgo GRACE es el que más se usa en la actualidad para valorar el riesgo a corto plazo para el
IAM. En él se analizan variables como la edad, la FC, la TA sistólica, la función renal, la clase funcional del
IAM según si hay o no insuficiencia cardíaca (clasificación KILLIP), si ha entrado en parada, elevación de
enzimas o la desviación del segmento ST. A cada variable se le asigna una puntuación y así se evalúa el riesgo
de muerte intra y extrahospitalaria del paciente (a los 6 meses).
Nota: estas tablas no son necesarias aprenderlas de memoria, solo tenemos que saber que existe.
Categoría de Clasificación Muerte

Riesgo GRACE intrahospitalaria
Bajo <108 <1%

Intermedio 109-140 1-3%
Alto >140 >3%
Categoría de Clasificación Muerte después del

Riesgo GRACE alta hasta los 6
meses
Bajo <188 <3%
Clasificación KILLIP: Intermedio 89-118 3-8%
• Clase I: infarto no complicado.
• Clase II: crepitantes pulmonares, IC izquierda (IC Alto >118 >8%
moderada).
• Clase III: edema agudo de pulmón (IC grave).
• Clase IV: shock cardiogénico.
5. Clasificación de Braunwald de la angina inestable

Se clasifica según la intensidad o las circunstancias clínicas (primaria, secundaria, o postinfarto).
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE BRAUNWALD DE LA ANGINA INESTABLE
Clase Definición Fallecimiento o IAM
al cabo de 1 año
Gravedad
Clase I Aparición reciente de angina intensa o acelerada; sin dolor 7.3%
en reposo.
Clase II Angina en reposos durante el último mes, pero no durante 10.3%
las 48h precedentes.
Clase III Angina en reposos durante las últimas 48h. 10.8%
Circunstancia clínica
A (angina secundaria) Aparece en presencia de trastornos extracardíacos que 14.1%
intensifican la isquemia miocárdica.
B (angina primaria) Aparece en presencia de trastornos de alteraciones 8.5%
extracardíacas.
C (angina postinfarto) Aparece durante las 2 semanas siguientes a un IAM. 18.5%
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COMISIÓN 06 09/10/2019
Dr. Francisco Bosa
¿Por qué es importante la angina postinfarto? Porque nos indica que puede haber más territorios
isquémicos o en riesgo de ello. Tenemos 2 coronarias (la que irriga más territorio es la izquierda) que dan lugar
a diversas ramas coronarias. Si se nos obstruye una, se produce un infarto y posteriormente aparece la angina,
puede deberse a que la obstrucción arterial no ha afectado a todo el músculo que depende de esa arteria y que
todavía queda algo de músculo, pero está isquémico y sigue produciendo dolor. No obstante, lo más importante
es que la angina postinfarto nos indica que otro u otros territorios coronarios están en riesgo de que les ocurra
lo mismo y en lugar de un infarto podemos tener dos.
6. Diagnóstico del síndrome anginoso.

Ø Historia clínica
El diagnóstico del SIC se hace fundamentalmente hablando con el paciente, dado que el diagnóstico
inicial se basa prácticamente en la clínica. Nos centraremos en evaluar si existen factores de riesgo y en
valorar los síntomas que tienen los pacientes.
• Dolor típico anginoso: tiene unas características diferenciales: dolor, opresión y malestar torácico
generalmente.
o Localización: suele estar localizado en región retroesternal, en el hemitórax izquierdo y en alguna
ocasión también en el hemitórax derecho. Generalmente se irradia hacia al borde interno del brazo
izquierdo, pero se puede irradiar incluso a ambos brazos (en ningún caso a los dedos). En ocasiones
se irradia hacia el cuello y hacia la mandíbula (mientras no se demuestre lo contrario, siempre que un
paciente se queje de dolor en la mandíbula cuando hace esfuerzo se considera angina).
o Cualidad: Dolor que los pacientes refieren como opresivo, quemante, constrictivo y angustiante
(como si le clavaran algo en el pecho) que no suele ser muy intenso, salvo que tenga un infarto.
o Duración: Breve, de 2 a 5 minutos. No sobrepasa los 10 minutos porque el dolor es tan angustiante
que hace que el paciente inmediatamente abandone la actividad física que estaba realizando.
o Factores desencadenantes: Todos los factores que aumenten las necesidades miocárdicas de oxígeno
como, por ejemplo, un aumento de la presión arterial por estrés emocional, ejercicio físico, frío…
También puede ocurrir al salir a caminar durante un episodio postprandial, ya que se da una
redistribución del flujo hacia el territorio esplácnico y el aporte sanguíneo estará disminuido. Por esto,
no se recomienda salir a caminar mientras se está haciendo la digestión.
o Alivio: También es característico. Alivia con la sensación del ejercicio físico o de las circunstancias
que lo motivaron o con consumo de nitroglicerina. Esto último sirve como terapia diagnóstica puesto
que, si tras administración de nitroglicerina se le alivia el dolor en 2 o 3 minutos, es indicativo de
dolor anginoso (la nitroglicerina SÓLO alivia el dolor anginoso, ningún otro).
Tipos de angina según los síntomas:

Angina típica (definitiva) Presenta los síntomas anteriormente mencionados.
Angina atípica (probable) No tiene todas las características de la angina típica.
Dolor no coronario Una o ninguna de las características.
Es importante tener claro que no todos los dolores torácicos se corresponden con enfermedad
coronaria. Se puede producir muy variada clase de dolor, por ello hay que revisar siempre las
características del dolor anginoso.
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COMISIÓN 06 09/10/2019
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Diagnóstico diferencial del dolor torácico agudo
Enfermedades cardiovasculares
• Arritmias. Trastornos intestinales
• Miopericarditis. • Arritmias.
• Patología aórtica agua. • Miopericarditis.
• Patología aórtica agua.
Enfermedades pulmonares
• TEP. Otros:
• Pleuritis. • Herpes Zóster.
• Neumotórax.
Trastornos musculoesqueléticos
• Fractura o contusión costal.
• Cervicoartrosis.
Clasificación de la severidad de las anginas por la CCS (Canadian Cardiovascular Society).

Clase 0 Asintomáticos.
Clase 1 Angina ante esfuerzos importantes.
Clase 2 Angina ante esfuerzos moderados.

Clase 3 Angina ante esfuerzos ligeros (subir 1 piso de escaleras o caminar 300 m).
Clase 4 Angina ante cualquier tipo de esfuerzo.
• Factores de riesgo: Otro aspecto muy importante en la valoración del dolor es considerar los factores
de riesgo. A medida que se vayan sumando factores de riesgo, las probabilidades de que el paciente
que tengamos delante tenga angina o tenga isquemia miocárdica son mayores. Existen circunstancias
condicionantes que aumentan la probabilidad de aparición de un SCA y que, además, afectan a su
manejo. Cuando hablamos de riesgo nos referimos a la probabilidad de muerte súbita o de desarrollar
un IAM. Los principales factores de riesgo son:
o Hiperlipidemia.
o Tabaquismo
o Diabetes.
o HTA.
o Historia familiar (gran parte de estos factores de riesgo se heredan, como es el caso de la diabetes y la
HTA, por lo que se debe preguntar por familiares que hayan tenido ACV, IAM u otros accidentes
cardiovasculares, antes de los 60 años).
Es importante conocer cuáles

son las variables de riesgo que
producen el SCA sin elevación
del segmento ST:
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Ø Exploración física
Casi no tiene valor diagnóstico, pues habitualmente es normal (anodina) en ausencia de crisis. Durante la crisis
puede relevar datos de mucho interés como:
• Galope por 3º o 4º Ruido.
• Desdoblamiento Paradójico 2º Ruido.
• Soplo de Insuficiencia Mitral.
• Crepitantes bibasales.
• Hiper o Hipotensión.
• Arritmias.
Ø Analítica:
Se usa para objetivar el daño al miocardio, la isquemia y la necrosis junto con el ECG:
• Troponinas: Son muy sensibles y específicas del daño miocárdico. En una angina inestable estarían
normales, mientras que, si se presenta un infarto, éstas se encontrarán elevadas. Se elevan a partir de las
4 horas del inicio del evento isquémico y persisten por 5-7 días. Por esto, no se realizan en el SCACEST
(necesidad de actuación rápida).
• CPK: Son muy sensibles y específicas también. Su elevación empieza a las 4h y se normalizan en <24h.
• Ligera neutrofilia.
• IM Agudo, en evolución o reciente: Cualquiera de los 2 siguientes:
o Aumento y disminución característico enzimas: CPK-MB, Troponinas, acompañados de al menos uno
de los siguientes:
§ Síntomas de Isquemia.
§ Aparición de nuevas ondas Q de necrosis en el ECG (Evolutivo)
§ Cambios ECG sugestivos de isquemia (elevación o depresión del ST)
§ Intervención Coronaria (p.ej.: ACTP)
o Hallazgos anatomopatológicos de IM.
• IM antiguo o establecido: Cualquiera de los 2 siguientes:

o Aparición de nuevas Q en ECG seriados. Los marcadores enzimáticos pueden haberse normalizado. El
paciente puede recordar síntomas pasados.
o Hallazgos anat-patolog de cicatriz o proceso de cicatrización.
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COMISIÓN 06 09/10/2019
Dr. Francisco Bosa
Ø Electrocardiograma:
Ante un dolor anginoso se debe hacer siempre un electrocardiograma en menos de diez minutos desde que el
paciente llega al centro, puesto que en caso de elevación del ST (obstrucción total del vaso coronario, isquemia
transmural) se debe poner en marcha el código infarto y proceder a la revascularización lo antes posible. Si el
dolor es de corta duración, cede con nitroglicerina o con el cese de la actividad que lo desencadenó se trata de
una angina.
La elevación del ST no es patognomónico del infarto de

miocardio, puede ser debida a pericarditis o infartos
antiguos (aneurismas). Además, de la elevación del
segmento ST, se puede observar ondas Q de necrosis
(infarto antiguo) o infradesnivelación del ST (isquemia
subendocárdica) que es indicativa de isquemia. Por otro
lado, podremos valorar arritmias y bloqueos.
Es normal en el 50% de los casos de angina sin dolor.
El ECG tiene limitaciones para detectar isquemia. Por ejemplo, en trastornos de la repolarización como en el
bloqueo de rama izquierda, la hipertrofia ventricular izquierda, WPW, o si el enfermo posee un
marcapasos, no podremos valorar el segmento ST.
Ø Rx de Tórax: No es una prueba útil en cardiopatía isquémica, pero debe tenerse en cuenta en IC (esta puede
ser secundaria a un infarto).
Ø Ecocardiograma: No sirve para el diagnóstico, pero sí para:

• Función ventricular y evaluar TSCVI.
• Descartar otras causas de dolor torácico como neumotórax o lesión en aorta.
• Medir fracción de eyección (factor pronóstico del infarto).
Ø Test de provocación de isquemia (por ejemplo, la prueba de esfuerzo). Es el examen cardiológico

de elección para evaluar pacientes con angina crónica. Permite evaluar la capacidad física del paciente,
reproducir las condiciones en que aparecen los síntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al
esfuerzo. La frecuencia cardiaca y la presión arterial se elevan durante el esfuerzo, lo que ocasiona mayores
requerimientos de oxígeno miocárdico. Si hay estenosis coronaria significativa, ocurrirá angina y signos de
isquemia.
• Pruebas de esfuerzo (Se usa cuando no sabemos si los síntomas son realmente anginosos). Sobrecargamos
el corazón y así comprobamos si, en situaciones de esfuerzo, el corazón manifiesta algún signo de isquemia
en el ECG, clasificándolo de esta manera:
Clase I Evaluación pacientes con Probabilidad Intermedia.

Clase II Evaluación pacientes con Probabilidad Intermedia y alteraciones
ECG basal poco significativas.
Evaluación pacientes con Alta Probabilidad.
Evaluación pacientes con Baja Probabilidad.
Clase III Alteraciones importantes del ECG basal (BCRIHH, descenso ST >
1 mm, etc).
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Dr. Francisco Bosa
• Pruebas de estrés con imagen

Se realiza cuando existe incapacidad física por parte del paciente o no se puede interpretar el ECG. Se lleva
a cabo administrando sustancias como la dobutamina o el dipiridamol. Una vez en esta situación podemos:
o Hacer ecocardiografía de esfuerzo para ver si cambia el patrón contráctil del corazón, lo que indicaría
que el ejercicio está provocando isquemia.
o Usar isótopos radiactivos como el Talio 201 en una gammagrafía para ver si perfunde
homogéneamente el miocardio o si existen anormalidades.
Ø Coronariografía: Es el último recurso cuando aún quedan dudas. Se realiza de forma ambulatoria
permitiendo ver con certeza el árbol coronario, por lo tanto, la existencia de arterias coronarias obstruidas.
Podemos identificar cuáles son, y medir el grado de obstrucción.
Para valorar la función sistólica ventricular izquierda. Por ejemplo: observar que hay enfermedad del 70% en el
tronco de la arteria coronaria izquierda.
7. Tratamiento
Las medidas de tratamiento están más orientadas a paliar el curso de la enfermedad que a su curación, por lo tanto, la
única solución es su prevención. El tratamiento tiene una triple vertiente terapéutica: tratamiento médico,
revascularizador percutáneo (ACTP, angioplastia coronaria transluminal percutánea) y revascularizador
quirúrgico.
Ø Tratamiento del S.A. de Bajo Riesgo

El enfermo no precisa ingreso hospitalario. Se hace una evaluación periódica de la revascularización. Primero se
han de tratar los procesos asociados que pueden haberlo descompensado (anemia, sobrepeso, hipertiroidismo,
fiebre, infecciones, etc). Después se deben controlar de forma exhaustiva sus factores de riesgo (tabaquismo,
dislipemia, HTA, diabetes, dieta y actividad física). Por último, se pauta AAS y estatinas a todos los pacientes,
y en función de sus necesidades, se pueden añadir además: β-bloqueantes, antiagregantes, estatinas, Ivabradina,
etc.
Se debe mantener un seguimiento del paciente y reconsiderar la opción de revascularizarlos si no se ha hecho ya.
Para tomar la decisión de revascularizar a un paciente se tienen en cuenta las condiciones y necesidades de cada
uno. Por ejemplo: a un enfermo de 85 años, con una buena calidad de vida y con escasos síntomas, podemos
practicarle el tratamiento médico. En cambio, si el enfermo desea poder realizar actividades físicas de alta
intensidad, se debería colocar un stent.
Ø Tratamiento del S.A. de Moderado Riesgo

Es preferible que el enfermo permanezca ingresado. En este caso, se pautan 2 antiagregantes (AAS y otro más
potente que puede ser clopidogrel, ticagrelor o prasugrel), estatinas y heparina BPM (de bajo peso molecular),
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Dr. Francisco Bosa
debido a la necesidad de anticoagularlos. Igual que en el caso anterior, se puede completar con antagonistas de
Ca, β-bloqueantes y nitratos.
Se tratan con heparina y anticoagulantes porque la base fisiológica del Síndrome Anginoso es una trombosis.
Esencialmente lo que ocurre es una obstrucción de una arteria coronaria por agregación plaquetaria, por lo tanto,
necesitan anticoagulación y antiagregación.
Ø Tratamiento del S.A. de Alto Riesgo

El paciente siempre precisa de ingreso hospitalario. El tratamiento consiste en estatinas, heparina BPM y 3
antiagregantes (dos orales y uno por vía IV, que será un inhibidor de la glicoproteína IIb/IIIa, tal como
abciximab, tirofiban o eptifibatide), además de antagonistas de Ca, β-bloqueantes y/o nitratos si los precisa.
Existe riesgo de sangrado, pero conseguimos que no se obstruya la arteria coronaria. Deben ser estudiados
angiográficamente en las primeras 24h y revascularizado si procede. A veces, incluso, es necesario usar un balón
de contrapulsación para controlarlo.
Ø Tratamiento del S.A. Crónico

• Lesión 1 o 2 vasos: tratamiento médico o angioplastia coronaria transluminar (ACTP).
• Lesión de 3 vasos: tratamiento médico, ACTP o quirúrgico.
• Lesión de Tronco Común de la coronaria izquierda: cirugía (de elección) o angioplastia. Es esta última
intentamos aplastar la placa de ateromatosis, con la ayuda de un balón. De esta forma, logramos ampliar la
luz arterial, disminuyendo la estenosis. El problema de la angioplastia sin stent es que con frecuencia se
vuelven a ocluir en un breve espacio de tiempo (≤ 24h).
Se puede usar ACTP simples y stent convencionales que pueden ser farmacoactivos o bioabsorbibles.
• Ventajas: No precisa de anestesia y el alta es precoz.
• Inconvenientes: Reestenosis < al 1%/año y trombosis precoz o tardía.
8. Vuelta a la actividad física

• Valorar la capacidad funcional del paciente (Función ventricular, Extensión de la EAC, Isquemia residual,
Arritmias).
• Vuelta a su actividad laboral habitual en 4-8 semanas, si FEVI > 40%.
• Programas de Rehabilitación cardiaca.
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CASO CLÍNICO
MOTIVO DE CONSULTA: Paciente varón de 50 años de edad, que acude a la consulta de Cardiología por
molestias torácicas.
ANTECEDENTES PERSONALES
- Trastorno de ansiedad
- HTA en tratamiento. Sobrepeso.
- Dislipemia sin tratamiento.
- Diabetes mellitus tipo 2 insulinizado, con mal control. Última HbA1C 8%.
ENFERMEDAD ACTUAL: El paciente refiere que, en los últimos 4 meses, ha presentado dolor centrotorácico
opresivo, siempre de la misma intensidad y, desencadenado con los esfuerzos (subir pendientes, pasear, subir
escaleras, etc.), que se alivia en reposo. No ha presentado episodios de dolor torácico en reposo. También refiere
disnea con los esfuerzos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
- Paciente consciente, orientado y colaborador.
- En monitorización se objetivan extrasístoles ventriculares frecuentes.
- TA 100/70 mmHg, FC 50 lpm.
- Sin datos de IC.
- AC: RsCsRs con leve soplo sistólico eyectivo en foco aórtico grado II/VI, segundo ruido preservado. Sin
extratonos, no roce pericárdico.
- AP: MVC
- Abdomen sin masas ni megalias.
- MMII sin edemas.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
+ ANÁLITICA: Hemograma y bioquímica dentro de la normalidad.
+ RX DE TORAX: Silueta cardiaca normal, y sin infiltrados pulmonares.
ECG BASAL
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Dr. Francisco Bosa
PRUEBA DE ESFUERZO
Se realiza prueba de esfuerzo: Resulta clínica y eléctricamente positiva en el estadío III de Bruce. 7 METs.
JUICIO DIAGNÓSTICO: Angina estable clase III CCS.

TRATAMIENTO: Revascularización coronaria percutánea (Stent).
PREGUNTAS DEL AULA VIRTUAL

1. La clasificación clínica de Braunwald de la angina inestable la definen todas menos una:
a) Sus características de presentación.
b) Si se acompaña de síntomas y signos de IC.
c) Si se presenta post IAM.
d) La gravedad de la angina.
2. ¿Cuál de las siguientes es incorrecta?

a) El hallazgo ECG define la oclusión coronaria en la supradesnivelación del segmento ST.
b) La muerte súbita puede ser la primera manifestación del SIC.
c) Las dos formas más frecuentes de presentación del SIC son la angina y el IAM.
d) La mortalidad hospitalaria del SCASEST es mayor que la del SCACEST.
3. ¿Qué implica el concepto de angina inestable?

a) Que el paciente puede caer en IC.
b) Que se acompaña de cambios del segmento ST.
c) Que la angina es de reposo.
d) Que es impredecible su evolución.
4. ¿Cuál crees que tiene menos valor para el diagnóstico del síndrome anginoso?
a) ECG.
b) Exploración física.
c) Historia clínica.
d) RX simple de tórax.
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COMISIÓN 06 09/10/2019
Dr. Francisco Bosa
PREGUNTAS DE EXÁMENES PASADOS

1. ¿En cuál de estos casos puede no verse una supraelevacion del segmento ST en el ECG? (Según el profesor
hay más de una respuesta posible).
a) Marcapasos.
b) bloqueo rama izquierda.
c) Síndrome WPW.
d) Hipertrofia VI.
2. ¿Qué entidad no se incluye en Síndrome Isquémico Coronario?

a) Muerte súbita.
b) Insuficiencia Cardíaca.
c) Infarto de Miocardio.
d) Bradicardia Severa.
3. ¿Qué tiene mayor importancia en el diagnóstico del Síndrome Anginoso?

a) Historia Clínica.
b) Exploración Física.
c) EKG y Pruebas de esfuerzo.
d) Coronariografía.
4. Paciente varón de 78 años de edad con angor de esfuerzo clase II (CCS) que consulta porque sus síntomas
dolorosos torácicos se han hecho más frecuentes y ante menores esfuerzos, incluso ha tenido algún
episodio en reposo con alivio inmediato con nitroglicerina sublingual. Cual estrategia terapéutica
considera mas adecuada.
a) Tratamiento antiagregante y antiisquémico hasta que desaparezca la sintomatología dolorosa.
b) Ingreso en la Unidad de Coronarias, tratamiento médico antiagregante y antiisquémico, incluso con balón
de contrapulsación si hiciera falta.
c) Coronariografía de urgencia y tratamiento revascularizador.
d) Ingreso en la Unidad de Coronarias, tratamiento antiagregante y antiisquémico. Coronariografía en las
primeras 24-48 h y tratamiento revascularizador si procede.
5. Paciente de 82 años de edad con síndrome anginoso de esfuerzo de curso estable clase I (CCS) y una lesión
obstructiva del 80% en una rama diagonal de la descendente anterior de 2.0 mm de calibre. ¿Qué
tratamiento considera indicado?
a) Cirugía de revascularización coronario.
b) Tratamiento farmacológico y controles periódicos.
c) Angioplastia e implante de estrés coronario.
d) Láser intracoronario.
6. De las siguientes ¿cuál es la causa predisponente más importante en la Insuficiencia Cardiaca?

a) Tabaquismo.
b) Consumo bebidas alcohólicas.
c) Obesidad.
d) Cardiopatía isquémica.
NOTA: En cardio se hacen muchas preguntas MIR en el examen. Es recomendable mirarse los desgloses.
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Comisión 7 09/10/2019
Iván Portugués Pablo Castro Artiles
Kincso Napsugar Patología del Aparato Cardiocirculatorio
INFARTO DE AGUDO DE MIOCARDIO

1. Introducción
El infarto de miocardio es una entidad anatomopatológica consecuencia de la isquemia severa y prolongada en
una zona del miocardio, con muerte celular. Está estrechamente relacionado con el síndrome isquémico
coronario.
Lo que se produce es una oclusión prolongada de la arteria pérdida irreversible de una parte del VD o VI
seguido de una alteración de la función contráctil  muerte.
2. Detección
Se detecta de forma indirecta por sus manifestaciones clínicas, eléctricas (ECG), marcadores
bioquímicos (troponinas) de necrosis miocárdica (estas tres son los pilares fundamentales en el diagnóstico del
IAM). También hay otras pruebas complementarias que muestran defectos de perfusión, alteración funcional (de
la contractilidad) o daño celular miocárdico.
3. Consecuencias
Las consecuencias de la isquemia severa y prolongada son:
 Pérdida irreversible de la funcionalidad contráctil.
 Necrosis celular, aunque actualmente se está consiguiendo evitar que esta pérdida sea irreversible, siempre
que se intervenga la arteria ocluida de manera rápida.
4. Etiología
La trombosis coronaria es la principal causa de infartos de miocardio (80% de isquemia miocárdica). Dentro de
este grupo encontramos dos vías:
 75% suele presentar un gran componente de “trombo rojo”. Existe una placa de ateroma que no ocupa
toda la luz arterial, pero que ocurre una rotura de la cápsula fibrosa (la placa se desestabiliza)
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Comisión 7 09/10/2019
exponiéndose el contenido lipídico y necrótico (materiales muy trombogénicos) del núcleo de la placa al
torrente sanguíneo agregación plaquetaria forma un trombo que ocluye la arteria.
 25% presentan una placa severa (puede ocupar hasta 99% de la luz arterial) y poco trombo.
En una minoría de casos, la etiología es distinta:

 Embolia coronaria (desde el VI o AI).
 Disección coronaria (importante en mujeres jóvenes con alteraciones en la capa media arterial, en postparto)
 Espasmo prolongado de un vaso coronario (especialmente en cocainómanos).
 Miocardiopatía de estrés o Takotsubo (tipo de miocardiopatía no isquémica en la que hay un repentino
debilitamiento temporal del miocardio.)
5. Fisiopatología
El IAM presenta dos consecuencias fundamentales:
 Arritmias
Se producen por una alteración en la conducción del estímulo o en su propagación.
 Alteración de la conducción: bloqueos AV. Puede presentarse de forma directa (cese de la

perfusión) o indirecta (inflamación del nódulo AV).
 Alteración de la propagación: taquiarritmias que acaban en fibrilación ventricular y muerte

eléctrica. Son responsables de la mayor parte de la mortalidad antes de llegar al hospital
(muerte súbita por consecuencia de la fibrilación ventricular).
 Alteración de la contractilidad, que puede manifestarse de dos formas:
 Insuficiencia cardiaca:
originada por la incapacidad
de una zona de tejido
miocárdico para contraerse, o
que no se contrae
adecuadamente. Su gravedad
depende de la extensión,
dando diferentes grados de
insuficiencia y pudiendo
llegar al shock cardiogénico
(su máxima expresión).
 Daño estructural: puede

provocar una rotura de la
pared libre (rotura cardíaca), rotura del septum interventricular (comunicación interventricular) o
rotura y/o disfunción del aparato de sostén de la válvula mitral (insuficiencia mitral) o un
pseudoaneurisma ventricular.
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Comisión 7 09/10/2019
6. Tipos de Infarto
La 4º definición de IAM reconoce 5 tipos de infarto:
 Tipo 1 (la más frecuente): Rotura o erosión de placa de ateroma o embolismo.
 Tipo 2 (causa menos frecuente): mecanismo de isquemia secundaria. Persona que tiene enfermedad
coronaria más o menos severa, pero que se produce algún mecanismo que aumenta las demandas de O2
y ocurre un desequilibrio entre oferta y demanda. (hipotensión, espasmo, etc.)
 Tipo 3: paciente que muere súbitamente sin tiempo para disponer de biomarcadores.
 Tipo 4: se produce tras procedimiento de revascularización, percutáneamente.
 Tipo 5: se produce tras procedimiento de revascularización, quirúrgicamente.
NOTA: ¿En qué situación se puede producir un embolismo coronario? En caso de fibrilación auricular. Esta arritmia
auricular puede producir coágulos dentro de la orejuela izquierda  cuando la cámara auricular pierde su potencia
contráctil  la sangre se remansa y coagula (aquí no produce problemas, sí cuando sale).
Es necesario tener en cuenta que las primeras arterias que se encuentra al salir son las coronarias y por ello si hay
FA, este puede dar a un embolismo que lleve a IAM.
7. Clínica
Es importante para saber lo que tiene y cómo hay que tratarlo. El IAM puede presentarse como:
 Síndrome isquémico severo (lo más frecuente)

 Dolor coronario prolongado >20 minutos (con ello lo diferenciamos de una angina), muy intenso y que
en ocasiones se necesita de morfina para aliviar el dolor.
 No se alivia con reposo ni con nitroglicerina sublingual (vasodilatador).
 Se acompaña de síntomas vegetativos simpáticos: sudoración, náuseas, vómitos, etc.
 Debuta con complicaciones

40% de los pacientes debutan directamente con complicaciones del IAM como: síncope, muerte súbita (por FV) o
arritmias.
 Asintomáticos – Oligosintomáticos (poco frecuente)

Personas que no lo sienten o lo malinterpretan (piensan que el origen es digestivo o gases).
¿Cómo detectamos que una persona ha tenido un infarto?  Ondas Q patológicas.
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Comisión 7 09/10/2019
8. Formas de presentación
El IAM o síndrome isquémico coronario agudo (SICA) tiene dos formas de presentación:
 Con elevación (supra-desnivelación) del segmento ST– Infarto transmural

Elevación del segmento ST significa que la arteria está totalmente ocluida, el mecanismo trombótico es más extenso
y duradero. Su diagnóstico es importante, ya que requiere tratamiento revascularizador urgente (antes de las 6 horas,
ya que después el daño es casi irreversible).
 Clínica de SICA con elevación de segmento ST

o Síntomas típicos de isquemia coronaria (dolor).
o >20 min de duración, sin alivio con nitroglicerina (vasodilatador).
o Supra-desnivelación del segmento ST de 2 mm, en 2 o más derivaciones precordiales o de 1
mm o más en derivaciones de extremidades.
 Sin elevación del segmento ST – Infarto no Q

Es una oclusión coronaria transitoria; la arteria se ocluye y se abre, recuperando el flujo. Es mucho más frecuente y
con un diagnóstico más complejo (ya que muchas veces no se observa ningún tipo de alteración en el EKG, por lo
que requiere marcadores bioquímicos de necrosis celular: troponinas, CPK-MB) para llegar a su diagnóstico.
En estos pacientes disponemos de “más tiempo”.
Aunque no haya elevación de ST ni ondas Q, pueden existir otras alteraciones electrocardiográficas como infra-
desnivelación del segmento ST.
 Características del SICA sin elevación del segmento ST

o Oclusión o sub-oclusión coronaria transitoria.
o Diagnóstico más complejo - Precisa marcadores de muerte celular.
Por tanto, el diagnóstico de IAM se basa en las alteraciones del ECG y la clínica.
9. Marcadores bioquímicos
 Las troponinas: Las más usadas, aunque tengan sus limitaciones. Importante tener en cuenta que,
sobre todo, las troponinas ultrasensibles (troponina T) se elevan a las 4 h (con un máximo a las 24
horas) y persisten altas durante 6 o 7 días.
NOTA: La troponina T (y en menor medida la I): son muy sensibles y especificas del miocardio. Aunque en caso de
infarto en la fase hiperaguda, debemos no usarlas, ya que, si es urgente, no vamos a esperar 4h. Por lo que, usamos
el ECG y la clínica.
Además, existe una gran cantidad de afecciones que pueden conllevar elevación de troponinas aparte IAM como:
ICC, Hipotiroidismo, Ictus, Hemorragia subaracnoidea, Neumonía grave, TEP, Sepsis, Insuficiencia renal terminal,
etc.
 La CPK-MB (creatininefosfoquinasa): se eleva también en las primeras horas, pero se normaliza a lo

largo del primer día. Indica daño muscular cardíaco.
Por tanto, si vemos un infarto que tiene más de 24h de evolución  no contestar que la CPK-MB sirve para algo.
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Comisión 7 09/10/2019
 GOT Y LDH. Se elevan más tardíamente

y tardan en normalizarse.
A la derecha vemos los diferentes tipos de marcadores

y los tiempos que tardan y duran en elevar sus
concentraciones.
o Vemos que la mioglobina es la que

1º sube. Pero no se usa.
o La que se usa es la troponina T (se
eleva en 3-4h  llega a máximo en
las primeras 24h  se normaliza a
lo largo de los primeros 7 días).
o La CKMB se eleva en las primeras
3h y luego desciende en las 24h.
La tabla a continuación muestra las situaciones que pueden aumentar las troponinas:
Lo que nos interesa, es la cinética de las troponinas: como se elevan, cuando se normalizan y cuando se tienen que
elevar para ser característica de un daño isquémico miocárdico.
10. Diagnóstico de IAM en ECG:

El principal será la elevación del segmento ST en los infartos transmurales. No obstante, en el diagnostico a
través de ECG debemos tener en cuenta otros datos importantes:
 Elevación del segmento ST no es patognomónico del IAM, ya que puede elevarse por otras
entidades: pericarditis agudas, infartos antiguos (pueden dar aneurismas ventriculares)
 Evolución: lesión – isquemia – necrosis: la evolución hacia la necrosis se manifiesta por la pérdida
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Comisión 7 09/10/2019
de fuerza progresiva de la onda Q (la onda Q representa la despolarización normal del septum
interventricular y su alteración sí es patognomónico del IAM).
 Limitaciones en la interpretación del EKG en caso de: la presencia de marcapasos, BCRIHH
(bloqueo completo de rama izquierda), síndrome de WPW (Wolff- Parkinson- White). En este último
caso ante la sospecha de un IAM se hace una ACTP de urgencia.
Imágenes EKG de un IAM
Elevación del ST en D1, aVL, V1, V2, V3, V4, V5 Y V6, que nos orienta a un IAM en la zona anterior.
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Comisión 7 09/10/2019
Elevación de ST en D2, D3 y aVF. Nos orienta, por tanto, a la cara inferior, siendo probable un IAM por oclusión
de la arteria coronaria derecha o de la arteria circunfleja.
En las fases hiperagudas, en el EKG (izquierda) se puede observar ascenso del segmento ST y ondas T picudas en
las derivaciones precordiales, aunque es fácil que puedan pasar desapercibidos. Al realizar de nuevo el EKG a los
30 minutos (derecha) se puede observar con mayor claridad la supra-desnivelación del segmento. Normalmente el
IAM afecta el lado izquierdo, pero en algunas ocasiones también el ventrículo derecho y para ello se hacen las
derivaciones precordiales derechas V3 y V4.
11. Otras pruebas diagnósticas

Tienen poca utilidad para el diagnóstico de IAM, pero pueden precisarse para el diagnóstico de las complicaciones
y el pronóstico:
 M. Nuclear (99Tc): diagnóstico muy tardío, 3er día.

 Ecocardiografía: diagnóstico de complicaciones.
 Vectocardiografía: poco útil.
 Angiocardiografía.
 Coronariografía: no siempre indica oclusión coronaria.
 Ventriculografía: permite ver alteración de la contractilidad (se ve una zona que “no se mueve”).
12. Diagnóstico diferencial

No todo dolor torácico va a ser un infarto. Estas son las entidades más frecuentes que se pueden confundir con
un infarto:
 Dolores torácicos
 Pericarditis
 Aneurisma disecante de aorta (tiene una connotación importante, porque su manejo es muy
diferente al del IAM; un paciente con disección de aorta no puede esperar, uno con una
pericarditis puede esperar más).
 Pulmonares: neumotórax, pleuritis, TEP, etcétera.
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Comisión 7 09/10/2019
 Dolores abdominales altos (pueden irradiar al tórax)

 Colecistitis
 Pancreatitis
13. Diagnóstico según la ESC/ACC (Sociedad Europea de

Cardiología/American College of Cardiology)
 IM Agudo, en evolución o reciente. Cualquiera de los dos siguientes:
o Aumento y disminución características de enzimas CPK-MB y troponinas, compañado de al
menos uno de los siguientes:
- Síntomas de Isquemia
- Aparición de nuevas ondas Q de necrosis en el ECG (evolutivo)
- Cambios ECG sugestivos de isquemia (elevación o depresión del ST)
- Intervención Coronaria (p.ej.: ACTP)
o Hallazgos anatomopatológicos de IM
 IM antiguo o establecido. Cualquiera de los dos siguientes:

o Aparición de nuevas Q en ECG seriados. Los marcadores enzimáticos pueden haberse
normalizado. El paciente puede recordar síntomas pasados.
o Hallazgos anatomopatológicos de cicatriz o proceso de cicatrización.
14. Tratamiento
 Prehospitalario.
o Prevenir la muerte eléctrica (50% muertes por IAM).
 Hospitalario.
o Tratamiento del infarto según presentación (con o sin elevación del segmento ST).
o Tratamiento de las complicaciones (rotura del tabique interventricular, de la pared libre, de la
válvula mitral…).
 Tratamiento de alta hospitalaria.
15. Tratamiento prehospitalario

Hay que tenerlo muy en cuenta, porque la mayoría de los infartos se mueren antes de llegar al hospital. La
mortalidad del IAM es del 35% en nuestra sociedad, del cual solo un 5% muere en el hospital.
 La causa de la muerte es la fibrilación ventricular (arritmias/taquicardias ventriculares).

 Hay que remitir al paciente a la proximidad de un desfibrilador y de personal que sepa usarlo,
lo más rápidamente y en las mejores condiciones posibles. El traslado debe realizarse en una
ambulancia medicalizada (porque tienen desfibrilador y personal).
 Otras medidas (son menos importantes).
o Si <20’ dolor y buena presión: NTG sublingual.
o Hipotensión: volumen.
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Comisión 7 09/10/2019
o Bradicardia extrema: atropina intravenosa.

o Extrasístoles frecuentes: lidocaína intravenosa.
o Alivio del dolor: morfina, meperidina.
o AAS sublingual.
16. Tratamiento hospitalario

 SICA con elevación del ST
Tratamiento de revascularización en el menor tiempo posible, preferiblemente en las 6 primeras horas desde el
inicio de la sintomatología.
• Tratamiento farmacológico: Fibrinólisis IV., sólo cuando no se pueda realizar ACTP.
• Percutáneo: ACTP, es el tratamiento de primera elección dentro de los primeros 120’ desde el primer
contacto médico que establece el diagnóstico, siempre que sea posible.
• Terapia combinada: Fibrinólisis + ACTP.
• Tratamiento quirúrgico: colocación de un bypass/puente, cuando no sea posible la ACTP y exista
contraindicación a la fibrinólisis IV.
Los criterios de inclusión para el tratamiento revascularizador son:
 Dolor típico coronario de >20 min. que no cede con NTG sublingual (por tanto, la primera acción es dar
NTG)
 <12h de evolución.
 No contraindicación a la fibrinólisis (ej. ACV, úlcera sangrante) o a ACTP.
 Segmento ST elevado > 1 mm en dos o más derivaciones consecutivas.
o Estrategia en las islas menores

En nuestro marco geográfico, la fibrinólisis será la terapia de reperfusión de primera opción en los
hospitales de las islas no capitalinas, seguido de traslado aéreo al hospital de referencia para posterior
intervencionismo coronario (ACTP) de rescate o diferido. Por lo tanto, se priorizará como técnica de
revascularización la fibrinólisis siempre que esté indicada. Si hay contraindicación a la fibrinólisis o shock
cardiogénico, se realizará un traslado de urgencia y una ACTP de rescate. Si la fibrinólisis a los 60-90’ es
ineficaz (30% de los casos), se debe realizar una angioplastia de rescate dentro de las siguientes 12 horas
(traslado urgente). Sin embargo, si la fibrinólisis es eficaz, se debe realizar una coronariografía, con vistas a
angioplastia diferida, preferentemente en las primeras 24 horas.
 SICA sin elevación del ST

No existe indicación de revascularización urgente, y el tratamiento es similar al de un SICA de alto riesgo, con
ingreso en la unidad de coronarias y aplicación de todas las medidas terapéuticas:
 Ingreso en UCI: monitorización ECG –desfibrilador.
 AAS vo, Clopidogrel vo u otros antiagregantes.
 HBPM o heparina sódica.
 NTG iv o nitratos en parches.
 Betabloqueantes.
 IECAs: Si FEVI<40%.
 Coronariografía precoz y revascularización si procede.
 Tratamiento de complicaciones.
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Comisión 7 09/10/2019
17. Tratamiento al alta hospitalaria

Dependerá del tipo de SICA de que se trate, de las posibles complicaciones y de la situación cardiológica del
paciente. Es importante mostrar apoyo al paciente, que acaba de atravesar una situación traumática, y en
ocasiones puede ser útil el tratamiento por parte de un psicólogo (hay psicólogos adscritos al servicio de
cardiología por este motivo).
 Modificaciones del estilo de vida y dieta, realizando ejercicio físico.
 Reinserción laboral, abandono de hábitos tóxicos (tabaco) y rehabilitación cardiaca precoz.
 Antiagregantes plaquetarios, valorar doble antiagregación si precisa.
 Estatinas como profilaxis secundaria.
 Betabloqueantes, son beneficiosos en los primeros 2-3 años.
 IECAs (sobre todo si existe disfunción ventricular).
 Otros.
18. Complicaciones del infarto de miocardio

 Bloqueos A-V: directos-indirectos.
 Arritmias: TSV y TV.
 Pericarditis: Del IAM o “Precoz”, y/o post-infarto o “tardía".
 Embolismo pulmonar.
 Embolismo sistémico.
 Insuficiencia cardiaca.
 Daño directo:
o Disfunción sistólica. Aneurisma ventricular.
o Infarto de VD (insuficiencia cardiaca derecha “pura”).
 Daño estructural:
o Insuficiencia mitral: disfunción, rotura de cuerdas, rotura músculo.
o Rotura del septo IV.
o Pseudoaneurisma: Rotura cardiaca-taponamiento.
o SICA con elevación del ST.
CUESTIONARIO DE CLASE
1. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones acerca de la clínica del IAM es incorrecta?

a. Dolor coronario prolongado de >20 minutos.
b. En muchas ocasiones se acompaña de sudoración, náuseas u vómitos.
c. Siempre produce síntomas.
d. El síncope puede ser una manifestación clínica del IAM.
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Comisión 7 09/10/2019
2. El tipo 3 de IAM se refiere a:

a. El que ocurre tras revascularización percutánea.
b. El que ocurre por un desequilibrio entre la oferta y la demanda.
c. El que produce muerte súbita sin tiempo para determinar biomarcadores.
d. El producido por rotura o erosión de la placa o por embolismo o disección.
3. Ante un paciente con dolor torácico prolongado, con características de isquemia miocárdica ¿cuál de las
siguientes actuaciones NO es correcta?
a. Remitirlo al servicio de urgencias más próximo.
b. Calmar el dolor.
c. Hidratarlo para evitar la hipotensión arterial secundaria a la sudoración profusa.
d. Aconsejarle que sea visto por su cardiólogo lo más pronto posible.
4. Con respecto al diagnóstico electrocardiográfico del IAM ¿cuál de las siguientes es incorrecta?
a. La infra-desnivelación del segmento ST es diagnóstica.
b. La aparición de ondas Q es diagnóstica.
c. La presencia de un bloqueo de rama izquierda limita el diagnostico electrocardiográfico.
d. La supra-desnivelación dl segmento ST se sigue de inversión de la onda T.
Respuestas: 1-c 2-c 3-c 4-a
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COMISIÓN 08 15/10/2019
Laura Martín Meneses Diego López Fazlic
Beatriz Chaneta Patología del Aparato Cardiocirculatorio
Dr. Laynez
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
1. Introducción
La endocarditis infecciosa es una enfermedad peculiar por varios motivos. En primer lugar, porque pese a los
avances en los últimos 30 años, tanto diagnósticos como terapéuticos, no se ha modificado la mortalidad. Además, puede
tener una presentación muy diversa, dependiendo de posibles comorbilidades, microorganismos causantes y
complicaciones, por lo que habrá distintas indicaciones pronósticas y terapéuticas que harán de ella un diagnóstico
complicado.
Se trata de una infección microbiana de estructuras cardiovasculares (válvula nativa, endocardio auricular o ventricular),
incluyendo también endotelio extracardiaco, como en la coartación de aorta, shunts A-V o en el conducto arterioso
persistente, originando un cuadro clínico conocido como endarteritis. También engloba las infecciones producidas en
cuerpos extraños intracardiacos (prótesis valvulares, cables de marcapasos).
La lesión característica de la EI es la vegetación. En ésta, una zona del corazón susceptible se ve invadida por plaquetas,
fibrina, histiocitos y gérmenes que se aglutinan formando dichas vegetaciones.
Endocarditis en válvula Endocarditis sobre válvula Prótesis biológica y metálica valvular con
tricuspídea, con vegetaciones aórtica, con perforación vegetaciones.
en sus velos. valvular.
2. Epidemiología
La incidencia de la EI va a depender de las características de la población donde hagamos el estudio. Así, en
zonas con mayor proporción de drogadicción será mayor, y en zonas residenciales y más cuidadas será menor, por lo
que es variable. Además, el número de endocarditis infecciosa está en aumento debido a varios factores, entre ellos:
mayor número de infecciones nosocomiales, la resistencia a los antibióticos, la población que cada vez es más envejecida
y por tanto más débil. El profesor mencionó un estudio francés (probablemente similar a la española), en el que la
incidencia de la endocarditis infecciosa fue, en 1991: 2,4 casos por 100.000 habitantes. En 1999: 3,1. Y en 2008: 3,4.
• Indidencia variable: 1-2 casos/100.000 personas/año.
• Mortalidad del 40-50% en el primer año.
• Incidencia en aumento.
• Nuevos factores de riesgo: inmunosupresión, cirrosis, diabetes, drogadicción, insuficiencia renal.
• Más frecuente en personas mayores. El 25% de adultos no tienen valvulopatía previa identificable.
• Más incidencia de gérmenes más patógenos.
• En personas más jóvenes un factor muy importante es la adicción a drogas por vía parenteral (ADVP). También
destaca la fiebre reumática y la cardiopatía congénita.
3. Patogenia
En la patogenia de la endocarditis existen dos
hechos fundamentales: por un lado, el desarrollo de un
trombo fibrinoplaquetario, generalmente debido a un daño
endocárdico (una pequeña lesión), conocido como
endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB). Y, por otro
lado, su colonización por una bacteriemia (foco séptico,
traumatismo piel-mucosa, drogadicción parenteral),
originando una vegetación séptica.
1
COMISIÓN 08 15/10/2019
Dr. Laynez
El origen de la bacteriemia suele ser un foco séptico o una maniobra que traumatice la piel y/o las mucosas. Es
frecuente la vía de entrada de los gérmenes a través de la boca (muy importante el cuidado bucal),
procedimientos dentales que permiten la entrada de Streptococcus.
La posibilidad de que los microorganismos colonicen la ETNB será mayor si son resistentes a la actividad
bactericida del suero y si tienen proteínas en su superficie que faciliten su adhesión a las plaquetas y fibrina de
la ETNB (esto explica el porqué las gram + son con más frecuencia responsables de EI que las Gram -).
Las lesiones valvulares que inducen chorros de regurgitación más
frecuentemente son: insuficiencias mitrales e insuficiencia aórtica.
Por el efecto Venturi, la sangre pasará de una cámara de alta presión
a otra de baja presión, dando lugar a una lesión microscópica sobre
los velos valvulares, (en lado auricular de los aórticos y ventricular
de los mitrales) o sobre la zona del endocardio en la que incide el
chorro. Estas zonas de microtraumatismo serán las susceptibles a
formación de agregación fibrinoplaquetaria.
Hay una alta incidencia de endocarditis infecciosa sobre la válvula
tricuspídea en adictos a drogas por vía parenteral (ADVP) y se piensa que es debido a la lesión que pueden producir
sobre esta válvula los materiales en los que se disuelve la droga (talco y otros), además de la posible colonización de
gérmenes presentes en la piel (Staphyloccocus epidermidis).
4. Cardiopatías de riesgo
Existen una serie de cardiopatías de base que actúan como factor de riesgo para el desarrollo de una endocarditis
infecciosa, algunas de éstas son:
• Prótesis valvulares: mayor grupo de riesgo en países desarrollados.
• EI previa
• Cardiopatías congénitas no cianóticas (excepto CIA, tipo Ostium Secundum).
• Malformaciones cardiacas congénitas complejas y cianóticas (sin cirugía reparativa, incluyendo shunts).
• Conductos quirúgicos sistémicos o pulmonares, en los 6 meses posteriores a la cirugía reparadora.
• Valvulopatía adquirida (insuficiencias).
• Prolapso de válvula mitral con regurgitación o engrosamiento valvular severo.
• Miocardiopatía hipertrófica.
*Las más importantes son las señaladas en negrita.
Dentro de la EI en válvulas nativas, un 30% se dan en valvulopatías de origen reumático, un 20% sobre lesiones
congénitas (ductus, comunicación ventricular, Fallot…) y un 20% en prolapso de válvula mitral con soplo relevante,
también se dan en valvulopatías degenerativas.
Además de esto, también se puede dar una EI en corazones sanos: debido a una inmunosupresión mayor del paciente,
mayor patogenicidad del germen, pues no necesitan este sustrato anatómico previo para asentarse, etc.
5. Etiología según el tipo de endocarditis

EI con hemocultivo positivo (85%):
• Por Estreptococo y Enterococo
• Por Estafilococo: actualmente el más frecuente
EI con hemocultivo negativo tras tto. Antibiótico previo1:
• Estreptococos orales o estafilococos coagulasa negativos (CN).
EI frecuentemente asociada con hemocultivos negativos:
• Grupo HACEK; Brucella, Hongos.
Otras generalmente con cultivo negativo de forma constante
• Coxiella, Bartonella, Clamidia.
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COMISIÓN 08 15/10/2019
Dr. Laynez
1El hemocultivo resulta negativo cuando debido al curso insidioso de la enfermedad, o por un proceso febril, se le ha administrado
al paciente tto. antibiótico sin una clara justificación y sin haber valorado la posibilidad de la EI.
En esta imagen podemos ver un estudio realizado en 2013 donde se registran las etiologías de endocarditis infecciosa
en España en los últimos 20 años.
Según diferentes series publicadas

sabemos que en válvulas nativas:
• El 75% de las EI son por
Estreptococos (viridans, bovis y
enterococos).
• El 25% por estafilococos
(Aureus, coagulasa negativos,
MRSA, MSSA)
• El 5% por HACEK:
pseudomonas, fúngicos,
bartonella… (muy infrecuentes)
En la EI protésica:
• El 17%: estafilococo aureus
• El 30%: estafilococo epidermidis y otros coagulasa negativos
• Menos frecuentes: corynebacterium, no-enterococo, estreptococo, fúngica, legionella y los HACEK.
Considerando TODOS los tipos de EI (válvula nativa, protésica, adicto a drogas, et.c) el estafilococo aureus es el
microorganismo más frecuente.
*El apartado de microorganismos responsables de la EI protésica lo mencionó por encima.
6. Fisiopatología
Manifestaciones generales de la infección
La endocarditis infecciosa conlleva manifestaciones generales. Además, la vegetación es un material friable,
que puede romperse y desprenderse, dando lugar a embolias (sistémicas o pulmonares). Por último, habrá fenómenos
inmuno-alérgicos, debido a depósitos de inmunocomplejos que también pueden inducir alteraciones y la clínica
correspondiente.
Esta infección puede tener un curso agudo o subagudo, según factores como: germen causal, complicaciones, etc.
Generalmente suele presentarse:
• Fiebre en el 85-90% de los pacientes*
• Otros síntomas generales: astenia, fatiga, anorexia, pérdida de peso, sudoración nocturna, etc.
• Artralgias, mialgias.
* Gérmenes como los estreptococos viridans, HACEK o estafilococo epidermidis, suelen cursar con poca fiebre y
síndrome tóxico discreto, mientras que otros más virulentos (estafilococo aureus; estafilococo pneumoniae o
estreptococo Grupo A), suelen cursar con fiebre alta y es frecuente la aparición precoz de complicaciones.
No es infrecuente, sobre todo en formas subagudas o crónicas, que inicialmente no se sospeche el diagnóstico y se
comience con un tratamiento antibiótico que, posteriormente dificultará el diagnóstico definitivo.
Manifestaciones de daño cardiaco

• Soplo en el 85% de los pacientes:
o Preexistente: muchas veces hay una enfermedad cardiaca predisponente.
o Soplo no presente previamente (menos frecuente).
o Cambios en soplos preexistentes: empeoramiento de lesiones previas.
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• Síndrome de Insuficiencia Cardiaca: por descompensación de la enfermedad de base, por la fiebre, la anemia
o por cambios hemodinámicos debidos al daño endocárdico directo, sobre todo cuando hay afectación de la
válvula aórtica.
• Trastornos de la conducción: por ejemplo, en un absceso de la válvula aórtica que afecte al haz de Hiss.
• Pericarditis: por extensión de la infección desde un absceso perianular aórtico.
• Infarto de miocardio: por embolia coronaria.
Complicaciones vasculares
Como hemos comentado anteriormente, la vegetación es un material friable que se puede fragmentar y
desprenderse, dando lugar a embolias. Éstas son muy frecuentes (30%), aunque a veces son asintomáticas. Una vez
iniciado el tto. antibiótico las embolias disminuyen en frecuencia.
• Embolias arteriales mayores:
o Arterias periféricas
o Cerebral
o Renal: puede cursar con escasa sintomatología o dar lugar a dolor y hematuria.
o Esplénica: dando esplenomegalia dolorosa
o Arteria central de la retina
• Pulmonares: en EI derecha, dando un cuadro de infarto pulmonar.
• Hemorragia intracraneal
• 1Aneurismas micóticos: se producen debido a embolismos en los vasa vasorum de la pared de la arteria. Esto
conlleva la extensión de la infección a la pared arterial, provocando debilidad y adelgazamiento de la misma,
dando lugar estos aneurismas que tienen riesgo de romperse. En el territorio cerebral se produciría una
hemorragia intracraneal. Las zonas más proclives son las bifurcaciones y pueden encontrarse en todo el territorio
arterial.
• 2Hemorragias subconjuntivales: son específicas de la EI.
• 3Petequias: en piel, conjuntivas, mucosa bucal, etc… Son muy frecuentes pero también inespecíficas.
• 4Manchas de Janeway: máculas eritematosas o hemorrágicas en las palmas de las manos o plantas de los pies,
por embolias, son más específicas de EI y menos frecuentes.
• Hemorragias subungueales (en astilla) en la zona proximal de los dedos. Poco específicas.
1 2 3 4
Manifestaciones inmunológicas
• Nódulos de Osler. Se trata de vasculitis inmuno-mediadas, lesiones nodulares pequeñas, negruzcas,

dolorosas y que se suelen desarrollar en la zona proximal de los dedos y duran unas cuantas horas o
días.
• Manchas de Roth. También son vasculitis inmuno-mediadas, se trata de unas hemorragias retinianas
ovales con una zona central pálida.
• Aumento de los valores de Factor Reumatoide
• Glomerulonefritis por inmunocomplejos. Esta enfermedad puede llegar a producir una insuficiencia
renal.
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Nódulos de Osler. Son lesiones Manchas de Roth. Se

negro-azuladas, dolorosas y se observan en la retina y son
encuentran en los pulpejos de los hemorragias con centro
dedos. pálido.
7. Manifestaciones clínicas que hacen sospechar de una EI

Teniendo en cuenta el mal pronóstico de la EI y las formas de presentación, muchas veces equívoca, es muy
importante tener un alto grado de sospecha de esta enfermedad. Las manifestaciones clínicas que nos hacen sospecharla
son:
• La aparición de un nuevo soplo regurgitante
• Eventos embólicos de origen desconocido
• Sepsis de origen desconocido (especialmente si se asocia a gérmenes relacionados con EI)
• Fiebre si se asocia a:
o Material prostético intracardiaco, marcapasos, desfibriladores o prótesis
o Historia previa de EI
o Cardiopatía congénita o valvular predisponente
o Inmunosuprimidos, adictos a drogas por vía parenteral (ADVP)
o Intervención reciente y bacteriemia asociada
o Evidencia de Insuficiencia Cardiaca Congestiva
o Alteraciones nuevas de la conducción
o Hemocultivos positivos a microrganismos relacionados con EI o serología de fiebre Q compatible
o Fenómenos vasculares o inmunológicos relacionados
o Signos/síntomas neurológicos focales o inespecíficos
o Evidencia de infiltrados/embolismos pulmonares (sugiere EI derecha)
o Abscesos periféricos de origen desconocido (esplénico, renal, cerebral, vertebral)
8.Diagnóstico
Examen clínico dirigido.
Debemos estudiar los datos clínicos y buscar datos de repercusión. Asimismo, tenemos que realizar un examen
clínico meticuloso en el que estudiemos las evidencias de embolias, descartemos soplos nuevos y signos de IC.
Además, debemos realizar una exploración neurológica.
Hemocultivos
El hemocultivo tiene una gran importancia ya que es una de las bases más importantes para el diagnóstico de la
endocarditis.
• Debemos hacer un mínimo de 3 muestras (mejor 4).
• Con medidas de asepsia: la zona de punción debe estar perfectamente desinfectada, usar guantes estériles, tapas
de botellas de cultivo desinfectadas…
• Realizar cada punción en sitios diferentes y preferiblemente no usaremos catéteres en vena
• En los casos de EI aguda con repercusión grave, las muestras las obtendremos a lo largo de 1 hora, en los casos
de enfermedad subaguda lo podemos hacer a lo largo de 24 horas. Además, como la bacteriemia es persistente
en las EI, no necesitamos esperar a un pico febril para obtener la muestra.
• Cultivo para aerobios y anaerobios
• Preferiblemente extraeremos 20 ml por punción, con un mínimo de 10 mL.
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Se conoce como bacteriemia persistente aquella en la que:

- se obtienen un mínimo de 3 cultivos positivos o una mayoría de más de 4 separados, para cualquier organismo que
pueda producir EI, con la condición de que entre el primero y el último haya al menos una hora
- se obtienen al menos 2 cultivos positivos que hayan sido obtenidos en un plazo de 12 horas o más.
Analítica
La utilidad de la analítica general y de orina para el diagnóstico de EI es limitada.
• Elevación de VSG y/o de la proteína C reactiva.
• Anemia normocrómica normocítica.
• Leucocitos normales o aumentados.
• Elevación de las globulinas séricas.
• Aumento de títulos del factor reumatoide.
• Micro o macrohematuria, proteinuria (estará en función de la existencia de glomerulonefritis más o menos
agresiva) o piuria.
Ecocardiografía
• Nos permite detectar la presencia de vegetaciones
• Valora las insuficiencias valvulares
• Detecta roturas valvulares, subvalvulares, perivalvulares o periprotésicas
• Detecta abscesos
• Además, permite estudiar:
o Derrames pericárdicos
o La función del ventrículo izquierdo y derecho
Por otro lado, cabe destacar que la sensibilidad para detectar vegetaciones en la ETT (Ecocardiografía transtorácica) es
del 63% y en la ETE (ecocardiografía transesofágica) es cercana al 100%, por lo que ambas pruebas tienen una alta
especificidad y muy pocos falsos positivos. Asimismo, la ETE es particularmente útil en el diagnóstico de EI sobre una
válvula protésica.
En esta imagen se observa una

ecocardiografía transesofágica
de un paciente con una EI.
Eco-Doppler: chorro de
regurgitación
Flecha:Vegetación
9. Definición de términos diagnósticos (criterios de Duke)

Como se ha comentado anteriormente la EI es una enfermedad de difícil diagnóstico, por lo que se han
establecido una serie de criterios: los criterios de Duke mayores y los menores.
Criterios mayores
Hemocultivo para IE positivo
o Existencia de 2 hemocultivos separados de microorganismos típicos de esta enfermedad como
Streptococcus viridans, Streptococcus Gallolytis (también conocido como Streptococcus Bovis), grupo
HACEK, Staphylococcus aureus o enterococo adquirido en la comunidad.
o Microorganismos que produzcan una bacteriemia persistente
o Muestra positiva para el Coxiella Burnetii o una IgG contra la Coxiella de >1:800.
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Imagen positiva de EI
o Ecocardiograma positivo para EI:
– Vegetación
– Absceso, pseudoaneurismas, fístula intracardiaca
– Perforación valvular o aneurisma
– Dehiscencia parcial nueva de una prótesis valvular
o Encontrar en pruebas de medicina nuclear actividad inflamatoria anormal rodeando al material
protésico (tras meses de la cirugía) mediante PET/TC o SPECT/TC
o Existencia en TC de lesiones paravalvulares (abscesos, pseudoaneurismas).
Criterios menores
• Presencia de alguna de las cardiopatías predisponentes mencionadas o paciente con ADVP.

• Fiebre persistente mayor de 38ºC.
• Fenómenos vasculares (se excluyen petequias y hemorragias en astillas por ser muy inespecíficas).
o Embolias arteriales mayores

o Infarto séptico pulmonar
o Aneurisma micótico
o Hemorragia intracraneal
o Hemorragia subconjuntival
o Lesiones de Janeway
• Fenómenos inmunológicos:
o Glomerulonefritis
o Nódulos de Osler
o Manchas de Roth
o Factor reumatoide
• Hallazgos microbiológicos en hemocultivo positivo que no reúnen las características de criterio mayor.
10. Tipos de EI según los criterios diagnósticos de Duke

Endocarditis Infecciosa Definitiva
• Criterios Anatomopatológicos
o Demostración por cultivo o histología de microorganismos en una vegetación, absceso, vegetación que
ha embolizado, etc.
o Presencia de vegetación o absceso confirmado por histología.
• Criterios Clínicos
o Presencia de dos criterios mayores.
o Un criterio mayor y tres menores.
o Cinco criterios menores.
Endocarditis Infecciosa Posible

• Un criterio mayor y un criterio menor.
• Tres criterios menores.
Endocarditis Infecciosa Desechada

• Diagnóstico alternativo sólido y claro para las manifestaciones de EI.
• Desaparición de las manifestaciones de EI con antibióticos en  4 días.
• Cuando no evidencia anatomopatológica de EI en cirugía o en autopsia, tras tratamiento antibiótico  4 días.
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11. Tratamiento
Tratamiento antibiótico
• Fármacos Bactericidas en dosis suficiente y vía parenteral
• Duración prolongada del tratamiento (4-6 semanas)
• Uso de combinaciones sinérgicas de antibióticos
o Penicilina + aminoglucósido para Estreptococo
o Nafcilina + aminoglucósido para Estafilococo aureus
o Se debe añadir Rifampicina, si se trata de una prótesis
o En casos de alergia a la Penicilina, se sustituye por Vancomicina
• Control Clínico y Microbiológico del tratamiento
Tratamiento empírico
Este tratamiento se usa en caso de hemocultivos negativos o en fases inciales, antes de conocer el resultado de
los hemocultivos.
Vancomicina: 15mg/kg iv cada 12 horas de 4 a 6 semanas
Endocarditis en válvula nativa (EVN)

Gentamicina: 1mg/kg cada 8 horas, 2 semanas
Vancomicina: 15mg/kg iv cada 12 horas de 4 a 6 semanas
Endocarditis en válvula protésica (EVP) Gentamicina: 1mg/kg cada 8 horas, 2 semanas
Rifampicina: 30-450 mg oral cada 8 horas de 4 a 6 semanas
12. Complicaciones
Insuficiencia Cardiaca
Se produce en el 42-60% de casos por: Embolismos
• Nueva IA o IM, o empeoramiento de la previa Se producen en el 20-50% de los casos sin
• Fístula cardiaca tratamiento
• Obstrucción valvular • ACV
• Ceguera
Infección no controlada • Isquemia Aguda de EE
Normalmente se requiere cirugía y puede ser por: • Síndrome de TEP
• Infección persistente • IM
• Extensión perivalvular (absceso,
pseudoaneurisma, fístula)
Otras complicaciones
• Neurológicas:15-30% o Glomerulonefritis
o Ictus isquémico/hemorrágico o Absceso renal
o Absceso
o Meningitis • Abscesos metastásicos
o Encefalopatía tóxica o Riñones
• Aneurismas micóticos o Hígado
• Enfermedad renal o Bazo
o Infarto o Cerebro
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• Complicaciones músculo-esqueléticas • Complicaciones del tratamiento médico (por
o Osteomielitis vertebral ejemplo, antibióticos que lesionan
o Artritis Séptica Aguda fundamentalmente el riñón) o quirúrgico
13. Indicaciones de cirugía

Este apartado sólo lo leyó por encima
14. Profilaxis
Este apartado lo leyó por encima
¿Quién la recibe?
• Pacientes con prótesis valvulares o material protésico utilizado en procedimientos de reparación valvular
(anillos): tienen alto riesgo de tener EI, alta mortalidad por la EI, y desarrollan complicaciones con más
frecuencia.
• Pacientes con antecedentes de haber sufrido una endocarditis infecciosa previa: alto riesgo de tener EI, alta
mortalidad por la EI, y desarrollan complicaciones con más frecuencia.
• Pacientes con ciertos tipos de cardiopatías congénitas:
o Pacientes con cardiopatías cianóticas que no se han sometido a cirugía o con defectos residuales o portadores
de shunts o conductos
o Pacientes con cardiopatías congénitas cometidos a reparación completa con material protésico (mediante
cirugía o técnica percutánea) durante los primeros 6 meses tras el procedimiento
o Pacientes en quienes persiste un defecto residual en la zona de implantación de material protésico.
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¿Qué procedimientos obligan a administrar profilaxis antibiótica?
• Los procedimientos dentales que precisen manipulación de la encía o de la región periapical del diente
o perforación de la mucosa oral. No recomendada para inyecciones de anestesia local en tejido no infectado,
retirada de suturas, radiografía dental, manipulación de brackets y otras ayudas de ortodoncia.
• No existe indicación de profilaxis antibiótica en otros procedimientos dentales, procedimientos respiratorios
(broncoscopia, laringoscopia, intubación), procedimientos del tubo digestivo y del aparato genitourinario
(gastroscopia, colonoscopia, ecocardiograma transesofágico, cistoscopia) y procedimientos en la piel o partes
blandas.
Además, debemos tener en cuenta que:
• Los pacientes con procesos infecciosos en curso (por ejemplo, ginecológicos o urológicos) deben ser tratados
adecuadamente con antibióticos antes del procedimiento
• En pacientes especialmente sensibles a la presentación de infecciones (pacientes ingresados, ancianos,
inmunosuprimidos, diabéticos, con insuficiencia renal…) es necesario extremar los cuidados en su
instrumentación (catéteres, electrocatéteres, dispositivos intracardiacos, realización de procedimientos…)
• En la cirugía cardíaca se da una profilaxis antibiótica peri-operatoria cubriendo fundamentalmente
estafilococos aureus y coagulasa negativos. Asimismo, en la implantación de catéteres o cables es necesario
emplear extremas medidas de asepsia.
Tipos de profilaxis antibiótica

La profilaxis se ejerce fundamentalmente frente a
Estreptococos del grupo viridans y microorganismos del
grupo HACEK (haemophilus influenzae, H.
parainfluenzae, aggregatibacter
actinomycentemconmitans, A. paraphrophilus,
cardiobacterium hominis, eikenella corrodens, kingella
kingae, k. dentrificans) para procedimientos dentales,
respiratorios y esofágicos y frente a enterococos y
estreptococo bovis en los procedimientos
gastrointestinales o genitourinarios.
PREGUNTAS DE OTROS AÑOS
1. Un paciente de 50 años hipertenso y portador de una d) La prueba fundamental que aclarará la patología del
prótesis aórtica mecánica implantada 3 meses antes del paciente es un ecocardiograma.  
ingreso,acude a Urgencias por un proceso de fiebre de e) La fiebre de 39oC justifica, en parte, el soplo y el
39oC y tiritona de 12 días de evolución. En urgencias, se bloqueo de este paciente. Una radiografía de tórax será
ausculta un soplo diastólico precoz, largo, en mesocardio determinante para el diagnóstico del paciente.  
y borde parasternal izquierdo. En el ECG se detecta un
bloqueo auriculoventricular de primer grado de 0,40 seg.
2. Paciente de 30 años de edad, adicto a drogas por vía
¿Cuál de las siguientes respuestas es correcta:
parenteral, que acude al servicio de urgencias por fiebre
a) El paciente tiene una disección aórtica tipo A yatrogenica de 39,5oC, dolor pleurítico, tos y expectoración. En la
que tuvo lugar durante la intervención previa.   radiografía de tórax se observan lesiones nodulares
b) Para el diagnóstico de la enfermedad del paciente es periféricas múltiples, algunas de ellas cavitadas. ¿Cuál
fundamental la realización de un cateterismo.   sería, de entre las siguientes, la prueba diagnóstica que
ser debería realizar?  
c) El grado de bloqueo auriculoventricular sugiere que la
insuficiencia valvular del paciente es de grado severo.  
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a) TAC torácico.   muestra una válvula aórtica con orificio regurgitante
b) Resonancia magnética pulmonar.   efectivo de 0,5 cm2. Los cultivos seriados son positivos
c) Espirometría.   para Streptococcus gallolyticus. Indique la actitud más
d) Ecocardiografía. a.   acertada:
e) Gammagrafía pulmonar.  
a) Cirugía cardiaca de reemplazo valvular aórtico por
3. Cuál de los siguientes, NO se considera un criterio prótesis mecánica con terapia antibiótica según
mayor (Criterios de Duke), en el diagnóstico de antibiograma.
Endocarditis Infecciosa: b) Terapia antibiótica según antibiograma e implantación de
a) Ecocardiograma positivo para Endocarditis. balón de contrapulsacion intra – aórtico y marcapasos
b) Nuevo soplo de regurgitación valvular.  transitorio hasta 3 semanas, tras las cuales se implantará
c) Hemocultivos positivos.  marcapasos definitivo.
d) Fiebre. c) Implantación de marcapasos transitorio, terapia
e) Absceso diagnosticado por ecocardiografía antibiótica según antibiograma e implantación percutánea de
transesofágica. prótesis valvular aórtica. 
d) Implantación urgente de marcapasos definitivo con
4. ¿Cuál de los siguientes hallazgos ecocardiográficos es terapia antibiótica según antibiograma durante 6 semanas.
un criterio mayor en el diagnóstico de la Endocarditis
Infecciosa) 6. De los siguientes, ¿cuál NO considera un criterio
menor para el diagnóstico de endocarditis infecciosa?
a) Derrame pericárdico.  
a) Detección de leucocitosis en el análisis
b) Prolapso de un festón de la válvula mitral.  
b) Presencia de nódulos de Osler en la exploración
c) Insuficiencia mitral moderada.  
c) Fiebre alta
d) Absceso periaórtico  
d) Embolismo arterial en extremidad inferior
e) Insuficiencia aórtica severa.  
7. ¿Cuál de los siguientes no es un criterio mayor, en el
5. Paciente de 54 años que ingresa por fiebre diagnóstico de endocarditis infecciosa?
termometrada de 38oC en los cinco días previos y disnea
de reposo que apareció 6 horas antes de acudir al a) Ecocardiograma positivo para endocarditis
hospital. En urgencias la exploración es compatible con
insuficiencia cardiaca y el ECG muestra bloqueo b) Nuevo soplo de regurgitación valvular
auriculoventricular completo con una frecuencia
c) Fiebre
ventricular de escape de 45 lpm. Los signos de
insuficiencia cardiaca son refractarios al tratamiento d) Absceso diagnosticado por ecocardiografía transesofágica
médico y la ecocardiografía transesofágica realizada
RESPUESTAS: 1D, 2D, 3D, 4D, 5A, 6A, 7C
11
Irene Blanco Castilla Laura Prieto Bergua
María Luz Castilla Padilla Patología de Apto Cardiocirculatorio
Dr. Juan José Giménez
Tratamiento Quirúrgico de la Cardiopatía Isquémica

Caso Clínico: (Resuelto al final de la clase.)
Paciente de 75 años con AP de HTA, Obesidad, EPOC, FA anticoagulado y Diabetes mellitus, que acude a urgencias
por dolor centrotorácico, que ha evolucionado en los últimos meses, éste aparecía tras caminar un kilómetro y ha
progresado hasta menos de 100 metros.
• ¿Qué pruebas diagnósticas iniciales le solicitaría?

• ¿Diagnóstico?
• ¿Qué manejo plantearíamos?
1. Historia
La cirugía cardíaca es relativamente frecuente. En 1964 se hace la primera coronariografía (Sones). Años más tarde,
Favaloro (1967) lleva a cabo la primera derivación aortocoronaria con safena invertida.
Más tarde, en el 1968 Green publica la primera serie de pacientes en los que se anastomosó directamente la arteria
mamaria interna a una arteria coronaria. Desde entonces se han hecho diversos estudios en los que se comparan distintas
técnicas de revascularización para ver cuál es la mejor técnica para realizar en un paciente con cardiopatía, aunque aún
quedan dudas sin resolver. Son equipos multidisciplinares médico-quirúrgicos los que evalúan al paciente por lo y
analizan e interpretan las evidencias diagnósticas disponibles, contextualizan la entidad clínica del paciente, determinan
la necesidad de una intervención y las probabilidades de una revascularización segura y efectiva.
Un estudio realizado en 2007 mostró que hoy en día existe infrautilización de procedimientos de revascularización y un
uso inapropiado de las técnicas. De hecho, la ratio entre el empleo de la ICP* frente a la CABG* muy variable (2-8,6)
entre los países europeos. Y un elevado porcentaje en tasa de uso inapropiado de la ICP (11-15%). Para solucionarlo, la
Sociedad Europea de Cardiología (ESC) ha establecido una guía para revascularización miocárdica publicada en el
2018, donde se toman en cuenta los niveles de evidencia y la fuerza de recomendación:
TABLA 1.
*ICP/CABG = Intervención coronaria percutánea/ Cirugía de by-pass aorto coronario (Aorto-Coronary Bypass Graft
Surgery)
1
2. Enfermedad Coronaria Estable
Cuando un paciente presenta una cardiopatía isquémica estable, está indicada la revascularización para mejorar su
pronóstico, o cuando a pesar del tratamiento médico óptimo continúan con síntomas.
Muchos estudios han demostrado que la revascularización miocárdica mediante intervención percutánea o quirúrgica,
mejora de manera más efectiva la clínica de angina, reduce el uso de fármacos antianginosos, mejora la capacidad al
ejercicio y la calidad de vida de los pacientes, en comparación con el tratamiento médico aislado, a corto y largo
plazo.
Si el paciente presenta factores de alto riesgo, deberá ser tratado dentro de las 2 semanas siguientes, y en el resto de
los pacientes, dentro de las 6 semanas siguientes. Estos factores de riesgo son:
➢ Por sintomatología: Se emplea la escala de la Canadian Cardiovascular Society (CCS)

• Estenosis coronaria hemodinámicamente significativa, junto con angina o equivalente de angina
limitante y sin respuesta al tratamiento médico óptimo: Ia (FFR ≤ 0,80 o estenosis en arteria
coronaria principal mayor del 90%)
• Síntomas severos (CCS clase 3) que tiene por referencia la escala canadiense.
• Criterios anatómicos:
o Enfermedad de Tronco Coronario Izquierdo (TCI) o equivalente
o Enfermedad de tres vasos
o Enfermedad proximal Descendente Anterior
• Función ventricular deprimida
➢ Por pronóstico:
• Enfermedad de TCI (estenosis >50%): Ia (hace referencia a nivel de evidencia a y grado de

recomendación I (ver tabla 1)) .
• Enfermedad proximal de la Descendente Anterior (DA) con estenosis >50%: Ia.
• Enfermedad coronaria de dos o tres vasos con estenosis > 50% y fracción de eyección del ventrículo
izquierdo (FEVI) ≤ 35%a: Ia.
• Extensa área de isquemia detectada por pruebas funcionales (>10% ventrículo izquierdo) o una
fracción de reserva de flujo (FFR)* anormal: Ib.
• Una única arteria coronaria permeable con estenosis >50%a: Ic
*Fracción de reserva del flujo (FFR): consiste en una prueba en la que a través de las coronarias se toman unas
presiones antes y después de la estenosis. Se somete el vaso a una vasodilatación y se establece cuál debe ser el flujo
máximo que tendría que alcanzar. Si ese flujo máximo está por debajo de 0,6 hay falta de riego sanguíneo. Este es un
criterio a tener en cuenta a la hora de decidir si se puede o no revascularizar. En otras palabras, la FFR representa
la gravedad de la limitación del flujo coronario post estenosis. Es decir, un FFR de 0,6 implica que el flujo en esa
arteria es sólo del 60% del máximo estimado.
2
3. Revascularización: ¿percutánea o cirugía?

En presencia de un paciente con enfermedad coronaria estable y con anatomía coronaria adecuada para ambos tipos de
procedimientos (cirugía de revascularización coronaria (CABG) o intervención coronaria percutánea (ICP)), se deben
tener en cuenta las características cardíacas y extracardíacas del paciente, así como sus preferencias a la hora de elegir
la estrategia terapéutica. Para una buena elección en la técnica a emplear, hay que tener en cuenta:
➢ El riesgo quirúrgico de mortalidad que medimos por la escala americana STS y/o la europea Euroscore II.
➢ La complejidad de la anatomía coronaria que medimos mediante el Score SINTAX.
➢ La posibilidad de revascularización completa.
➢ Los riesgos de complicaciones perioperatorias que están íntimamente asociadas a la comorbilidad del
paciente.
- Bajo riesgo quirúrgico STS < 3; 3-8: intemedio; >8 : alto y >12: extremo
- Las letras en rojo indican el procedimiento más adecuado en cada caso
En la tabla se observa que si no hay estenosis proximal de la A. Descendente Anterior (1.A), la percutánea tiene un
mejor pronóstico sobre la cirugía. Si son dos vasos coronarios sin estenosis proximal optamos por ICP, pero cuando
hay estenosis proximal de la descendente anterior se comienzan a equiparar la ICP con la cirugía.
En enfermedades de tronco, si la complejidad está por encima de 22 siempre prevalece la cirugía en cuanto a
supervivencia y recuperación del paciente, al igual que en pacientes con Diabetes Mellitus en los que prevalece la cirugía
con mejor pronóstico a largo plazo en la revascularización.
3
➢ Actuación ante enfermedad estable multivaso y/o TCI.

• Según las características clínicas:
o Percutánea (ICP) o Quirúrgica (CABG)

- Severas comorbilidades (no reflejadas por - Diabetes
el score de riesgo). - Disfunción sistólica ≤ 35%.
- Edad elevada, fragilidad o corta esperanza - Contraindicación doble antiagregación.
de vida. - Reestenosis intra-stent difusa recurrente
- Movilidad restringida o condiciones que
afectaran al proceso de rehabilitación.
• Según aspectos anatómicos y técnicos:
o Percutánea o Quirúrgica
- Enfermedad multivaso con score SYNTAX - Enfermedad multivaso con score
bajo (0–22). SYNTAX ≥23.
- Revascularización quirúrgica incompleta por la - Revascularización percutánea
pobre calidad de los vasos coronarios. incompleta.
- Severa deformidad de la caja torácica o - Lesiones coronarias severamente
escoliosis, secuelas de radiación torácica o calcificadas que limitan la expansión de
aorta de porcelana. la lesión.
➢ Actuación ante paciente con SCA con elevación de ST (SCASEST)

• Hacer un rápido diagnóstico (antes de 72 h) e identificar la lesión culpable.
• Hacer un manejo médico para estabilizar al paciente mediante tratamiento antianginoso y
antitrombótico.
• Evaluar la técnica más adecuada para revascularizar.
• Seguirá los principios de la enfermedad coronaria estable.
• Shock cardiogénico:
o Tratar la lesión coronaria culpable durante la ICP primaria
o Segundo tiempo establecer estrategia por parte del Heart Team
• Pacientes con isquemia o inestabilidad hemodinámica en curso con indicación de CABG →
Cirugía emergente
➢ En Infarto Agudo de Miocardio (IAMCEST)

• Coronariografía urgente.
• Tratamiento de la lesión culpable del infarto agudo de miocardio (IAM).
• Si la lesión es significativa en otras arterias coronarias, en el segundo tiempo se debe establecer
estrategia por parte del Heart Team .
• CABG, en pacientes con isquemia en curso y grandes áreas de miocardio en peligro, si la ICP
sobre la arteria culpable no es posible realizarla (IIaC).
• Antes del alta hospitalaria se recomienda la revascularización de las lesiones coronarias no
culpables del IAM, en los pacientes con enfermedad coronaria multivaso (IIaA).
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4. Situaciones Especiales
➢ Pacientes con insuficiencia coronaria crónica
• La revascularización percutánea debe considerarse en los pacientes mayores sin diabetes mellitus en los
que es posible conseguir una revascularización completa.
• CABG se prefiere en los pacientes jóvenes con enfermedad coronaria extensa o con diabetes mellitus.
➢ Pacientes con FEVI ≤ 35%

• CABG se recomienda como primera estrategia terapéutica en pacientes con enfermedad multivaso y
aceptable riesgo quirúrgico (IB).
• Percutánea, en enfermedad coronaria de uno o dos vasos, cuando se pueda lograr una revascularización
completa (IIaC).
➢ En cirugía valvular concomitante.

• Si durante el estudio se detecta enf. coronaria:
o CABG pacientes con indicación primaria de cirugía sobre la válvula aórtica/mitral y estenosis
coronaria superior al 70% (IC)
o CABG pacientes con indicación primaria de cirugía sobre la válvula aórtica/mitral y estenosis
coronaria del 50% al 70% (IIaC)
o Considerar revascularización en TAVI o sobre v. mitral si la estenosis coronaria proximal es mayor
del 70%. (IIaC)
• En estenosis aórtica:
o El reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica está indicado en aquellos pacientes con estenosis
aórtica severa que van a ser sometidos a una revascularización miocárdica quirúrgica o cirugía de
aorta ascendente o de otra válvula (IC).
o Está indicada la cirugía sobre la válvula mitral en aquellos pacientes con insuficiencia mitral
severa secundaria, que van a ser sometidos a revascularización miocárdica quirúrgica y tienen una
FEVI > 30% (IC).
o Debe considerarse la cirugía valvular mitral, en pacientes sintomáticos, con insuficiencia mitral
severa secundaria y FEVI <30%, con evidencia de viabilidad miocárdica y opción quirúrgica de
revascularización (IIaC).
5. Indicaciones de Revascularización Invasiva

➢ Criterios anatómicos
• Calibre mínimo vascular (todos los vasos mayores de 1,5 mm de diámetro)
• Grado de estenosis (50% o más)
• Lecho vascular distal (vasos que suponen poco miocardio en riesgo se pueden obviar)
➢ Anastomosis para pontaje coronario:
• Distales:
o Termino-lateral
o Latero-lateral
o En Y o secuenciales.
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6. Elección del Injerto
Se debe intentar que todos los pacientes reciban al menos un injerto arterial de la arteria mamaria izquierda (AMI) y
emplearlo preferentemente para revascularizar la descendente anterior (DA). Se puede considerar el uso de la A.Radial
para AMI drcha en vasos que no sean la DA dado que tiene mayor permeabilidad que la V.Safena Interna.
➢ Uso de AMI izqda en la DA (IB).

➢ Empleo AMI bilateral en pacientes SIN alto riesgo de infección esternal.
• Factores de alto riesgo que contraindican el empleo de la AMI Bilateral.
o Diabetes mellitus
o Enfermedad pulmonar crónica
o Radiación mediastínica previa
o Obesidad
➢ Uso de la Arteria Radial:

• No se emplea mucho, pero hay que valorarlo en estenosis de alto grado
• No debe emplearse si se utilizó como acceso en el cateterismo previo o presenta degeneración cálcica.
➢ Uso de la Vena Safena Interna:

• Se indica realización por extracción endoscópica, si se hace una extracción abierta, debe ser lo menos
cruento posible.
• Es obligatorio medir los flujos porque en un 4% de los casos hay que revisar las anastomosis porque ya
que no son del todo eficaces.
7. Complicaciones del IAM que necesitan cirugía
➢ CIV (comunicación interventricular) postinfarto:

Habitualmente a la semana de los infartos anteroseptales (1%).
• Clínica: presentar deterioro hemodinámico. Soplo. Salto oximétrico en ventrículo derecho y arteria pulmonar.
• Diagnóstico: ECO y coronariografía.
• Cirugía:
1º Estabilizar médicamente
2º Balón de contrapulsación
3º Cirugía (extracorpórea), para cerrar el defecto.
• Alta mortalidad
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➢ Insuficiencia mitral postinfrato:
Habitualmente a la semana de un IAM de cara diafragmática o posterobasal (1%). Se produce por la rotura de una cabeza
de un papilar (rotura de cuerda) o rotura de un papilar.
• Clínica y diagnóstico: Grave deterioro hemodinámico. Soplo. Aumento de presión en arteria pulmonar.
• Diagnóstico: ECO o Coronariografía.
• Cirugía:
1º Estabilización farmacológica
2º Balón de contrapulsación
3º Cirugía: Generalmente sustitución valvular
➢ Rotura de la pared libre ventricular postinfarto:

Generalmente a la semana de un IAM.
• Clínica: Taponamiento cardiaco. De forma brusca disociación electromecánica.

• Diagnóstico: Clínica, ECO, Pericardiocentesis (Diagnóstica y terapéutica).
• Cirugía: Inmediata. Intentar suturar el defecto, "pegarle" un parche.
• Resultados: Alta mortalidad.
➢ Disfunción ventricular izquierda postinfarto:

• Clínica: Cursa con hipotensión y bajo gasto cardiaco.
• Mecanismo: Deterioro isquémico extenso ventricular (izquierdo y/o derecho) post IAM, no recuperado post-
revascularización, o por no ser factible esta.
• Diagnóstico: ECO o Coronariografía.
• Cirugía: (Después del tratamiento médico intensivo)
o Balón de contrapulsación
o Asistencia ventricular
o Corazón artificial
o Trasplante urgente si entra en el protocolo
➢ Trastornos del ritmo postinfarto:

• Del tipo bradicardia: Marcapasos transitorios o definitivos.
• Del tipo taquicardia resistente al tratamiento farmacológico:
o Supraventriculares: (Raro que precisen cirugía)
- Marcapasos de prevención de la fibrilación auricular
- Cirugía de la fibrilación auricular (operación de MAZE)
- Desfibriladores auriculares
o Ventriculares:
- Desfibriladores ventriculares
8. Recomendaciones al alta. Precaución con:

• Ejercicio físico
• Tabaco/alcohol
• Relaciones sexuales
• Conducción de vehículos
• Ejercicio mental
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• Trabajo
• Dieta
• Medicación
9. Resultados y pronóstico
• Mortalidad hospitalaria: global <5%
• Gráfica de supervivencia general:
AÑOS 1 5 10 15
PORCENTAJE 92% 86% 72% 60%
• Empeora la supervivencia:
o Ángor inestable o Grado IV
o Lesión 3 vasos con ángor severo
o Lesión del tronco.
o Disfunción ventricular
o Solo safena (en jóvenes)
o Insuficiencia mitral asociada
o Edad
o Diabetes, I.R.C.
• Libre de ángor: 60% a 10 años. Peor cuando no se utiliza injerto de mamaria o en enfermedad multivaso.
• Libres de I.A.M.: 96% a 5 años y 64% a 15 años.
• Se asocia con nuevos infartos
o No empleo de I.M.A.
o Multivaso
o Muy joven o anciano
o Diabetes tipo I
o Antecedentes familiares de dislipemia
• Libres de muerte súbita: el 97% a 10 años. Peor en mala función ventricular.
• Vuelta al trabajo: el 80% puede al año
• Perfusión en reposo: mejoran los defectos regionales en 65%. Peor en revascularización incompleta.
• Perfusión ventricular en ejercicio: mejora casi siempre.
• Función ventricular en reposo: no mejora en un 6%.
• Función ventricular en ejercicio: mejora en la mayoría, aunque no cuando persiste el ángor.
• Arritmias ventriculares: las preoperatorias NO mejoran. IMPORTANTE
• Permeabilidad de los injertos:
Safena AMI Años
60-75 90-95 5
40-50 80-85 10
• Motivo de obstrucción
o Si es precoz: fallo técnico.
o Si es tardío: Hiperplasia, Arteriosclerosis.
• Progresión de las lesiones en las arterias coronarias primitivas:
o Rápida: En vasos pontados.
o Lenta: En vasos sin pontar.
• Indicación de reintervención: más estricta que en 1ª intervención, percutánea a ser posible y se obtienen peores
resultados.
CASO CLÍNICO INICIAL: Paciente de 75 años con AP de HTA, Obesidad, EPOC, FA anticoagulado y Diabetes
mellitus, que acude a urgencias por dolor centrotorácico, que ha evolucionado en los últimos meses, este aparecía tras
caminar un kilómetro y ha progresado hasta menos de 100 metros.
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• Diagnóstico: SCASEST
Tras el inicio del tratamiento antitrombótico y antianginoso va normalizándose el EKG, y se encuentra estable clínica y
hemodinámicamente.
Se aprecia que en el primer electro los segmentos ST estaban mucho más descendidos y, ahora, se están estabilizando.
Recordamos que el abordaje consiste en:
• Rápido diagnóstico de la enfermedad coronaria (< 72h)

• Coronariografía
En este caso, los resultados de esta última fueron:
• TCI 75% de obstrucción.

• CD 80% de obstrucción.
• SYNTAX de 30.
Así podemos saber que nos encontramos ante una enfermedad multivaso. El SYNTAX indica el riesgo de complejidad
de la afectación coronaria.
PREGUNTAS DE CLASE:
1. ¿Cuándo debe intervenirse un paciente que presenta cardiopatía isquémica estable con enfermedad coronaria
severa de tronco coronario izquierdo y CCS clase 3?
a. En menos de 24 horas.
b. Dentro de las 2 semanas siguientes al diagnóstico.
c. Dentro de las 6 semanas siguientes al diagnóstico.
d. En 72 horas.
e. No hay un tiempo establecido.
RESPUESTA: b. Solo los pacientes de alto riesgo se debían intervenir en las 2 semanas después del diagnóstico. El
resto, durante las 6 posteriores.
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2. ¿Qué estrategia terapéutica está indicada como primera opción en un paciente diabético con enfermedad
coronaria severa de tres vasos?
a. Cirugía de revascularización miocárdica.
b. Intervención coronaria percutánea.
c. Tratamiento médico.
d. Si presenta un bajo score SYNTAX estará indicada la ICP.
e. Si presenta un alto score SYNTAX estará indicada la ICP.
RESPUESTA: a. Enfermedad multivaso en paciente diabético. El pronóstico en diabéticos es siempre mejor la cirugía
a largo plazo. Además, tiene un SYNTAX de 30.
3. ¿Qué tipo de injertos utilizaríamos?

a. AMI bilateral sería la opción más recomendable ya que presenta factores de riesgo importantes de no
mantener la permeabilidad de los injertos.
b. No es necesario el uso de AMI, con injertar safena sería suficiente.
c. AMI izquierda para territorio de la DA, considerando el uso de la arteria radial para estenosis superiores
al 70% por encima de la safena.
d. AMI derecha es la indicada para la CD, y la AMI izquierda secuencial para el territorio izquierdo.
e. El uso de safena interna es igual que la arteria radial con independencia del grado de estenosis.
RESPUESTA: c. En pacientes con morbilidad asociada tiene mayor riesgo el empleo de ambas mamarias y el pronóstico
al emplear la mamaria es mejor que al usar la safena.
Conclusiones:
• La revascularización miocárdica se realiza para aliviar los síntomas de la isquemia miocárdica y mejorar el
pronóstico.
• La posibilidad de conseguir una revascularización completa es un punto clave a la hora de elegir la estrategia
terapéutica.
• Tras la intervención coronaria percutánea (ICP) primaria sobre la lesión culpable en el síndrome coronario agudo
(SCA), la elección de la estrategia terapéutica debe seguir los criterios aplicados a los pacientes con enfermedad
arterial coronaria estable.
• Debe considerarse el uso de múltiples injertos arteriales, empleando la doble arteria mamaria en pacientes que
no tengan elevado riesgo de infección de la herida esternal y/o la arteria radial en estenosis de alto grado.
Nota: para más información sobre el tema pueden consultar la Revista Española de Cardiología: Comentarios a la guía
ESC/EACTS 2018 sobre revascularización miocárdica.
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PREGUNTAS MIR
1. Hombre de 72 años, exfumador, hipertenso y 2. Hombre de 50 años, infarto anterior extenso. En

diabético. Antecedentes de ictus por paresia residual el ecocardiograma se aprecia depresión severa de la
en el brazo izquierdo hace 4 meses. Acude a Urgencias función ventricular, insuficiencia aórtica severa y no se
de un hospital comarcal con dolor precordial intenso aprecian alteraciones en la aorta ascendente. Presenta
de 2 horas de evolución; en la exploración presenta hipotensión importante y cuadro compatible con edema
piel fría y sudorosa, TA 80 mmHg; EKG con elevación aguado de pulmón, y ha presentado varias crisis de
marcada del ST en las derivaciones V1-V6, I y Avl. angor postinfarto durante el ingreso en la unidad
¿Cuál de los tratamientos de reperfusión coronaria es coronaria. ¿Cuál de las siguientes actuaciones NO sería
el más adecuado? la correcta?
a) Fibrinolisis sistémica de forma inmediata en el
hospital comarcal. a) Iniciar tratamiento con dopamina
b) Traslado inmediato a un centro terciario para b) Realizar cateterismo cardíaco urgente
tto con fibrinólisis.
c) Traslado inmediato a un centro c) Iniciar tratamiento con furosemida
terciario para revascularización percutánea.
d) Introducción de balón de contrapulsación
d) Estabilización hemodinámica y procedimiento
de revascularización percutánea. aórtico
e) Tratamiento inmediato con fondaparinux y e) Introducción de catéter de termodilución para
abciximab. monitorización de gasto cardíaco y presiones
endocavitarias.
Respuesta: 1. C; 2.D.
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COMISIÓN 10 22/10/2019
Silvia García Talavera María Castañeda Orozco
Mar Borges López Patología del Aparato Cardiocirculatorio
Profesor I. Laynez
ESTENOSIS AÓRTICA
1. Concepto
La estenosis aórtica (EA) es una obstrucción en el tracto de salida
del VI. Puede haber obstrucción subvalvular y supravalvular
(congénita), y también por obstrucción dinámica (MHO). Si bien la
obstrucción a la salida del VI puede tener un origen subvalvular
(estenosis aórtica membranosa, por ejemplo) o supravalvular,
vamos a estudiar a la puramente valvular, por ser la más frecuente
y la que constituye un problema de interés clínico diario.
La válvula aórtica bicúspide es la anomalía aórtica congénita más

común. se refiere a una presentación anómala de dos velos
funcionales en vez de tres de la válvula aórtica.
GRADO DE ESTENOSIS
Área Aórtica Normal 3.0-4.0 cm2
Definimos el grado de estenosis aórtica a través del área de
Estenosis Aórtica Ligera >1.5 cm2 apertura de la válvula.
Estenosis Aórtica Moderada 1.5-1 cm2.
Estenosis Aórtica Severa <1 cm2
(A) Válvula aórtica (normalmente es tricúspide).

(B) La estenosis congénita con válvula bicúspide con calcificación
añadida. NOTA: suelen desarrollar estenosis aórticas degenerativas en
edades más tempranas que las tricúspides.
(C) La estenosis aórtica reumática asociada prácticamente siempre con
valvulopatía mitral reumática, se caracteriza por engrosamiento y fusión
comisural, como consecuencia del proceso inflamatorio-cicatricial de la
enfermedad reumática. (poco frecuente en países desarrollados).
(D) La estenosis aórtica degenerativa producida por depósitos de calcio
en los velos valvulares, lo que induce estenosis por restricción en la
movilidad de los velos valvulares.
2. Epidemiología de la estenosis aórtica

Diversos análisis demuestran que la estenosis aórtica es la valvulopatía más prevalente en los países desarrollados (34%
de los casos) siendo la insuficiencia mitral la segunda más frecuente (10% de los casos).
Además, la estenosis aórtica se da más frecuentemente en grupos de edad

avanzada. Así vemos en este estudio publicado en 2006, que la patología Edad (años) Esclerosis Estenosis
valvular aórtica estenótica es bastante frecuente en los pacientes de edad 65-75 20% 1.3%
(26% de esclerosis aórtica -definida como el engrosamiento y calcificación 75-85 35% 2.4%
valvular, con movilidad adecuada de los velos y velocidad máxima ≤ 2.5 >85 48% 4%
m/s- y 2% de estenosis franca) y que la prevalencia de ambas aumenta a medida que avanza la edad.
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COMISIÓN 10 22/10/2019
Profesor I. Laynez
En otro estudio realizado en 2006 sobre 5201 pacientes de más de 65 años, el 26% padece esclerosis aórtica1, mientras
que la estenosis aórtica franca lo padecen un 2%. Además, podemos ver que la prevalencia de la patología valvular
aórtica estenótica aumenta a medida que avanza la edad (como podemos ver en la tabla).
3. Etiología de la estenosis aórtica

La etiología de la estenosis valvular puede ser por: enfermedad degenerativa (80%); enfermedad reumática (10%);
enfermedad congénita (5%).
Además, si clasificamos a los pacientes por grupos de edades, en los

más jóvenes la causa predominante es la congénita. Y a medida que
se avanza en la edad, va aumentando la prevalencia de la causa
degenerativa.
No obstante, hay que comentar que los pacientes con estenosis aórtica
congénita (Válvula Aórtica Bicúspide) pueden tener inicialmente muy
poca estenosis, y ésta se va desarrollando como consecuencia de
alteraciones degenerativas sobre la válvula anormal.
En este estudio europeo se observa que en los países desarrollados la causa más frecuente de estenosis aórtica es la degenerativa, habiendo
descendido considerablemente la fiebre reumática. Como veremos la esclerosis aórtica congénita también está presente.
4. Anatomía de las diferentes estenosis aórticas

La válvula aórtica normal es tricúspide y en la visualización en eje corto (ECO) se puede
identificar (en un corte transversal) el velo coronario derecho entre las “10 y 2” el
coronario izquierdo entre las “2 y 6” y el no coronario entre las “6 y 10”.
• La estenosis aórtica reumática, asociada prácticamente siempre con
valvulopatía mitral reumática, se caracteriza por el engrosamiento de la zona
comisural, como consecuencia del proceso inflamatorio-cicatricial de la
enfermedad reumática. Actualmente, causa infrecuente (en países desarrollados).
• La estenosis aórtica degenerativa es principalmente producida por depósitos de
calcio en los velos valvulares, lo que induce una gran rigidez en su apertura.
Aparece de forma insidiosa a lo largo de los años, haciéndose severa entre la 6ª y
8ª década. El mecanismo que conduce a estos cambios es similar al de la
arterioesclerosis, influyendo los mismos factores de riesgo (edad, sexo
masculino, dislipemia, factores inflamatorios...) *El tto. con estatinas “temprano”
puede tener un efecto protector*
• La estenosis aórtica congénita, es la causa de estenosis más frecuente en
pacientes jóvenes, existen diversos fenotipos en cuanto a la alteración
morfológica normal de la válvula aórtica. Las válvulas aórticas bicúspides son
malformaciones congénitas en las que sólo hay dos velos (un velo no coronario
+ un velo del que saldrán dos coronarias + un rafe central). Aunque pueden ser
por sí solas estenóticas, tienen propensión a calcificarse y/o engrosarse, y a
desarrollar con el tiempo la esclerosis.
1
Definida como un engrosamiento y calcificación valvular con movilidad adecuada de los velos aórticos y una velocidad máxima
del flujo a través de la válvula de ≤ 2,5 m/s.
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COMISIÓN 10 22/10/2019
Profesor I. Laynez
5. Fisiopatología de la estenosis aórtica
El desarrollo de estenosis degenerativa se produce a partir de una lesión de instauración progresiva, de forma que los
depósitos de calcio son cada vez mayores y la capacidad de apertura de la válvula se reduce paulatinamente, aumentando
paralelamente la poscarga (se ocasiona un gradiente sistólico entre el VI y la aorta). Este aumento de gradiente produce:
1. Aumento de la presión sistólica de VI.
2. Reducción del área de eyección por el orificio de la válvula aórtica.
Ø Aumento de la presión sistólica de VI

Este aumento de presión va a producir una hipertrofia ventricular (HVI) que por un lado mantiene una
poscarga adecuada (permitiendo un flujo de eyección adecuado) pero por otro, disminuye la reserva coronaria
(contribuyendo al desarrollo de angina -primer síntoma cardinal-) y reduce la función diastólica (contribuyendo
al desarrollo de la disnea). Por tanto, la HVI va a ocasionar:
a) Aumento del consumo de O2 que contrasta con un insuficiente desarrollo del lecho vascular (por la
hipertrofia).
b) Aumento de presiones diastólicas del VI, que se oponen al llenado de las arterias coronarias (miocardio
es perfundido durante la diástole), reduciendo el aporte de O2 a las coronarias.
Además, el aumento de presiones diastólicas del VI provoca un aumento retrógrado de las presiones en la
aurícula izquierda y el sistema vascular pulmonar, causando HTP, disnea (segundo síntoma cardinal) e incluso
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).
3
COMISIÓN 10 22/10/2019
Profesor I. Laynez
Ø Reducción del área de eyección por el orificio de la válvula aórtica
Produce una reducción del gasto cardiaco, que puede dar lugar a un síncope de esfuerzo (tercer síntoma
cardinal). Este síncope se puede producir:
• Por una inadecuada respuesta al ejercicio: donde caen las resistencias periféricas, no pudiéndose compensar
con un aumento del gasto cardiaco por la estenosis, lo que conduce a hipotensión.
• Otra posibilidad es que con el ejercicio se produzca un gran aumento de la presión intraventricular que
induzca un reflejo vasodepresor.
• Puede estar relacionado con una respuesta anormal de los barorreceptores (cualquier estímulo que les llegue
da una respuesta exagerada)
• Arritmias ventriculares potencialmente malignas (como la taquicardia ventricular rápida) que impidan el
correcto bombeo de sangre.
6. Clínica
Los pacientes con estenosis aórtica pueden estar años asintomáticos, puesto que el gasto cardiaco se mantiene gracias
al desarrollo de la HVI. A pesar de ello, se podrá ir desarrollando la aparición de sintomatología clínica:
• Disnea: habitualmente es un síntoma progresivo. A medida que la HVI se va haciendo más importante, los
síntomas disneicos serán mayores.
o Progresiva.
o Aguda (asociada a procesos infecciosos intercurrentes, episodios de FA rápida, anemia u otras causas de
estrés hemodinámico).
• Angina: no gran repercusión hemodinámica.
• Síncope: De esfuerzo (causa principal), taquiarritmias, bradiarritmias (por afectación del tracto de conducción
A-V dando bloqueos severos), vasovagal (por la respuesta anormal de los barorreceptores).
• Insuficiencia cardíaca congestiva con bajo gasto.
• Muerte súbita: sobre todo en la estenosis aórtica sintomática ya que en la asintomática no constituye un problema
a considerar, por ello, una de las indicaciones para la valvuloplastia aórtica es que el paciente desarrolle
sintomatología puesto que la incidencia de muerte súbita es considerable.
• Otros síntomas clínicos:
o Hemorragia gastrointestinal: Está demostrado que en estas lesiones estenóticas hay una serie de fenómenos
metabólicos que pueden dar lugar a un incremento de la probabilidad de angiodisplasias a nivel intestinal y
provocar estas hemorragias (su presencia junto con la EA se denomina “Síndrome de Heyde” y se relaciona
con un déficit adquirido del factor de Von Willebrand tipo IIa). Además, como estos pacientes son candidatos
a intervención quirúrgica habrá que anticoagularlos pudiendo suponer un problema hemorrágico de difícil
control.
o Embolismos cálcicos: producidos por desprendimientos de las calcificaciones de las válvulas.
o Endocarditis infecciosa.
7. Diagnóstico
Ø Examen físico (DX clínico de la estenosis aórtica, sin necesidad de la ECO)
• TA: generalmente es normal, aunque en ancianos puede aparecer alta por la pérdida de elasticidad arterial y en
casos de progresión de la estenosis aórtica puede estar baja por el compromiso del GC.
• Pulso arterial “parvus et tardus” (hay que tomarlo en las carótidas): pulso débil y alargado (por el
alargamiento de la eyección). En pacientes <55-60 años es un signo de severidad de la estenosis. En personas
mayores, por la inelasticidad arterial, el pulso puede ser normal.
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COMISIÓN 10 22/10/2019
Profesor I. Laynez
• Impulso apical enérgico, no desplazado inicialmente (porque hay hipertrofia, no crecimiento o dilatación de la
cavidad).
• Palpación de S4 posible, por la dilatación brusca del ventrículo debido a la contracción auricular.
• Palpación o thrill sistólico, en base a nivel del segundo espacio intercostal derecho. Cuando es muy fuerte se
pude oír y/o palpar con la mano.
Ø Auscultación cardiaca
● Ruido de cierre aórtico (A2) débil o abolido: sugiere calcificación y rigidez de la válvula, por tanto, indica
severidad de la estenosis.
● Segundo ruido (S2) único (en inspiración) y/o desdoblamiento paradójico (en espiración):
Normalmente el S2 presenta un desdoblamiento tras la inspiración por la disminución de la presión intratorácica
y el aumento del retorno venoso al VD (aumento del tiempo de llenado del corazón derecho) cerrándose primero
la válvula aórtica y luego la pulmonar, sin presentar desdoblamiento en la espiración.
En EA el desdoblamiento es paradójico, es decir que el S2 aórtico tarda más en aparecer por la estenosis
(porque la sístole del VI se ha prolongado), cerrándose antes la pulmonar y apareciendo en espiración en lugar
de en inspiración. Es indicación de severidad de la EA.
En todas las EA observaremos un soplo romboidal que empieza “bajito” y aumenta con la eyección. Dependiendo de
la severidad de la estenosis, la eyección se alarga y la intensidad máxima del soplo se alarga en la sístole.
● Soplo sistólico eyectivo: se caracteriza por un comienzo de menor intensidad, un aumento a la mitad y
finalmente una disminución. Generalmente es rudo y puede irradiarse al ápex (fenómeno de Gallavardin) y suele
asociarse a un pequeño soplo de insuficiencia aortica. No siempre que el soplo sea más intenso indicará mayor
severidad.
● Primer ruido (S1) normal / puede haber un “Click de eyección”: El sonido de eyección, frecuentemente en
jóvenes con válvula bicúspide e infrecuente en mayores con válvulas rígidas, indica organicidad del soplo y no
severidad de la estenosis.
● Presencia del cuarto ruido (S4): es relativamente frecuente e implica que existe HVI con disminución de la
distensibilidad; en pacientes menores de 40-50 sugiere estenosis significativa.
Ø Pruebas complementarias
● Electrocardiograma
o Observaríamos datos de HVI (onda R alta en V4, V5, V6 y en las derivaciones de las extremidades)
o Crecimiento auricular izquierdo.
o Trastornos de la conducción AV o intraventricular (bloqueo de la rama izquierda).
o Fibrilación auricular.
o Arritmias ventriculares.
o Cambios en la repolarización (ondas T negativas).
Leve desviación del eje a la izquierda.
● Radiografía de tórax
o Ligero o ningún crecimiento de la silueta cardiaca
(puesto que las paredes crecen hacia dentro).
o Dilatación aorta ascendente. IMAGEN 1.
o Calcificaciones en la válvula aórtica (sobre todo en
la proyección lateral). IMAGEN 2.
5
COMISIÓN 10 22/10/2019
Profesor I. Laynez
● Ecocardiografía, permite valorar:

o Severidad de la estenosis.
o Grado de la insuficiencia aórtica coexistente.
o Tamaño, estructura, grado de calcificación y
limitación de apertura de la válvula afectada.
o Estimación de la presión pulmonar.
o Identificación de otras posibles
anormalidades cardiacas.
o Grado de hipertrofia y contractibilidad del
ventrículo.
o Flujo a través de la válvula y el gradiente
aórtico (mediante ECO- Doppler).
El ECO-Doppler nos permite ver la velocidad a la que va la sangre en el orificio

estenótico. Esto nos permite estimar la severidad de la estenosis a través del cálculo
del área valvular.
El área valvular se calcula sabiendo que el flujo (m3/seg) en la válvula aórtica es

igual a la velocidad en la válvula aórtica (m/seg) x área en la válvula aórtica (m2). Y
como el flujo en la válvula aórtica y el flujo en el tracto de salida deben ser iguales,
despejamos el área.
Ø Otras pruebas
• Prueba de esfuerzo: realmente, en una estenosis aórtica severa no se debe indicar una prueba de esfuerzo,
puesto que el aumento del gasto cardiaco que implica puede producir sintomatología. En casos en los que haya
dudas sobre si el paciente es o no sintomático, se realizará esta prueba para seguidamente, tomar una decisión
terapéutica.
• Hemodinámica: es muy útil para conocer el flujo coronario.
• TC multicorte: nos permite ver las coronarias y, además, hacer un score del calcio de la válvula. Si este score
está por encima de 3000 unidades en el hombre y de 1600 unidades en la mujer, sabemos que se tratará de una
estenosis severa.
• Coronariografía invasiva/ no invasiva.
• Resonancia magnética es una alternativa para el estudio morfofuncional en casos de estudio ecocardiográfico
de mala calidad. Nos puede ayudar, por ejemplo, a la estimación del flujo sistólico en tracto de salida del VI.
Ø Evolución
Los pacientes pueden estar asintomáticos mucho tiempo, hasta que la patología comienza a dar síntomas clínicos.
Es destacable mencionar que una vez se inicie la clínica (síncope, disnea angina…) la tasa de supervivencia cae
de manera drástica si no se les proporciona un tratamiento quirúrgico. Además, la muerte súbita es un evento que
debe tenerse en cuenta en el manejo del paciente con estenosis. Para estratificar el riesgo de Estenosis Aórtica, se
han de tener en cuenta:
• Calcificación valvular.
• Edad (> 50 años).
• Aumento de velocidad del jet sistólico. Por ejemplo, que éste aumente 0,3 cm/ seg al año, nos indica claramente
una alteración valvular y, por tanto, es un factor de riesgo.
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Ø Tratamiento médico
• Educar al paciente sobre cómo reconocer sus síntomas y que conozca su evolución.
• Seguimiento no invasivo.
• Prevenir la progresión de la enfermedad mediante el control de los factores de riesgo.
• Realizar un seguimiento no invasivo: ecocardiografía, auscultaciones…
• Tratar la insuficiencia cardíaca y la HTA.
• Manejar las complicaciones: tromboembolismos, arritmias, endocarditis.
• Manejar las situaciones de aumento de demandas del trabajo cardiaco, como una fiebre alta.
Ø Tratamiento quirúrgico
• El tratamiento quirúrgico debe indicarse cuando comienzan los síntomas.
• También se indica cuando es una estenosis no severa, pero da clínica o algún indicio, como una prueba de
esfuerzo alterada.
• Pacientes asintomáticos con disfunción del VI no explicable por otras razones.
• Pacientes asintomáticos con alta probabilidad de progresión rápida.
• Población anciana (70-80 años). En la actualidad existen técnicas de implantación percutánea de válvulas
(TAVI) a través de la introducción de un catéter desde la arteria femoral hasta el cayado aórtico. Una vez
situado, se infla un balón que implanta una nueva prótesis valvular. También se indica esta técnica en pacientes
no ancianos, pero con riesgo alto/ intermedio, pacientes con contraindicaciones quirúrgicas y pacientes con
comorbilidad adyacente (IRC, EPOC…). Dicha técnica nace como solución a la estenosis aórtica severa
sintomática sobre todo en pacientes ancianos, y su eficacia a largo plazo es remarcable.
Ø Algoritmo del tratamiento de la estenosis aórtica grave
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INSUFICIENCIA AÓRTICA
Se trata de una lesión valvular que se produce como consecuencia del cierre inadecuado de los velos aórticos. Puede ser
producido por disfunción de los propios velos valvulares o por distorsión o dilatación de la raíz de aorta o la aorta
ascendente.
1. Etiología
Ø Anomalías valvulares:
• Fiebre reumática: produce un engrosamiento de las comisuras, dificultando el movimiento valvular.
• Endocarditis Infecciosa (EI).
• Traumatismos, que puedan dañar la aorta.
• Valvulopatías aórticas congénitas, como una válvula bicúspide.
• Degeneración mixomatosa, alterando la flexibilidad de la válvula.
• Otras menos frecuentes como la artritis reumatoide o la espondilitis anquilosante.
Ø Patologías que afectan a la aorta:

• HTA.
• Sífilis, ya que puede producir aortitis.
• Aneurismas disecantes.
• Síndrome de Marfan, debido a una necrosis de la capa media.
• Disección aórtica.
2. Fisiopatología
La sangre que regresa desde la aorta provoca que, al final
de la diástole, el VI reciba volumen mucho mayor de lo
normal (sobrecarga de volumen).
• Insuficiencia aórtica aguda. Si esta sobrecarga de
volumen sobreviene de manera aguda (por
endocarditis, disfunción protésica, rotura traumática
de los velos aórticos o disección aórtica), el corazón
no es capaz de asumir el exceso de volumen y se
produce un gran aumento de la presión en el interior
del ventrículo. Esta presión se transmite
retrógradamente a los vasos pulmonares, causando
edema agudo de pulmón. Además, el corazón es
incapaz de compensar el volumen regurgitado
nuevamente hacia el ventrículo y disminuye el gasto
cardiaco, por lo que se instaura la hipotensión y
posteriormente el shock cardiogénico. La
insuficiencia aórtica aguda es una situación
catastrófica que requiere cirugía urgente.
• En la insuficiencia aórtica crónica, los cambios son

progresivos y el corazón puede adaptarse mediante
una combinación de dilatación e hipertrofia del VI,
lo que deriva en una hipertrofia excéntrica. Esta
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COMISIÓN 10 22/10/2019
Profesor I. Laynez
compensación convierte al ventrículo izquierdo en un recipiente más distensible y adecuado para recibir el exceso
de volumen sin que se produzca una elevación de las presiones. Además, este ventrículo adaptado es capaz,
incrementando el volumen latido (mantener el Gasto Cardiaco) compensando así la pérdida que supone la
regurgitación. El resultado global es un aumento de la tensión arterial sistólica por el incremento del volumen
latido y una disminución de la tensión arterial diastólica secundaria a la rápida caída de tensión que se produce
cuando la sangre refluye desde la aorta hacia el VI. El pulso de un paciente con IAo se caracteriza, por tanto, por
su amplitud.
El aumento de las presiones de llenado tenderá a producir disnea y paulatinamente se producirá deterioro de la función
sistólica y fallo cardiaco izquierdo.
3. Exploración física
Los pacientes con IAo crónica pueden mantenerse asintomáticos durante años gracias a los mecanismos de
compensación. Sin embargo, como es habitual, llega un punto en el que los mecanismos de compensación se ven
sobrepasados y deviene la insuficiencia cardíaca (disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, EAP).
Además de los síntomas de IC, pueden aparecer:
• Síntomas relacionados con el aumento del GC: muchos pacientes refieren conciencia del latido cardíaco:
palpitaciones, latido en el cuello, dolor torácico atípico, etc. Estos síntomas pueden estar presentes mucho antes
de que se produzca disfunción ventricular y aparezca la IC.
• Angina: la hipertrofia ventricular provoca un aumento del consumo de O2, mientras que la disminución de la
presión diastólica produce una disminución del aporte miocárdico de O2 (debemos recordar que el miocardio se
irriga fundamentalmente durante la diástole). Este desequilibrio entre oferta y demanda puede producir angina de
esfuerzo. Es típica la angina nocturna por bradicardia durante el sueño.
Ø Pulso hiperdinámico.
El pulso hiperdinámico es característico de una presión diferencial elevada (↑tensión sistólica y ↓diastólica). Ante
una presión diferencial aumentada, la 1ª sospecha debe ser la IAo. Esta característica se refleja en un pulso amplio.
Se han asignado multitud de nombres propios a hallazgos físicos relacionados con esta amplitud del pulso, entre los
que destacan: pulso de Corrigan (expansión amplia de cada onda de pulso arterial, seguida de un colapso súbito),
signo de Becker (pulsación visible de arterias retinianas y pupilas), signo de Müller (pulsación de la úvula) y signo
de Duroziez (ruido sistólico y diastólico auscultado al presionar la arteria femoral).
Ø Auscultación
• Soplo protodiastólico: en el foco aórtico (2º espacio intercostal derecho). Generalmente es precoz, decreciente y
de alta frecuencia (se oye mejor con la membrana/diafragma). En IAo aguda severa es un soplo corto.
• Soplo de Austin-Flint: La IA, como hemos dicho, produce una regurgitación de la aorta al VI, y puede empujar a
veces, a la válvula mitral debido a este reflujo. El propio reflujo puede producir una alteración en el llenado del VI
y con ello producir un ligero soplo, similar al de la estenosis mitral.
• Soplo sistólico eyectivo: está presente en muchos pacientes con insuficiencia aórtica y es reflejo del aumento de
volumen telediastólico.
• Tercer ruido. Se produce cuando hay dilatación ventricular y el llenado es rápido (fase de llenado pasivo). Si
origen VI se escucha mejor en foco mitral, si origen en VD se escucha mejor en foco tricuspídeo.
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COMISIÓN 10 22/10/2019
Profesor I. Laynez
4. Diagnóstico
Ø Mediante la clínica
• Presencia o ausencia de síntomas.
• Situación funcional.
Ø ECG
• Dilatación y crecimiento de cavidades.
• Ritmo.
Ø Rx de Tórax
• Crecimiento de cavidades cardiacas izquierdas.
• Aorta dilatada.
• Congestión Pulmonar.
Ø Ecocardiografía.
El diagnóstico de las valvulopatías se realiza mediante ecocardiografía. La ecocardiografía transtorácica es la
prueba diagnóstica de elección en todas las valvulopatías. Muy importante pues puede dar datos de la severidad de
la IA, así como la anatomía valvular y aórtica.
Ø Resonancia Magnética
• Si hay dudas tras la Ecocardiografía.
Ø Hemodinámica y Angiografía.
Es un procedimiento invasivo que permite medir los gradientes de presión y así determinar la gravedad de una
valvulopatía. Es poco utilizado y, en general, se limita a los casos en los que hay incongruencias entre las pruebas
de imagen y la clínica del paciente en valvulopatías.
5. Diagnóstico diferencial: Crónica vs Aguda

Los pacientes con insuficiencia aórtica (IAo) aguda, típicamente se presentan gravemente enfermos, con taquicardia,
vasoconstricción periférica severa, cianosis y frecuentemente con ICI aguda y EAP. Dependiendo de la etiología,
podemos tener datos de EI o de disección aórtica. No se suelen encontrar los datos de exploración periféricas (pulsos)
de la IAo crónica, igualmente el impulso apical no estará desplazado. El S1 será débil o inaudible por el cierre precoz
de la válvula mitral. El soplo es muy diferente, con componente protodiastólico intenso, de frecuencia baja y de menor
duración comparado al de la IAo Crónica es frecuente que haya soplo sistólico.
6. Tratamiento
Ø Profilaxis de endocarditis infecciosa.
Ø Vasodilatadores (IECAS), en:
• IA Crónica severa asintomática con VI dilatado y FE normal.
• IA Crónica severa sintomática no operable.
• IA Crónica de cualquier grado con HTA.
• Disfunción VI postcirugía.
• Como preparación a la cirugía en pacientes con disfunción sistólica del VI.
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COMISIÓN 10 22/10/2019
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Ø Indicaciones de cirugía
• Pacientes sintomáticos.
• Asintomáticos con FE<50%-
• Asintomáticos con FE <50% y VI muy dilatado: DdVI>70mm; DsVI>50 mm o DsVI>25mm/m2 de
superficie corporal.
• Indicación de cirugía cardiaca por otras razones (coronaria, aorta, otra válvula)
Ø Datos de Historia Natural

• Pacientes asintomáticos con función VI normal:
o Progresión hacia síntomas y/o disfunción VI: <6 % al año.
o Progresión hacia disfunción VI asintomática: <3.5 5 al año.
o Muerte súbita: <0,2 % al año.
• Paciente asintomático con disfunción VI:
o Progresión hacia síntomas cardíacos: elevada, <25 % al año.
• Pacientes sintomáticos:
o Mortalidad <10% al año.
PREGUNTAS DE EXÁMENES ANTERIORES

1. ¿En cuál de las siguientes situaciones clínicas, el pulso paradójico (disminución de la presión
arterial de más de 10 mmHg durante la inspiración) no está presente en la exploración física?
a) Estenosis aórtica.
b) Taponamiento cardíaco.
c) Pericarditis constrictiva.
d) Embolia pulmonar.
e) Enfisema pulmonar (cor pulmonale).
2. Mujer de 56 años, con el antecedente de fiebre reumática de niña, con disnea de moderados
esfuerzos, ortopnea, edema en los tobillos, que ha empeorado. En la eco se observa doble lesión
mitral, ambas severas, junto a insuficiencia tricúspide moderada-severa con PSP de 68 mm. ¿Cuál
es la mejor actitud terapéutica?
a) Operar la válvula mitral y al tiempo realizar anuloplastia tricúspide.
b) Operar la válvula mitral solo, pues la insuficiencia Tricúspide mejorará al disminuir la presión
pulmonar.
c) Precisa prótesis mecánica mitral y tricúspide.
d) Por ahora solo necesita reajustar el tratamiento diurético y seguimiento estrecho.
3. Varón de 62 años, asintomático, que acude al cardiólogo para un preoperatorio. Presenta un soplo
diastólico 3⁄4 en foco accesorio. En la eco no hay dilatación ventricular y la FEVI del 74%, con una
insuficiencia aórtica severa y raíz aórtica dilatada. En la coronariografía no hay lesiones
coronarias. Raíz y aorta dilatadas. En el TAC aorta ascendente de 66mm.
a) Mientras no se dilate el VI seguimiento estrecho.
b) Precisa cirugía valvular aórtica y reemplazo de la aorta ascendente.
c) Tratamiento con betabloqueantes para evitar la presión en la aorta.
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COMISIÓN 10 22/10/2019
Profesor I. Laynez
d) Solicitaría ergometría para descartar que realmente no tiene síntomas.
4. Señala la falsa respecto a la estenosis aórtica:

a) Es la valvulopatía más frecuente en nuestro medio.
b) Los síntomas más frecuentes son disnea, angor y síncope.
c) En los jóvenes debemos sospechar la presencia de válvula aórtica bicúspide.
d) Se ausculta un soplo holosistólico, suave y se ausculta fundamentalmente en el ápex cardiaco.
5. Paciente varón de 43 años que en la exploración física presenta soplo sistólico rudo con punto de
máxima auscultación en el segundo borde paraesternal derecho. A qué patología se asocia esto:
a) Estenosis valvular aortica.
b) Insuficiencia mitral severa.
c) Insuficiencia tricuspídea.
d) Comunicación interventricular.
6. Paciente de 80 años consulta por disnea de esfuerzo. Presentó un síncope. Su TA es de 130/80

mmHg. Los ruidos son rítmicos, a 78lpm, el pulso carotídeo es de baja amplitud y se ausculta soplo
sistólico rudo e intenso (grado III/IV) en segundo espacio intercostal a la derecha del esternón que
se irradia a los vasos del cuello. ¿Cuál es el diagnóstico?
a) Estenosis mitral.
b) Estenosis aórtica
c) Insuficiencia mitral.
d) Insuficiencia aórtica.
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COMISIÓN 11 24/10/2019
Alba Sabina Pablo Castro Artiles
Daniel Mederos Patología del Aparato Cardiocirculatorio
Dr. Laynez
CONTINUACIÓN VALVULOPATÍAS
1. Insuficiencia mitral crónica
 Definición
Es una patología frecuente, que puede depender de anormalidades de cualquier parte del aparato valvular mitral, es
decir: velos, anillo valvular, cuerdas tendinosas y músculos papilares.
 Etiología
Como hemos comentado, la insuficiencia mitral (IM) se puede producir por alteraciones o defectos en cualquiera de
los componentes del aparato valvular mitral, ya sean los propios velos mitrales, el anillo valvular, las cuerdas
tendinosas o los músculos papilares.
Hemos agrupados las diferentes posibilidades etiológicas y hemos resaltado aquellas que son más frecuentes:
 Degenerativa:
o Degeneración mixomatosa con prolapso valvular mitral (PVM), es muy frecuente y se
caracteriza por el abombamiento de uno o los dos velos mitrales hacia la AI en sístole, con
inadecuada coaptación sistólica y, por lo tanto, regurgitación mitral. Es producida por una pérdida
de la elasticidad.
o Calcificación del anillo valvular, frecuente en ancianos y en pacientes con afección renal, que
generalmente no induce regurgitación importante.
o Marfan, Ehlers-Danlos, psedosantoma elástico, amiloidosis infiltrativa, etc.
 Inflamatoria:
o Fiebre Reumática, la más frecuente (aunque su incidencia ha descendido en los países de nuestro
entorno). Es la consecuencia del acortamiento, rigidez, deformidad y retracción de una o los dos
velos mitrales, asociado con acortamiento y fusión de las cuerdas tendinosas y músculos papilares.
o Tratamiento crónico con fármacos anorexiantes, LES y esclerosis sistémica.
 Infecciosa:
o Endocarditis Infecciosa, que puede inducir insuficiencia por perforación; inadecuada coaptación en
sístole por la presencia de la vegetación; retracción valvular en el proceso de fibrosis post
esterilización de la vegetación.
 Estructural:
o Disfunción de músculos, es un problema habitualmente isquémico coronario.
o Las patologías que cursan con gran dilatación de VI también pueden generar IM por dilatación del
anillo.
 Congénita:
o Válvula mitral hendida.
o Válvula mitral en paracaídas.
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COMISIÓN 11 24/10/2019
Dr. Laynez
Podemos distinguir tres tipos de disfunción valvular:
 Fisiopatología
El problema hemodinámico central de la insuficiencia mitral es la regurgitación en sístole del VI a la AI. Se trata de
una afección de curso crónico, de manera que la severidad de la insuficiencia va aumentando en el tiempo y,
consecuentemente, la cantidad de sangre que pasa de VI a AI se incrementará también en el tiempo. Esto hace que la
AI se vaya dilatando de forma progresiva, con lo que admite más sangre, con pocos incrementos de la presión.
También de forma progresiva, el volumen diastólico que pasa de AI a VI se irá incrementando, lo que irá produciendo
dilatación del VI. Tenemos pues, una situación en la que el volumen/latido está incrementado, la función sistólica
del VI está conservada (ley de Starlin) y el volumen efectivo se mantiene. A medida que la dilatación del VI es mayor,
la capacidad contráctil de las miofibrillas se verá, finalmente, afectada, lo que inducirá un cuadro de ICI (como
consecuencia del aumento de presiones diastólicas del VI se producirá HTP y síntomas de congestión pulmonar y
evolutivamente, ICD), con clínica de bajo gasto. En este contexto, tendremos una precarga aumentada y una
postcarga disminuida lo hace que el cálculo de la FE (fracción de eyección) esté alterado, es decir, la verdadera FE es
menor de la que el cálculo nos daría. Por lo tanto, si una FE normal es más de 55%, en el caso de una IM, una FE de
55% ya es una FE baja (depresión de la función sistólica). Esto es de suma importancia pues, junto con otros factores,
va a condicionar el tratamiento quirúrgico.
Es conveniente comentar que la dilatación de la AI será un factor favorecedor del desarrollo de FA (frecuente en
esta patología valvular).
Este sería el esquema fisiopatológico habitual, pero hay que mencionar que las cosas no son siempre exactamente así.
Por ejemplo, la AI puede ser más o menos distensible y por lo tanto el cuadro de congestión pulmonar e HTP se
presentará más o menos precozmente (al ser la AI menos distensible, admitirá menos cantidad de sangre regurgitada y
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COMISIÓN 11 24/10/2019
Dr. Laynez
subirá la presión de forma más importante). Otra apreciación que es necesario hacer, es la posibilidad del desarrollo
del dominado efecto de Bernheim (restricción del VD por un TIV abombado-desplazado) que puede inducir ICD sin
que exista HTP.
 Clínica
La naturaleza y severidad de los síntomas de la IM están relacionadas con la severidad de la regurgitación, su
velocidad de progresión, la presión de Art. Pul. y la asociación de otros problemas cardiacos. En la mayoría de los
casos, los pacientes están relativamente asintomáticos, a no ser que precipiten en fallo cardiaco izquierdo. Así, no es
raro que pacientes con IM ligera-moderada nunca desarrollen síntomas.
Los síntomas más comunes, son consecuencia del bajo gasto efectivo e incluyen debilidad, fatiga, astenia e
intolerancia al ejercicio.
Cuando la enfermedad avanza y el VI comienza a fallar, aparecen los síntomas de ICC con HTP, con congestión
pulmonar y edema, y, progresivamente, con clínica de ICD.
En algunos casos, puede predominar el cuadro de ICD, por el comentado efecto Bernheim.
Mencionar la posibilidad del denominado síndrome del prolapso de válvula mitral o enfermedad de Barlow, más
frecuente en mujeres, consistente en: palpitaciones, dolor torácico atípico, disnea y fatiga, problemas neuro-
psiquiátricos (ataques de pánico), ataques isquémicos pasajeros y TIAs. Cuando este síndrome se acentúa lo
suficiente, las válvulas se tornan mixomatosas y degeneradas, puede provocar fiebre intermitente, extrasístoles e,
incluso, ictus.
 Examen físico/ Auscultación

En la IM crónica, el pulso puede tener poco volumen, pero, generalmente es de ascenso y descenso brusco, reflejando
el aumento de la velocidad de eyección y el rápido descenso del volumen eyectivo, así como la disminución del
tiempo de eyección.
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El impulso apical está desplazado a la izquierda, como consecuencia de la dilatación del VI.
Se puede palpar el tercer ruido y a veces un thrill sistólico (IM severa).
La IM severa evolucionada puede dar lugar a síndrome de ICD, con sus manifestaciones clínicas. O también, muy
ocasionalmente y siempre en presencia de gran dilatación del VI, pueden observarse signos de ICD, sin ICI, como
expresión clínica del efecto Bernheim.
En cuanto a la auscultación cardiaca, destaca un primer ruido débil, reflejando el inadecuado cierre de la válvula
mitral.
Se puede encontrar un desdoblamiento amplio de segundo ruido (S2), tanto por el acortamiento del período
eyectivo del VI, como por el retraso del P2 por HTP.
El aumento de la velocidad del flujo a través de la válvula mitral hacia un VI dilatado, da lugar a un tercer ruido
(S3), a veces seguido de pequeño soplo mesodiastólico, lo que indica severidad de la regurgitación. En caso de Ritmo
Sinusal e HVI + HTP, puede auscultarse un S4 derecho.
El soplo de la IM es variable, aunque lo más característico es que sea pansistólico, llegando a ocultar el A2. En
ápex, con irradiación a axila y, a veces, a la espalda.
Pero puede tener variaciones, por ejemplo, en PVM posterior, se irradia hacia esternón y base (parecido a Est. Ao.).
Se trata de un soplo mesotelesistólico, precedido de un chasquido (click). Puede verse afectado por determinadas
maniobras:
 Aumenta con el aumento de la postcarga (cuclillas).

 Disminuye con Valsalva.
 Otros aumentan con disminución retorno (Valsalva), como el PVM o el de la HOCM.
 Diagnóstico
Para poder llegar a un correcto diagnóstico y evitar posibles errores, utilizaremos distintos métodos. Los cuatro
primeros puntos son de suma importancia y prácticamente necesarios en el estudio de la IM.
La hemodinámica nos permite medir las presiones intracardiacas, valorar la severidad de la insuficiencia y conocer las
repercusiones que produce. Por lo general, no es necesaria para el estudio de la IM, pues con las otras pruebas es
suficiente. Así, el cateterismo será necesario cuando exista discrepancia entre clínica y eco y cuando necesitemos
conocer la anatomía coronaria (normalmente antes de la cirugía valvular).
 Clínica
o Presencia o no de síntomas.
o Situación funcional (hallazgos auscultatorios: SOPLO PANSISTÓLICO).
o Datos referentes a la etiología.
 ECG
o Crecimiento de VI asociado generalmente a crecimiento de AI.
o Fibrilación Auricular (IM evolucionada).
o Si hay HTP se pueden asociar signos de HVD (hipertrofia ventricular izquierda).
 Rx. de Tórax
o Crecimiento de cavidades izquierdas (cardiomegalia).
o Signos de congestión pulmonar (IM evolucionada).
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COMISIÓN 11 24/10/2019
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 Ecocardiografía: nos dará información de la etiología de la lesión valvular; de su severidad; nos permite
monitorizar la función sistólica y dimensiones del VI, etc.
o Valoración de la anatomía valvular y subvalvular mitral:
 Define causa de la IM.
 Aporta datos para su tratamiento (sustitución, reparación).
o Valoración de la repercusión de la lesión:
 Dilatación AI.
 Dilatación VI.
 Función VI.
o Valoración de la presencia o de la severidad de otras lesiones.
o Cuantificar el grado de HTP.
 Otras Técnicas
o Medicina Nuclear.
o Resonancia Magnética.
 Hemodinámica-Angiografía.
o Ventriculografía-valoración semicuantitativa.
o Fracción Regurgitante.
o Coronarias.
o Presiones.
o Gasto.
 Tratamiento/ Objetivos
Con referencia al tratamiento, haremos una serie de consideraciones:
 Aunque la IM es una de las lesiones más susceptibles de infección, hoy en día y según las últimas guías
no es mandatorio la profilaxis de la endocarditis infecciosa. Solo en EI previa.
 Contemplar la prevención secundaria de la fiebre reumática aguda, FRA.
 Prevenir/Tratar la FA. En caso del desarrollo de FA o de datos que la hagan posible (AI grande,
episodios de FA paroxística, etc.) utilizaremos el tratamiento antiarrítmico que sea preciso: digoxina
para controlar frecuencia, BB para lo mismo y para mantenerla en RS, amiodarona para mantenerla en
RS, etc.
 Prevenir embolismo sistémico: Anticoagulantes. El riesgo de embolismo periférico está incrementado
en presencia de FA. La ACO está indicada en IM reumática: si Hª de embolismo sistémico, FA
paroxística o permanente o en RS con AI mayor de 55 mm; en las no reumáticas siempre que presenten
FA o Hª de embolismo sistémico.
 Los paciente que desarrollan ICI serán tratados con:
o IECAs, para bajar la postcarga (también se pueden utilizar vasodilatadores puros, tipo
Hydralazina).
o Diuréticos, para aliviar los síntomas congestivos.
o Digoxina para mejorar la contractilidad.
 Sería beneficioso la utilización de vasodilatadores tipo IECA en los pacientes asintomáticos. Es una
controversia que todavía no tiene respuesta cierta, en principio no parece que modifiquen historia natural.
 Indicaciones de cirugía
El tratamiento radical de la IM severa, como de todas las lesiones valvulares, será quirúrgico. Pero ¿cuándo estará
indicada la cirugía?:
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Dr. Laynez
 Pacientes con sintomatología limitante.
 Asintomáticos con disfunción VI.
o FE  60% o VI muy dilatado (diámetro sistólico en ECO  45 mm).
 Asintomáticos con función VI normal.
o Si es muy probable la reparación valvular sin necesidad de prótesis.
o Especialmente en:
 IM severa reciente (rotura cuerdas).
 FA reciente (posibilidad de pasar a RS).
 HTP > 50 mmHg.
 Disfunción sistólica muy deteriorada.
o FE 30% y no riesgo quirúrgico: probabilidad de reparación valvular sin prótesis.
o En otro caso: TRANSPLANTE.
Estas consideraciones quirúrgicas dependen también mucho de la experiencia particular del centro y Servicio de C.
Cardiaca que vaya a hacer la intervención.
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Dr. Laynez
2. Insuficiencia mitral aguda
Hemos estado revisando la problemática que presenta la IM, refiriéndonos a la IM crónica. Esta patología también se
puede presentar de forma aguda, lo que da lugar a una situación clínica muy diferente.
 Etiología
Las posibles etiologías de la IM aguda son:
 Estructural
o Traumatismos.
o Disfunción músculo papilar: Isquemia coronaria aguda (infarto de miocardio).
o Rotura músculo papilar.
o Disfunción de prótesis.
 Infecciosa
o Endocarditis aguda.
o Fiebre reumática aguda.
 Degenerativa
o Degeneración mixomatosa con rotura de cuerdas tendinosas.
 Fisiopatología
La IM aguda suele ser de consecuencia hemodinámicas desastrosas, a no ser que asiente sobre una IM crónica previa.
De tal manera, que se produce una regurgitación importante y brusca del VI a una AI poco distensible, que, por lo
tanto, aumentará su presión de forma brusca, dando lugar a un edema agudo de pulmón. La defensa reactiva es de
aumento de contractilidad del VI, aumento de la frecuencia cardiaca y aumentos de resistencias periféricas, que
pueden mantener el gasto momentáneamente. A corto plazo estos mecanismos inducen más IM y empeoramiento del
gasto, conduciendo al paciente a una situación de shock cardiogénico.
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COMISIÓN 11 24/10/2019
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 Diagnóstico
Para el diagnóstico nos basaremos en la clínica, en la exploración y en la auscultación. Sin embargo, puede ser
necesario el empleo de otras pruebas complementarias.
La IM aguda se presenta como un cuadro explosivo, grave, con cuadro de EAP (disnea intensa, expectoración
hemoptoica, rosácea, etc.; auscultación de estertores húmedos), asociado a bajo gasto (obnubilación, palidez, frialdad,
cianosis, etc.) debido al shock cardiogénico.
Ocasionalmente se presenta como un cuadro subagudo, generalmente por presentarse en un paciente con IM crónica
previa, el cuadro no es tan explosivo y el paciente tiene un incremento agudo y de la disnea asociado a cansancio,
astenia y debilidad.
El soplo es débil y no suele ser pansistólico, sino mesotelesistólico, en decrescendo, irradiado a base/espalda pues
a medida que aumenta la presión en AI, la cantidad de flujo VI-AI decrece durante la sístole. Es frecuente auscultar
un S4 y, si hay HTP un P2 reforzado.
Otras pruebas complementarias:
 ECG
o Normal-Taquicardia.
o No crecimiento cavidades.
 Rx de Tórax
o No crecimiento de cavidades izquierdas.
o Edema pulmonar.
 Ecocardiografía
o Hallazgos estructurales (rotura, vegetación...).
o IM severa en Doppler.
o HT Pulmonar.
o Cavidades izquierdas. No dilatadas. Contractilidad alta.
 Hemodinámica-Angiografía
o Hipertensión venocapilar pulmonar, onda “V”.
o HT Pulmonar.
o Gasto disminuido.
 Tratamiento
El tratamiento es de urgencias, para mantener la situación hemodinámica y preparar al paciente para la cirugía.
 Terapéutica vasodilatadora intensiva (NTP).

 Asociar NTG, especialmente si cardiopatía isquémica.
 Inotrópicos.
 Uso del balón de contrapulsación (ayuda a mantener el gasto).
 Tratamiento quirúrgico inmediato o retrasado.
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3. Estenosis mitral
La estenosis mitral se define como una alteración de la válvula mitral debida a un engrosamiento de los velos
valvulares que produce una obstrucción del flujo desde la AI al VI que conlleva por tanto un ascenso de la presión
en la AI.
 Etiología
 Fiebre reumática: La causa más común. Se puede observar sobre todo pacientes que padecieron su forma
aguda en la juventud y en la vejez ha desarrollado su forma crónica. Es una infección inflamatoria que
ocurre seguida a una infección faríngea por Estreptococo beta-hemolítico grupo A. Su incidencia es
mayor en zonas pobres del mundo.
 Calcificación del anillo valvular mitral: calcificaciones que restringen la movilidad de la válvula.
Común en personas mayores.
 Endocarditis: Principalmente por vegetaciones estenóticas de la válvula.
 Obstrucción extrínseca: Por mixomas que son tumores que asientan en el tabique interauricular y en la
diástole se puede desplazar obstruyendo la mitral.
 Causas menos frecuentes: congénitas, LES, enfermedad carcinoide cardiaca, fibrosis endomiocárdica,
artritis reumatoide.
 Fisiopatología
La fiebre reumática es una infección comúnmente localizada en las amígdalas que si no se trata da lugar a una
afección crónica de las válvulas cardiacas, afectando fundamentalmente a la válvula mitral (también en la aórtica o
tricuspídea) dando:
 Fusión comisural.
 Engrosamiento o calcificación de los velos.
 Engrosamiento o acortamiento de las cuerdas.
Por estos procesos, se produce la estenosis mitral que aumenta la presión de la AI con respecto al VI provocando:
 Aumento de la presión en la AI.

 Aumento de presión en las venas pulmonares, alveolares y bronquiales con hemoptisis.
 Aumento de la presión de capilares venosos pulmonares con disnea y edema pulmonar.
 Aumento de la presión de la arteria pulmonar con hipertensión pulmonar provocando: dilatación de la
arteria pulmonar, ICC, insuficiencia tricuspídea y dilatación de cavidades derechas.
La estenosis se clasifica en función del diámetro del anillo valvular:
 Estenosis normal: de 4 – 6 cm2.

 Estenosis ligera: >2 cm2.
 Estenosis moderada: 1 – 2 cm2.
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COMISIÓN 11 24/10/2019
Dr. Laynez
 Estenosis severa: < 1cm2.
 Clínica
ÁREA PRESIÓN CVP GC EN REPOSO SÍNTOMAS
VALVULAR EN REPOSO
LIGERA >2cm2 < 10 – 12 N Asintomático (mínima disnea de esfuerzo)
 Disnea de esfuerzo moderada.

 Ortopnea.
MODERADA 1,1 – 2 cm2 10 – 17 N
 Disnea paroxística nocturna.
 Hemoptisis.
SEVERA < 1 cm2 >18   Disnea en reposo.

 Edema agudo de pulmón.
CRÍTICA < 0,8 cm2 > 20 – 25   HTP severa.

 ICC.
 Síntomas
 Disnea: causada por la disminución de la distensibilidad pulmonar por fibrosis alveolar. Se reduce la
capacidad vital pulmonar por la congestión vascular y edema intersticial. Es progresiva hasta llegar a
producirse en reposo en sus etapas más avanzadas. Su manifestación más grave es el edema agudo de
pulmón.
 Infecciones respiratorias frecuentes: debidas a la congestión pulmonar y fibrosis. Es el principal
motivo de consulta cuando aún no tienen clínica de ICC clara.
 Hemoptisis: síntoma precoz, porque con el paso del tiempo las venas bronquiales y alveolares tienen un
endotelio más fibroso.
 ICC.
 Embolismos periféricos: en una estenosis mitral hay alto riesgo de embolismos periféricos ya que hay
un crecimiento de la AI y el flujo de sangre queda ´´remansado´´ debido a que tiene dificultades para
vaciarse. También la fibrilación auricular es una arritmia muy frecuente en la estenosis mitral. Otra causa
es el bajo GC.
 Ronquera (síndrome de Hortner): Por compresión del N. Recurrente laríngeo izquierdo. Producido por
una AI dilatada.
 Otros: dolor precordial, endocarditis infecciosa y palpitaciones.
 Diagnóstico
 Examen físico
o Pulso arterial normal: En fases avanzadas con GC bajo el volumen

puede estar disminuido. Es irregular con FA.
o Fascies mitral: Se caracteriza por mejillas rojas y el resto de la cara
azulada por la cianosis.
o Hipertensión venosa en cuello: Se ve en fases avanzadas y se caracteriza
por poseer:
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COMISIÓN 11 24/10/2019
Dr. Laynez
 Onda A: Señala un aumento de la contracción auricular, por aumento de la presión del llenado
en la AD. Ocurre justo antes de la sístole.
 Onda V: Una pulsación en la vena yugular en sístole; patognomónico de la insuficiencia
tricuspídea. Se debe al llenado pasivo de la AD mientras la tricúspide está cerrada durante la
sístole.
 Impulso apical normal o ligeramente reducido: es el resultado del desplazamiento hacia atrás del VI
por el crecimiento de VD.
 Pulsación prominente en el 2º espacio intercostal izquierdo: por dilatación de la arteria pulmonar, en
la HTP.
 Impulso en el borde paraesternal izquierda: relacionado con una AI aumentada de tamaño.
 Signos de ICC: ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas en MMII, palidez, cianosis, caquexia.
 Auscultación
 1er ruido reforzado: debido al cierre brusco de la válvula.

 Chasquido de apertura.
 Retumbo diastólico con refuerzo presistólico.
En sístole la válvula mitral se cierra, pero al haber mayor presión en la AI que en el VI y estenosis, está sometida a
una tensión constante. En la sístole el VI sobrepasa la presión de las aurículas y se cierra la mitral produciéndose el
primer ruido reforzado.
Cuando la presión del VI disminuye por debajo de la presión de la AI se produce la apertura de la válvula, se abre con
fuerza debido a la tensión que retenía. Cuando las presiones se cruzan, la válvula mitral se abre produciendo el
chasquido de apertura. Cuanta más calsificada esté la válvula, menos se escuchará el chasquido.
En diástole, al pasar la sangre por la válvula mitral con estenosis se objetiva un soplo diastólico, el cual es de baja
frecuencia y se acentúa como un refuerzo presistólico.
 Refuerzo del 2º ruido pulmonar.

 No hay 3er ruido (S3) pero si puede existir S4 si hay hipertrofia de VD.
 Otros: soplos de insuficiencia tricuspídea (de origen primario como secundario a HTP). Soplos de
insuficiencia pulmonar, conocido como soplo de Graham – Steel.
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COMISIÓN 11 24/10/2019
Dr. Laynez
En esta imagen se observan ruidos
cardiacos en la parte superior y en
la inferior las presiones de la AI
(LA pressure) y las del VI (LV
pressure). La parte sombreada es la
diástole.
 ECG
 En ritmo sinusal: se aprecia crecimiento de la AI.
o Onda P mitral: como existe un crecimiento de la AI, provocará un aumento en el tiempo de

despolarización (>0,12s) con el consecuente ensanchamiento de la onda P.
o Ancha en DII.
o Deflexión negativa predominante en V1.
 Fibrilación auricular.
 Hipertrofia ventricular derecha: con desviación del eje a la derecha (S>R en DI y aVL) y ondas R altas
en V1 – 2 (R>S) consecuencia de la HTP.
 Radiografía simple de tórax
 Crecimiento de la AI: rectificación del borde izquierdo; horizontalización del borde izquierdo; doble
contorno de AI; desplazamiento posterior empujando el esófago.
 Calcificación de la Válvula Mitral.
 Dilatación de art. pulmonar.
 Signos de HTP venosa venocapilar pulmonar.
 Dilatación de cavidades derechas.
Grado severo. Se aprecia mayor hiperaflujo en los vértices, en hilios más

prominentes, existiendo así una afectación pulmonar más importante. También
vemos cierto grado de edema pulmonar. Dilatación de la AI, del tronco de la
Art. Pulmonar y del VI. Asimismo, la silueta del VD comienza a aumentar y
se observa un poco desplazado hacia arriba.
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COMISIÓN 11 24/10/2019
Dr. Laynez
Se aprecia un doble contorno (flecha de abajo), en el que el perfil de la

AI sobresale ligeramente sobre el contorno del VI indicando una
dilatación de la AI. No hay impronta del arco pulmonar, pero sí una
distribución del flujo hacia los vértices (flecha de arriba) que indica
cierto grado de HT venocapilar pulmonar.
 Ecocardiografía
 Estructura valvular: podemos valorar su movilidad, apertura, grado de fibrosis y calcificaciones. También
podemos medir su área.
 Cuantificación de estenosis: por medio de Doppler continuo o color.
 Valoración de otras lesiones.
 Cuantificación de la HTP: con el Doppler y el flujo de la insuficiencia tricuspídea.
 Repercusión: se puede estudiar la AI, VD y la insuficiencia tricuspídea.
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COMISIÓN 11 24/10/2019
Dr. Laynez
 Hemodinámica
 Estudio de presiones y GC.

 Cuantificación de la estenosis.
 Estenosis de las coronarias.
 Valoración de lesiones valvulares.
El estudio hemodinámico sólo se realiza para valorar una estenosis mitral y su repercusión. Existen casos concretos en
los que es un estudio de utilidad como una discordancia entre clínica y estudios complementarios.
 Registro de presiones
En la imagen se ve un registro de presiones, con el trazo de VI y de la AI simultáneos, en el que se aprecia (en negro)
el gradiente diastólico de las presiones. Con este gradiente y gasto cardiaco podemos calcular el área valvular.
Además, podemos observar que el paciente está en FA.
 Tto. y pronóstico.
El tratamiento de la estenosis mitral es sintomático:
 Para reducir los síntomas de la congestión pulmonar: diuréticos, nitratos y beta bloqueantes para calcular
la frecuencia cardiaca tras ejercicio.
 Para prevenir embolismos: anticoagulantes.
 Para prevenir la FA.
 Digoxina, beta bloqueantes y otros antiarrítmicos como amiodarona.
 Prevención secundaria de la IRA.
 Tto. de reparación de sustitución valvular

Valvuloplastia percutánea: es un procedimiento en el que se introduce un catéter con un balón a través de la vena
femoral hasta llegar a la AD. Se perfora el tabique interauricular y se llega a la válvula mitral, el balón se infla
abriendo la válvula. Las indicaciones para usar esta técnica son:
 Cuando la válvula, desde el punto de vista estructural (ECO), sea adecuada: sin calcificaciones ni
demasiada fusión comisural.
 Estenosis moderada – grave.
 Si no hay insuficiencia mitral importante asociada.
 Si no hay antecedentes de embolismos o no se detectan trombos en AI orejuelas.
 Paciente clase funcional II – IV.
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COMISIÓN 11 24/10/2019
Dr. Laynez
 Cirugía cardiaca
Si no es posible hacer una valvuloplastia percutánea, optaremos por la cirugía, ya sea de reparación o de sustitución
por una prótesis.
 Comisurotomía cerrada.
 Comisurotomía abierta (valvuloplastia).
 Sustitución valvular: es un procedimiento curativo. Sin embargo, la necesidad de anticoagulación y
las complicaciones de la cirugía y prótesis metálicas, hace que se reserve para casos en los que no se
puede realizar comisurotomía. Sus indicaciones son:
o Estenosis mitral moderada, clase funcional III – IV, en los que no es posible realizar una
valvuloplastia.
o Estenosis mitral grave, con HTP grave (>60 – 80 mmHg), clase funcional I – II, en los que
no es posible hace una valvuloplastia.
 Algoritmo
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COMISIÓN 11 24/10/2019
Dr. Laynez
PREGUNTAS DE EXAMEN
1. Mujer de 56 años, con el antecedente de fiebre reumática de niña, con disnea de moderados esfuerzos, ortopnea, edema en los
tobillos, que ha empeorado. En la eco se observa doble lesión mitral, ambas severas, junto a insuficiencia tricúspide moderada-severa
con PSP de 68 mm. ¿Cuál es la mejor actitud terapéutica?
a) Operar la válvula mitral y al tiempo realizar anuloplastia tricúspide.

b) Operar la válvula mitral solo, pues la insuficiencia tricúspide mejorará al disminuir la presión pulmonar.
c) Precisa prótesis mecánica mitral y tricúspide.
d) Por ahora solo necesita reajustar el tratamiento diurético y seguimiento estrecho.
RESPUESTA: 1A
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COMISIÓN 12 29/10/2019
Tinixara Hernández Vanessa Globio
Beatriz Latorre Patología del Aparato Cardiocirculatorio
Dr. Rafael Martínez Sanz
TRATAMIENTO Qx DE LAS VALVULOPATÍAS

Durante esta comisión se determinará el abordaje quirúrgico de las principales valvulopatías como:
§ Estenosis valvular aórtica: la más frecuente (34%) § Insuficiencia valvular mitral crónica y aguda (25%)
§ Insuficiencia valvular aórtica crónica. § Valvulopatías tricuspídeas.
§ Insuficiencia valvular aórtica crónica con § Polivalvulopatías.
dilatación/aneurisma de aorta ascendente. § Endocarditis.
§ Insuficiencia valvular aórtica aguda. § Prótesis valvulares
§ Estenosis mitral (10%)
1. ESTENOSIS VALVULAR AÓRTICA

Ø Manejo de una estenosis valvular aórtica (información del año pasado que este año omitió)
La estenosis valvular aórtica (EA) es una obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Esta valvulopatía
tiene indicación quirúrgica (prótesis o reparación por circulación extracorpórea) cuando se cumplen los siguientes
criterios:
• Diagnóstico de estenosis aórtica severa: por ecografía se detecta que el área que queda es <1cm2 (0,6 cm2 x m2
de superficie) o que exista un gradiente en la válvula de >40 mmHg. No obstante, no todas las estenosis aórticas
severas tienen indicación de tratamiento quirúrgico, solo aquellas que son sintomáticas.
• Paciente sintomático:
o Disnea por IC (progresiva, aguda).
o Angina por hipertrofia del VI.
o Síncope: de esfuerzo, taquiarritmias, bradiarritmias, vasovagal.
Estos síntomas son indicativos de que el corazón está comenzando a fallar, por lo que, si a ello se le suma una EA de
carácter severo desde el punto de vista anatómico, estaría indicada la intervención qx. También hay indicación qx si:
- Paciente asintomático con FEVI <50%.
- Paciente asintomático con función ventricular normal (>50%) y actividad física normal al que se le somete
a una prueba de ejercicio con dobutamina. Si resulta positivo a la prueba de esfuerzo (da sintomatología
nombrada anteriormente) resultará indicativo de cirugía.
En el caso de un paciente con función ventricular >50%, aunque sin actividad física normal y en presencia de factores
de riesgo, debe ser sometido a reevaluación (no indicativo absoluto de cirugía).
Es importante indicar también que los pacientes de edad avanzada con demencia senil. Alzheimer, etc., no van a obtener
mejoras evidentes en su calidad de vida.
v Manejo conservador
No está indicada la cirugía para aquellos pacientes con Estenosis Aórtica diagnosticada con ecografía que se
encuentren asintomáticos:
• Con vida normal: revisión a los 6 meses.

• Sospecha de que no es activo físicamente: hacer test de ejercicio, y si éste da positivo (con síntomas):
o Si no es un paciente frágil (se calcula con un score teniendo en cuenta la dependencia para comer, movilizarse,
higiene, etc): se hace una sustitución valvular convencional.
o Si es un paciente frágil (ancianos): según el pronóstico y los años de vida estimados, no se hace nada que no
suponga un beneficio para el paciente.
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COMISIÓN 12 29/10/2019
v Tratamiento quirúrgico
En el caso de requerir tratamiento quirúrgico el que mejor pronóstico tiene es la cirugía convencional, compuesta por
dos pilares: la exéresis de la válvula calcificada y la implantación de una prótesis.
2. INSUFICIENCIA AÓRTICA CRÓNICA SEVERA

Se trata de una lesión valvular, donde el cierre de los velos aórticos es inadecuado. Puede ser producido por disfunción
de los propios velos valvulares o por distorsión o dilatación de la raíz de aorta o la aorta ascendente.
Ø Manejo de una insuficiencia aórtica severa

Esta valvulopatía tiene indicación quirúrgica en los siguientes supuestos:
§ Paciente sintomático (clase I): disnea, ángor y síncopes.
Si no se opera puede darse muerte súbita y cuanto más se tarde y más se dilate el VI, mayor es el riesgo en la cirugía.
§ Pacientes asintomáticos: con FEVI <50 % (clase I).
§ Indicación de cirugía cardíaca por otra razón (coronaria, aorta, otra válvula) (clase I).
§ Pacientes asintomáticos con FEVI >50 % pero VI muy dilatado: diámetros por eco.
o Diámetro diastólico del VI (DdVI) >70 mm.
o Diámetro sistólico del VI (DsVI) >50 mm.
o Relación del diámetro diastólico por m2 (DsVI) >25 mm/m2 (clase IIa).
En estos casos, el corazón es muy grande y en 2-3 mese la FE puede disminuir considerablemente. Por lo que se
debe tener en cuenta la FE y el tamaño del corazón a pesar de no tener síntomas, sobre todo en los valores límites.
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COMISIÓN 12 29/10/2019
3. INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA

Ø Etiología
La aparición de una insuficiencia aórtica aguda puede tener diferentes etiologías como:
• Endocarditis infecciosa (EI): el germen que lo produce (principalmente Streptococcus viridans o Staphylococcus
aureus) destruye la válvula aórtica.
• Disección aórtica: las paredes aórticas se disecan apareciendo una falsa luz que permite el flujo a través de ella,
pudiéndose llegar a romper provocando un descabalgamiento de la válvula de la pared, apareciendo por tanto la
insuficiencia.
• Disfunción protésica:
o Por disfunción de la propia prótesis.
o Por fallo paravalvular (se desprende del anillo colocado por el cirujano).
• Rotura traumática de los velos aórticos.
Ø Manejo de una insuficiencia aórtica aguda

v Manejo conservador:
Dependiendo del estado del paciente, se optará por una cirugía urgente (hasta una semana) o emergente (en primeras
24h) si no se logra controlar con vasodilatadores (NTP/Aminas) la insuficiencia cardiaca.
IMPORTANTE: En la insuficiencia aórtica aguda está contraindicado el uso del BIAC (balón intraaórtico de
contrapulsación) puesto que funciona en diástole y aumenta el grado de regurgitación desde la aorta al VI.
v Tratamiento quirúrgico:
• Insuficiencia cardíaca no responde al tratamiento médico: paciente con IA aguda y edema agudo de pulmón
que no responde al tto médico, hay que operarlo en las siguientes horas.
• Síndrome febril y sin respuesta a antibioterapia que persista 48h: puede evolucionar a un absceso dentro del
anillo aórtico.
• Paciente con embolismo, en especial cerebral. Si es >1,2cm (medido con ecografía) puede desprenderse y causar
la muerte.
4. INSUFICIENCIA VALVULAR AÓRTICA CRÓNICA CON DILATACIÓN /

ANEURISMA DE AORTA ASCENDENTE
Ø Manejo de una insuficiencia aórtica crónica + aneurisma/dilatación en aorta ascendente
Debemos tener en cuenta que muchas veces la válvula aórtica, la aorta ascendente y la raíz aórtica son tratadas como
elementos de un mismo conjunto. Es por este motivo por el que se puede dar el caso de que no exista una indicación
clara para una cirugía en la válvula aórtica, pero esta se llega a realizar si es necesaria para la reparación de un aneurisma
de aorta ascendente o de la raíz aórtica.
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COMISIÓN 12 29/10/2019
v Indicación de cirugía:
• Clase I (pacientes con síndrome de Marfan): la cirugía es indicada en pacientes con enfermedad en la raíz de la
aorta y con un diámetro aórtico ascendente máximo >50mm. Con ello se evitan dos posibles complicaciones: la
disección de la aorta o la rotura espontánea de la aorta.
• Clase II: la cirugía es considerada en pacientes con afectación de la raíz de la aorta con un diámetro aórtico
ascendente máximo:
o > 45mm para pacientes con
síndrome de Marfan con factores
de riesgo.
o > 50 mm para pacientes con válvula
aórtica bicúspide (10% de estenosis
aórticas) con factores de riesgo.
o > 55 mm para otros pacientes.
Ø Técnica quirúrgica
v Raíz y/o aorta ascendente afecta + válvula indemne
Existe el caso de algunos pacientes que pueden tener afecta sólo la raíz o la aorta ascendente, pero la válvula indemne.
En estos casos se optaría por una operación de David, en la que se puede abordar y sustituir las partes afectas
preservando la válvula aórtica.
v Aorta ascendente afecta + válvula afectada

En este caso al verse la válvula también afectad, con posible IA o EA, se
opta por una operación de Bentall. Consiste en colocar una prótesis
valvulada, es decir, un tubo que en su interior lleva una válvula
mecánica. En dicha operación se quita la válvula enferma y se sutura la
prótesis al anillo aórtico, mientras que el otro extremo termina a la altura
del cayado aórtico. Es importante anastomosar los ostia (plural de
ostium) coronarios al tubo de Dacron (tubo de prótesis resistente que el
cuerpo humano soporta bien).
Técnica quirúrgica en sustitución valvular

aortica + sustitución de aorta ascendente
5. ESTENOSIS MITRAL
Afección crónica de la válvula mitral, debida al engrosamiento de los velos valvulares, que produce una obstrucción
del flujo de la AI al VI. Como consecuencia existirá un aumento de presión en la AI que, a su vez, provocará una
regurgitación hacia las venas pulmonares provocando congestión pulmonar. Su causa más frecuente es la Fiebre
Reumática Aguda.
Ø Manejo de una estenosis mitral

Se considera que se trata de una estenosis mitral moderada - grave cuando el área valvular es de <1,5 cm2.
En estos casos el tratamiento quirúrgico consistiría en la reparación o en la sustitución valvular. Estos procesos podrán
ser llevados a cabo de dos formas diferentes:
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COMISIÓN 12 29/10/2019
v Tratamiento quirúrgico
• Valvuloplastia mitral percutánea

El proceso consiste en introducir un balón de contrapulsación, el cual se hincha a una determinada presión para que
se abran las comisuras y, de esta forma, conseguir restituir la estenosis.
Debemos tener en consideración que esta es una técnica que no se puede llevar a cabo en todos los casos, ya que ante
el aumento de presión provocado por el balón puede producirse una rotura de la válvula por el velo anterior o posterior,
pasando entonces, de una estenosis a una insuficiencia mitral iatrogénica.
En casos donde la indicación del tipo de técnica no esté del

todo clara utilizaremos el Índice de Wilkins: à
o si es <11: se realiza una valvuloplastia con balón.
o si es >11: la válvula se encuentra calcificada y hay
riesgo de rotura por lo que optamos por la cirugía
convencional.
à Indicaciones de la valvuloplastia percutánea

• Válvula estructuralmente adecuada (no calcificada,
aparato subvalvular conservado).
• Estenosis moderada o grave (<1,5 cm2).
• Paciente en clase funcional II-IV.
• IM previa ausente o ligera.
• No embolismo previo / no trombo en AI – orejuela.
• Cirugía cardíaca
o Comisurotomía cerrada (desuso): Se realiza una
toracotomía izquierda y el cirujano mete el dedo a través
de la orejuela izquierda, intentando separar las comisuras
a ciegas.
o Comisurotomía abierta: Se abre la válvula con un bisturí.
Se realiza en la EM con velos flexibles y no calcificada.
o Sustitución valvular (mecánica o biológica): se lleva a Comisurotomía abierta
cabo cuando la válvula está muy calcificada.
Comisurotomía cerrada
à Indicaciones de la cirugía cardiaca
Está indicada la cirugía cardíaca en paciente clase funcional II-IV si no es posible realizar valvuloplastia percutánea o
existe trombo en AI.
6. INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA

Patología frecuente, la cual se produce por anormalidades de cualquier parte del aparato valvular mitral: velos, anillo
valvular, cuerdas tendinosas y músculos papilares.
Ø Manejo de una insuficiencia mitral crónica – indicaciones de cirugía

En pacientes con IM crónica la cirugía se encuentra indicada en las siguientes circunstancias:
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COMISIÓN 12 29/10/2019
• Pacientes con sintomatología limitante (todos).
• Pacientes asintomáticos con disfunción VI (FE <60%) o VI muy dilatado (VIs >45 mm).
• Pacientes asintomáticos con función VI normal si muy probable la reparación valvular y especialmente en:
o IM severa reciente (rotura de cuerdas).
o FA reciente: si se interviene rápidamente existe la posibilidad de recuperar el ritmo sinusal.
o HTP >50 mmHg.
• Disfunción sistólica importante:
o Si es muy probable la reparación valvular y FE >30%.
En casos en los que sea muy probable el reemplazo valvular y FE <30%, directamente se plantea el trasplante cardíaco, puesto
que el riesgo de la cirugía valvular es demasiado alto.
Ø Técnica quirúrgica: Anuloplastia Vs Prótesis

Como resultado de la insuficiencia mitral, el diámetro sistólico va aumentando
en el VI, por lo que se produce también una dilatación del anulus mitral.
Para tratarlo se implanta un anillo que ayuda a conseguir que el anillo dilatado
vuelva a su tamaño y forma predeterminada, acercando el velo posterior al
velo anterior. Este tipo de intervenciones se denominan anuloplastias. En
algunos casos, puede que también sea necesario realizar una sustitución de
cuerdas, roturas, etc.
Así bien, en aquellos pacientes en los que no es posible la realización de una
anuloplastia, debido a que la válvula no es reparable, ya sea por calcificación
o fibrosis, debemos llevar a cabo una sustitución de la misma por una
prótesis.
Siempre que sea posible, la anulopastia es preferible a la

sustitución de la válvula.
Anuloplastia mitral con anillo protésico à
IMPORTANTE: Debemos ser muy exhaustivos en la indicación de

cirugía de la válvula mitral y no esperar a que el VI se deteriore
considerablemente, puesto que en este proceso el VI puede fracasar.
Esto puede producirse debido a que, cuando la válvula mitral se encuentra afectada hay una fracción de la precarga que
durante la eyección en el VI regurgita hacia la AI, por lo que este “está acostumbrado a trabajar livianamente”. Cuando
corregimos la valvulopatía con la cirugía conseguimos eliminar ese porcentaje que regurgitaba, por lo que el VI ha de
eyectar toda la sangre que le llega, provocado que este “pueda ser incapaz” y acabe fracasando. Esta circunstancia no
se da, por ejemplo, en la valvulopatía aórtica, donde la corrección es “bastante agradecida” por el VI.
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COMISIÓN 12 29/10/2019
7. INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
Las dos causas principales que pueden dar lugar a una IM aguda son:
• Endocarditis infecciosa.
• Rotura de cuerdas o músculos papilares después de un IAM.
Ø Manejo de una insuficiencia mitral aguda

v Tratamiento conservador
§ Terapéutica vasodilatadora intensiva (NTP).
§ Asociar nitroglicerina (NTG), especialmente si existe cardiopatía isquémica asociada.
§ Inotrópicos.
v Tratamiento quirúrgico: puede ser urgente o emergente
§ Uso del balón de contrapulsación (BIAC): indicado sobre todo en las IM agudas post IAM.
Esto es una ventaja en relación con la insuficiencia aórtica aguda donde no es posible el uso de balón de
contrapulsación.
IMPORTANTE: En algunos casos como en la endocarditis el BIAC puede no estar indicado, ya que durante el
proceso puede desprenderse material séptico que puede embolizar.
8. VALVULOPATÍA TRICUSPÍDEA CRÓNICA

Ø Insuficiencia tricuspídea crónica
Podemos distinguir dos tipos de insuficiencias tricuspídeas:
• Primarias: los tejidos valvulares están afectados normalmente por una enfermedad reumática. Dicha enfermedad
es la responsable de la afectación de los velos (se retraen).
• Secundarias: lo que ocurre en este caso es una dilatación del VD debido a una valvulopatía mitral o aórtica, que da
lugar a una HTP. De esta manera, la válvula tricúspide se verá afectada. Su anillo se dilatará causando una
insuficiencia tricúspide.
Con respecto al TRATAMIENTO de la insuficiencia tricuspídea crónica:
• Médico: diuréticos para el alivio de los síntomas.

• Quirúrgico: varía dependiendo de si la insuficiencia es primaria o secundaria:
o Primaria: comisurotomía y anuloplastia como primera opción, prótesis y por
último la exéresis valvular y prótesis posterior.
o Secundaria: depende de la severidad.
Ø Estenosis tricuspídea crónica

La estenosis tricuspídea aislada es una enfermedad infrecuente y rara. Sin embargo, es
más común que se acompañe de una insuficiencia de la válvula, la cual se suele
reemplazar por una nueva si no hay tejido viable para hacer anuloplastia.
En caso de que sea secundaria a una valvulopatía izquierda que haya causada una HTP
y afectado a la tricúspide, estos pacientes serán intervenidos mediante una anuloplastia
ya que el resultado, tanto quirúrgico, como postquirúrgico es más beneficioso que con
una prótesis de válvula.
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COMISIÓN 12 29/10/2019
9. VALVULOPTÍA TRICUSPÍDEA AGUDA
La mayor parte de las valvulopatías tricúspideas agudas son debidas a endocarditis, sobre todo a endocarditis derechas
en adictos a las drogas por vía parenteral (ADVP). Muchas causadas por hongos, cuya respuesta a antibióticos es buena
y no suele precisar cirugía.
Ø Tratamiento quirúrgico
En caso de que el cuadro séptico persista, se puede necesitar una cirugía. Lo habitual es que la válvula no pueda
recuperarse y precise o bien una sustitución o una exéresis sin sustitución:
• Sustitución de la válvula: esta técnica se utiliza en pacientes en los que tengamos la certeza de que no van a consumir
más estupefacientes. La sustitución de la válvula suele ser por una bioprótesis, pudiendo utilizarse junto a
marcapasos, además de defenderse mejor frente a la endocarditis en comparación con las válvulas mecánicas.
Se utilizará una prótesis con un nuevo anillo que, en vez de estar completamente cerrado, estará abierto, ya que si
suturando dañamos el nódulo AV (justo al lado de la válvula) podríamos provocar un bloqueo AV
• Exéresis o valvulectomía sin sustitución: en pacientes en los que no tenemos la seguridad de que el hábito tóxico
no vaya a persistir (frecuente en pacientes que están bajo prisión). Estos pacientes pueden aguantar una temporada
dicha situación. Si en ese tiempo, el paciente ha dejado de consumir tóxicos, puede ser candidato al implante de
prótesis en un segundo tiempo.
Destacar que la valvulectomía no es un tratamiento muy efectivo desde el punto de vista sintomático, ya que se
producirá una sobrecarga de la cava y de la porta; sin embargo, se habrá retirado el foco infeccioso.
10. POLIVALVULOPATÍAS
• La afectación multivalvular suele estar producida por la fiebre reumática.
• La válvula más afecta suele ser la mitral (más en las mujeres), seguida de la aórtica (más en los hombres) y luego
suele venir la afectación mitro-aórtica. La tricúspide suele tener una afectación funcional por dilatación del anillo
tricuspídeo. Es factible una afectación trivalvular: mitro-aórtica tricuspídea en las que la mitral y la aórtica tienen
una afectación orgánica y la tricúspide funcional.
• En caso de estenosis mitral con estenosis aórtica, la primera enmascara los síntomas de la segunda ya que la
disminución del gasto provocada por la mitral enmascarará los síntomas del aórtica.
• En la estenosis mitral asociada a insuficiencia aórtica, dándose en un porcentaje importante de los pacientes con
polivalvulopatía reumática, ocurre algo parecido, aunque en éste caso puede que pase desapercibida la estenosis
mitral.
• La combinación de estenosis aórtica e insuficiencia mitral es capaz de generar cuadros graves y peligrosos ya
que el aumento de presión intraventricular que genera la estenosis aórtica hace que el volumen regurgitado de la
mitral sea mayor.
• La insuficiencia aórtica unida a insuficiencia mitral puede ser un cuadro de polivalvulopatía reumática o bien un
cuadro evolutivo de una insuficiencia aórtica que termina provocando dilatación del anillo mitral y causa la
insuficiencia mitral. Cuando esto último ocurre, la combinación es mala. Se debe evitar sustituir la mitral: acarrearía
una mayor morbi-mortalidad operatoria.
11. INDICACIONES PARA CIRUGÍA EN ENDOCARDITIS INFECCIOSA

No todas las endocarditis infecciosas precisan cirugía, aunque si la mayor parte (85-90%). Se verá en otro tema que
dependiendo del germen que provoque la EI se podrá tratar únicamente con antibiótico.
8
COMISIÓN 12 29/10/2019
Como hemos dicho, la mayor parte de las EI van a requerir un tratamiento quirúrgico, dentro del cual tendremos que
distinguir entre tratamiento emergente (antes de las 24h) y urgente (antes de la 1º semana).
A continuación, nombraremos las situaciones en las que está indicada la cirugía:
a) Insuficiencia cardiaca a pesar de tratamiento médico y antibiótico intenso. Habitualmente se debe a que se ha
producido una insuficiencia valvular bastante súbita e importante, tanto en válvula nativa como en protésica. Es un
indicador de una relativa urgencia.
b) Persistencia de la infección a pesar del tratamiento médico antibiótico. Normalmente se suele intentar agotar el
periodo de cuatro semanas en válvula nativa y seis en prótesis. Pero si la clínica lo sugiere (aparición de bloqueos
cardiacos o grandes abscesosà indicación de emergencia), se intervendrá́ antes. Siempre interesa mantener lo
máximo el tratamiento médico para limpiar, en lo posible, el campo a operar.
c) Tromboembolismo séptico repetitivo: En caso de haber existido un embolismo cerebral (bastante frecuencia), se
debe valorar la urgencia en relación con el riesgo de someter al paciente a una circulación extracorpórea ante un
absceso/embolia reciente. La circulación extracorpórea, con su anticoagulación total y las alteraciones de flujo que
conlleva, empeora cualquier proceso embólico cerebral que puede convertirse de isquémico a hemorrágico y
agrandarse.
d) Verrugas: la indicación urgente de cirugía es clara en pacientes con verrugas suficientemente grandes (2mm) que
pueden terminar bloqueando el ostium coronario o provocando una embolia cerebral grande. En estos casos es mejor
adelantarse.
e) Reaparición de síntomas infecciosas al suspender el tratamiento: muchas veces ocurre que, con los antibióticos,
el paciente queda asintomático, pero al suspender dicho tratamiento reaparece la fiebre y los hemocultivos positivos.
f) Endocarditis sobre prótesis: en estos casos habrá que considerar que las válvulas mecánicas rara vez se consiguen
esterilizar, mientras que las biológicas pueden hacerlo.
g) Si aparece insuficiencia de la prótesis (mecánica o biológica) hay que pensar en una dehiscencia de la misma, esto
es un indicador de urgencia quirúrgica. Rara vez (en las prótesis mecánicas), una verruga suficientemente grande
puede provocar el engatillamiento de los oclusores e indicar una cirugía urgente.
12. PRÓTESIS MECÁNICAS

Ø Características
• Duraderas. Precisan anticoagulación.
• En caso de endocarditis afectan más al tejido colindante y
son más difíciles de tratar.
• En igualdad de tamaño, dejan menos gradiente que las
bioprótesis (siguiente apartado).
• Recomendadas en pacientes jóvenes.
• Pueden producir hemólisis (aunque sea mínima).
• Actualmente existen dos grandes tipos:
o De disco pivotante
o De disco partido: son las que se utilizan en la actualidad.
Estas prótesis dejan tres orificios para que pase la sangre.
Además, son las más duraderas.
• Aunque aún se fabrica una prótesis de bola, ya casi no se usan.
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COMISIÓN 12 29/10/2019
13. BIOPRÓTESIS
Ø Características
• Pueden ser autoinjetos, homoinjertos y xenoinjertos o heteroinjertos.
• Las últimos están tratadas en gluteraldehído.
• Las bioprótesis son menos trombogénicas que una válvula mecánica y no suelen precisar anticoagulación (a no ser
que el paciente tenga una FA).
• No suelen producir hemolisis.
• Tienen durabilidad limitada (12-15 años) y se recomiendan en
los pacientes mayores, ya que se ha visto que cuanto mayor es
el paciente, más dura la válvula.
• Las infecciones suelen afectar a los velos valvulares.
• Dejan más gradiente si son con stent o soporte.
• Pueden ser de pericardio bovino o válvulas porcinas tratadas
y montadas en un stent o soporte.
• Cuando no llevan el soporte, las stentless, dejan poco
gradiente y solo se pueden usar en posición aórtica o
pulmonar. Una variante va con un soporte plegable
(suturlessà sistema que cuando se caliente se queda fijo al
anillo, no hace falta poner suturas como en las demás).
14. IDEAS CLAVE

Ø Ideas clave en cirugía de valvulopatías
• En pacientes sintomáticos o asintomáticos con inicio de deterioro del VI.
• Mejor preservar que sustituir.
• Analizar la fragilidad del paciente y el riesgo quirúrgico.
• No olvidar las coronarias, la aorta y las otras válvulas.
• En la endocarditis infecciosa barajar el riesgo de demora por tratar la infección.
PREGUNTAS DE CLASE
1. Mujer de 56 años, con el antecedente de fiebre reumática de 2. Varón de 62 años, asintomático, que acude al cardiólogo
niña, con disnea de moderados esfuerzos, ortopnea, edema para un preoperatorio. Presenta un soplo diastólico 3⁄4 en
en los tobillos, que ha empeorado. En la eco se observa foco accesorio. En la eco no hay dilatación ventricular y la
doble lesión mitral, ambas severas, junto a insuficiencia FEVI del 74%, con una insuficiencia aórtica severa y raíz
tricúspide moderada-severa con PSP de 68 mm. ¿Cuál es la aórtica dilatada. En la coronariografía no hay lesiones
mejor actitud terapéutica? coronarias. Raíz y aorta dilatadas. En el TAC aorta
a. Operar la válvula mitral y al tiempo realizar anuloplastia ascendente de 66mm.
tricúspide. a. Mientras no se dilate el VI seguimiento estrecho.
b. Operar la válvula mitral solo, pues la insuficiencia b. Precisa cirugía valvular aórtica y reemplazo de la aorta
tricúspide mejorará al disminuir la presión pulmonar. ascendente.
c. Precisa prótesis mecánica mitral y tricúspide. c. Tratamiento con betabloqueantes para evitar la presión en
d. Por ahora solo necesita reajustar el tratamiento diurético y la aorta.
seguimiento estrecho. d. Solicitaría ergometría para descartar que realmente no
tiene síntomas.
R: 1a, 2b
10
COMISIÓN 12 29/10/2019
PREGUNTAS DE EXAMEN
1. A un paciente con AAA de 6cm de diámetro con alto riesgo d. Se ausculta un soplo holosistólico, suave y se ausculta
quirúrgico por patologías asociadas (cardiópata con bypass fundamentalmente en el ápex cardiaco
aortocoronario, EPOC…) ¿qué recomendaría usted?
a. Seguimiento cada 3 mese con Angiotac 4. ¿Cuál de las siguientes no es una causa frecuente de
b. Bypass aorto-bifemoral insuficiencia valvular aórtica aguda?
c. Tratamiento endovascular (endoprótesis aórtica) a. Endocarditis infecciosa
d. No lo trataría por alto riesgo b. Disección aórtica
c. Fiebre reumática
2. En el balón intra-aórtico de contrapulsación, no es cierto d. Disfunción de prótesis valvular
que:
a. Se dilata en la diástole ventricular 5. Paciente mujer de 46 años a quien su médico de atención
b. Su principal indicación es la insuficiencia cardiaca rebelde primaria le detecta un soplo pansistólico intenso en foco
secundaria a insuficiencia aórtica mitral. La TA es de 135/75 mmHg. En la ecocardio se
c. Puede aumentar el índice cardíaco hasta en un 20% confirma que tiene una insuficiencia mitral severa por
d. La curva diastólica tras su inflado efectivo es prolapso del velo mitral posterior. El diámetro diastólico
habitualmente mayor que sin balón. del VI es de61 mm, la FEVI es del 56%, se estimó una
presión pulmonar sistólica de 26 mmHg. ¿cual seria el
3. Señala la falsa respecto a la estenosis aórtica: manejo más apropiado?
a. Es la valvulopatía más frecuente en nuestro medio a. tto con IECA y revisión en 1 año
b. Los síntomas más frecuentes son disnea. Angor y síncope b. valvuloplastia con balón
c. En los jóvenes debemos sospechar la presencia de válvula c. cirugía de reparación valvular
aórtica bicúspide d. cirugía de sustitución valvular
R: 1c, 2b, 3d, 4c, 5c
PREGUNTAS MIR
1. Hombre de 65 años con disnea progresiva y cansancio que c. El tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes
acude a consulta porque desde hace 3 meses presenta sintomáticos, especialmente por encima de una fracción
disnea de pequeños esfuerzos y ortopnea. A la exploración de eyección de ventrículo izquierdo de 30%.
se detecta un soplo pansistólico en foco mitral y por d. La reparación valvular mitral tiene un riesgo quirúrgico
ecocardiografía se comprueba la existencia de una superior a la cirugía de sustitución valvular mitral.
insuficiencia mitral degenerativa con prolapso del velo
posterior por rotura de cuerdas tendinosas. La fracción de 3. Paciente varón de 29 años, jugador activo de baloncesto. A
eyección ventricular izquierda era 40% y el estudio la exploración física destaca pectus excavatum y arano
hemodinámico demostró que las arterias coronarias no dactilia. Su padre falleció por muerte súbita con 47 años.
presentaban lesiones significativas. Indique el tratamiento En un estudio ecocardiográfico se detecta insuficiencia
electivo en este caso clínico: aórtica severa con diámetro telediastólico del VI de 75mm
a. Tratamiento médico hasta que se detecte que la fracción y una fracción de eyección de 0.40. La aorta ascendente
de eyección ventricular izquierda sea menor de 30%. con diámetro de 5cm. ¿Qué actitud recomendaría?
b. Reparación de la válvula mitral mediante resección a. Recambio valvular aórtico aislado en ese momento.
delsegmento del velo posterior afectado por la rotura de b. Tratamiento médico con calcioantagonistas hasta que
las cuerdas y anuloplastia mitral. aparezcan los síntomas.
c. Reparación de las cuerdas rotas c. Tratamiento médico con betabloqueantes hasta que
d. Sustitución de la válvula mitral por bioprótesis aparezcan los síntomas.
e. Sustitución de la válvula mitral por prótesis mecánica d. Control ecocardiográfico anual hasta que aparezcan los
síntomas.
2. En relación al tratamiento de la insuficiencia mitral grave, e. Recambio de la válvula aórtica y la aorta ascendente con
cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA: tubo valvulado (Operación de Bentall).
a. La reparación de la válvula mitral mantiene la función del
ventrículo izquierdo en un grado mayor que la sustitución 4. ¿Tratamiento de elección de la estenosis aórtica
valvular sintomática?
b. El tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes a. Comisurotomía
asintomáticos cuando existe disfunción ventricular b. Dilatación con balón
izquierda (fracción de eyección ventrículo izq <60% y/o c. Sustitución de la válvula
diámetro telesistólico ventricular izquierdo >40 mm). d. Cateterismo y endoprótesis
e. Trasplante cardiaco
R: 1b, 2d, 3e, 4c
11
COMISIÓN 13 05/11/19
Isora Carlos Rodríguez Daimaris Ortega Suárez
Ana Hamilton Patología del Aparato Cardiocirculatorio
Dr. Bosa Ojeda
ARRITMIAS I
Introducción. Recordatorio de electrocardiografía
Onda P Representa la despolarización eléctrica de las aurículas y la subsiguiente contracción auricular.
La onda de despolarización auricular es iniciada por el nodo sinusal, que constituye el marcapasos
fisiológico cardiaco. Se localiza en la pared posterior de la aurícula derecha, junto a la
desembocadura de la cava superior.
El impulso eléctrico viaja en dirección cefálica-caudal, derecha-izquierda y anterior-posterior (por
la localización anatómica de las aurículas: la aurícula derecha es anterior).
Segmento PR Representa la llegada del estímulo despolarizante al nódulo AV, haz de His y parte proximal de las
ramas ventriculares derecha e izquierda. En el trazado conforma una línea isoeléctrica.
Onda QRS Representa la despolarización ventricular. El impulso eléctrico pasa del nodo AV al sistema de
conducción ventricular y a las células del miocardio ventricular, siendo la porción basal del VD es
la última en estimularse. El VI es más grueso, y por tanto más potente que el VD, por lo que la
estimulación del VD no se refleja en el trazado, sino que queda anulada por la potencia del VD.
Segmento ST Manifestación de la repolarización de ambos ventrículos.

y onda T
Sistema específico de
Ritmo sinusal normal:
conducción (SEC): nodo SA,
Aquel que nace en el nodo
tractos internodales, nodo AV y
sinusal y se conduce a las
haz de His con rama derecha e
aurículas y ventrículos a
izquierda. De la rama izquierda
través del sistema específico
parten dos fascículos: anterior y
de conducción.
posterior.
1
Dr. Bosa Ojeda
Arritmias
➢ Concepto y fisiopatología
Cualquier ritmo cardiaco diferente al ritmo sinusal normal, desencadenado por modificaciones de 3 características
básicas de la célula miocárdica:
1. Automatismo (capacidad de toda célula miocárdica de generar un potencial de acción por sí misma):
Extrasístoles, parasístoles o taquicardias.
2. Excitabilidad (capacidad de respuesta de toda célula miocárdica ante un estímulo eléctrico externo): Fibrilación
auricular o ventricular.
3. Conductibilidad (capacidad intrínseca de toda célula miocárdica de conducir el estímulo a estructuras vecinas):
Bloqueos, aberrancia, conducción oculta, preexcitación.
➢ Arritmias por trastornos en la conducción del estímulo
• Bloqueos Sinouriculares (S-A)
o Fisiopatología:
▪ Por disfunción del nodo sinusal: trastornos en la formación del estímulo sinusal en el NS.
▪ Por alteración en la propagación del estímulo sinusal a la aurícula: bloqueo del estímulo eléctrico en la
salida de los tractos internodales.
La estimulación auricular estará afectada, así como la estimulación ventricular subsiguiente; siendo la relación A-V normal.
o Diagnóstico: EKG
Constituye un bloqueo de difícil diagnóstico electrocardiográfico, ya que en condiciones fisiológicas la despolarización
del nodo sinusal es silente en el ECG. Por ello la actividad del nodo sinusal se valorará indirectamente a través del
estudio de la morfología de la onda P, reflejo de la respuesta auricular, que es dependiente de la estimulación del nodo
sinusal. Por otro lado, la relación AV no está alterada, por lo que la concordancia entre ondas P y QRS es normal.
Una modificación de la onda P es reflejo de una posible alteración de la actividad del nodo sinusal.
(COMISIÓN AÑO PASADO Y PPT DEL PROFESOR)

• Clasificación:
o 1º grado: Enlentecimiento en la salida del impulso sinusal y retraso en la conducción del estímulo a las
aurículas. Se conserva una conducción 1:1. No tiene expresión en el ECG.
o 2º grado:
▪ Tipo Mobitz I: Acortamiento progresivo de los intervalos P-P previo a una pausa causada por la pérdida
de una onda P (aparece un intervalo P-P más largo, que contiene el impulso bloqueado). La duración
de la pausa es menor a 2 ciclos P-P.
▪ Tipo Mobitz II: El intervalo P-P es un múltiplo de la frecuencia básica del marcapasos sinusal (2:1,
3:1). La duración de las pausas es el doble o el triple de la pausa sinusal normal.
o 3er grado o completo: El impulso sinusal no se forma o no alcanza la aurícula y el resultado será un paro
sinusal (ausencia de ondas P).
2
Dr. Bosa Ojeda
GRADO 2 TIPO I
GRADO 2 TIPO II
GRADO 3
o Etiología:
▪ Orgánica: Isquémica, inflamatoria, infiltrativa o fibrótica.
▪ Funcional: Por aumento del tono vagal o inducido por fármacos (𝛽-bloqueantes).
o Tratamiento:
▪ Asintomáticos: NINGUNO.
▪ Sintomáticos: Marcapasos definitivo.
• Bloqueo V-A
Trastorno en el que los impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son conducidos a los ventrículos. Se
objetiva electrocardiográficamente por la prolongación del intervalo P-R.
La estimulación auricular NO estará afectada, sino la conducción del estímulo hacia los ventrículos. Por tanto, la relación A-V
es ANORMAL
• Clasificación según criterios EKG

o 1er grado: Sucesión P-QRS-T normal, pero con prolongación del intervalo P-R > 0.2 segundos (retraso en la
conducción AV).
o 2º grado: algunos de los estímulos auriculares no se transmiten a los ventrículos
▪ Mobitz I o de Wenckebach: el segmento PR se va alargando de manera progresiva en cada latido, hasta
que una onda P no conduce (no se sigue de un QRS). Posteriormente vuelve a comenzar el ciclo de
forma normal.
▪ Mobitz II: cada 2 o 3 ondas P, una no conduce (2:1, 3:1). En este caso no hay alargamiento progresivo
del PR.
o 3er grado: Ninguno de los estímulos auriculares se transmiten a los ventrículos (Bloqueo o disociación AV
completo), por lo que no existe relación alguna entre la despolarización auricular y la ventricular. Se
encuentran más ondas P que ondas QRS, pues las aurículas se contraen con el estímulo del nodo sinusal,
3
Dr. Bosa Ojeda
que sí funciona y lleva un ritmo fisiológico. El ventrículo se contrae por sí mismo, y se genera un QRS más
lento
GRADO 1
Todas las ondas P conducen. El

intervalo PR > 0.2s
1 onda P no conduce
GRADO 2 I
Cada
Cada 2 ondas P, 1 no conduce

GRADO 2 II
Disociación AV completa
GRADO 3
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Dr. Bosa Ojeda
o Clasificación electrofisiológica
Útil para el pronóstico y tratamiento, ya que informa sobre la localización exacta del trastorno.
ANEXO COMISIÓN 2018
El segmento PR es expresión de la propagación del estímulo desde el nódulo sinusal hasta los ventrículos, e
incluye los tiempos de conducción intrauricular, nodal, Haz de His y a través de sus ramas. El estudio
electrofisiológico es un ECG que se realiza intracavitariamente en el corazón con un catéter, y en él podremos
observar la despolarización del haz de His. Las ondas que se observan son:
- Onda A: actividad de las aurículas.
- Onda H: actividad del haz de His.
- Onda V: actividad de los ventrículos.
La velocidad del trazado que se emplea en el estudio electrofisiológico es de 100 mm/s. De esta forma, las deflexiones
estarán más separadas entre sí (QRS muy ancho y lento) y será más fácil el análisis de las ondas.
LOCALIZACIÓN ALTERACIÓN PRONÓSTICO TRATAMIENTO
Suprahisiana (porción Entre onda A-H Favorable No indicado

proximal al Haz; Intranodal)
Intrahisiana Onda H doble Desfavorable, evolución a

BAV completo en días Marcapasos
Infrahisiana (intraventricular) Entre ondas H y V
1. Lectura ECG: 2 ondas P que conducen seguidas de 1 onda P que no conduce (2:1) → Bloqueo AV grado 2
tipo Mobitz II.
2. Lectura HBE: el bloqueo se produce después de la inscripción de la tercera onda H (latido en el que no se
produce la deflexión ventricular (V)). Esto quiere decir que el trastorno es infrahisiano y evolucionará a bloqueo
AV grado 3 o completo en cuestión de días si no se implanta un marcapasos.
1. Lectura ECG: 2 ondas P que

conducen seguida de una que no
conduce; 1 onda que sí conduce y otra
que no conduce; 1 que sí → Bloqueo
AV grado 2 Mobitz II.
2. Lectura HBE: Doble
deflexión H indicativa de afectación del
haz de His. Se trata de un trastorno
conducción intrahisiano. Tiene mal
pronóstico, necesita marcapasos.
5
Dr. Bosa Ojeda
3. Bloqueo AV grado 3 o completo

No existe paso del estímulo auricular a los ventrículos.
➢ Etiología
• Funcional: Hipervagotonía refleja o farmacológica. (Muchos de los sincopes están producidos por
bloqueos AV completos de tipo fncional)
• Orgánica: Isquémica, inflamatoria, infiltrativa o fibrótica.
➢ Fisiopatología
La disociación entre la actividad A y V condiciona una frecuencia cardiaca lenta, lo que puede dar lugar a crisis
sincopales o semiología de insuficiencia cardiaca.
➢ Clínica
• Subjetiva: Los pacientes se pueden encontrar asintomáticos, con semiología de IC o padecer crisis
sincopales.
• Objetiva:
• Pulso lento: bradicardia < 60 lpm
• TA diferencial amplia. La presión sistólica estará aumentada debido al aumento del volumen sistólico
provocado por la prolongación del tiempo de diástole. La presión diastólica se mantendrá normal o baja.
• Ondas A prominentes en el pulso venoso yugular. Al perder la coordinación entre la sístole auricular y
ventricular, la aurícula puede contraerse a la vez que el ventrículo, estando la válvula AV cerrada. La
sangre auricular, al chocar contra la válvula, producirá un flujo retrógrado hacia las venas yugulares, lo
que provoca estas ondas.
• Ruidos/sonidos cañón (ruido ventricular). En condiciones normales, el primer ruido se produce por el
cierre de las válvulas AV al final de la diástole ventricular (donde las válvulas ya se encuentran
semicerradas), siendo este un cierre progresivo. Sin embargo, si ocurre una sístole auricular en este
momento, las válvulas se mantienen completamente abiertas hasta el final de la diástole, y al cerrarse
de forma brusca produce un ruido más fuerte, característico de este bloqueo.
• Soplo sistólico de eyección. Al aumentar el tiempo de llenado ventricular, la gran cantidad de sangre
que pasa hacia la aorta hace que la válvula aórtica esté relativamente “estenótica” en comparación con
el volumen sistólico (aunque tenga apertura normal).
➢ Diagnóstico
• Clínica que presenta el paciente.
• ECG
• Holter
o 24h, de 7-15 días
o Holter subcutáneo
• EHH (estudio electrofisiológico del Haz de His). Sirve para la localización del bloqueo.
NOTA: Hay casos en el que el paciente llega a urgencias aquejado de crisis sincopal, sin embargo, al realizar el
ECG los QRS y el segmento PR son normales. Se trata de bloqueos transitorios. Por ello se utilizan métodos de
monitorización continua del paciente como el Holter de 24h o incluso días y años, para ver si en algún momento se
bloquea. La mortalidad es muy baja en estos pacientes, dado que existen focos en los ventrículos que continúan la
conducción.
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Dr. Bosa Ojeda
➢ Tratamiento
• DE URGENCIA
o Golpe precordial
o Fármacos intravenosos: Atropina o Isoproterenol (intravenosos)
o Marcapasos: Transtorácico o endocavitario
• ELECTICO
o Transitorio: Atropina o marcapasos temporal
o Permanente: Marcapasos definitivo
4. Bloqueos de rama / intraventriculares

Los bloqueos de rama se van a diagnosticar en el QRS. Se pueden encontrar bloqueos de rama derecha, de rama
izquierda o hemibloqueos del fascículo anterior o posterior de la rama izquierda.
Recordamos que en el ECG en condiciones normales no se va a IMPORTANTE
observar la despolarización del ventrículo derecho, pues queda • Bloqueo SA: Fijarse en onda P
oculta bajo la del ventrículo izquierdo. Si la despolarización del • Bloqueo AV: Fijarse en relación P-QRS
ventrículo derecho apareciese, nos encontraríamos ante un bloqueo • Bloqueo de rama: Fijarse en QRS
de rama derecha o una hipertrofia ventricular derecha.
➢ Bloqueos de rama derecha (BCRDHH)

Al bloquearse la rama derecha el estímulo deberá viajar a través de la
rama izquierda, despolarizando primero al ventrículo izquierdo, y
viajar a través del miocardio hasta el ventrículo derecho. En el ECG
esto se va a manifestar como:
• Desviación del eje eléctrico hacia la derecha.
• Ensanchamiento del QRS (>0,12s). Debido a que el estímulo
viaja más lento al tener que hacerlo a través del miocardio.
• Aparición del patrón Rsr’. Al despolarizarse el VD de forma
tardía esta despolarización aparece tras el QRS en forma de r’
(en I, II, aVR, aVL, VI, V4, V5, V6).
IMPLICACIONES CLÍNICAS
▪ En ausencia de otras cardiopatías generalmente tienen buen pronóstico, pudiendo considerarse hasta
fisiológicas.
▪ Si ocurren en presencia de un IAM o un TEP, tendrán un mal pronóstico.
▪ En otras cardiopatías su presencia apoya la existencia de crecimiento asociado del VD (hipertrofia
ventricular derecha).
➢ Bloqueo de rama izquierda (BCRIHH)

Al encontrarse la rama izquierda bloqueada el estímulo viajará por la rama derecha despolarizando al VD y
posteriormente, a través del miocardio, llegará al VI. Esto se manifestará en el QRS como:
7
Dr. Bosa Ojeda
• Desviación del eje eléctrico hacia la izquierda

• Ensanchamiento del QRS (>0,12s). Debido a que el
estímulo viaja más lento a través del miocardio.
• Pérdida de ondas Q y complejos negativos en V1 y V2
y positivos en V5 y V6. Esto se debe a que se pierde la
despolarización del septo interventricular.
• Repolarización que se opone al eje del QRS. Si el QRS
es positivo la onda T será negativa y viceversa. Esto se
debe a alteraciones de la repolarización ventricular.
• Se hablará de bloqueo completo si:
o QRS aberrantes >3mm
o Trastornos de la repolarización más notables.
IMPLICACIONES CLÍNICAS
▪ En general indica cardiopatía, aunque puede existir como hallazgo aislado.
▪ Necesitan ser estudiados ampliamente.
▪ Tienen peor pronóstico que los BRD, pues pueden evolucionar a bloqueo AV completo.
▪ Si la duración del QRS es >0,14s se deberá realizar un control evolutivo
PREGUNTAS DE CLASE
1. ¿Cómo se diagnostica electrocardiográficamente el bloqueo de rama izquierda?

a) Desviación del eje a la izquierda + ensanchamiento del QRS con muescas y empastamientos en su
inscripción.
b) Patrón sSr’ en V1
c) Respuesta “a” + trastornos de repolarización consistentes en oposición al QRS del segmento ST-T
d) P-R largo + QRS ancho
2. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones acerca de los bloqueos cardiacos es incorrecta?
a) Son siempre manifestación de una alteración orgánica del sistema de conducción cardiaco
b) Pueden ser transitorios
c) Algunos son producidos por toma de ciertos fármacos
d) En muchas ocasiones no requieren tratamiento
3. Acerca de los bloqueos cardiacos ¿cuál es incorrecta?
a) El bloqueo AV se diagnostica por alteraciones en la relación de la onda P con el QRS
b) El diagnóstico de los bloqueos sinoauriculares al igual que los bloqueos A-V es electromagnético
c) En los bloqueos de rama, el QRS está ensanchado
d) Tanto el bloqueo de rama derecha como el de rama izquierda tienen un patrón electrocardiográfico
característico
4. De entre las diferentes pruebas complementarias ¿cuál cree que tiene menos valor para aproximarse al
diagnóstico de un paciente con crisis sincopales de repetición?
8
Dr. Bosa Ojeda
a) Historia clínica detallada

b) ECG intercrisis
c) Monitorización continua electrocardiográfica (sistema Holter) durante 24 horas.
d) Ecocardiograma y, si fuera necesario, la realización de un cateterismo intracardiaco
Respuestas: 1c, 2a, 3b, 4d
PREGUNTAS DE EXAMENES
1. Ante un paciente con crisis sincopales, ¿Cuál de los siguientes patrones electrocardiográficos No es de
alto riesgo?
a. Bloqueo de rama derecha.
b. Onda " q" de infarto antiguo.
c. Patrón de brugada. (Bloqueo de rama derecha y supradesnivelación de ST en precordiales).
d. Bloqueo bifascicular.
2. Con respecto al síncope ¿cuál de los siguientes criterios no requiere evaluación inmediata u
hospitalización?
a. Antecedentes de infarto antiguo.
b. Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca.
c. Bloqueo bifascicular.
d. Bloqueo AV de segundo grado tipo 1.
3. Ante un Paciente con crisis sincopales de repetición que en el Holter de 24 h se objetivan episodios de
taquicardia ventricular no sostenida como único hallazgo. ¿que tratamiento es el indicado?
a. implantación de marcapasos definitivo
b. Realización de estudio ecocardiográfico
c. Realización del test de mesa basculante
d. Ingreso hospitalario y monitorización continua
Respuestas: 1a, 2d, 3d
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Natalia López Esteban Diego López Fazlic
Nadia Ramos Ward Patología del Aparato Cardiocirculatorio
Dr. Francisco Bosa
ARRITMIAS II
1. Bloqueos intraventriculares
1.1. Hemibloqueo anterior izquierdo (HBAIHH)

El término de hemibloqueo izquierdo se utiliza para definir los
bloqueos del fascículo anterior o posterior de la rama izquierda.
Para diagnosticar un hemibloqueo anterior o posterior no hay que
ir a las derivaciones horizontales o precordiales, sino al plano
frontal, porque el bloqueo de los fascículos de la rama izquierda
no ensancha el QRS, sólo afecta al eje eléctrico. Por lo tanto, el
QRS es normal y no prolongado.
En el hemibloqueo anterior izquierdo se produce un bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda. El
estímulo viajará a través del fascículo posterior y al final despolarizará las zonas que le corresponderían al
fascículo anterior del VI. Esto da lugar a una hiperdesviación del eje eléctrico hacia la izquierda (aVF
negativo).
➢ Implicaciones clínicas del HBAIHH:
• En ausencia de cardiopatía, no debe considerarse un factor predictor de morbimortalidad cardiaca.

• Se considera la primera manifestación de enfermedad degenerativa del sistema de conducción
cardiaco.
• No empeora el pronóstico de pacientes cardiópatas.
1.2. Hemibloqueo posterior izquierdo (HBPIHH)

Bloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda por lo que lo último que se despolarizará será la parte
posterior del VI y se observará una hiperdesviación del eje eléctrico hacia la derecha (DI negativa).
➢ Implicaciones clínicas del HBPIHH:
• Muy poco frecuente. Cuando aparece suele ser

acompañado de bloqueos de rama derecha.
• Muy raro en ausencia de cardiopatía.
2. Preexitación ventricular.
Alteración congénita que consiste en la existencia de vías accesorias que conectan eléctricamente las aurículas y los
ventrículos saltándose la vía de conducción normal, dando lugar a una activación ventricular precoz.
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Dr. Francisco Bosa
➢ Características:
• Al conectar las aurículas con los ventrículos de forma prematura, se va a producir un

acortamiento del intervalo PR (<0.12 seg), por lo que la onda P está prácticamente metida en el
QRS.
• Deformación inicial del QRS dando lugar a ondas delta, ya que, al ser vías anómalas, el
impulso no va a entrar por el tejido de conducción normal.
• El complejo ventricular es de fusión: los ventrículos no se van a despolarizar completamente a
través de la vía de conducción anómala, sino que parte de la masa ventricular se va a activar
mediante la vía de conducción normal. El complejo ventricular es una mezcla de la activación a
través de la vía anómala y de la vía normal.
• Si se producen taquicardias supraventriculares se conoce como el síndrome de preexcitación,
que es causa de muerte súbita por las arritmias que genera.
• La prevalencia es muy baja (0.1-0.3%).
➢ Síndrome de preexitación:
Dependiendo de dónde se produzca la conexión podemos diferenciar dos modalidades:
• Wolff-Parkinson-White (WPW): la conexión se

produce por una vía anómala, llamada haz de
Kent. Da lugar a un PR anormalmente corto y la
parte inicial del QRS está deformada (onda delta).
• Lown-Ganong-Levine: la conexión se produce

dentro del sistema específico de conducción,
acelerándola, a nivel del nodo AV (no hay onda
delta). Produce PR corto poro no alteración inicial
del QRS.
EXAMEN: ¿El tener un ECG normal excluye la existencia de un WPW?

NO. En la clínica, puede ocurrir que el paciente tenga una vía anómala pero el ECG normal. Esto ocurre
porque el estímulo no viaja por el haz anómalo y en consecuencia el intervalo PR será normal y tampoco
habrá alteración del QRS.
➢ Vías anómalas de conducción:

• Vía anómala oculta: existe una conexión anómala entre la masa auricular y ventricular, pero se encuentra
cerrada. El estímulo viaja por la vía de conducción normal y el ECG será normal.
• Vía anómala “permeable”: es lo más frecuente. Debido a la velocidad de conducción de la vía anómala, el
estímulo viaja por ella en pequeña cantidad pero la mayoría de la masa ventricular se despolarizará a través de
la vía específica de conducción. Por tanto, se deformará el inicio del QRS y habrá PR corto y onda delta.
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Dr. Francisco Bosa
• Preexcitación: la vía anómala activa la totalidad (o casi la totalidad) del miocardio. Esto provocará un QRS
profundamente alterado (muy ancho) con un PR corto y presencia de onda delta. Además, esto puede provocar
arritmias (supraventriculares) que pueden llegar a ser mortales.
Esto puede generar:
• Taquicardia ortodrómica: lo que define a este tipo de taquicardias será su QRS estrecho. Cuando se produce
una extrasístole en la aurícula, el estímulo intentará bajar hacia los ventrículos por la vía anómala, que estará
bloqueada (en periodo refractario absoluto). La vía normal sí estará permeable por lo que viajará a través de
ella y no deformará el QRS. Cuando el estímulo llega al
ventrículo y lo despolariza se abrirá la vía anómala y regresará por
ella a la aurícula derecha, provocando una taquicardia
supraventricular.
Una taquicardia con QRS estrecho puede ser causa de un síndrome de Wolff-Parkinson-White
• Taquicardia antidrómica: encontramos QRS profundamente alterados (muy anchos). El estímulo

producido en la extrasístole ventricular intentará bajar hacia los ventrículos por la vía normal, que estará
bloqueada. Por lo tanto, bajará a través de la vía anómala y despolarizará los ventrículos de manera anormal
(por lo que se deformará el QRS).
Durante la despolarización se repermeabilizará la vía normal de conducción, por lo que el estímulo regresará a
la aurícula a través de este. Esto genera un PR corto y onda delta.
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Dr. Francisco Bosa
• WPW y fibrilación auricular: en el WPW hay una vía anómala que conduce cualquier estímulo que llegue.
Si esto se asocia con una fibrilación auricular (arritmia donde el nodo sinusal deja de ser el marcapasos
cardíaco), pasan a existir múltiples focos que generan
impulsos y se propagan por la comunicación anómala.
De esta manera, el paciente no es capaz de soportar las
arritmias (300 a 600 lpm) que genera el paso de tantos
estímulos, pudiendo llegar a la muerte súbita. Por ello,
se recomienda que cuando se diagnostica esta
enfermedad se haga una ablación (quemar con
radiofrecuencia la vía de conducción anómala).
3. Marcapasos
• Es una fuente de energía.
• Consta de circuitos electrónicos para:
− Transformar la energía en impulsos.
− Controlar el funcionamiento correcto.
• Elemento conductor: conduce estos estímulos al corazón.
• Es autosuficiente para trabajar, pero necesita que lo programen.
➢ Estructura de un marcapasos actual
• El marcapasos actual no sólo genera, sino que escucha, así que cuando no hay actividad eléctrica propia del
corazón, el marcapasos “escucha ese silencio y estimula”.
• Circuito analógico (amplificación de señales que recibe, como por ejemplo, las ondas P).
• Circuito lógico (encargado de elaborar algoritmos).
• Antena: para la transmisión y recepción de la telemetría.
• Hay una conexión para el cable auricular y otra para el ventricular: si por ejemplo la aurícula deja de
tener función se anula el cable correspondiente para que deje de ejercer su función que sería ineficaz y así
ahorrar energía y alargar la vida del marcapasos.
• Un marcapasos actual puede durar entre 10 y 12 años.
• Antes, la parte distal tenía un sistema de fijación pasiva, pero este ya no se utiliza. Ahora se utiliza uno con
rosca que se engancha a la pared ventricular (sistema de fijación).
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Dr. Francisco Bosa
➢ Circuitos marcapasos
• Estimulación.
• Sensado (“escuchar”). Sirve para aprovechar los latidos que da el corazón por sí solo.
• Histéresis. Se utiliza para aprovechar la actividad automática del corazón, por ejemplo, por la noche, como la
frecuencia cardíaca es más baja se ajusta el marcapasos para que no anule los latidos que emite el corazón a
frecuencia lenta.
• Sincronizador A-V. Simula un sistema específico de conducción.
➢ Clasificación
• Según modo de funcionamiento

− Código de las cinco letras (NGB) se explicará más adelante.
• Según número de cámaras (depende del sitio donde se estimule)
− Monocameral o unicameral. Se puede estimular tanto la aurícula como el
ventrículo, pero normalmente es este último el que se estimula para
lograr la sístole ventricular. Sin embargo, estos marcapasos ya no se
utilizan porque no mantienen la sincronía AV y van siempre a la
secuencia programada. Para evitar esto, se colocan biosensores para que
la frecuencia del marcapasos se adapte a la actividad que está realizando
Marcapasos bicameral
el paciente.
− Bicameral. Se coloca un electrodo en la aurícula, normalmente orejuela
derecha o pared lateral y otro en el ápex del VD para mantener la sincronía AV. También se pueden
añadir biosensores.
− Tricameral o resincronizadores. Se coloca un electrodo en
AD, VD y VI. El electrodo del VI se coloca en el seno
coronario, en la pared lateral del ventrículo. En el VI se
evita colocar marcapasos debido a que existe alto riesgo de
formación de trombos que van a conectar inevitablemente
con el territorio arterial, por lo tanto, el paciente tendría que
estar anticoagulado.
• Según su configuración eléctrica.
− Monopolar. La corriente fluye desde la punta hasta el
encapsulado metálico.
− Bipolar, son los que se colocan hoy en día.
➢ Sensores (el profesor no le dio importancia)
• Basado en acortamiento de QT. Se produce cuando se aumenta la

frecuencia cardíaca, el marcapasos puede identificar estos
acortamientos y aumentar la frecuencia cardíaca,
(porque el paciente va a realizar alguna actividad física y lo requiere).
• De actividad física. Dentro del marcapasos existe un cristal piezoelétrico que se mueve cuando el paciente
realiza algún movimiento y por lo tanto el marcapasos lo detecta y lo interpreta.
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Dr. Francisco Bosa
➢ Código de las 5 letras (NBG)

Sirve para clasificar los marcapasos según sus características, las más importantes son las tres primeras
letras).
DÓNDE DÓNDE PARA QUÉ CAPACIDAD DE CAPACIDADES

ESTIMULA DETECTA DETECTA PROGRAMACIÓN ANTITAQUICÁRDICAS
(LETRA I) (LETRA II) (LETRA III) (LETRA IV) (LETRA V)
O=ninguna O=ninguna O=ninguna O=no programable O=ninguna
V=ventrículo V=ventrículo T=síncrono P=programable P=estimulación
A=aurícula A=aurícula I=inhibido M=multiprogramable S=choque
D=ambas D=ambas D=ambos C=telemétrico D=ambos
R=frecuencia
autorregulable
Los marcapasos monocamerales pueden ser: VOO, VVI, VVIR, VVT, AAI y AAIR. Los bicamerales por otro lado:
DOO, VAT, DVI, DDI, DDD, VDD Y DDDR.
• Modo VOO, fueron los primeros marcapasos, estimulan en ventrículo, no sensan y que no responden al
sensado, es decir, estimula siempre al ritmo que tiene establecido. Este tipo de marcapasos ya no se utiliza
porque puede producir FA.
• Modo VVI (‘a demanda’), detecta las despolarizaciones intrínsecas y puede inhibir el impulso siguiente. El
mecanismo consiste en un contador de milisegundos que una vez alcanzado un límite, genera un impulso que
estimula el miocardio.
• Modo VVIR, la frecuencia es autoprogramada, por tanto, hay un límite inferior y superior de frecuencia.
• Modo VDD, estimula en ventrículo, sensa en A y V y responde estimulándose o inhibiéndose según
convenga.
• Modo DDD, respeta la sincronía AV cuando el paciente tiene ritmo sinusal propio, por tanto, estimula en
ventrículo y detecta en aurícula.
• Modo DDDR, control automático del límite inferior de frecuencia, basándose en la información y algoritmos
de un biosensor.
➢ Interferencias de los marcapasos (no le dio importancia)

Las fuentes generadoras de campos EM (chispas, motores, bobinas, antenas...) son las más peligrosas y las más
frecuentes, y abarcan casi la totalidad de los fenómenos de interferencia.
En el entorno hospitalario, los equipos que transmiten campos electromagnéticos, son más delicados ya que si
la aplicación se hace fuera de la zona del generador, sin movimientos continuos y de forma estática, el efecto
sobre el generador será indetectable. Si el paciente es coronario o tiene un IAM reciente no deben aplicarse
microondas ni onda corta.
Entorno laboral. Los pacientes marcapaso-dependientes cuyo trabajo sea de soldadura de arco eléctrico no
deben utilizarlo. Lo mismo se aplicaría a mecánicos o electricistas, que pueden trabajar siempre que no
manipulen directamente con el motor (de gasolina) en marcha. Los equipos de resonancia magnética utilizados
en laboratorios pueden interferir si son grandes y se trabaja cerca, a menos de un metro.
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Dr. Francisco Bosa
En el entorno doméstico, existe la posibilidad de interferir a un generador con cualquier aparato antiguo que
esté mal aislado, incluso los grifos pueden llevar algo de corriente en determinadas situaciones por equipos mal
aislados en otros domicilios. En estos casos, la interferencia es eléctrica, por contacto directo, y la primera forma
de resolverla es procurar que el paciente vaya con calzado aislante y evite los suelos húmedos. Las maquinillas
de afeitar son mucho menos potentes, pero si el cable es monopolar, no podemos excluir que llegue a detectarse
alguna interferencia por transmisión. La depilación eléctrica es una contraindicación clara, ya que producirá
inhibiciones en pacientes marcapaso-dependientes y estímulos indebidos en pacientes con ritmo propio.
PREGUNTAS FINAL DE LA CLASE
1. ¿Cuál de las siguientes preguntas acerca de los resincronizadores cardíacos es incorrecta?

a) Son dispositivos que sincronizan la actividad de las aurículas con los ventrículos.
b) Son dispositivos que sincronizan la contracción ventricular izquierda
c) Son dispositivos que utilizan para evitar el deterioro de la contractilidad ventricular izquierda.
d) Si la función sistólica ventricular izquierda es normal, no tiene indicación.
2. ¿Qué quiere decir que un marcapasos está programado en VVIR?

a) Que estimula en ventrículo y tiene respuesta en frecuencia.
b) Que estimula y sensa en ventrículo y tiene respuesta en frecuencia
c) Que estimula y sensa en ventrículo, que se inhibe ante la aparición de un latido propio y que es capaz de aumentar su
frecuencia mínima ante ciertas situaciones.
d) Que estimula y sensa en ventrículo, que se inhibe ante la aparición de un latido propio y tiene una configuración bipolar.
3. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones acerca de los síndromes de preexcitación es incorrecta?

a) No es frecuente su presentación y es causa de taquicardia.
b) Aunque es una alteración congénita, a veces se diagnostica en etapas tardías de la vida.
c) Puede ser causa de muerte súbita.
d) El diagnóstico electrocardiográfico incluye ritmo sinusal, onda delta y diversos grados de ensanchamiento del QRS.
4. Acerca de los hemibloqueos, ¿cuál de las siguientes es incorrecta?

a) Se trata de trastornos de la conducción a través de uno de los fascículos de la rama izquierda
b) Producen ensanchamiento del QRS
c) Producen desviación del eje eléctrico del corazón.
d) El hemibloqueo anterior es más frecuente que el hemibloqueo posterior.
RESPUESTAS: 1A, 2C, 3D, 4B.
PREGUNTAS DE EXAMEN
1. Ante un paciente con crisis sincopales ¿Cuál de los siguientes patrones electrocardiográficos NO es de alto riesgo?
a) Bloqueo de rama derecha
b) Onda “q” de infarto antiguo
c) Patrón de Brugada (bloqueo de rama derecha y supradesnivelación de ST en precordiales)
d) Bloqueo bifascicular
2. A un niño de 9 años, asintomático con soplo inocente, le realiza un ECG que documenta un Síndrome de WPW ¿Cuál de
las siguientes afirmaciones es FALSA?
a) Necesita un tratamiento de la Insuficiencia cardíaca.  
b) Puede presentar crisis de taquicardia paroxística supraventricular.  
c) La ecocardiografía 2D-Doppler descartará su asociación  con la enfermedad de Ebstein.  
d) Es conveniente que se le practique un ECG de 24h (Holter) y una Ergometría.  
e) En determinados pacientes la ablación de la vía accesoria con radiofrecuencia constituye la acción terapéutica.  
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Dr. Francisco Bosa
3. (MIR) Un joven de 26 años de edad, sin antecedentes patológicos de interés, acude al Servicio de Urgencias por
palpitaciones de algo más de una hora de duración. Está conciente y la presión arterial es de 95/60 mm de Hg. El trazado
electrocardiográfico se muestra en la imagen. ¿Cuál de los siguientes le parece el diagnóstico más probable?
a) Taquicardia paroxística supraventricular por reentrada intranodal.

b) Fibrilación Auricular en un paciente con síndrome de Wolf-Parkinson-White.
c) Taquicardia Ventricular.
d) Fibrilación Ventricular.
4. Vinculada a la pregunta anterior. Una vez solucionado el episodio agudo, qué tratamiento es el más aconsejable en este
caso:
a) Tratamiento quirúrgico  
b) Tratamiento con amiodarona  
c) Ablación con catéter de la vía accesoria  
d) Marcapasos antitaquicardia  
e) Desfibrilador automático.  
5. Paciente de 58 años que acude a urgencias por presentar

taquicardias frecuentes de comienzo brusco. El paciente no
tiene antecedentes personales de interés salvo la historia de
taquicardias desde hace unos años, sobre todo relacionada
con cambios posturales acompañados de mareo y dolor
torácico. Se observa un trazado ECG a su admisión en
Urgencias, donde el paciente manifestaba que la taquicardia
estaba teniendo un comportamiento incesante, comenzando y
finalizando de forma espontánea en múltiples ocasiones. El
diagnóstico más probable en este paciente es:
a) Taquicardia de reentrada aurículo-ventricular mediada por una vía lenta nodal.  

b) Síndrome de Brugada asociado a taquicardias.  
c) Síndrome WPW y FA.  
d) Taquicardia ventricular.  
e) Vía accesoria ventricular y taquicardia de reentrada ortodrómica.  
RESPUESTAS: 1A, 2A, 3B, 4C, 5E
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COMISION 15 07/11/2019
Paula Aguiar Laura Prieto
Andrea Hernández Patología del Aparato Circulatorio
Dr. Luís Álvarez
ARRITMIAS III: TAQUIARRITMIAS
1. Sistema específico de conducción
El sistema específico de conducción es el que hace que el corazón tenga sístole y diástole de forma ordenada. Su
función es generar y propagar los impulsos eléctricos necesarios. Esta generación y propagación están moduladas por
el sistema nervioso autónomo. Sus partes y elementos son:
• Células marcapasos (fibras automáticas): como su propio

nombre indica, se encargan de marcar el paso. Éstas se despolarizan
espontáneamente para generar potenciales eléctricos de acción. Se
encuentran en tres lugares diferentes:
o En el nódulo sinusal.
o En el nódulo AV.
o Células de Purkinje: además de formar parte del sistema
marcapasos, también forman parte del sistema de conducción del
impulso eléctrico. Son las células que se encuentran entre la interfaz
y entre los cables y el músculo cardíaco, es decir, son las responsables
de que cuando llegue el impulso a través del cable lo dirijan hacia el
músculo.
• Células contráctiles.
• Células de conducción del impulso eléctrico: No suelen presentar
despolarizaciones espontáneas y son activadas por el PA propagado
de las células automáticas.
• Células musculares: puesto que la mayoría del corazón es
muscular. Siendo células musculares auriculares y ventrículo.
• Anillo fibroso: es el encargado de separar las aurículas de los ventrículos. Debemos recordar, que las aurículas y
los ventrículos se encuentran aislados eléctricamente, por lo que, entre ellos no existe conexiones eléctricas, salvo
en algunas ocasiones. Es por ello, que si nosotros cortásemos el cable que une ambos elementos, por mucho que se
contraigan las aurículas nunca lo harán los ventrículos. Además, si lo que separase las aurículas y los ventrículos
en lugar de este anillo fibroso, fuese músculo, la conducción podría pasar de las aurículas a los ventrículos y es lo
que se denomina Wolff-Parkinson-White.
Cuando tenemos una vía accesoria, generalmente localizada a nivel de los anillos (mitral y tricúspideo), que se trata
de un pequeño fragmento que conecte la aurícula con el ventrículo, tendríamos un Bypass eléctrico, que es lo que se
denominaría preexcitación. Debemos tener en cuenta que en condiciones normales, todo esto no suele ocurrir.
En condiciones normales, el impulso que se genera en las células marcapasos (únicas células que pueden generar un
impulso eléctrico en el corazón ) a través de fibras musculares alineadas (entiendo por alineadas que si el impulso
eléctrico va en un sentido por el sarcolema que lo aísla en ese momento, es más sencillo que continúe su recorrido en
el sentido longitudinal que en el transversal) que hacen que primero se contraiga la aurícula derecha, que
posteriormente el impulso tienda a ir hacia el nódulo AV, para poder ir hacia la aurícula izquierda por el Haz muscular
de Bachmann (color verde de la imagen). Cuando el impulso llega al AV, baja al ventrículo a través de un cable (Haz
de His) que si perfora el anillo fibroso.
El nódulo AV presenta un retraso fisiológico normal, gracias al cual se permite la diástole, que se produce después
de la contracción auricular (ya que no nos interesa que antes de la contracción auricular se genere una contracción
ventricular).
1
COMISION 15 07/11/2019
Dr. Luís Álvarez
Apuntes del año pasado:
a) Nódulo sinusal: se sitúa en la parte posterior de la aurícula derecha, junto a la desembocadura de

la cava superior. Se trata del marcapasos del corazón en condiciones normales, generando un
estímulo eléctrico que circulará por el nódulo auriculoventricular.
b) Nódulo auriculo-ventricular: se sitúa en el tabique interauricular, por encima del anillo
tricúspideo. En él tiene lugar el retraso fisiológico de la conducción (espacio PR) para que el
ventrículo se llene antes de su estimulación.
c) Haz de His: Nace del AV y se divide en dos ramas: derecha e izquierda (a su vez se divide en
anterior y posterior) y al ramificarse forman el Sistema His-Purkinje. Este se distribuye activando
los ventrículos simultáneamente desde 3 focos (rama derecha, fascículo anterior y el posterior de
la rama izquierda).
El ventrículo, en condiciones normales, se despolariza en menos de 0.12 segundos, siguiendo el

sistema específico de conducción: Vías internodales-N.AV-Haz de His y sus ramas. Aunque puede
ocurrir que el estímulo se origine fuera de esta vía, en un foco ectópico:
• Si el foco ectópico se localiza en la aurícula o en la unión AV, la activación ventricular tiene
lugar por la vía normal del Haz de His y sus ramas: QRS estrecho (<0.12 segundos).
• Si el foco ectópico se origina en el ventrículo, la activación ventricular no sigue la vía normal
del Haz de His y sus ramas: QRS ancho (mayor de 0.12 segundos).
•
RESUMEN: QRS estrecho (origen siempre supraventricular) y QRS ancho (origen ventricular
menos frecuente: conducción aberrante o bloqueo de rama previo).
• Onda P: es la despolarización auricular.

• Intervalo PR: se trata del intervalo que va desde que comienza la despolarización auricular (comienzo de la
onda P), pasa el nódulo AV, va por los cables, llega a las células de Purkinje y empieza a despolarizar el
ventrículo. Es decir, va desde la primera porción de la aurícula derecha hasta el septo interventricular.
• QRS: Suma de la despolarización de todas las células miocárdicas ventriculares.
2
COMISION 15 07/11/2019
Dr. Luís Álvarez
En Cardiología cuando se quiere a estudiar el correcto funcionamiento del sistema eléctrico del corazón mediante la
inducción de diferentes alteraciones (arritmias, entre otras), lo que se hace es colocar catéteres dentro del corazón para
registrar actividades eléctricas locales.
En la primera imagen, podemos apreciar como:
• Un cable que se encuentra localizado en la aurícula
• Otro en el seno coronario (se encuentra en el anillo que separa la aurícula y el ventrículo izquierdos), por lo que
registrará actividades tanto de las aurículas como de los ventrículos.
• Otro en el Haz de His: segmento H, que corresponde con la despolarización del Haz.
• En el ventrículo derecho (RVA).
Hay otros elementos que no se aprecian en las imágenes, pero que se suelen solicitar con bastante frecuencia:
• Intervalo HV: se utiliza para determinar cómo es la conducción entre los diferentes cables que forman los
ventrículos. Debemos tener en cuenta, que un intervalo largo, implica una enfermedad de dichos cables.
• Intervalo AH: se utiliza para determinar si la conducción a través del nódulo AV es lenta.
2. Mecanismos de las arritmias:
En la mayoría de los casos, cuando hablamos de arritmias solemos pensar en dos cosas:
• En un foco que comienza a trabajar de una manera más rápida. Es lo que llamamos automatismo normal o inicio
anormal del impulso o automatismo aumentado.
• En una conducción anormal del impulso, lo que quiere decir que hay una serie de tejidos que conducen de una
manera más rápida y otros de una manera más lenta, siendo esto una anisotropía de la conducción, facilitando a
su vez los fenómenos de reentrada. Éste es un mecanismo muy frecuente de las arritmias.
3
COMISION 15 07/11/2019
Dr. Luís Álvarez
3. Taquiarritmias:
➢ Sistemática de lectura en arritmias:
• Frecuencia del QRS >100 lpm.
• RR (distancia entre los QRS) regular o irregular. Debemos pensar que la mayoría de las veces, que cuando un
RR es irregular se trata de una Fibrilación Auricular.
• QRS estrecho o ancho. FUNDAMENTAL, porque las que tienen QRS ancho pueden ser taquicardias
ventriculares, y son las de mayor mortalidad.
➢ Manejo:
• Pacientes inestables: CVE. Debemos tener en cuenta que, si el paciente ha perdido el conocimiento, quizás no
nos dé tiempo de hacerle un ECG.
• Pacientes estables: Diagnóstico, primero realizar ECG.
Aclaración:
• Cardiovertir: lo haremos en todo tipo de ritmo irregular (FA, Taq. Auricular, etc).
• Desfibrilar: lo haremos sólo en la Fibrilación Ventricular.
Diferencias entre cardiovertir y desfibrilar: en los ritmos rítmicos, tenemos que darle el choque en los QRS, puesto que
si se lo damos en cualquier otro momento o en el fragmento descendente de la onda T, que se trata de un segmento
inestable rítmicamente, el paciente puede entrar en FV.
➢ Arritmias cardíacas - Extrasístoles:

Suelen ser focos en un lugar diferente al sistema normal de conducción, que en algunas ocasiones produce un latido
suelto que aparece antes de tiempo, y que puede surgir de las aurículas, los nódulos o los ventrículos.
En el ECG aparece una onda P’ adelantada.
El profesor resalta que todo el mundo tiene extrasístoles, que son cosas normales.
Apuntes del año pasado:

• Latido supraventricular prematuro/ extrasístole:
o Presencia de onda P ectópica, generalmente diferente de la onda P del nodo SA normal.
o QRS normal.
o Pausa compensatoria incompleta (la suma del latido prematuro y de la pausa compensadora no es
el doble del intervalo RR normal).
• Latido ventricular prematuro/extrasístole ventricular:

o No tiene onda P.
o QRS ancho, las ondas P son generalmente opacadas por el QRS.
o Pausa compensatoria completa (la suma del latido prematuro y de la pausa compensadora es el
doble del intervalo RR normal).
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COMISION 15 07/11/2019
Dr. Luís Álvarez
➢ Clasificación de las taquiarritmias:

• Taquiarritmias supraventriculares:
o Taquicardia sinusal: Latido sinusal con frecuencia superior a 100 lpm.
o Taquicardia auricular: Igual que la extrasístole, pero con más latidos.
o Flutter.
o Fibrilación auricular: Arritmia más frecuente.
o Taquicardia reentrante por vía accesoria.
o Taquicardia reentrante intranodal.
• Taquicardia ventricular.
4. Taquicardias supraventriculares:
Características generales:
• FC superior a 100 lpm. Debemos tener en cuenta, que el “100” se trata de un valor
relativo, ya que, por ejemplo, si un paciente tiene 95 lpm y sus pulsaciones normales son
de 50 lpm, se considera que también es taquicardia.
• QRS estrecho normalemente (inferior a 0.12 segundos o inferior a 3 cuadritos):
supraventriculares (se situaría por encima de la bifurcación del Haz de His). También,
aunque muy raramente, si el paciente tiene un bloqueo de rama derecha presentando
basalmente un QRS ancho pudiendo dar una taquicardia sinusal o ventricular.
• Regularidad: rítmicas o arrítmicas.
• Frecuencia inferior , igual o superior a 150 lpm. Si es superior a 150 lpm en reposo,
suele expresar otro tipo de taquiarritmias no sinusales. OJO: Es muy importante prestarle
atención al número 150 lpm, ya que nos indicará un Flutter auricular.
• Relación onda P-QRS. Tenemos QRS estrechos y no vemos ondas P: supraventricular
(por QRS estrecho).
➢ Taquicardia sinusal:
Se origina en el nódulo sinusal, y lo que observamos son ondas P con morfología normal rápidas, y detrás de cada
una de ellas viene un complejo QRS. Estas ondas P son (+) en todas las derivaciones, menos en V1y AVR.
Debemos tener en cuenta que el nódulo sinusal se encuentra inervado por el sistema nervioso simpático y parasimpático.
Por lo que si tenemos una alteración del simpático (anemia, hipotiroidismo, fiebre, ansiedad, enfermedad pulmonar muy
severa, baja oxigenación…) el nódulo sinusal aumentará su frecuenta. OJO: Esto no sería una arritmia, sino una
taquicardia sinusal.
• Diagnóstico: Mediante la clínica del paciente y ECG. Al no tratarse de una arritmia , el paciente sufre los síntomas
con un aparición y resolución gradual. Siempre es necesario buscar la causa de la taquicardia en el paciente, por
ejemplo: está nervioso porque acude a consulta, se encuentra estresado…
• Tratamiento: Éste irá orientado a tratar la causa desencadenante, no la taquicardia sinusal. Al ser reflejo de una
patología subyacente, el tratamiento debe ir encaminado a corregir la misma.
Si se produjera sin estímulo, sería una taquicardia sinusal inapropiada: Se trata de una entidad muy rara, producida
por un aumento anómalo del automatismo del NS. La diagnosticaremos en aquellos pacientes en los que ya hayamos
descartado previamente todas las posibles causas de una taquicardia. Es importante conocer que es susceptible de
“modular”. Sobre todo, se da en pacientes que tienen intolerancia al ejercicio físico, ya que están acostumbrados a
estar todos los días sin hacer nada, por lo que lo mínimo que hagan hace que sufran una taquicardia sinusal inapropiada.
Tiene un tratamiento específico que es para “frenar” al nódulo sinusal, y en la mayoría de los casos se pasa solo.
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COMISION 15 07/11/2019
Dr. Luís Álvarez
➢ Taquicardia auricular:
• Podríamos afirmar que es como la extrasístole auricular vista anteriormente, pero mantenida en el tiempo.
• Un foco fuera del nodo sinoauricular se dispara automáticamente, impulsos a un ritmo rápido, es decir,
encontramos onda P originadas en cualquier punto de las aurículas.
• En un ECG lo que vemos es:
o Taquicardia: ya que hay >100 lpm.
o QRS estrechos.
o Ondas auriculares: vienen después de la P y antes de los QRS. Es la más importante: Tenemos que ver
que dichas ondas auriculares son negativas en la cara inferior, lo que indica que dicho impulso está
procediendo de algún lugar de la parte baja de las aurículas (P.ej: vena pulmonar inf derecha).
• La frecuencia de las ondas P oscila entre 120-240 lpm (normalmente >150 lpm).
• Puede aparecer en EPOC, valvulopatías…
• Diagnóstico: Clínica del paciente y ECG (ondas P diferentes a la sinusal, salvo que tenga origen cercano).
Clínicamente es muy significativo que las palpitaciones y la frecuencia comienzan y terminan bruscamente.
• Tratamiento:
o CEV. El profesor comentó que era mejor el tto. farmacológico.
o Farmacológico: La administración dependerá del paciente, si las taquicardias son poco frecuentes el
paciente tomara los fármacos cuando sufra el episodio. Si son taquicardias continuas se le pone tratamiento
continuado.
▪ Frenar FC: mediante betabloqueantes.
▪ Antiarrítmicos del grupo IC: Flecainida, propafenona (si no hay cardiopatía), amiodarona o sotalol (si
hay cardiopatía).
o Ablación con radiofrecuencia.
• Características:
o Es una arritmia
o Comienzo y final brusco.
o En ocasiones tienen un comportamiento denominado en Salva: indica que comienzan muchos latidos
bruscamente, y paran, luego empiezan de nuevo bruscamente y vuelven a parar, y así sucesivamente.
o Cada QRS va precedido de una onda “a”.
o Línea isoeléctrica entre ondas “a”: esto quiere decir que después de una contracción auricular, hay un
descanso eléctrico, es decir, no se contraen las aurículas. Diagnóstico diferencial con Flutter.
o Morfología de las ondas P, distintas a la sinusal.
o Muchas veces no se presenta como una taquicardia sostenida, lo que se denomina fenómeno de
calentamiento y enfriamiento.
o Multifocal: Buscar causa secundaria: hipoxemia severa (EPOC), intoxicación digitálica, entre otros.
➢ Flutter Auricular
El flutter típico se caracteriza por la presencia de actividad
eléctrica auricular, generalmente en la aurícula derecha, que
obedece a un circuito de reentrada en forma circular que pasa
por el istmo cavo-tricuspídeo. Puede dar vueltas en sentido
horario o antihorario. El tiempo que tarda en dar una vuelta se
denomina longitud de ciclo de Flutter. A diferencia de la FA,
los latidos serán regulares y se aproximarán a los 300 lpm.
En todo momento habrá tejido auricular contrayéndose, por lo
que no existe línea isoeléctrica. Es característico del Flutter Auricular la presencia de ondas F en sierra, que reflejan
las contracciones auriculares.
Debemos tener en cuenta que para que se produzca, deberá existir tejido auricular alterado de base, por lo que suelen
ser pacientes con cardiopatías orgánicas.
Como ya sabemos, la conducción del impulso hacia el ventrículo está regulado por el Nodo AV, que se encarga de
retrasar esta señal. En el caso del Flutter típico, el nodo no dejará pasar los 300 latidos, sino 1 de cada 2 latidos, por lo
que la frecuencia ventricular será aproximadamente de 150 lpm, siendo este dato variable. Es importante saber que
cuanto más rápida sea la arritmia en la aurícula, más difícil será que el estímulo pase al ventrículo, ya que el nodo
AV se sobrecarga y no admite más latidos.
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COMISION 15 07/11/2019
Dr. Luís Álvarez
Puede darse el caso de que, en algunos pacientes (sobre todos los medicalizados), el nodo AV deje pasar latidos de
manera irregular. De esta forma, habrá momentos en los que deje pasar 1:2 y otros 1:3, por ejemplo, dando la sensación
de que el paciente se encuentra arrítmico. Sin embargo, debemos fijarnos bien ya que podremos observar zonas rítmicas
alternadas con zonas arrítmicas como vemos en los ECG.
• Diagnóstico:
o ECG
o Diagnóstico Diferencial:
- Maniobras vagales.
- Comportamiento a adenosina.
• Tratamiento:
o Cardioversión eléctrica (CVE).
o Farmacológico (antiarrítmicos + β- bloqueantes).
o Ablación.
o Profilaxis troboembolia (anticoagulación).
A la hora de plantearnos el tratamiento farmacológico y recordando que cuanto más rápida sea la arritmia en la
aurícula más difícil será que nodo AV pase el estímulo al ventrículo, debemos tener en cuenta que si le damos al
paciente flecainida (antiarrítmico), por ejemplo, disminuiremos el número de lpm en la aurícula, corriendo el riesgo de
que el nodo AV sea capaz de transmitirlos al ventrículo y ocasionando una taquicardia ventricular. Es por ello, que
en estos casos debe asociarse a los antiarrítmicos un β – bloqueante para frenar al nodo.
Si nos planteamos CVE debemos tener en cuenta que el Flutter junto a la FA, son las arritmias que conllevan mayor
riesgo de tromboembolia. Por lo tanto, si un paciente presenta Flutter o FA de más de 48 horas de evolución la CVE
estaría contraindicada por el riesgo de ictus que conllevaría. En estos casos, si quisiéramos cardiovertir tenemos 2
opciones:
▪ Realizar antes una ecografía transesofágica para comprobar que no hay coágulos y cardiovertir en el futuro.
▪ En CVE de carácter electiva, anticoagular 1 mes previo a la realización de la CVE y seguir con la coagulación
un mes después.
Hay una alta probabilidad de recurrencia de Flutter. Se puede revertir si han pasado más de 48 horas en caso de que el
paciente ya estuviera anticoagulado.
➢ Fibrilación Auricular (FA)

• Arritmia más frecuente después de las extrasístoles → 10% de la población.
• Riesgo elevado de tromboembolias de origen cardiaco (principal causa de muerte por FA).
• Actividad irregular y expansión auricular a consecuencia de múltiples focos que se activan constantemente
debido a un mecanismo de múltiples reentradas (las aurículas no se están contrayendo realmente, ya que las
contracciones son unicelulares). La sangre pasa a los ventrículos debido a que estos ejercen presión negativa,
no porque se contraiga la aurícula.
• Todo esto va a dar lugar a un ritmo caótico de > 350 lpm (600 – 1000 lpm).
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Andrea Hernández Patología del Aparato Cardio- Circulatorio
Dr. J. Álvarez
• Contracciones rápidas e irregulares de los ventrículos que dependerán de la permisividad de conducción a

nivel del nodo AV.
• Para que tenga lugar se deben cumplir dos condiciones:
o Debemos tener un inductor que produzca la FA.
o Debemos tener una aurícula que sea capaz de fibrilar, ya que las aurículas sanas no fibrilan. En
cambio, en casos de HTA, DM, fumadores, EPOC, deporte extremo, etc, se podría producir fibrosis auricular
que condicione una posible FA.
• El inicio de la FA suelen ser taquicardias auriculares muy rápidas que se originan en las venas pulmonares,
por lo que podríamos tratar la FA mediante ablación de estas.
• ECG:
o Ausencia de ondas P debido a que las aurículas no se contraen.
o Intervalo PR irregular.
o QRS estrecho, ya que es una taquicardia supraventricular.
• Clínica muy variable, desde pacientes asintomáticos hasta IC.

• Diagnóstico mediante ECG.
• Hay distintos tipos de FA. El tratamiento dependerá del subtipo.
o FA paroxística: duración < 7 días donde el paciente recupera el ritmo de forma espontánea.
o FA persistente: duración > 7 días, pero < 1 año o precisa CV para finalización. Se intenta recupera el
ritmo.
o FA persistente de larga evolución: duración > 1 año en el momento de decidir estrategia de control
del ritmo.
o FA permanente: ritmo de base en FA aceptado por el paciente y el médico, optándose por estrategia
de control de la FC pero no se le quita.
La actitud terapéutica dependerá de la sintomatología del paciente y debemos tratarla lo antes posible ya que tiende a
evolucionar desde la forma persistente a la permanente.
Tto. de elección:
- Antiarrítmicos + CVE.
- Si vuelve la FA podemos cambiar el tto. o realizar la ablación.
• Eléctrico (CVE)
Es más efectivo y tiene menos efectos secundarios que la cardioversión farmacológica. Mismas indicaciones que en el
Flutter Auricular.
• Farmacológico
o Controlar el ritmo (antiarrítmicos): Flecainida y propagenona en caso de que no tenga cardiopatía estructural.
Si por el contrario padece de cardiopatía estructural utilizaremos amiodarona, sotalol y vernkalant.
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Dr. J. Álvarez
o Controlar la frecuencia ventricular: Digital, betabloqueantes, calcio antagonistas.

o Prevención tromboembolia: Anticoagulantes como el acenocumarol (sintrom), dabigatrán o rivaroxabán
desde el primer episodio y de por vida. NO se da Aspirina. Evaluación de riesgo CHA-DS-VASc.
• Ablación
o
Nodo: Control de frecuencia ventricular alta, no controlable y sintomática. Posteriormente se le coloca un
marcapasos. Es una medida de última elección.
o Curativa: Venas pulmonares, se aíslan eléctricamente las venas pulmonares, impidiendo que el foco conduzca
a la aurícula.
• Cirugía
o Maze; Casi nunca se recurre a la cirugía. Durante una cirugía cardiaca se realizan cortes en la aurícula para
impedir que el paciente fibrile. En estos pacientes también estará indicado la anticoagulación.
NOTA: El temario de la comisión no se pudo dar completo en la hora de clase, el profesor indicará el día que se
recuperará la clase para acabar con el tema de Taquiarritmias.
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Dr. J. Álvarez
PREGUNTAS DE EXAMEN
1. Arritmia con QRS irregulares: FA 4. El tratamiento más eficaz para prevenir recurrencias
en el aleteo o flutter auricular común es:
2. ¿Qué dos arritmias tienen riesgo de embolia? FA y Flúter
a. Buen control de la HTA que con frecuencia padecen
auricular. Prevención con anticoagulantes.
estos enfermos.
3. Una de las siguientes respuestas, referidas a la arritmia b. Digoxina asociada a un fármaco que disminuya la
cardiaca, fibrilación auricular, es FALSA: conducción en el nodo A-V (anticálcicos o beta-
a. Deben descartarse factores precipitantes como bloqueantes).
hipertiroidismo o embolismo pulmonar. c. Ablación con catéter y radiofrecuencia del istmo
b. La anticoagulación está indicada en todos los casos. cavotricúspide.
c. En situaciones de inestabilidad hemodinámica es d. Inserción de un marcapasos con capacidad
adecuado el tratamiento de cardioversión eléctrica. antitaquicardia.
d. Cuando el diámetro de la aurícula izquierda es > e. Amiodarona.
45mm, puede ser difícil revertir a ritmo sinusal.
e. Cuando el diámetro de la aurícula izquierda es > 5. Mujer de 34 años de edad, con antecedentes de fiebre
45mm, puede ser difícil mantener el ritmo sinusal, si reumática. En la exploración sólo existe una
se consigue la reversión. auscultación arrítmica sugerente de FA, un soplo
Diastólico en ápex con chasquido de apertura y
refuerzo de primer tono. ¿Cuál de estos hallazgos NO
encontraremos nunca en esta paciente?
a. En el ECG complejos QRS están arrítmicos.
b. Fracción de Eyección calculada en ecocardiograma,
57%
Respuestas → 3. c 4. c 5. d c. En la placa de tórax se ven líneas B de Kerley.
d. En el ECG hay onda P ancha y bifásica.
e. En el ECG muestra un QRS con eje + 11º.
10
COMISIÓN 15.5 22/11/19
Óscar Pulido Alejandro Gómez Correa
Yurena Hernández Cardiología
Dr. Luis Álvarez
CONTINUACIÓN ARRITMIAS III: TAQUIARRITMIAS
Recordatorio de la comisión anterior:
➢ Clasificación de las taquiarritmias:

• Taquiarritmias supraventriculares:
o Taquicardia sinusal: Latido sinusal con frecuencia superior a 100 lpm.
o Taquicardia auricular: Igual que la extrasístole, pero con más latidos.
o Flutter.
o Fibrilación auricular: Arritmia más frecuente.
o Taquicardia reentrante por vía accesoria. A partir de aquí la comisión de hoy
o Taquicardia reentrante intranodal.
• Taquicardia ventricular.
1. Taquicardias supraventriculares:
➢ Taquicardia reentrante intranodal:
La taquicardia intranodal es la taquicardia más frecuente. Son taquicardias regulares de QRS estrecho en las que
normalmente no vemos las ondas P porque están incluídas en el QRS.
En la taquicardia intranodal hay una reentrada a nivel del nodo AV que

condiciona una fisiología de doble vía nodal, es decir, se forma un circuito
localizado alrededor del tejido nodal, formado por el propio tejido nodal, que
consta de dos vías: una de despolarización auricular rápida (conducción rápida,
periodo refractario largo) y una lenta (conducción lenta, periodo refractario
corto).
Cuando existe una extrasístole supraventricular y nos encontramos que la vía

de conducción rápida se encuentra aún en periodo refractario (por la conducción
del latido sinusal previo) se produce un bloqueo que motiva que se inicie la
reentrada. Ahora el impulso se conducirá por la vía de conducción lenta. Al
terminar de pasar por esta zona con velocidad de conducción lenta, la zona
“rápida” ya habría terminado su período refractario, de manera que la onda de
despolarización asciende por la parte rápida, generándose así un ciclo alrededor
del nodo AV (movimiento circular intranodal) es decir, sube por la vía rápida y
baja por la vía lenta, por lo que despolariza la aurícula cuando sube y el ventrículo
cuando baja).
En definitiva, hay un circuito alrededor del nodo AV que hace que las aurículas (de forma retrógrada, del nodo
AV hacia arriba) y los ventrículos se despolaricen casi simultáneamente, y de forma continuada, generando la
taquicardia.
1
COMISIÓN 15.5 22/11/19
Dr. Luis Álvarez
• Diagnóstico:
• ECG:
o Intervalo RR/distancia QRS regular.
o QRS estrecho, como corresponde a toda taquicardia
supraventricular.
o No onda P. Esto es debido a una onda P queda
prácticamente escondida en el QRS, como consecuencia de la conducción intranodal.
En el ECG veremos muchos QRS y habitualmente no se ve la onda P porque la P está metida en el QRS, ya que la
contracción de aurículas y ventrículos es simultánea
• Clínica:
o -Palpitaciones bruscas
o -Signo de la rana: Ocurre cuando la aurícula y el ventrículo se contraen simultáneamente. Como el
ventrículo cuando se contrae cierra las válvulas AV las aurículas se van a contraer con las válvulas AV
cerradas lo que va a hacer que le paciente note latidos en el cuello o en la barriga siguiendo el recorrido
de la cava.
Frecuente en mujeres mayores de 35 años (típico en pacientes más mayores que no llevan toda la vida con la taquicardia)
• Tratamiento:
o Tratamiento agudo: Bloquear el nodo AV. Como el circuito está alrededor del nodo AV, utilizando su propio
tejido, podremos cortar la taquicarquia bloqueando el nodo AV. Para ello podremos usar:
-Maniobras vagales tales como el masaje del seno carotideo que consiste
la estimulación manual externa del seno carotídeo puede regular el ritmo
cardiaco.
-Administración de Adenosina, para bloquear la transmisión de la despolarización en el nodo AV. Actúa durante 6-12
segundos.
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COMISIÓN 15.5 22/11/19
Dr. Luis Álvarez
o Tratamiento farmacológico crónico con la utilización de: Betabloqueantes, digoxina, calcio-

antagonistas,verapimilo para evitar recurrencias.
o Ablación, como medida definitiva. Cuando fallan las anteriores medidas o es estrictamente necesaria por la
situación de gravedad del paciente. Tiene una tasa de éxito del 98% sin complicaciones
➢ Taquicardia reentrante por vía accesoria:
Son restos de conexiones musculares embrionarios entre la

aurícula y el ventrículo que normalmente no deben existir pero que
permanecen en la vida adulta. Estas vías anómalas o vías
accesorias pueden favorecer el paso del impulso eléctrico hacia los
ventrículos “saltándose” la vía normal de conducción (nodo AV),
así como poder conducir el impulso de forma retrógrada desde los
ventrículos a las aurículas. (Extraído de Comisión 15, 2017-2018)
Según el profesor,la vía accesoria es un “cablito accesorio” que

comunica las aurículas con los ventrículos.
El circuito eléctrico cardiaco puede verse modificado de 3 maneras diferentes por

la existencia de la vía accesoria:
o Vía accesoria con circulación anterógrada: La despolarización puede

transmitirse de aurícula a ventrículos (descendente) por el nodo AV y de
ventrículos a aurículas (ascendente) por la vía accesoria. Esta conducción
anterógrada de la vía accesoria ocasionaría un QRS estrecho en el ECG:
“taquicardia ortodrómica”. Es la más frecuente.
Si bloqueamos el nodo AV se corta la taquicardia, sigue teniendo la vía accesoria, pero se corta la taquicardia.
o Vía accesoria con circulación retrógrada: La despolarización puede

transmitirse de aurícula a ventrículos (descendente) por la vía accesoria y de
ventrículos a aurículas (ascendente) por el nodo AV. Esta conducción
retrógrada de la vía accesoria ocasionaría un QRS ancho en el ECG:
“taquicardia antidrómica”
o Vía accesoria con ambas: La despolarización puede transmitirse tanto en sentido descendente por el nodo
AV (fundamentalmente) como por la vía accesoria. Esta situación es lo que ocurre en el Síndrome de Wolff-
Parkinson-White.
El Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) se caracteriza por:
▪ Tener un ECG peculiar. En este caso, lo que se vería en el ECG sería una onda delta: QRS
anormalmente ancho en la base en ritmo sinusal, causada por la ligera despolarización que se
transmite de la vía accesoria al ventrículo.
▪ PR corto, al ser un síndrome de preexcitación.
▪ Onda delta, por la despolarización del ventrículo a manos del haz de Kent
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COMISIÓN 15.5 22/11/19
Dr. Luis Álvarez
Taquicardia reentrante por vía accesoria, que pueden ver por tanto taquicardias ortodrómicas
como antidrómicas ya que la vía accesoria puede tener los dos tipos de circulación anterógrada
o retrógada.
▪ Tienen un riesgo muy pequeño de muerte súbita (1:1.0000) sobre todo en gente joven
sintomática porque pueden hacer una arritmia que se llama la FA preexistada.
Cualquier taquicardia reentrante por vía accesoria, como, p.e., el

síndrome de WPW, produce una preexcitación por la
transmisión del estímulo eléctrico a través de la vía accesoria.
En estos casos, una FA es más preocupante que en una persona
normal, puesto que podría ocasionar un cuadro más grave y más
rápidamente ya que cabe la posibilidad de que evolucione a una
FV y produzca muerte súbita. Por ello, si nos encontramos con
una FA preexcitada, el tratamiento será CV urgente
fundamentalmente. NO se debe bloquear el nodo AV (no se
recurre a maniobras vagales, ni a adenosina, Betabloqueantes,
digoxina o calcio-antagonistas)
* En el ECG veremos la combinación de QRS más
anchos o más estrechos según despolarice por la vía
nodal o accesoria. Es un ritmo irregular, polimorfo
Diagnóstico:
-ECG:
Apuntes del año pasado (este año no se dio lo ponemos por si acaso)
-Diagnóstico diferencial:
El DD entre las diferentes taquicardias supraventriculares se realizará con maniobras vagales y/o con
administración de adenosina.
● Maniobras vagales. Tratamiento de las taquicardias reentrantes, la estimulación manual externa del seno
carotídeo puede regular el ritmo cardiaco. En ocasiones, no es efectiva si las arritmias son de largo tiempo
de evolución.
● Administración de adenosina. La adenosina bloquea la transmisión de la despolarización en el nodo AV.
Actúa durante 6-12 segundos. En todas las arritmias supraventriculares tiene algún efecto, pero su eficacia
en cada una en concreto dependerá de la fisiopatología de cada una:
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COMISIÓN 15.5 22/11/19
Dr. Luis Álvarez
o Taquicardias reentrantes: Intranodal y Vía accesoria. El nodo AV es el culpable de esta patología, por
lo que se extingue la arritmia ante la adenosina, lo que sirve de tratamiento.
o Otras taquicardias supraventriculares. Ante la administración de adenosina, se corta la transmisión
aurículo-ventricular por bloqueo del nodo AV, por lo que desaparece el QRS en el ECG. Sin embargo,
el nodo AV no es el culpable de estas patologías, por lo que, aunque administremos adenosina, la
arritmia persiste, no sirve de tratamiento.
– Flutter auricular. Es una arritmia cuyo problema reside en la reentrada de la despolarización

auricular en círculo. Ante la administración de adenosina, en el ECG sólo se verían las ondas P en
diente de sierra.
Es decir, ante una taquicardia, si el QRS es estrecho, es una taquicardia supraventricular. Si a esta taquicardia
supraventricular se le administra adenosina y el paciente recupera un ritmo cardiaco normal, la taquicardia
supraventricular es reentrante intranodal o reentrante por vía accesoria (posible WPW). Sin embargo, si en el
ECG no aparecen los QRS, pero persisten las ondas P, es otro tipo de taquicardia. Si en este caso, las ondas P
fueran en diente de sierra, sería un Flutter auricular. * El profesor no hablo del diagnóstico diferencial
• Tratamiento:
o Taquicardias mediadas por vía accesoria regulares (ortodrómica y antidrómica)
Tratamiento agudo:
• Estables:
- Maniobras vagales – adenosina, es lo más recomendado al igual que en la intranodal.
- Tratamiento farmacológico:Betabloqueantes, Calcioantagonistas (Verapamilo-Diltiazem)
• Inestables:
- Cardioversión eléctrica o adenosina (6-12 mg)
- Si recurrencia precoz o contraindicación adenosina: Verapamilo ev (5-10 mg), diltiazem, metoprolol o
esmolol (ev)
Tratamiento preventivo (Lo usaremos cuando no queramos que al paciente vuelva a dar la arritmia) El manejo del
tratamiento preventivo debe tener en cuenta los síntomas:
• Si la taquicardia es incesante (Le vuelve a empezar o no se la conseguimos quitar) optaremos por la Ablación
• Si es una taquicardia paroxística:
• Valoración riesgo si WPW (los debe de ver siempre el cardiólogo para valorar
principalmente el riesgo de muerte súbita, aunque no haya tenido nunca arritmias) vs
Ablación
• Explicar maniobras vagales.
• Pill in the pocket (tomarse la medicación solo en el momento de la taquicardia)
• Utilización de fármacos como BB, Verapamilo o Antiarrítmicos IC( Flecainida o
propafenona):esto dependerá del paciente y de sus síntomas.
• Ablación (Éxito: 96%)
o Tratamiento para la FA preexcitada
Es importante que tengamos en cuenta que en el tratamiento de la FA preexcitada:

¡¡¡¡¡NO BLOQUEAR EL NODO AV!!!!!!! (maniobras vagales, adenosina, BB, Digoxina, CA)
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COMISIÓN 15.5 22/11/19
Dr. Luis Álvarez
• Inestable: Cardiversión elétrica

• Estables: Cardioversión eléctrica,antiarrítmicos Grupo 1: Flecainida,propafenona. o Procainamida, amiodarona,
sotalol también está en las guías, pero es mucho menos probable que lo tengamos que utilizar
Tratamiento preventivo de la FA excitada:

Siempre será la ABLACIÓN
Como 2ª Opción, fármacos del Grupo 1c: Flecainida, propafenona, amiodarona.
2. Taquicardia Ventricular
• Definición: Más de 3 extrasístoles seguidos originados en el ventrículo.
Este tipo de taquicardias conllevan un estudio etiológico minucioso ya que, aunque existe una variante benigna que
es la taquicardia ventricular idiopática, en su mayoría tienen muy mal pronóstico, sobre todo aquellas que se
originan a partir cardiopatías estructurales. El riesgo de muerte súbita es muy elevado en esta patología.
• Morfología en EKG: A simple vista, complejos QRS anchos. Existen dos patrones:
- Patrón Monomórfico: Complejos de igual morfología
- Patrón Polimórfico. La morfología de los QRS varía en la misma taquicardia.
• Tipos según el tiempo:
- T. ventricular no sostenida: Duración < 30 segundos
- T. ventricular sostenida: Duración > 30 segundos o que requiera cardioversión
• Clínica: muy variable
- Muerte súbita
- IC
- Ángor
- Mareo, síncope
- Asintomática
• Diagnóstico:
- Anamnesis: Antecedentes de IAM, MCPH, etc.
- EKG: QRS ancho >0,12 segundos (3 cuadrados del electro) y los siguientes criterios
electrocardiográficos:
o Disociación AV: Mayor cantidad de transmisión de impulsos ventriculares que auriculares.
o Latidos de captura: Transmisión esporádica de un ritmo sinusal al ventrículo, se observaría en el
electro como un complejo estrecho aislado entre los otros QRS anchos. Son esporádicas debido a
que la conducción del ritmo sinusal y el ventricular están normalmente disociados en esta patología.
o Latidos de fusión: Es un latido que es mezcla de un QRS estrecho y otro ancho.
Requiere experiencia identificar estos signos electrocardiográficos, pero confirman el diagnóstico
de T. Ventricular.
- Respuesta a adenosina: La taquicardia ventricular, a menos que sea idiopática benigna, no reacciona a
la adenosina, con lo que, si tras la administración de adenosina no hay respuesta, la taquicardia es
ventricular.
➢ Taquicardia ventricular Monomórfica

• Asociada a cardiopatía estructural:
- Mucho más frecuentes (90%)
- Peor pronóstico. Son un marcador de muerte súbita.
- Cardiopatía isquémica crónica (la más frecuente)
- Displasia arritmogénica de VD.
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COMISIÓN 15.5 22/11/19
Dr. Luis Álvarez
- Miocardiopatía hipertrófica
- Miocardiopatía dilatada
- Otras
• Sin daño estructural: - TV Idiopáticas
- Menos frecuentes
- Mejor pronóstico en general
- Origen: más frecuentemente en el miocardio cercano a los tractos de salida (vasos sanguíneos) y en el
ventrículo derecho
- Taquicardia ventricular fascicular: de muy buen pronóstico
Ejemplo de TV monomórfica
Características: QRS regulares, anchos y con morfología

única. En un paciente con este registro se sabe con casi total
seguridad que es una T. Ventricular, el tratamiento se pautará
para esta patología si se confirma una cardiopatía estructural,
aunque no se tratara de una verdadera taquicardia ventricular.
Importante
▪ Una taquicardia de QRS ancho siempre se debe considerar como una TV
▪ En un paciente con taquicardia de QRS ancho y antecedente de IAM en más del 80% de los casos será
ventricular
▪ Una taquicardia de QRS ancho bien tolerada NO suele ser una taquicardia supraventricular
Tratamiento de la Taquicardia ventricular sostenida
• Cardioversión eléctrica como tratamiento agudo para revertir la arritmia

• Tratamiento de la cardiopatía de base, disminuirá la arritmia
• Revascularización coronaria
• Fármacos antiarrítmicos: Amiodarona
• Desfibrilador automático implantable como prevención secundaria: reduce el riesgo muerte súbita
• Ablación con catéter
• Cirugía antiarrítmica
• Trasplante cardíaco
➢ Taquicardia ventricular polimórfica

Son arritmias de peor pronóstico, siempre sincopales o presincopales. Están relacionadas fundamentalmente con
alteraciones en el equilibrio iónico del miocardio, aunque existen casos en los que son provocadas por patologías
estructurales. La hiperpotasemia en la célula miocárdica provoca este tipo de taquicardia, por eso es común si el paciente
sufre una canalopatía o un IAM, donde la ruptura celular provoca que se libere mucho potasio. Todas ellas presentan un
riesgo elevado de muerte súbita. Hay tres formas de T. Ventricular polimorfa:
1. Intervalo QT normal (el más frecuente)

• Asociada a cardiopatía estructural:
- Cardiopatía isquémica aguda
- Miocardiopatía hipertrófica
- Miocardiopatía dilatada
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COMISIÓN 15.5 22/11/19
Dr. Luis Álvarez
• Sin cardiopatía estructural:

- Síndrome de Brugada: Pacientes con alteración en los canales iónicos de sodio que se encargan del
manejo de la despolarización y la repolarización de cada fibra miocárdica.
- Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica: Pacientes con alteraciones en el canal de
rianodina. Estos canales se encargan de la regulación del calcio y al fallar, se fuga demasiado de las
reservas intracelulares y dificulta la correcta contracción.
2. Intervalo QT largo
- Congénito: mutaciones que afectan a los distintos canales (Na, K, Ca) alargando el QT
- Adquirido:
- Provocado por fármacos: muchos medicamentos provocan esta patología
- Provocado por alteraciones electrolíticas (Hiper o hipopotasemia)
- Tóxicos
3. Intervalo QT corto (raro)

Hay descritos muy pocos casos, pero sigue la misma base que las anteriores, alteraciones en la regulación electrolítica.
Ejemplo de TV polimórfica
➢ Fibrilación ventricular
Es un ritmo irregular, distinto de la FA preexcitada en que no presenta QRS. El paciente está inconsciente y muerto
generalmente si no recibe tratamiento. Responde muy bien a cardioversión eléctrica. Se dan casos de FA autolimitada
en la cual el paciente se recupera espontáneamente, sufriendo apenas un síncope.
Ejemplo de Fibrilación Auricular
➢ Fármacos antiarrítmicos
De esta clasificación, los antiarrítmicos propiamente dichos serán los de clase 1 y clase 3.
• Clase 1: Bloqueantes del canal de sodio
- A: Quinidina, Procainamida, Disopiramida
- B: Lidocaína, Mexiletina, DFH
- C: Propafenona, Flecainida
• Clase 2: Betabloqueantes
• Clase 3: Amiodarona, Sotalol, Isobutilide. La amiodarona es la más utilizada en europa.
• Clase 4: Calcio-antagonistas no dihidropiridinicos: Verapamilo y Diltiazem
• Clase 5: Digital
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COMISIÓN 15.5 22/11/19
Dr. Luis Álvarez
Diagrama resumen: Manejo inicial de las taquiarritmias
EKG Diag.y tto

Estable
Paciente con completo específico
taquicardia EKG si es CVE
Inestable
posible sincronizada
*Cardioversión siempre sincronizada. La no sincronizada es exclusiva de la FA, ya que no posee ritmo.
Manejo inicial si el paciente está estable hemodinámicamente
Caso clínico: Varón de 39 años que acude por palpitaciones y dolor torácico. TA 100/65
1. ¿La taquicardia tiene QRS ancho o

estrecho? QRS estrecho
2. ¿Es una taquicardia regular o irregular?
Taquicardia regular
3. ¿Puede ser una Fibrilación auricular? ¿Qué
taquicardia puede ser? No puede ser una FA, ya
que esta siempre es un ritmo irregular. Podría ser
una taquicardia intranodal u ortodrómica, ya que
vemos en el electro que cesa de forma brusca.
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Isaac Felipe Zorita María Castañeda Orozco
Claudia Navarro Cardiología
Dr. José Hernández
MIOCARDIOPATÍAS
1. Definición
Las miocardiopatías son enfermedades del miocardio en las que hay una alteración estructural o funcional del músculo
cardíaco, en ausencia de causas secundarias que expliquen dicha alteración, como son: hipertensión, cardiopatía isqué-
mica coronaria, enfermedad pericárdica, valvulopatías adquiridas o enfermedades congénitas.
2. Clasificación
Hay dos clasificaciones importantes: la de la American Heart Association (AHA) y la de la sociedad europea de
cardiología (imágenes anexas). Sin embargo, nosotros nos basaremos en la clasificación funcional.
Clasificación funcional (la que usaremos):

3. Conceptos 1. Miocardiopatía dilatada.
2. Miocardiopatía hipertrófica.
3. Miocardiopatía restrictiva.
• Disfunción sistólica: disminución de la contractilidad

miocárdica, disminuye la FE (fracción de eyección).
• Disfunción diastólica: incapacidad de mantener un
llenado ventricular sin aumentar las presiones diastólicas.
Es la más importante, pues es la que gasta más energía.
o Síntomas congestivos: edemas MMII, ingurgitación
yugular, edema agudo de pulmón, ascitis… lo de la
comisión de insuficiencia cardiaca).
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4. Miocardiopatía dilatada
Aumento de tamaño del ventrículo derecho o izquierdo asociado a
una disfunción contráctil. Puede dar un fallo cardiaco congestivo,
arritmias y émbolos.
Dilatación y deterioro de la contractilidad de uno o ambos
ventrículos. La dilatación progresiva se acompaña de aumento de
la masa muscular (hipertrofia), ya que el corazón se remodela para
compensar ese exceso de volumen telediastólico.
Su incidencia es de 5.8/105 habitantes al año, con una prevalencia de 36/105 personas. Más prevalente en raza negra y
varones. En el 20-40% de los casos se trata de una enfermedad hereditaria, si bien mayormente no se puede detectar la
causa. Antes de clasificarla de idiopática, debemos investigar causas secundarias. Algunas de ellas serían:
• General: HTA, enfermedad coronaria.
• Causas genéticas: genes que codifican proteínas del citoesqueleto y sarcoméricas.
• Causas infecciosas: miocarditis virales (coxackie), Chagas…
• Causas tóxicas: alcohol, cocaína, antraciclinas.
• Periparto: en el periparto puede haber una miocardiopatía dilatada.
➢ Síntomas
• Asintomáticos. Algunos pacientes presentan dilatación ventricular meses o años antes de desarrollas síntomas.
• Síntomas de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda: disnea, astenia, ortopnea, disnea paroxística
nocturna, etc.
• Dolor precordial: 25-50% casos, menos frecuente y obliga a descartar enfermedad coronaria.
• Arritmias: 30% casos (FA, arritmias ventriculares, etc).
• Síncope debido a arritmias: trastornos de conducción (bloqueo de rama izquierdo, es un dato de mal
pronóstico), FA, taquicardia ventricular o embolismos sistémicos (a partir de trombos murales).
➢ Examen físico
• Presión de pulso derecha.
• Aumento de presión venosa yugular.
• Tercer o cuarto tono en auscultación (S3-S4).
• Soplos insuficiencia mitral o tricúspidea (debido al aumento de tamaño, que separa las valvas).
• Hepatomegalia o edemas en MMII.
➢ Diagnóstico
Llegamos al diagnóstico ante el hallazgo de dilatación ventricular y disfunción sistólica. Para evaluarlo, usamos la
ecocardiografía. Es necesario descartar patología congénita, valvulopatía adquirida, cardiopatía hipertensiva o
enfermedad coronaria. Debemos medir la cavidad cardiaca, el grosor del músculo y la fracción de eyección.
Otras pruebas:
• EKG: crecimiento de VI, alteraciones segmento ST y onda T, taquicardia sinusal, BCRI o hemibloqueos.
• Rx de tórax: se puede observar cardiomegalia y signos de hipertensión pulmonar.
• RMN: dilatación de VI y disfunción cardiaca.
• Cateterismo: aumento de presión de llenado de ambos ventrículos y disminución del gasto cardiaco.
Coronarias normales que no justifican el trastorno miocárdico.
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➢ Pronóstico
• Mortalidad del 50 % a los 3 años del inicio de los síntomas. • Peor pronóstico en > 55 años y raza negra.
• En 1/4 de los pacientes es reversible (esperar 6 meses). • La muerte suele deberse a IC o a muerte súbita.
➢ Tratamiento
• Restricción de sal y alcohol. • Ivabradina.
• Diuréticos. • Anticoagulación (si FA, embolias previas o trombos
• IECAs/ ARAII. intracardiacos).
• Aminas.
• β-bloqueantes.
• Resincronización.
• Antialdosterónicos. • Desfibrilador.
• Digitálicos. • Trasplante cardiaco.
5. Miocardiopatía Hipertrófica
Se caracteriza por un VI no dilatado con hipertrofia evidente y sin otras causas que la justifiquen como podría ser una
estenosis aórtica severa o una HTA. Puede haber hipertrofia septal y asimétrica con el septo interventricular
engrosado, y el resto del miocardio no; por lo que esta miocardiopatía presenta una hipertrofia NO homogénea.
Confiere menor distensibilidad al miocardio y produce disfunción diastólica, que se traduce en una elevación de las
presiones de llenado del VI, al no ser distensible y no poder recibir adecuadamente la sangre que llega en diástole.
• Presenta una prevalencia de 1/500 habitantes.
• Se trata de una enfermedad de causa genética.
• La FE se mantiene igual porque la hipertrofia
del miocardio compensa y permite expulsar la
sangre que le llega.
• Lo típico es una hipertrofia septal asimétrica y
gradiente en tracto de salida de VI ocasionado
por el SAM. Sin embargo, solo 1/4 de los
casos de MCPH tienen gradiente en tracto de
salida de VI.
➢ Fisiopatología
Hay varios tipos:
• Apical: Típica de Japón.
• Concéntrica simétrica: Es raro que sea totalmente simétrica.
• Asimétrica no obstructiva.
• Asimétrica obstructiva: Es la más frecuente, con mayor afectación del septo. Este engrosamiento del septo
invade ligeramente el tracto de salida del VI (hacia la aorta). Esto produce, en la sístole, el Efecto Venturi, un
efecto de “succión”; cuando el líquido pasa muy rápido entre dos superficies por un hueco estrecho, ejerce un
efecto de atracción entre ambas superficies. En nuestro caso, esas dos superficies serian el septo hipertrófico y
la válvula mitral. La sangre, al pasar muy rápidamente, (puesto que tiene poco espacio, ya que el septo ocupa
un espacio mayor del habitual y reduce el tracto de salida durante la contracción), ejerce un efecto de succión
de la válvula mitral, haciendo que se “pegue” al septo y causando que disminuya aún más el canal por donde
sale la sangre hacia la aorta. Esto se conoce como SAM: Movimiento sistólico anterior de la válvula mitral, y
crea un gradiente dinámico; como si el paciente tuviese una estenosis aórtica, pero sin alteración real de la
válvula aórtica, sino por el efecto Venturi en la válvula mitral. Esto produce un soplo rudo en la auscultación.
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➢ Genética
Se produce una pérdida de la alineación normal de las fibras miocárdicas habiendo alteraciones estructurales
del miocardio.
• Encontramos base genética en un 50% de los pacientes, con historia familiar
generalmente con un patrón de trasmisión autosómico dominante.
Probablemente la causa genética se encuentre en un mayor porcentaje de
pacientes, pero no se ha podido descubrir aún.
• En el 40% de los casos la mutación afecta a genes que codifican la β-miosina
(cromosoma 14). Otras mutaciones afectan a la Troponina T. Además, hay una
serie de mutaciones cuyo riesgo de muerte súbita es mayor, indicando peor
pronóstico que otras, aunque el grado de hipertrofia sea el mismo. Por tanto,
es fundamental realizar el estudio genético de estos pacientes.
➢ Clínica
• Muy variable, ya que muchos pacientes pueden presentarse asintomáticos durante toda su vida.
• Disnea: debida a la disfunción diastólica, se presenta en situaciones de esfuerzo.
• Angina de pecho: por alteraciones microvasculares coronarias o por un desequilibrio en la demanda que
condiciona el aumento de la masa miocárdica.
• Muerte súbita (MS). Puede ser la primera manifestación de la enfermedad. Más frecuente en relación con
arritmias ventriculares durante el ejercicio. Como curiosidad, el profesor comentó que es una causa frecuente
de muerte en los deportistas, especialmente en USA, pues en competiciones deportivas de alto nivel puedes
firmar consentimiento informado de padecer la enfermedad y continuar compitiendo, mientras que, en Europa
si se detecta esta enfermedad, y se declara, se prohíbe participar en deportes federados.
• Mareos, síncope.
• Palpitaciones.
➢ Hemodinámica
La exploración suele ser normal salvo en el caso de que se trate de una MCPH de tipo obstructivo, en la que
podemos encontrar:
• Soplo sistólico en borde paraesternal izquierdo, telesistólico. Como ya hemos dicho, cuando en un
miocardio hipertrófico el músculo invade la cavidad, ocupa parte del espacio por donde salía normalmente la
sangre, por lo que se produce una disminución del calibre por donde esta puede pasar. Así por el efecto Venturi
ya mencionado, se puede producir un gradiente en el tracto de salida del VI y un movimiento sistólico anterior
(SAM), que “succiona” la válvula mitral hacia el septo, provocando que el espacio por el que sale la sangre
sea aún menor. Al salir por un espacio menor, a mayor velocidad, se produce el soplo; cuanto menor sea el
espacio por el que pasa la sangre, más fuerte ser. el soplo a la auscultación. La intensidad del soplo es variable:
o Mayor intensidad del soplo si hay menor volumen de sangre ventricular (como en maniobras de
Valsalva o disminución de la precarga), porque al disminuir la cantidad de sangre que tiene que pasar
hacia la aorta, la que pasa lo hace más rápido. También aumenta la intensidad a menor postcarga.
o Menor intensidad del soplo si hay aumento de la precarga o aumento de la postcarga. Al desplazar la
válvula mitral en sístole, y dejarla ligeramente abierta, puede producirse una leve insuficiencia mitral,
regurgitando la sangre del VI a la AI, pero esta no es la causa del soplo al que nos referimos.
• Pulso bisferiens carotídeo (en el tipo obstructivo).
• 4º tono cardiaco (en el tipo obstructivo).
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➢ Diagnóstico
• ECG: Casi siempre suele presentar alteraciones:
o Complejos QRS más altos (simulando a infarto).
o Ondas Q patológicas.
o Ondas T negativas.
o Arritmias.
• Ecocardiograma: es la prueba diagnóstica más eficaz, pues cuantifica la hipertrofia y aporta el diagnóstico
definitivo.
o Septo >12mm, o bien, un engrosamiento 1,3 veces mayor respecto a las paredes posteriores.
o Gradiente en el tracto de salida del VD.
o SAM.
o SAM con insuficiencia mitral.
• Cateterismo: Pacientes con hipertrofia pueden presentar melladuras en el miocardio, y a veces se pueden
crear gradientes intraventriculares.
• RMN.
• Estudio Genético: Es fundamental hacer un estudio genético familiar amplio (hijos, padres).
➢ Pronóstico
El pronóstico en el paciente con MCPH, se establece en función de los siguientes factores:
• Tasa mortalidad anual del 3% en adultos y 6% en niños. Tienen más riesgo de MS los pacientes con MS
recuperada, TV documentada, Septo > 30 mm, síncopes previos, antecedentes familiares de MS, algunas
mutaciones y anormal respuesta al ejercicio de la TA.
• Ms es más frecuente en jóvenes sobre todo durante o inmediatamente después del ejercicio físico intenso.
• Fa es más frecuente y conlleva más síntomas, peor pronóstico y alto riesgo embolígeno.
• Progresa a Miocardiopatía Dilatada en el 5-10% de los pacientes.
➢ Tratamiento
• Evitar el ejercicio físico competitivo.
• Profilaxis de endocarditis en caso de gradiente dinámico.
• Evitar diuréticos y deshidratación para evitar la disminución de la precarga.
• Anticoagulantes si hay FA.
• Si recuperación tras muerte súbita o tiene alto riesgo de MS se debe poner DAI (desfibrilador que actúa como
marcapasos de tal forma que si tienes una fibrilación ventricular te desfibrila).
• Verapamilo, si hay gradiente en el tracto de salida y no responde a los β-Bloqueantes.
• Para reducir el músculo si el septo es muy grande y en pacientes con importante disnea, se puede hacer
miomectomía quirúrgica (se corta parte de septo mediante cirugía) o ablación septal con alcohol, mediante
cateterismo, dejando parte del septo necrosado, por lo que no se contrae y no provoca gradiente en el tracto de
salida.
• Amiodarona en caso de taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
• Marcapasos bicamerales.
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6. Miocardiopatía Restrictiva:
Se conoce como miocardiopatías restrictivas al grupo de enfermedades del miocardio que generan una alteración de
su función diastólica, es decir, de la relajación del corazón (la contracción está normal). El corazón al no relajarse bien
no puede llenarse correctamente, lo que ocasiona que la expulsión de sangre sea menor.
➢ Fisiopatología
Se produce una Disfunción diastólica debido a la rigidez en la pared ventricular por fibrosis, depósitos o infiltrados
miocárdicos. Mientras tanto la función sistólica se encuentra conservada. Esta disfunción diastólica puede producir
una IC derecha, izquierda o global. Acompañado de un aumento de presión de llenado. La rigidez y el aumento de
presión se traduciría en una dilatación de las aurículas, pudiéndose generar una insuficiencia mitral o
tricuspídea, ligeras o moderadas, por la dilatación de los anillos auriculoventriculares; además de una ligera
hipertrofia auricular, con el objetivo de poder introducir la sangre en el ventrículo.
• Se puede producir Disnea causada por un aumento de presión retrógrada.
• Cuando el paciente está acostado, se favorece más el retorno venoso y por tanto la llegada de sangre a las
aurículas, por lo que la situación empeora, dando lugar a ortopnea (imposibilidad de dormir en horizontal).
Es una miocardiopatía menos frecuente que las dos

anteriores (5% de los casos), y también más difícil de
diagnosticar, ya que la morfología del corazón puede ser
prácticamente normal, y la dilatación de las aurículas no
es tan evidenciable mediante ecografía (no se puede medir
bien la pared), ya que tienen las paredes más finas. Por
tanto, para el diagnóstico deberemos fijarnos en signos
indirectos, como la dilatación de los anillos, o la elevación
de la presión telediastólica.
Con frecuencia aparece disnea e insuficiencia cardiaca de

predominio derecho, izquierdo o global. En el
ecocardiograma apreciamos aumento de tamaño de ambas
aurículas y ventrículos no dilatados generalmente con
función sistólica normal.
➢ Etiología
Muchas veces la etiología es desconocida. Dentro de las causas conocidas, destacan:
• Amiloidosis: Depósito de amiloide en el miocardio, que hacen que se vuelva rígido. Es la más frecuente,
especialmente en pacientes de edad avanzada.
• Hemocromatosis: Depósitos de hierro.
• Enfermedad de Fabry: Depósito de glucógeno.
• Fibrosis endomiocárdica.
➢ Diagnóstico
• ECG: es bastante inespecífico. Puede ser normal o puede presentar patrones de hipertrofia, arritmias, defectos
en la conducción o disminución del voltaje en la derivación de los miembros cuando hay amiloidosis (en D1-
2-3, AVR, AVL, AVF, onda R más pequeña).
• RX Tórax: puede ser normal o con HT venosa pulmonar por aumento de precarga.
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• Ecografía: aurículas aumentadas de tamaño y dilatación de anillos (IM/ID), pero ventrículos normales.
• Cateterismo: permite medir la presión dentro de los ventrículos. Debe estar aumentada en la diástole (si
mides la presión y está disminuida NO es una miocardiopatía restrictiva).
• Biopsias: permite ver si el miocardio está infiltrado.
• RM o TC.
➢ Clínica
La presentación clínica de la Miocardiopatía Restrictiva suele ser:
• Disnea.
• Disnea Paroxística Nocturna.
• Embolias si hay FA.
• Dolor precordial atípico.
• Mareos y Síncopes.
➢ Examen físico
Podemos observar Manifestaciones clínicas de Insuficiencia Cardiaca tanto
Izquierda como Derecha:
• Aumento de presión venosa yugular (HTVY).
• Edemas MMII.
• Ascitis.
• Hepatomegalia.
• Debido a la dilatación de los anillos AV y la consecuente insuficiencia
de estas válvulas, se pueden auscultar soplos de insuficiencia
tricuspídea o mitral.
• Tercer o cuarto ruido.
➢ Tratamiento:
• Diuréticos (tto síntomas de IC).
• Tratar Causa.
• Marcapasos en caso de bloqueo AV.
• Plantear trasplante cardiaco.
7. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.

Es la sustitución del músculo del Ventrículo Derecho por tejido graso.
• Inicio con arrítmias que acaban por desaparecer
• Se produce una insuficiencia cardiaca derecha por la sustitución del tejido del ventrículo que ha perdido su
capacidad contráctil.
• Taquicardia ventricular y muerte súbita a causa de circuitos de reentrada en el VD.
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8. Miocarditis:
➢ Etiología
Proceso inflamatorio producido por:
• Infecciones (50% Coxsackie B).
• Reacciones de hipersensibilidad.
• Agentes físicos (radiaciones) y químicos
(fármacos tóxicos).
• Primarias.
➢ Diagnóstico
• ECG: Suele estar alterado y se caracteriza por:
o Anomalías en el segmento ST o en la onda T. Trastornos de la conducción, debido a la inflamación del
tejido miocárdico y la consecuente afectación del aparato de excitoconducción del corazón.
• RX de tórax: Puede ser normal, o presentar cardiomegalia o datos de IC.
• Ecocardiograma: Pueden verse alteraciones de la contractilidad o aumento del grosor ventricular (falsa
hipertrofia) debido a la inflamación.
• RM: Es la prueba más sensible y específica para ver la inflamación y el edema intersticial.
• Marcadores de necrosis:
o Troponina.
o CPK-MB por necrosis de las células musculares.
• Biopsia endomiocárdica: Se puede tomar muestra del miocardio y ver el material inflamatorio.
➢ Clínica
• Antecedentes de infecciones en vías respiratorias o digestivas altas.
• Se asocia mayormente a pericarditis.
• Deterioro función ventricular, signos y síntomas de Insuficiencia Cardiaca.
• Dolor precordial.
• Arritmias.
• Muerte Súbita.
• En ocasiones evoluciona a MCDP.
➢ Examen físico
La exploración física puede resultar:
• Normal.
• Severa: presentando signos de IC, soplos de insuficiencia mitral o tricuspídea a la auscultación también
puede auscultarse un tercer tono cardiaco.
➢ Pronóstico
La mayoría de los casos son autolimitados, y los pacientes recuperan la función cardiaca por completo. No
obstante, hay casos que pueden ser fulminantes, y que en 1 ó 2 semanas pueden provocar la muerte o la
necesidad de un trasplante cardiaco.
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➢ Tratamiento
• Evitar ejercicio físico.
• Diuréticos, IECAS, restricción de sal (en caso de IC).
• Subagudos: inmunosupresores.
• Trasplante cardiaco.
PREGUNTAS DE EXÁMENES PASADOS

1. ¿Cuál de las siguientes entidades produce una miocardiopatía restrictiva?
a) Alcoholismo.
b) Tto antineoplásico con adriamicina.
c) Amiloidosis.
d) Feocromocitoma.
e) Ataxia de Friedreich.
2. Un hombre de 26 años sin antecedentes de interés asintomático, presenta una revisión de un soplo meso
sistólico en foco aórtico y borde paraesternal izquierdo que aumenta con la maniobra de Valsalva. La TA y
los pulsos periféricos son normales y el ECG muestra signos de marcado crecimiento ventricular izquierdo y
ondas T negativas muy profundas en V3, V4, V5 y V6. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Soplo funcional.
b) Estenosis aórtica.
c) Insuficiencia aórtica.
d) Miocardiopatía hipertrófica.
e) Comunicación interventricular.
3. ¿Qué afirmación es la correcta en el caso de una miocardiopatía hipertrófica obstructiva?

a) La válvula aórtica suele estar con frecuencia afectada y hay que sustituirla.
b) Si existe SAM puede ser necesario sustituir la válvula mitral.
c) La miectomía septal no está indicada en pacientes sintomáticos que no respondan bien al tratamiento médico o
a la infiltración septal con alcohol.
d) Si no existe SAM no es necesaria la intervención.
4. ¿En qué cardiopatía la estimulación eléctrica biventricular mejora la morbilidad y mortalidad en los pacientes
en ritmo sinusal con QRS ancho y morfología de bloqueo de rama izquierda del haz de His?
a) Miocardiopatía restrictiva.
b) Miocardiopatía hipertrófica.
c) Miocardiopatía dilatada.
5. Paciente de 63 años que refiere disnea progresiva desde hace 6 meses, tiene antecedentes de diabetes y cirrosis
hepática, en la exploración llama la atención una marcada hiperpigmentación cutánea, presión venosa
elevada, estertores húmedos pulmonares bilaterales y ritmo de galope. La placa de tórax muestra incipientes
signos de edema pulmonar y un tamaño de la silueta cardiaca aparentemente normal ¿Cuál de las siguientes
cardiopatías se debe sospecha?
a) Miocardiopatía restrictiva secundaria a amiloidosis.
b) Miocardiopatía restrictiva secundaria a hemocromatosis.
c) Miocardiopatía hipertensiva.
d) Miocardiopatía restrictiva secundaria a sarcoidosis.
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6. Hombre de 55 años, fumador de 20 cigarrillos/día y bebedor de más de 90 gramos de alcohol/día. Ingresa por
presentar en los últimos 2 meses disnea progresiva hasta hacerse de reposo, ortopnea y crisis de disnea
paroxística nocturna. En la exploración destaca soplo pansistólico, crepitantes de gruesa burbuja diseminados
y edemas en extremidades inferiores. Electrocardiograma: fibrilación auricular con respuesta ventricular a
130 lpm y bloqueo completo de rama izquierda. En la radiografía de tórax presentaba cardiomegalia global,
derrame pleural bilateral, edema intersticial en bases y líneas B de Kerley. ¿Cuál sería su primer diagnóstico
de sospecha?
a) Miocardiopatía restrictiva.
b) Pericarditis crónica constrictiva.
c) Miocardiopatía dilatada.
d) Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
7. Paciente de 41 años, sin antecedentes personales de interés que estando previamente bien presenta a las 11 de
la noche un episodio de pérdida brusca de consciencia que se sigue de parada cardiorrespiratoria, presenciada
por su mujer que es enfermera y le realiza maniobras de reanimación cardiopulmonar. A la llegada del equipo
de emergencia, se documenta una fibrilación ventricular que es revertida a ritmo sinusal mediante una
cardioversión con recuperación de la consciencia unos minutos después. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones
es falsa?
a) En nuestro medio, la causa más frecuente de muerte súbita de origen cardiaco es la presencia de un IAM.
b) Una vez recuperado el ritmo sinusal, el ECG puede mostrar alteraciones que sugieran la presencia de
alteraciones genéticamente determinadas como el síndrome de Brugada, un síndrome de QT largo o una
miocardiopatía hipertrófica.
c) El síndrome de Brugada se ha asociado con la presencia de mutaciones en el canal de sodio cardiaco, presenta
un ECG característico con bloqueo de rama derecha y elevación del segmento ST y la muerte súbita puede ser
la primera manifestación de la enfermedad.
d) En la miocardiopatía hipertrófica, la muerte súbita aparece en reposo, sin relación con los esfuerzos y es debida
a la presencia de una obstrucción a la salida de sangre del ventrículo izquierdo.
El síndrome de Brugada se caracteriza por un patrón electrocardiográfico característico en precordiales derechas

(bloqueo de rama derecha + elevación persistente del segmento ST) y la predisposición a presentar arritmias
ventriculares y MS. Se incluye entre las canalopatías, trastornos eléctricos primarios que característicamente no
asocian cardiopatía estructural concomitante.
8. Paciente varón de 26 años, deportista de competición, es estudiado porque su hermano ha tenido una muerte
súbita. Las pruebas complementarias detectan la existencia de una miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Señale la opción falsa respecto a dicha patología:
a) Se debe recomendar el abandono del deporte de competición.
b) La digoxina es útil para reducir el gradiente subaórtico.
c) Los diuréticos se deben evitar o utilizar con gran cuidado.
d) Dado el carácter hereditario de la patología se debe realizar estudio de despistaje en el resto de familiares
directos.
9. Qué afirmación es la correcta en el caso de una miocardiopatía hipertrófica obstructiva:

a) La válvula aórtica suele estar con frecuencia afectada y hay que sustituirla.
b) Si existe SAM puede ser necesario sustituir la válvula mitral.
c) La miectomía septal no está indicada en pacientes asintomáticos que no respondan bien al tratamiento médico
o a la infiltración septal con alcohol.
d) Si no existe SAM no es necesaria la intervención.
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10. Referido a la miocardiopatía hipertrófica familiar, señale la respuesta FALSA:

a) En la mayoría de las ocasiones, la herencia es autosómica dominante.
b) Conlleva asociado un riesgo de muerte súbita, especialmente si tienen algún factor de riesgo (Hipertrofia severa
mayor de 30mm, Taquicardia ventricular documentada, Síncopes previos).
c) El pronóstico es siempre nefasto.
d) Es importante el estudio de los familiares para el manejo de esta enfermedad.
11. Referido a la miocardiopatía restrictiva, señale la respuesta VERDADERA:

a) Predominan los signos congestivos en las fases avanzadas de la enfermedad (ingurgitación venosa yugular,
edemas, hepatomegalias).
b) Suelen presentarse con un ventrículo izquierdo muy dilatado y con disfunción ventricular severa.
c) Las aurículas suelen tener un tamaño normal.
d) Es raro que desarrollen fibrilación auricular.
RESPUESTAS: 1c; 2d; 3b; 4c; 5b; 6c; 7d; 8b; 9b; 10 c; 11a.
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Catalina Ramírez Estupiñán Vanessa Globio Gabon
Lucía Reyes Chinea Patología del Aparato Circulatorio
Dr. Julio Hernández
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

1. Pericarditis aguda
➢ El pericardio
El pericardio es una doble estructura membranosa que envuelve al
corazón y a los grandes vasos separándolos de las estructuras vecinas.
Está compuesta por el pericardio seroso y el fibroso.
El pericardio seroso, a su vez, se divide en parietal y visceral, y entre
medias encontramos un espacio virtual que puede contener una pequeña
cantidad de líquido que funciona como un lubricante, denominada
cavidad pericárdica. La función del pericardio es desconocida, pero
ejerce los siguientes efectos:
• Efectos sobre las cavidades cardiacas
o Limita la distensión cardiaca a corto plazo.
o Facilita el acoplamiento y la interacción entre las cavidades.
o Mantiene la relación presión/volumen y el gasto cardiaco de las cavidades cardiacas.
o Mantiene la geometría ventricular izquierda.
• Efectos sobre todo el corazón
o Lubricación.
o Equilibra las fuerzas gravitacional e hidrostática.
o Inmunológico.
o Vasomotor.
o Fibrinolítico.
Nota: La entidad que más afecta al pericardio es la inflamación, es decir, la pericarditis.
➢ Clasificación de las pericarditis

Según el tiempo de evolución y las características se pueden dividir en:
• Pericarditis aguda (< 6 semanas)

o Fibrinosa
o Efusiva (serosa o sanguinolenta)
• Pericarditis subaguda (6 semanas-6 meses)

o Efusiva-constrictiva
o Constrictiva
• Pericarditis crónica (> 6 meses)

o Constrictiva
o Efusiva
o Adhesiva (no constrictiva)
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➢ Etiología de las pericarditis agudas
La etiología es múltiple:
• Pericarditis infecciosas
o Vírica. Es la causa más frecuente (Coxsackie A y B, Echo, Parotiditis, Adenovirus, Hepatitis y VIH).
Suele manifestarse con un síndrome pseudogripal en las semanas previas, por lo que es muy
importante preguntarle al paciente por ellos.
o Piógena (purulenta): neumococo, estreptococo, estafilococo, neisseria, legionella. Si no son
tratadas, tienen una muy alta mortalidad.
o Tuberculosa.
o Micótica: Histoplasmosis, coccidioidomicosis, cándida, blastomicosis.
o Otras infecciones: Sífilis, protozoica y parasitaria.
• Pericarditis no infecciosas
o IAM: producida por la reacción inflamatoria secundaria a la necrosis.
o Uremia: pacientes urémicos crónicos y en hemodiálisis crónica.
o Neoplasias:
▪ Tumores primarios (benignos o malignos, mesotelioma)
▪ Tumores metastásicos (cáncer de pulmón o mama, linfoma, leucemia).
o Mixedema (hipotiroidismo)
o Colesterol.
o Quilopericardio.
o Traumatismos: por penetraciones en la pared torácica u otras no penetrantes.
o Disección aórtica (con derrame en el saco pericárdico).
o Posradiación.
o Brucelosis. Enfermedad infecciosa del ganado caprino, vacuno y porcino que se transmite al hombre
por la ingestión de sus productos, en especial los derivados lácteos
o Pericarditis familiar: como por ejemplo el enanismo de Mulibreyo (trastorno del crecimiento de inicio
prenatal con manifestaciones multiorgánicas).
o Idiopática aguda.
o Enfermedad de Whipple.
o Sarcoidosis.
→ Las causas en negrita son las más importantes.
• Pericarditis relacionadas con hipersensibilidad o autoinmunidad

o Fiebre reumática.
o Colagenopatías (lupus eritematoso generalizado, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante,
esclerodermia, fiebre reumática aguda, granulomatosis de Wegener)
o Por fármacos (p.e.: procainamida, hidralazina, fenitoína, isoniazida, minoxidil, anticoagulantes,
metisergida)
o Secundaria a lesión cardiaca:
▪ Después de un infarto de miocardio (síndrome de Dressler)
▪ Pospericardiotomía
▪ Postraumática
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➢ Incidencia
Es más frecuente en los adultos.
➢ Diagnóstico
El diagnóstico se basa en:
• La clínica
o Destaca el dolor pericárdico (procede del pericardio parietal). Es un dolor precordial, intenso,
opresivo y de larga evolución (varios días). Aumenta con la inspiración profunda, la tos, los
movimientos y en decúbito, mientras que disminuye al sentarse.
o El roce pericárdico es un signo patognomónico de pericarditis. No se escucha en todos los pacientes.
Se ausculta mejor en el borde paraesternal izquierdo, con el paciente inclinado hacia delante y en
espiración. Es ruido sistodiastólico puede aparecer con carácter variable, chirriantes y raposo.
o El derrame pericárdico es la acumulación de líquido en el espacio pericárdico > 50cc y atenuación
de los ruidos cardíacos. Dependiendo de la cantidad de líquido y la velocidad en la que se acumule,
podrá aparecer taponamiento cardíaco (si se produce muy rápido no da tiempo a que el pericardio se
distienda y se comprime el corazón impidiendo la entrada de sangre a las cavidades).
3
• Electrocardigrama
o Elevación cóncava del segmento ST.
o Suelen observarse los cambios del electro en todas las derivaciones (afectación difusa).
o Descenso del PR con respecto a la línea isoeléctrica.
o Las alteraciones del ST desaparecen en días (vuelven a la normalidad) y se negativizan las ondas T.
• Laboratorio
Se observa aumento de marcadores de procesos inflamatorios (VSG, PCR) y también se pueden elevar las
enzimas que son marcadores de lesión miocárdica (troponina y CPK-MB). Esto ocurre en casos en que la
pericarditis se extiende al miocardio, dando el diagnóstico de miopericarditis → dificulta el Ddx con IAM
(Comisión del año pasado).
• RX de tórax
La mayoría de las veces es normal, pero si el derrame pericárdico es muy
grande se puede observar una “imagen en garrafa” por cardiomegalia.
• Ecocardiograma
o Es la prueba de mayor utilidad para realizar el diagnóstico.
o Permite hacer el diagnóstico, cuantificar el derrame y valorar el grado de repercusión.
En la imagen izquierda se observa una zona anecoica

que rodea al VD y VI que corresponde con el líquido
del pericardio.
• RMN, TAC:
No son pruebas de primera elección, ya que la mayoría de los casos se pueden diagnosticas con las otras
técnicas.
4
➢ Tratamiento
• Pericarditis no víricas ni idiopáticas: analgesia y tratamiento etiológico.
• Para las pericarditis víricas o idiopáticas: consiste en la administración de AINEs (ASS, Ibuprofeno,
Indometacina…) asociado a Colchicina, para disminuir las recidivas. No deben usarse corticoides, salvo
casos persistentes, ya que las aumentan.
2. Taponamiento cardiaco
Es la acumulación de líquido en el pericardio en cantidad suficiente como para producir obstrucción grave de la
entrada de sangre a los ventrículos. Habrá dificultad en el llenado ventricular, donde se verá más afectado el
VD (se comprimen primero las cavidades de menor presión (VD y aurículas)), ya que su pared es más fina y
soporta menos la presión. Es una patología que depende tanto de la rapidez de instauración (puesto que, si la
presión va aumentando lentamente, el corazón se va acostumbrando al cambio) como de la cantidad de líquido.
➢ Características
• Aumentan la presión venosa sistémica.
• Disminuye el llenado cardiaco y GC.
• Disminuye la tensión arterial (taquicardia e hipotensión).
➢ Etiología
Las causas más frecuentes son:
• Neoplásica: aparece a lo largo de la evolución de un cáncer.
• Idiopática
• Urémica: pacientes en diálisis
• Otras: trauma, TBC, pericarditis más ACO, purulenta.
➢ Criterios diagnósticos
El diagnóstico es clínico:
• Triada de Beck
o Ingurgitación yugular.
o Ruidos cardiacos amortiguados.
o Hipotensión arterial (sin ella no hay taponamiento).
• Pulso paradójico de Kussmaul (EXAMEN)

Gran descenso de la presión arterial sistólica > 10 mmHg y de la amplitud de la onda del pulso
durante la inspiración, por debajo de los valores fisiológicos. Se detecta palpando el pulso y en
condiciones normales durante la inspiración debería llegar más sangre al corazón, pero el aumento
de presión ocluye aún más el ventrículo, y por esto no se llena bien. Si durante la inspiración la TA
disminuye >10mmHg o si le cogemos el pulso y disminuye o incluso desaparece cuando el paciente
inspira profundamente, estaríamos ante un taponamiento.
5
• Signo de Kussmaul
Es la falta de colapso o aumento de la ingurgitación venosa durante la inspiración. Este signo se
observa en las yugulares del paciente. Si las tiene ingurgitadas le pediremos que inspire. Lo normal
sería que la presión disminuyera (por succión), sin embargo, en estos pacientes se vería cómo la
yugular se ingurgita todavía más, pues la sangre no entra en el corazón.
También puede ser diagnosticado por medio de:

• Electrocardiograma
Existen variaciones en la amplitud de las ondas P, QRS y T, ya que el corazón está “flotando” y no
se queda fijo, alejándose y acercándose (bamboleo) a diferentes derivaciones. Destaca la onda R,
que suele estar disminuida por la distancia que existe entre el corazón y los electrodos.
• RX de tórax
Se observa cardiomegalia con “imagen en garrafa”, indicativo de que existe derrame, pero no
confirma el taponamiento.
• Ecocardiograma
Es la prueba más sensible y específica para confirmar el taponamiento.
Veríamos la presencia de derrame y el colapso de las cavidades derechas
en inspiración y diástole.
En el Doppler observamos la disminución del paso de sangre por la válvula
mitral o tricúspide durante la inspiración.
➢ Tratamiento
• Punción pericárdica
Es útil tanto para el diagnóstico como para el plan terapéutico. En el diagnóstico, se analiza el
aspecto macroscópico (transparente, purulenta, “achocolatada” o hemorrágica) y microscópico
(cultivo de bacterias, amibas o neoplasias). En cuanto al plan terapéutico, se corresponde con una
medida de urgencia que ayuda en la evolución del paciente, resolviéndose en el 60% de los casos.
El procedimiento consiste en pinchar por debajo del esternón en dirección al hombro izquierdo
(40º) y se va extrayendo el líquido. Normalmente, se trata de un líquido seroso, aunque también
puede ser:
o Pus: infección bacteriana.
o Sangre: tuberculosis o neoplasia (metástasis).
o Transparente: infección vírica.
En el caso de que el líquido saliera con sangre, es posible que nos hayamos introducido en las
cavidades cardiacas. Para poder diferenciar las extracciones, nos fijamos si la sangre se coagula,
puesto que si no lo hiciera significa que lleva tiempo acumulada y, por tanto, no es de las cavidades.
Además, se debe estar pendiente del ECG, pues pueden producirse extrasístoles ventriculares en
caso de que se pinche el miocardio.
• Ventana pericárdica
De elección en pacientes en los que a pesar de haberse realizado la punción del pericardio éste se
vuelve a llenar. Esta técnica consiste en abrir el pericardio hacia el espacio pleural para que el
líquido vaya hacia la pleura y se pueda drenar. Otra opción es la de extraer toda la parte anterior del
pericardio.
6
• Tratamiento etiológico
Es necesario pautar un tratamiento para la causa subyacente, según lo que proceda en cada caso.
3. Derrame pericárdico crónico

Menos frecuente. En esta entidad el pericardio está muy engrosado y rígido, ya que entre las 2 hojas del
pericardio existe una gran cantidad de líquido (15-50 ml).
➢ Etiología
Se desarrolla durante > 6 meses. Entre sus casusas destacan:
• Tuberculosis • Artritis reumatoide
• Mixedema • Radiación
• Neoplasias • Hongos
4. Pericarditis crónica constrictiva (poco frecuente)

Proceso inflamatorio crónico que ocasiona fibrosis y engrosamiento del pericardio, e incluso calcificación de
este. Como consecuencia, se produce pérdida de elasticidad que dificulta el llenado ventricular.
➢ Etiología
• Idiopática (mayoría) • Neoplasias
• TBC (pericarditis que más • Radiación
frecuentemente evoluciona hacia • IR en diálisis durante muchos años
pericarditis constrictiva). • Otras
• Postcirugía cardiaca
➢ Síntomas
En relación con la IC derecha por la dificultad del llenado diastólico el VD.
• Debilidad • Anorexia
• Fatiga • Malestar abdominal (hepatomegalia
• Edemas congestiva y ascitis)
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➢ Signos clínicos
• Signo de Kussmaul
• Hepatomegalia
• Ingurgitación yugular
➢ Diagnóstico (Completado con la comisión del año pasado)

• Clínica y exploración física
Es importante mirar siempre la presión venosa, pues si es normal, no hay pericarditis crónica
constrictiva.
• Electrocardiograma
No se observan alteraciones específicas, aunque pueden aparecer ondas T negativas y complejos
bajo voltaje.
• RX de tórax lateral
Se observa un signo muy característico que es la calcificación de la
capa fibrosa. Su ausencia no descarta esta patología. (EXAMEN)
• Ecocardiograma, TAC y RMN

Permiten observar el engrosamiento del pericardio e incluso la
calcificación.
• Cateterismo (prueba invasiva)

Útil para observar las presiones intracardiacas. Durante la sístole serían normales y en la diástole
se encontrarían elevadas, ya que la distensión de ambos ventrículos está comprometida.
Normalmente, las presiones del lado derecho del corazón son

inferiores a las del lado izquierdo. En la pericarditis constrictiva
llegan a igualarse porque la coraza no permite que el corazón se
distienda con normalidad.
En la imagen se puede apreciar afectación de la fase diastólica, con

tendencia a igualarse las presiones diastólicas del VI y VD. Se
denomina “signo de la raíz cuadrada o dip-plateau”. La disminución
de la presión (el “dip”) en el VD al final de la sístole es normal, pero
el aumento durante la diástole que se mantiene (el plateau) a valores
iguales a los del VI es lo que no es normal.
Dato: Es muy similar al de la miocardiopatía restrictiva.
➢ Diagnóstico diferencial con miocardiopatía restrictiva (no se dio, pero está en el ppt)
Pruebas Miocardiopatía restrictiva Pericarditis constrictiva

Examen físico Impulso apical: puede ser prominente Impulso apical no palpable
R3 muy inespecífico Knock pericárdico muy inespecífico
Soplo de regurgitación: frecuente Soplo de regurgitación infrecuente
ECG Bajo voltaje, bloqueos, arritmias, FA, Bajo voltaje (<50%)
desviación izquierda
Rx tórax Inespecífico Calcificación pericárdica
8
Ecocardiografía Aumento espesor pared (especialmente Espesores pared normales
interauricular y septal en la amidoilosis) Pericardio grueso
Punteado brillante (amiloidosis)
Infiltración valvular
Aurículas muy dilatadas
Doppler Inspiración: ↓flujo transmitral y Inspiración: sin cambios en los flujos
↑transtricuspídeo Espiración: ↑flujos retrógrados
Inspiración: ↑flujos retrógrados hepáticos hepáticos
Pulmonar: no se modifica con la inspiración Pulmonar: cambios respiratorios >25%
Cateterismo PTDVI = PTDVD
PTDVI basal y/o ejercicio >5mmHg que la
PTDVD, pero puede ser idéntica PTDVD >1/3 de la presión sistólica de
VD
Biopsia endomiocárdica Puede revelar etiología Normal o inespecífica
RMN/TAC Pericardio normal Pericardio engrosado o con calcio
➢ Tratamiento
El tratamiento se basa en la cirugía, concretamente la pericardiectomía (retiramos el pericardio o parte de
él). Puede resultar difícil de hacer cuando el pericardio está adherido al músculo. En este caso no nos valdría
la ventana terapéutica como en el taponamiento, porque no existe líquido.
5. Otras enfermedades que afectan al pericardio

➢ Agenesia
Se trata de una anomalía congénita poco frecuente, y normalmente de evolución benigna, que se caracteriza
por la ausencia del pericardio.
➢ Tumores
Muy poco frecuentes y la mayoría son metástasis.
➢ Quistes
Se puede localizar en el ángulo cardiofrénico.
➢ Otros
9
PREGUNTAS DE EXAMEN
1. Un paciente de 22 años de edad, sin antecedentes 4. ¿Qué alteración ecocardiográfica es sugestiva de
patológicos y sin hábitos tóxicos presenta un cuadro de 8 taponamiento cardiaco?
días de evolución de fiebre y dolor centrotorácico intenso a) Alternancia eléctrica
que aumenta con la inspiración y los movimientos b) Alternancia mecánica
respiratorios. En el ecocardiograma se objetiva un derrame c) Colapso diastólico de cavidades derechas
pericárdico importante, sin signos de compromiso d) Colapso sistólico de cavidades derechas
hemodinámico. ¿Cuál sería su primer diagnóstico? e) Colapso sistólico de cavidades izquierdas
a) Pericarditis aguda idiopática
b) Pericarditis tuberculosa 5. En lo que se refiere al taponamiento pericárdico, ¿cuál de los
c) Pericarditis purulenta siguientes enunciados NO es correcto?
d) Taponamiento cardiaco a) La Rx de tórax resulta muy útil para el diagnóstico
e) Pericarditis de origen autoinmune b) El registro venoso yugular permite objetivar un colapso x
muy profundo
2. Las alteraciones del ECG típicamente diagnósticas de la c) Es habitual la presencia de pulso arterial paradójico
pericarditis aguda obligan a plantearse el diagnóstico de la d) El colapso auricular derecho es muy sensible para el
pericarditis aguda obligan a plantearse el diagnóstico diagnóstico
diferencial con una de las siguientes entidades clínicas. e) El colapso ventricular derecho es muy específico para el
Indique cuál: diagnóstico
a) Estenosis valvular aórtica
b) IAM
c) Enfermedad de Ebstein 6. En relación con el tratamiento quirúrgico del pericardio es
d) Transposición corregida de los grandes vasos cierto que:
e) Insuficiencia aórtica aguda a) La pericarditis urémica suele precisar la realización de una
ventana pericárdica
3. Ingresa en Urgencias un paciente que ha sufrido un grave b) La vía más común para realizar una pericardiectomía en la
accidente de tráfico. Se encuentra en un estado de agitación, pericarditis constrictiva es la suxifoidea
pálido, ansioso, hipotenso, con frialdad y discreta sudoración c) Lo habitual es que las pericarditis víricas precisen
fría de MMII. La PVC está aumentada. A la auscultación hay pericardiectomía.
estertores en ambas bases. ¿Qué diagnóstico, de los siguientes, le d) La punción y evacuación de un derrame pericárdico se hace
parece más probable? solo bajo circulación extracorpórea.
a) Fracturas costales con síncope vasovagal y gran ansiedad
b) Posibilidad de que alguna costilla rota haya lesionado el R: 1.a; 2.b; 3.d; 4.c; 5.a; 6.a.
pulmón
c) Su cuadro se debe a un shock hipovolémico
d) Hay que descartar la existencia de un taponamiento
cardiaco
e) Hay que examinar el abdomen y descartar que la causa de
todo sea una rotura del bazo.
10
COMISIÓN 18 14/11/2019
Rashika Ashok Bhagchanda Pablo Castro
Carmen María Reyes Taboada Patología del Aparato Cardiocirculatorio
TRASPLANTE CARDIACO Y CIRUGÍA CARDIACA DE LA

MIOCARDIOPATÍA OBSTRUCTIVA HIPERTRÓFICA
Los trasplantes cardiacos se realizan en aquellos pacientes con cardiopatía congénita o adquirida en las que no es
posible el tratamiento médico convencional, ni los tratamientos percutáneos, ni la cirugía o bien, se han agotado estas
alternativas. En estos casos, el trasplante puede ofrecerles un resultado a medio o largo plazo para permanecer vivos.
Actualmente, una de las alternativas al trasplante cardíaco es el corazón artificial completo, sobre todo para > 65
años. Los inmunosupresores incrementan las posibilidades de sufrir cáncer e infecciones, y en una persona mayor
aumentan los riesgos de padecer ambas afecciones ya que, la edad de por sí, es un factor de riesgo. Por lo que, no sería
lo ideal plantearse un trasplante en un sujeto inmunosuprimido, sino una asistencia mecánica definitiva con un corazón
artificial. Sin embargo, el coste es muy elevado.
1. Acto quirúrgico (completado con los apuntes del profesor)

El trasplante se realiza con anestesia general y por esternotomía media. Se colocan cánulas en la aorta y en ambas venas
cavas para establecer el circuito de Circulación Extracorpórea (CEC), y se diseca el corazón del receptor.
Antiguamente, una vez realizada la disecación, se pinzaba la aorta del receptor y se extraía su corazón dejando un
casquete de aurícula izquierda que contiene las venas pulmonares, y otro casquete de aurícula derecha con la entrada de
las venas cavas. Por otro lado, se extraía el tronco de la pulmonar y la aorta ascendente junto con los ventrículos. Sin
embargo, este procedimiento mostraba un inconveniente pues el receptor tras el trasplante tenía dos nodos sinusales, lo
que generaba la aparición de muchas arritmias en los pacientes trasplantados.
Actualmente, se mantiene las dos venas cavas independientes y a continuación, se sutura el corazón donante al receptor
realizando una anastomosis más compleja por debajo de la vena ácigos. Se rellena con sangre el nuevo corazón y al
despinzar la aorta comienza a latir el corazón del donante en el receptor. El apoyo de la CEC se disminuye
progresivamente hasta retirarla. Con esta técnica, el corazón del donante solo presenta un único nodo sinusal que es del
injerto, lo que disminuye en gran medida las posibilidades de desarrollar arritmias.
Técnica
tradicional
COMISIÓN 18 14/11/2019
Técnica bicava
2. Datos estadísticos (se dedicó a leer párrafos del artículo).

Según el Informe Oficial de la Sección de Insuficiencia Cardiaca de la Sociedad Española de Cardiología (1984-2016),
España es uno de los países que más trasplantes de corazón realiza a nivel mundial, incluyendo un porcentaje menor de
trasplantes conjuntos de corazón y de pulmón. Este último se realiza en aquellos casos donde además de afección
cardíaca existe una enfermedad pulmonar como puede ser la hipertensión pulmonar, que requieran un trasplante
combinado.
En el 2016 se realizaron 281 trasplantes. De estos, interesa saber cuántos pacientes se trasplantaron en urgencia 0
(los pacientes urgencia 0 si no reciben trasplante en los próximos días fallecerán), (trasplantes de emergencia y
que han ido aumentando a lo largo del tiempo) y cuántos pueden esperar 2-6 meses alojados cerca del hospital de
referencia para el trasplante (en nuestro caso, el Hospital 12 de octubre, en Madrid). Desgraciadamente, en 2016 en
Canarias los pacientes de urgencia 0 representan menos del 10% con respecto al 50% a nivel nacional, falleciendo
antes de poderse trasplantar.
Muchos de los pacientes de urgencia 0 necesitarán distintos tipos de asistencia mecánica como el balón de
contrapulsación intraaórtico, que mantiene la presión de perfusión de la sangre y con ello la llegada de oxígeno
a los distintos órganos, para sobrevivir los meses previos al trasplante.
En términos generales, la mayoría de los trasplantes cardíacos son en pacientes jóvenes aproximadamente entre los 16-
50 años. En mayores de 60 años son pocos los que se realizan.
3. Características de los donantes y tiempo de isquemia

Los corazones de los donantes deben tener una serie de características:
Característica Descripción
< 35-45 años (ideal de 20 años).
Edad En ocasiones, dependiendo de la edad del receptor, se aceptan órganos de mayores de 45 años,
aunque no son las ideales.
Estatura y peso Ambos, tanto el donante como el receptor deben tener unas características físicas similares,
del sujeto pues la diferencia entre ambos corazones no debe superar un 20%.
Es el tiempo que transcurre desde que se extrae el corazón del donante y se trasplanta en el
Tiempo de
receptor y este no debe superar los 240 minutos (4 horas), siendo lo ideal unos 120 min (2
isquemia
horas).
COMISIÓN 18 14/11/2019
Solo se tienen en cuenta los grupos ABO, puesto que no hay tiempo para analizar la
Compatibilidad
compatibilidad HLA. Aunque, se ha demostrado menor taza de rechazo si hay compatibilidad
ABO
HLA.
Infecciones
Se deben descartar infección por Hepatitis C, Hepatitis B, HIV, sífilis, entre otros, en donantes.
trasmisibles
Cáncer No debe haber diagnóstico de cáncer en los donantes.
Enf. Descartar en donantes > 45 años. Ante la duda, se debe realizar coronariografía y/o ecografía
cardiovasculares para descartar lesiones coronarias.
La supervivencia del individuo receptor dependerá sobre todo de la edad de los donantes y del tiempo de isquemia.
Lógicamente, a mayor isquemia, mayor será la mortalidad.
4. Causa de muerte
La causa de la muerte post-trasplante de los pacientes antiguamente era por fallo primario del injerto fundamentalmente
por el rechazo, siendo esto hoy en día lo menos importante.
Normalmente, los sujetos que van a recibir un trasplante de corazón tienen una estimación de vida que no llega al año.
Sin embargo, después del trasplante más de un 40-50% van a vivir 10 años, pudiendo algunos vivir incluso 30 años. Un
20% llegan a vivir 20 años.
La principal causa de muerte en los donantes:
• Inicialmente eran los accidentes de tráfico o

accidentes laborales en sujetos jóvenes (debido a la
mejora de las condiciones laborales ya no se suele
dar). Ahora suponen un 20%.
• Actualmente son los accidentes cerebrovasculares
(62%) que han ido en aumento.
Aclaración: En los ancianos se prefiere la utilización de un corazón artificial frente a un trasplante ya que el
trasplante supone una inmunosupresión que va a conllevar en estos pacientes riesgo de infecciones y cáncer más
fácilmente que en una persona joven.
COMISIÓN 18 14/11/2019
CIRUGÍA CARDIACA DE LA MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

OBSTRUCTIVA
En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MHO) el septo interventricular se encuentra engrosado, sobre todo en la
parte superior, pudiendo tener >3 cm. Al ventrículo izquierdo le cuesta expulsar la sangre en el momento de la
contracción siendo el tracto de salida muy estrecho para que la sangre llegue hasta la válvula aórtica. Este
estrechamiento del tracto de salida interfiere con la expulsión normal de la sangre causando un flujo turbulento y en
algunas ocasiones obstrucción en la salida.
En el momento de la sístole la sangre no debe entrar en

la aurícula izquierda (válvula mitral cerrada) y toda la
sangre va hacia la aorta. Puede ocurrir que la válvula
mitral esté mal configurada o insertada por afectación,
sobre todo, del velo septal anterior. Hablaríamos de
hipertrofia septal asimétrica con obstrucción: la
válvula mitral se abrirá desmesuradamente y alcanzará
al septo hipertrófico, ocasionando que, en la sístole, se
produzca un desplazamiento anormal de ésta, conocido
como SAM (movimiento septal anterior). El velo se
desplaza hacia el tabique, contribuyendo a la
obstrucción de la salida de la sangre por la aorta, ya
dificultada por la miocardiopatía. Por ello, se produce
una insuficiencia mitral con regurgitación de la sangre
hacia la AI, complicando aún más el cuadro.
1. Tratamiento
➢ Miectomía septal (Operación de Morrow)
Cuando estos pacientes son sintomáticos (disnea, muerte súbita, etc.) a pesar del tratamiento médico, se procede a
realizar una miectomía septal. En esta operación se reseca una parte del músculo engrosado del septo aumentando el
tracto de salida y aliviando, por tanto, la obstrucción.
A la valva septal de la válvula mitral se puede hacer una plastia, pero lo habitual es reemplazar la válvula mitral por una
artificial.
➢ Ablación septal con alcohol

Este procedimiento consiste en inyectar percutáneamente por un catéter una solución de alcohol en una pequeña rama
de una arteria coronaria, que aporta sangre y oxígeno a la parte alta del septo. Así se consigue una reducción de la
hipertrofia de la parte alta del tabique.
➢ Vía farmacológica
Antes de recurrir a la cirugía, inicialmente se intenta tratamiento médico. Principalmente se usan betabloqueantes,
también antagonistas del calcio y disopiramida.
COMISIÓN 18 14/11/2019
PREGUNTAS DE CLASE
1. Cuál de estas respuestas no es correcta en relación con los trasplantes
cardiacos:
a. No debe aceptarse un donante con sospecha de padecer un cáncer.
b. Si el donante era fumador debemos descartar cardiopatía isquémica.
c. No se suele hacer compatibilidad HBO.
d. No se aceptan corazones de pacientes con hepatitis.
2. Qué pregunta es la correcta en el caso de una miocardiopatía obstructiva:
a. La válvula aórtica suele estar con frecuencia afectada y hay que
sustituirla.
b. Si existe SAM puede ser necesario sustituir la válvula mitral.
c. La miectomía septal está indicada en pacientes sintomáticos que no
respondan bien al tratamiento médico o a la infiltración septal con
alcohol.
d. Si no existe SAM no es necesaria la intervención
RESPUESTAS
1. Ninguna porque todas son correctas. La c puede parecer

incorrecta, pero hay que recordar que, aunque sea ideal que
exista compatibilidad HBO, no suele dar tiempo.
2. B y D son correctas.
PREGUNTAS DE MIR
1. ¿Cuál de las siguientes características NO es propia de la miocardiopatía hipertrófica?

a) La distribución de la hipertrofia es generalmente asimétrica.
b) La transmisión genética está ligada al cromosoma X.
c) Fisiopatológicamente se caracteriza por disfunción diastólica.
d) Se puede detectar obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo
e) La muerte súbita es una forma clínica de presentación.
2. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA en relación con la miocardiopatía hipertrófica?
a) Los sujetos jóvenes con esta enfermedad y antecedentes familiares de muerte súbita son candidatos
a la implantación de un desfibrilador automático.
b) La fibrilación auricular es frecuente en esta enfermedad.
c) El tratamiento de elección de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva en ritmo
sinusal e insuficiencia cardíaca es digoxina vía oral.
d) La FA es en estos pacientes un factor precipitante de insuficiencia cardíaca.
e) Los pacientes con ángor y miocardiopatía hipertrófica obstructiva pueden ser tratados con beta-
bloqueantes.
RESPUESTAS
1.B 2. C
Davinia Sacramento Diego López
Lucía Noguerales Patología del Aparato Cardiovascular
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE TUMORES Y PATOLOGÍA

PERICÁRDICA
1. Tumores cardiacos
Se trata de una entidad rara (aproximadamente el 0,8% de los tumores) que suele ser de origen metastásico,
pudiendo haberse originado en pulmón, próstata, mama, mediastino, riñón, e incluso de un melanoma. Por el contrario,
aquellos tumores originados primitivamente en el corazón son más raros y debemos pensar en ellos una vez hayamos
descartado el origen metastásico del tumor. Dentro de los tumores primitivos, vamos a encontrar que un 70% de ellos
serán benignos y malignos en un 30% (anatomopatológicamente hablando), pero esto no significará que su
comportamiento clínico sea inocuo. Tendremos diversas formas de tumores cardiacos benignos, según la edad:
• En el adulto: mixomas (lo más frecuente), seguido de fibromas y lipomas.

• En el niño: rabdomiomas.
En el caso de los tumores malignos, solemos encontrarnos con sarcomas, como rabdomiosarcomas y fibrosarcomas,
pero hay que reiterar que son más raros de ver.
➢ Mixomas
Son los tumores primarios cardiacos más frecuentes en el adulto. Suelen implantarse en la aurícula izquierda,
concretamente en el septo interauricular, y de forma menos frecuente en la aurícula derecha (septo interauricular pero
apuntando hacia la aurícula derecha) o ventrículo derecho. En algunas ocasiones puede tener cierta tendencia hereditaria
o familiar y es importante conocer que pueden embolizar.
Pese a que anatomopatológicamente son tumores benignos, su comportamiento clínico puede simular cualquier cuadro
cardiológico, pudiendo manifestarse como arritmias, ángor, disnea o síncopes, pero de forma atípica, por lo que es
importante atender bien a los síntomas que refiera el paciente. Por ejemplo, un paciente puede presentar un síncope en
determinadas posturas y en otras no, esto se debe a que el mixoma puede moverse con el propio movimiento del paciente
y ocluir un orificio como el valvular. A nivel general, se comportará de manera más o menos agresiva y tendrá mayor o
menor repercusión hemodinámica dependiendo de:
- Zona de implantación Esto es importante ya que puede provocar

- Tamaño del tumor cuadros muy graves en el paciente e
- Movilidad: si se desplaza en sístole o diástole puede incluso su muerte, por el compromiso
ocluir o dificultar el paso de sangre. hemodinámico y funcional del corazón
- Posibles oclusiones en las cámaras cardiacas
• Diagnóstico: fundamentalmente ecocardiográfico y angiográfico. Tras la confirmación diagnóstica, se debe

realizar un screening de otros tumores en otras localizaciones.
Aquí podemos ver un mixoma implantado

en el septo interauricular, muy cercano al
anillo valvular, ocluyendo parcialmente la
comunicación auriculoventricular y que,
como comentamos previamente, puede
conducir a un fallo hemodinámico grave.
1
• Características macroscópicas: suelen ser lesiones redondeadas, de tamaño variable y bien delimitadas.
• Indicación quirúrgica: para los tumores benignos y los primitivos ya diagnosticados. No se intervendrán los
tumores metastásicos.
• Técnica:
o Se debe hacer con CEC (circulación extracorpórea). Hay excepciones en las que es posible realizar la
intervención sin CEC, y es en el caso de tumores muy superficiales (a nivel del epicardio).
o Se realizará una resección amplia de la base de implantación, dejando un margen de seguridad alrededor
del tumor y sin fragmentarlo. El defecto u orificio resultante se sustituirá con pericardio, injerto de
Dacron (usado habitualmente en la elaboración de stents) o PTFE (politetrafluoroetileno/teflón).
o En los sarcomas y algunos tumores benignos con localizaciones muy comprometidas o de difícil manejo
puede que sea necesario el trasplante cardiaco.
• Resultados: En mixomas (por ejemplo), la mortalidad hospitalaria es del 8% y presentan un bajo índice de
recidivas. Sin embargo, los resultados dependerán del tipo histológico y del lugar de implantación, por lo que
es difícil establecer un pronóstico.
2. Tumores pericárdicos
Suelen ser metastásicos (pulmón, mesoteliomas, mama, tumores linfáticos…), pero en el caso de ser primitivos, serán
frecuentemente malignos (IMP) y raramente benignos, a diferencia de los tumores cardiacos. Así mismo, pueden
simular a nivel clínico, cualquier patología pericárdica o cardiológica.
• Diagnóstico:
o Radiografía de tórax: es raro verlos. Podemos
confundirlo con una masa pulmonar o
mediastínica.
o Ecocardiografía
o TC/RNM
Una vez diagnosticados, se debe hacer screening de
otros tumores.
• Indicación quirúrgica: solo en los benignos, raramente en los malignos.
• Técnica: resección sin CEC (EXAMEN). La vía de abordaje dependerá de la localización del tumor y su lugar
de implantación.
3. Enfermedades pericárdicas
➢ Pericarditis Aguda
Generalmente no es necesario su abordaje quirúrgico, ya que con tratamiento médico (antibioterapia y
antiinflamatorios) suelen curar. Recurriremos al drenaje del contenido purulento en el caso de refractariedad al
tratamiento antibiótico, sobre todo en gérmenes resistentes como son los neumococos, estafilococos, GRAM – y hongos.
Hay que tener muy presente que puede desarrollarse una pericarditis constrictiva (calcificación y fibrosis del pericardio),
pese a que aparentemente se haya curado la pericarditis aguda.
➢ Taponamiento Cardiaco
El taponamiento cardiaco es una urgencia médica debido a que existe un compromiso hemodinámico secundario
a un acúmulo de líquido en el pericardio.
Concepto franco-español: es un concepto anatómico-radiológico-ecográfico. El taponamiento cardiaco se produce por

un acúmulo de líquido en la cavidad pericárdica, lo que supone un aumento de la presión dentro de la misma. Como
resultado se produce una gran resistencia al paso de la sangre desde las cavas hacia la aurícula derecha, comprometiendo
el llenado de las cavidades cardiacas derechas (menor musculatura).
Concepto anglosajón: cualquier acúmulo de líquido superior al volumen fisiológico de la cavidad pericárdica,
independientemente de si compromete o no el llenado de las cavidades cardiacas derechas (aurícula y ventrículo).
2
• Clínica: es el resultado de la disminución del gasto cardiaco y de la congestión sistémica: hipotensión arterial,
taquicardia, oliguria y datos de ICC derecha.
• Indicación quirúrgica: SIEMPRE.
• Técnica quirúrgica:
o Pericardiocentesis o drenaje percutáneo, mediante diversas vías:
- Vía subxifoidea.
- Ápex de 5º espacio intercostal izquierdo.
- Línea media clavicular por el 5º espacio intercostal.
La pericardiocentesis se puede realizar usando:

- Una aguja haciendo una derivación directa.
- Un catéter mediante la técnica de Seldinger. Dicha técnica consiste en llegar hasta el pericardio con
una aguja, a través de la cual se introduce una guía. Se retira la aguja y utilizamos la guía para insertar
el catéter en rabo de cerdo (“pig tail”). Este catéter debe permanecer hasta que cese la salida de líquido,
en caso de que esto no suceda debemos realizar una ventana pleuropericárdica o una pericardiectomía.
A la hora de realizar la pericardiocentesis, podemos asegurarnos de que la aguja se encuentra en el

pericardio y que no ha penetrado en la cavidad cardiaca si:
- Si el líquido que se extrae es seroso podemos confirmar que estamos en el pericardio.
- Si a la vez que se realiza el procedimiento se le hace un registro electrocardiográfico ya que
podremos observar en este una alteración al tocar con la aguja el miocardio.
o Ventana pleuropericárdica: se realiza si la pericardiocentesis es ineficaz o si se produce una recidiva.

Consiste en crear una comunicación entre la pleura izquierda (por norma general) y el pericardio, de manera
que la cavidad pleural se encargaría de reabsorber el exceso de líquido. A largo plazo, el pericardio se vacía
y se termina pegando al epicardio convirtiéndose nuevamente en un espacio virtual.
o Pericardiectomía freno-frénica: no se retira todo el pericardio, simplemente se realiza una ventana más
ampliada en la porción anterolateral y por delante del nervio frénico. Es importante respetar los nervios
frénicos puesto que inervan al diafragma y si se dañan se puede ver comprometida la respiración del
paciente.
➢ Pericarditis constrictiva
Es el resultado de la inflamación crónica del pericardio, en la que puede aparecer tejido de granulación, fibrosis y
calcificación, con la consecuente pérdida de la elasticidad normal del saco pericárdico y limitación de la diástole.
Es muy importante hacer un diagnóstico diferencial con una miocardiopatía restrictiva, pudiendo incluso tomar una
biopsia (normalmente del ventrículo derecho) si fuese necesario.
• Indicación quirúrgica: SIEMPRE.
o Pericardiectomía freno-frénica: es el único tratamiento definitivo. Por lo general se realiza sin CEC,
pero siempre debe haber una máquina de circulación extracorpórea en quirófano para casos de emergencia.
➢ Pericarditis con derrame recidivante

Son habituales en pacientes con pericarditis urémicas, con síndrome postcardiotomía, tras una pericarditis
infecciosa o después de un traumatismo.
3
o Ventana pleuropericárdica: es la primera opción.
o Pericardiectomía freno-frénica: esta técnica se realizaría si fallase la ventana pleuropericárdica.
PREGUNTAS DE EXAMEN
1. En relación con los tumores cardiacos no es cierta la siguiente respuesta:
a) La mayoría suelen ser metastásicos.  

b) El lugar más común de crecimiento de los mixomas es el ventrículo izquierdo.  
c) Entre los benignos el más común es el rabdomioma en los  niños.  
d) Pueden simular cualquier síntoma cardiaco.
 
2. En relación con el pericardio es cierto que:
a) La pericarditis urémica suele precisar la realización de una ventana pericárdica.

b) La vía más común para realizar una pericardiectomia en la pericardiditis constrictiva es la subxifoidea.
c) Lo habitual es que las pericarditis víricas precisen pericardiectomía.
d) La punción y evacuación de un derrame pericárdico se hace solo bajo circulación extracorpórea.
3. Paciente de 36 años que consulta por presentar dolor torácico constante, constrictivo, que se irradia a ambos
brazos y que se intensifica en decúbito dorsal. En la exploración su médico objetiva que dicho dolor se alivia al
sentarse con el cuerpo hacia delante. Tras realizar un estudio exhaustivo del paciente usted lo diagnostica de
pericarditis idiopática aguda. Señale la respuesta FALSA:
a) No existe una prueba específica para el diagnóstico de pericarditis aguda idiopática por lo que el diagnóstico es de
exclusión.  
b) Deben evitarse los anticoagulantes porque su uso puede causar hemorragia en la cavidad pericárdica.  
c) No existe un tratamiento específico, pero puede indicarse el reposo en cama y ácido acetilsalicílico.  
d) Debe informar a su paciente que la pericarditis recurre en más de un 75% de los pacientes.  
4. Un paciente con antecedentes de cuadro febril y dolor torácico acude al hospital con disnea y taquipnea. En la
exploración física las cifras de presión arterial están bajas, la presión venosa yugular está elevada con un seno
“X” descendente profundo y tiene pulso paradójico. ¿Qué patología debe sospechar?
a) Cardiopatía isquémica. 
b) Miocardiopatía dilatada. 
c) Estenosis valvular aórtica severa. 
d) Pericarditis constrictiva. 
e) Derrame pericárdico con taponamiento cardíaco.
RESPUESTAS: 1B, 2A, 3D, 4E
4
Cristian Luis Gutiérrez Padilla Daimaris Ortega Suárez
Ana Zárate Sosa Patología del Aparato Cardio-Circulatorio
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS CARDIOPATÍAS

CONGÉNITAS
1. Introducción
Las cardiopatías congénitas se definen como anomalías estructurales del corazón que se producen en la etapa
embrionaria.
En esta clase se abordarán las que son más frecuentes y se preguntarán en el examen (seleccionadas). También se
muestran otras alteraciones no mencionadas en clase para interés general:
• Defectos septales
o Comunicación interauricular e interventricular (EXAM)
• Defectos de la conexión venosa pulmonar

o Anomalías parciales o totales de la conexión venosa pulmonar
o Cor triatriatum. Defecto en la incorporación de la vena pulmonar común a la aurícula izquierda, de modo que
esta queda dividida en 2 cámaras, una que recibe las venas pulmonares y otra que incluye la orejuela y la válvula
mitral.
• Lesiones valvulares congénitas del corazón derecho

o Estenosis pulmonar
o Tetralogía de Fallot (EXAM)
o Anomalía de Ebstein. La válvula tricúspide se introduce parcialmente en el VD y
este queda fusionado con la aurícula derecha (“ventrículo derecho atrializado”), de
modo que su tamaño queda reducido y su función se ve comprometida, pues la
sangre retrocede constantemente del VD a la AD.
o Discontinuidad entre el ventrículo derecho y las arterias pulmonares
• Lesiones valvulares del corazón izquierdo

o Estenosis aórtica
o Estenosis supravalvular aórtica
o Estenosis subvalvular aórtica
o Obstrucción de tracto de salida del ventrículo izquierdo. Debido a hipertrofia del septo interventricular, tejido
mitral accesorio, diversos grados de estenosis de la válvula aórtica, etc.
o Aneurisma de los senos de Valsalva
• Corazón univentricular/con ventrículo único

o Tabicación del corazón univentricular. Estos niños al nacer suelen morir precozmente.
o Síndrome de hipoplasia de las cavidades izquierdas. Las diversas partes del lado izquierdo del corazón no se
desarrollan por completo (válvula mitral, válvula aórtica, ventrículo izquierdo y aorta).
• Transposicicón de los grandes vasos

Transposición de las grandes arterias. Los ventrículos están anatómicamente bien situados, pero del VD sale la
o
aorta y del VI nace la arteria pulmonar.
o Transposición corregida con inversión ventricular. En el lado derecho, el tronco de la arteria pulmonar se conecta
con el VI (de mayor masa muscular) y en el lado izquierdo, la aorta se conecta con el VD.
o Doble salida del ventrículo derecho. La aorta y la arteria pulmonar se conectan total o parcialmente con el VD.
• Otras anomalías de arterias y venas
o Anomalías de las arterias coronarias. La arteria coronaria izquierda nace del seno de Valsalva derecho, o
viceversa, o bien alguna de ellas nace de la arteria pulmonar.
1

o Persistencia del ductus arterioso (EXAM)
o Coartación aórtica (EXAM)
o Interrupción del arco aórtico. Existe una falta de continuidad entre la aorta
ascendente y descendente.
o Anillos vasculares. Malformación de los troncos supraaórticos, en la que se
forman una serie de anillos alrededor del esófago y de la tráquea que impiden al
RN deglutir e incluso respirar, por lo que puede aparecer malnutrición y disnea.
Una clasificación antigua propuesta por el profesor dividía a las cardiopatías
congénitas, según la cantidad de sangre que llega al pulmón, en los siguientes tipos:
- Cardiopatías con hiperaflujo pulmonar: el pulmón recibe de forma proporcional más sangre que el resto del
cuerpo, como ocurre en el ductus arterioso.
- Cardiopatías con isquemia pulmonar o cianóticas: en ellas ocurre todo lo contrario, el pulmón recibe poco flujo.
Un ejemplo sería la Tetralogía de Fallot.
- Cardiopatías que no provocan cambios en el flujo pulmonar. Algunos ejemplos son el doble arco aórtico y los
anillos vasculares.
Actualmente, optaremos por clasificarlas entre aquellas que se corrigen
quirúrgicamente con o sin circulación extracorpórea (CEC).
2. Cardiopatías congénitas que se corrigen sin CEC

De forma general se abordan mediante toracotomía izquierda, aunque a día de hoy los cardiólogos pueden corregir
muchas de ellas mediante técnicas transcatéter.
Ø Ductus arterioso permeable

El ductus arterioso se trata de un pequeño vaso presente durante el período fetal
que conecta la aorta con la arteria pulmonar y que es necesario para derivar la
sangre oxigenada procedente de la placenta al resto del feto, sin necesidad de
pasar por los pulmones, que se encuentran secuestrados y sin circulación. En el
momento del nacimiento los pulmones empiezan a funcionar y el ductus arterioso
se cierra espontáneamente en las primeras horas de vida postnatal.
Cuando el ductus permanece abierto, parte la sangre de la aorta, que tiene mayor presión, se escapa y sobrecarga la
circulación pulmonar. Las implicaciones médicas y el tratamiento a seguir dependerán del peso y la prematuridad del
neonato:
• Si presenta bajo peso (por lo general < 2kg), el neonato desarrollará una insuficiencia cardíaca grave, acompañada
de una congestión por hiperaflujo pulmonar y un edema de pulmón. Esto es especialmente habitual en los recién
nacidos prematuros¸ pues a menor edad gestacional existe una mayor probabilidad de retraso del
o La primera opción terapéutica a seguir es la perfusión de indometicina o ibuprofeno, que detiene proliferación
de las células endoteliales inmaduras del ductus. A día de hoy se prefiere el ibuprofeno, ya que provoca menos
efectos indeseables relacionados con la inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el recién nacido, como
son las hemorragias cerebrales, las hemorragias digestivas y las lesiones renales (si ocurriera cualquiera de estas
alteraciones tendríamos que suspender la perfusión de forma inmediata).
o Si el tratamiento farmacológico está contraindicado, no resulta eficaz o el neonato nace con una IC grave, se
opta por intervenir quirúrgicamente, mediante un abordaje por toracotomía lateral que consiste en colocar un
clip para ocluir el ductus permeable.
Al tratarse de niños muy pequeños, es complicado llevar a cabo un procedimiento de cierre vía transcatéter,
endoluminal o percutánea, ya que en la actualidad no existen dispositivos lo suficientemente seguros que garanticen
el éxito de esta técnica.
2

Para ello el cardiólogo tendría que disecar previamente la vena o la arteria (por ejemplo, la vena safena interna o la
vena femoral) y a continuación introducir y conducir el catéter hasta el ductus, pero como los vasos de los recién
nacidos son muy frágiles y pequeños (el catéter suele ser mayor que la propia vena), técnicamente es muy difícil
de realizar.
• Si presenta un peso superior a los 2 kg y un ductus permeable

de pequeño tamaño, el neonato podrá desarrollarse, aunque con
signos de hiperaflujo pulmonar (retraso del crecimiento,
tendencia mayor a contraer catarros, cansancio o fatiga cuando
recibe el pecho de su madre o el biberón, etc.). No obstante,
muchos de ellos pueden permanecer asintomáticos y ser
diagnosticados en la niñez.
o Cuando estos niños nacen y alcanzan la edad escolar, se

puede plantear de inicio el cierre del ductus vía
tránscateter: en una sala de hemodinámica se introduce un
amplatzer a través de un vaso femoral, de tal forma que al
soltarlo ocluye la conexión.
o En su defecto, cuando esta medida fracasa, se lleva al

paciente a un quirófano y se le coloca un sistema de doble
ligadura a nivel del ductus en un abordaje por toracotomía
lateral.
Para ello es importante que en todo ese tiempo no desarrollen una hipertensión pulmonar irreversible (presión
pulmonar > 7 Unidades Wood) secundario Síndrome de Eisenmenger, de lo contrario ambos procedimientos
estarían contraindicados y la única solución sería el doble trasplante de corazón y pulmón; por suerte esta
complicación se ve cada vez menos.
IMPORTANTE: la perfusión de ibuprofeno o indometacina tan solo resulta útil en niños prematuros o con peso
< 2 kg que nacen con un ductus permeable. En aquellos que superan este peso o que son diagnosticados en la
infancia, por ejemplo, por cuadros gripales recurrentes, esta medida NO sirve para nada.
Ø Coartación aórtica
Se trata de una estenosis de la aorta a nivel de su segmento torácico alto, distal al origen
de la arteria subclavia izquierda, consecuencia de un defecto embriológico de etiología
desconocida (se ha relacionado con la rubéola durante el embarazo).
Cursa con hipertensión en miembros superiores, hipertrofia ventricular izquierda e
hipoperfusión de los órganos abdominales y miembros inferiores (discrepancia de pulsos
entre MMSS y MMII).
Como respuesta, se crea circulación colateral a partir de las arterias bronquiales e intercostales, que garantiza la
llegada de sangre al hemicuerpo inferior y disminuye los signos y síntomas propios de la coartación (cefalea
hipertensiva, dolor torácico, fatiga, claudicación de miembros inferiores, …).
En ocasiones, la coartación aórtica puede pasar desapercibida hasta la adolescencia e incluso hasta la edad adulta. Se
han registrado casos de adultos jóvenes no diagnosticados que fallecieron bruscamente por la rotura de una arteria
cerebral, ya sea espontánea o secundaria a un traumatismo.
CASO ANTIGUO: joven de 13-14 años tratado con hipotensores durante toda su vida, dado que los pediatras
nunca se percataron de que su pulso en las extremidades inferiores era continuo, no pulsátil como cabría
esperar, debido a que la sangre del corazón le llegaba indirectamente por la circulación colateral y no por la
aorta.
3

Respecto al tratamiento de la coartación aórtica, existen diversas consideraciones:
• En niños recién nacidos, independientemente del peso y de que exista o no prematuridad (suelen ser nacidos a
término), la coartación con baja circulación colateral aumenta enormemente la poscarga y obliga al corazón a tener
que realizar un esfuerzo mayor para bombear la sangre, pudiendo entrar el paciente en insuficiencia cardíaca (NO
CURSAN CON HIPERAFLUJO PULMONAR).
o Inicialmente se opta por la dilatación de la zona coartada vía

endoluminal, mediante un catéter introducido a través de una
arteria femoral con balón expandible, para sacar al paciente de
la IC, aunque teniendo en cuenta que al cabo de uno o dos años
la zona se puede reestenosar. Siempre que el paciente esté
asintomático, lo ideal es esperar a los 4-6 años para llevar a
cabo este procedimiento y entonces colocar un stent
recubierto.
o Si no se puede resolver vía tránscateter, se realiza una

coartectomía o plastia vascular, mediante abordaje por
toracotomía, en la que se quita el segmento obstruido y se
realiza una unión entre el cayado y el comienzo de la arteria
subclavia, para poderlo anastomosar al inicio de la aorta
torácica.
• En niños con edad escolar o superiores a ella, la coartación puede

pasar desapercibida o diagnosticarse por HTA en miembros
superiores acompañada de ausencia de pulsos o pulsos continuos
femorales.
o El tratamiento endoluminal se basa en la colocación de un stent recubierto y no de un balón expandible.

o Si no es posible se recurre a la plastia vascular por toracotomía, para ampliar la zona estenótica.
Si estos niños son intervenidos con 8-10 años, se podrá corregir la HTA, pero si esperamos o son diagnosticados a los
16-20 años, los mecanorrecptores y mecanismos neurohormales responsables de regular la PA (eje RAA, producción
de catecolaminas, barorreceptores, etc.) ya se habrán adaptado a las altas presiones, por lo que corregiremos la
coartación, pero el paciente tendrá que tomar hipotensores de por vida.
Si tanto la coartación como la HTA no se corrigen, muchos de estos pacientes no llegarán a cumplir los 50 años. Si
además hablamos de una mujer en edad fértil, es muy probable que desarrolle en el parto una eclampsia y fallezcan tanto
la madre como el niño.
3. Cardiopatía congénita que se corrigen con CEC

Son aquellas cardiopatías congénitas que requiere CEC son aquellas que ocasionan anormalidad en el flujo cardíaco.
• CIA (comunicación interauricular) Shunt de izquierda a derecha (cardiopática congénita

• CIV (comunicación interventricular) acianótica)
• Tetralogía de Fallot (Shunt D-I) Shunt de derecha a izquierda (cardiopatía congénita cianótica)
4

RECUERDO DE EMBRIOLOGÍA
El septum intermedio se forma primero para cerrar el orificio aurículo-ventricular primitivo. Luego se forma el septum
interauricular e interventricular:
• Septum interauricular: se forma a partir de 2 tabiques: septum primum y septum secundum.

o El septum primum aparece primero en sentido caudal, y entre este y el septum intermedio se encuentra el
ostium/foramen primum. El septum primum sigue creciendo y se cierra, dejando en su región cefálica el
ostium/foramen secundum.
o El septum secundum aparece a medida que avanzamos en el desarrollo. Antes de llegar al septum intermedio
deja el foramen oval (que nunca llegar a unir al septum intermedio)
o El conducto de Botal es el espacio entre el septum primum y el secundum, y generalmente está hasta el
momento del nacimiento.
• Septum interventricular: separa el VI del VD. Está formado por músculo en 4/5 partes y por membrana en la 1/5
porción final. El septum interventricular termina uniéndose al septum intermedio.
Ø Comunicación interauricular
Hay distintos tipos anatómicos:
• Tipo ostium primum. Defecto a nivel caudal, próximo a la
válvula tricuspidea.
• Tipo ostium secundum. Es el más clásico. Defecto del cierre
del ostium secundum a nivel cefálico, próximo a la vena cava
superior. Hay que diferenciarlo del foramen oval permeable.
• Tipo seno venoso. Comunicación localizada a nivel de la
desembocadura de la vena cava superior o inferior.
• Tipo seno coronario.
§ ¿Cuándo es necesario intervenirlo?

Cuando el QP/QS >1,5, es decir, cuando por el tronco de la pulmonar pasa una vez y media más de flujo que por la
aorta. Si no se soluciona el pulmón se daña ya que las arteriolas pulmonares se hialinizan y causan hipertensión pulmonar
a largo plazo.
§ Tratamiento
Si realizamos un tratamiento endoluminal el cardiólogo coloca sistemas de cierre como el oclusor amplatzer, que va
dentro del catéter y necesita una zona de anclaje, es decir, músculos a los dos lados para apoyarse. Se utilizan si la CIA
es ≤ 3cm en casos de ostium secundum y foramen oval permeable.
PREGUNTA DE EXAMEN: ni el ostium primum ni el seno venoso se pueden cerrar con un catéter. En el caso
del seno venoso taponaríamos la cava si lo cerrásemos con un catéter.
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En casos de CIA > 3 cm, fracaso del tratamiento endoluminal, ostium
primum y seno venoso se llevaría a cabo tratamiento quirúrgico
mediante CEC: sutura directas o parches.
OJO: Puede ocurrir que el foramen oval permeable (FOP) sea la causa
de embolias paradójicas. Estas ocurren cuando se suelta un trombo de
una vena, llega al corazón y en vez de ir por vía venosa al pulmón
causando microembolismos pulmonares, se desvía a la aurícula izquierda
y causa embolismos paradójicos, con una clínica muy variada
dependiendo de la arteria que ocluyan.
Si la CIA no se opera, con el tiempo aparecerá hipertensión pulmonar, que inicialmente es un proceso pasivo, pero con
el tiempo aparecen cambios anatomopatológicos en las arteriolas pulmonares que las vuelven más rígidas. Cuando esto
ocurre, la situación se vuelve irreversible y la cirugía está contraindicada.
Otra contraindicación consistiría en el Síndrome de Eisenmenger (aumento de la resistencia vascular > 7 U Wood/m2
e hipertensión pulmonar, lo que resulta en una inversión de la circulación sanguínea). Es muy poco frecuente, pero la
única solución en estos casos sería un trasplante pulmonar.
Aproximadamente el 13-15% de la población presenta FOP. En estos casos se indicaba cerrar el foramen oval para que
no se produjeran embolismos paradójicos. En el caso de cirugía de CIA es mejor en edad escolar. En el caso de una
paciente adulta que quiere ser madre debemos tener en cuenta que, en el
embarazo la situación hiperdinámica causa cambios, por lo que la
cardiopatía debe solucionada antes de la gestación.
Ø Comunicación interventricular
A diferencia de la CIA en el paso de sangre de VI al VD podemos llegar
a observar un QP/QS de casi 6. El niño puede estar muy sintomático con
IC desde el momento del nacimiento. En estos casos hay que actuar de
forma precoz operando.
Es muy poco frecuente que se puede actuar con un dispositivo transcatéter.
Todo depende de las 5 modalidades que existen (el profesor dice que no
serán explicadas). La 5ª se llama el corazón de Rogert y en ella existe en
el septo interventricular múltiples CV, que son muy difíciles de cerrar
desde el punto de vista quirúrgico.
Lo ideal es que el paciente llegara a los 3-4 años, ya que un niño muy pequeño sometido a CEC es un problema. Para
esto existen diferentes técnicas que serán explicadas al final de la clase.
Se llevará a cabo cirugía si flujo QP/QS > 1’5. Está contraindicada en HTP irreversible/Síndrome de Eisenmenger.
Ø Tetralogía de Fallot (con CEC)

Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente en niños y consta de: En el caso de que existan
• Estenosis pulmonar infundibular también una CIA se llamaría
“Pentalogía de Fallot”
• CIV
• Dextraposición de la aorta (aorta entre los 2 ventrículos)
• Hipertrofia ventricular derecha
La primera condición es una estenosis en la salida del VD hacia el pulmón, causando isquemia pulmonar (lo contrario
a un hiperaflujo pulmonar), por ello, muchos de estos niños pueden hacer crisis de cianosis en el momento de irles a dar
el pecho, se ponen muy acidóticos incluso llegándose a parar.
En casi todos los pacientes se recomienda la cirugía con CEC entre los 3-6 meses de edad. Consiste en cerrar la CIV y
realizar una ventriculotomía derecha para tratar la estenosis infundibular. Algunas veces también hace falta romper el
6

anillo valvular pulmonar y colocar un parche que puede comprender desde el infundíbulo hasta el anillo y el límite del
tronco pulmonar, para ampliar las arterias pulmonares, aunque esto es poco frecuente.
En ocasiones puede que el niño esté tan malo y sea tan pequeño que no se pueda realizar la CEC. Para esto se ha
desarrollado tratamientos paliativos para cardiopatías concretas. Están indicadas en recién nacidos de bajo peso que
no soportaría CEC, permitiendo alargar la vida hasta un 2º tiempo en el que podamos realizar la cirugía.
- Banding arteria pulmonar en cardiopatías con hiperaflujo pulmonar.
- Shunts de Blalock-Taussig en las cardiopatías cianóticas.
o Banding arteria pulmonar

Es una intervención por toracotomía izquierda en la que se pone una banda en la arteria
pulmonar que la va estrechando, llegando a hacer un 8. De esta manera, aunque llegue
mucho flujo al VD, la parte distal de la arteria pulmonar no va a recibir este hiperaflujo
porque la hemos estrechado, de tal forma que podemos llegar a igualar el Qp/Qs, pudiendo
ser de 1. Desde que el niño se ponga cianótico, se quitaría la banda y se procede a corregir
la cardiopatía básica.
o Operación de Blalock-Taussig
Si logramos que parte de la sangre pase desde la aorta a la arteria pulmonar izquierda
conseguimos que transitoriamente el pulmón esté recibiendo suficiente cantidad de sangre
para evitar las crisis hipóxicas. Es decir, realizamos una fístula entre la arteria pulmonar y
una arteria de circulación sistémica (suele elegirse la subclavia izquierda). Así el niño crece
llega a los 3-4 años y en este momento desmontamos el shunt y llevamos a cabo la
corrección que hemos visto antes.
PREGUNTAS CLASE Y EXAMENES

1. Cuál de estas preguntas es cierta en relación con el tratamiento de las cardiopatías congénitas: (EXAM 2018)
a. La operación de Blalock-Taussig se realiza con circulación extracorpórea
b. La operación de Blalock-Taussig está indicada para corregir el hiperaflujo pulmonar
c. La operación de Blalock-Taussig está indicada para corregir el hiperaflujo sistémico
d. El banding de la arteria pulmonar es una operación paliativa para tratar las CIV en algunos neonatos
2. Cuál de estas respuestas es falsa en relación con el tratamiento de las cardiopatías congénitas: (EXAM 2018)
a. El tratamiento intervencionista en los ductus del neonato está indicado si no responde a la perfusión de
ibuprofeno.
b. Con resistencias vasculares pulmonares de 7 u, Wood está contraindicado el cierre de una CIV.
c. Si tenemos una comunicación interauricular tipo Ostium Primun lo indicado es cerrarla con un oclusor
transcatéter
d. El momento ideal para el cierre de una CIA es el inicio de la edad escolar
3. ¿Cuál de estas preguntas es falsa en relación con el tratamiento de las cardiopatías congénitas:
a. El tratamiento con ibuprofeno IV esta indicado para cerrar un ductus arterioso permeable en el neonato de bajo
peso si falla el tto quirúrgico.
b. La operación de Blalock-Taussing esta indicada en el tto quirúrgico de la Tetralogia de Fallot.
c. La operación correctora de la Tetralogia de Fallot esta indicada para corregir el hipoaflujo pulmonar
d. El “banding” de la arteria pulmonar es una operación paliativa para tratar las comunicaciones interventriculares
en algunos neonatos.
Respuestas 1d/ 2c/ 3a
7

COMISIÓN 21 25/11/2019
Laura Mora Martín María Castañeda Orozco
Sara González González Patología del Aparato Cardiocirculatorio
Dr. Francisco Bosa
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICO PULMONAR

La enfermedad tromboembólico pulmonar (TEP) se trata de una situación clínica desencadenada por la obstrucción
de un segmento vascular pulmonar por un trombo émbolo.
Se trata de una situación frecuente que conlleva una alta mortalidad (esta mortalidad elevada no se debe a falta de
tratamiento, sino a la falta de diagnóstico)
Este gráfico muestra la mortalidad de los pacientes

dependiendo de si solo han tenido sobrecarga
ventricular derecha (8%), si han sufrido
hipotensión (15%), si han entrado en shock (20%)
y si se les ha tenido que realizar RCP (> 65%). Por
tanto, la mortalidad esta en intima relación con el
deterioro hemodinámico del paciente.
1. Incidencia:
• Su incidencia en España es de 124 casos/100000 habitantes y aparecen cada año 55000 nuevos casos.
• Se estima que aproximadamente 2/3 de los pacientes no están diagnosticados (estos pacientes acaban
falleciendo).
• Tiene una mortalidad hospitalaria alta (22%).
2. Etiología:
• Fuentes de embolismos:
o Sistema venoso profundo de las EEII (extremidades inferiores): es casi siempre el lugar de
procedencia (65-90%).
o Venas pélvicas, venas renales, venas de las EESS y corazón derecho (cuando el paciente está en IC
y con FA, ya que la sangre se estanca en las aurículas y se forman los trombos): pueden proceder de
ellos, pero es menos frecuente.
• Factores de riesgo (aumentan la probabilidad de sufrir un TEP):
o Inmovilización
o Cirugía reciente (<3 meses)
o ACV: esto y la cirugía suelen implicar a su vez cierto grado de inmovilización en algún momento.
o Historia de TEP en los últimos 3 meses.
o Enfermedades malignas: estas enfermedades, por circunstancias no muy conocidas (puede tener que
ver con que sean situaciones protrombóticas), tienen tendencia a desarrollar TEP. De hecho, muchas
veces la causa del fallecimiento en los cánceres es la embolia de pulmón.
Existe un porcentaje de los pacientes que sufren TEP que no presentan ninguno de estos factores de riesgo
(TEP idiopático). En estos casos la causa puede ser que existan anormalidades hematológicas
favorecedoras de la enfermedad trombo embolica:
o Mutación en el factor V de Leiden (40%).
o Altas concentraciones de factor VIII.
o Enfermedades malignas ocultas (17%): son por ejemplo el cáncer de próstata o de páncreas. Debemos
sospecharlas tras la recurrencia del TEP.
1
COMISIÓN 21 25/11/2019
Dr. Francisco Bosa
3. Fisiopatología:
Una vez que el trombo llega a uno de los capilares pulmonares y lo obstruye, provoca 3 situaciones que van a
tener como resultado una hipertensión pulmonar (HTP):
• Obstrucción mecánica: no es muy importante, ya que para que esta sea la única causa de un TEP, tendría
que producirse una obstrucción mecánica de la mayoría de la circulación pulmonar.
• Shunt arteriovenoso: estos shunts llevan la sangre que no ha pasado por los alvéolos (por lo que está
desoxigenada) desde el pulmón directamente a la aurícula izquierda para que no se quede estancada en el
primero, causando hipoxemia. La hipoxemia es un factor que incrementa en gran cantidad la presión
pulmonar, por lo que esto favorece la HTP.
• Liberación de serotonina y tromboxano A2: cuando ocurre un coágulo, la rotura de las plaquetas provoca
la liberación de estas dos sustancias, que son vasoconstrictoras y broncoconstrictoras, por lo que
aumentan las resistencias vasculares pulmonares y se produce HTP.
La HTP que sufren los pacientes con TEP no suele ser demasiado alta, de entorno a 50-60 mmHg.
4. Clínica:
El cuadro clínico asociado a los TEP es muy variable y depende de estos condicionantes:
• Grado de oclusión y tiempo en que se establece: cuanto más lentamente se establezca la oclusión, mejor
pronóstico tendrá, al igual que cuando se produzca un infarto de pulmón (son poco frecuentes debido a la
doble circulación que irriga al pulmón).
• Reserva cardiopulmonar del paciente.
5. Formas de presentación:
a. TEP masivo (25%): es poco frecuente, pero tiene una alta mortalidad.
b. Disnea aguda inexplicada (50%): más frecuente.
c. Infarto de pulmón (10-15%): es una forma poco frecuente y que se diagnostica fácilmente. Se manifiesta
con dolor pleurítico, hemoptisis y tos.
d. TEP crónico: es poco frecuente y ocasiona una HTP severa.
El TEP presenta una clínica complicada, ya que ninguno de los hallazgos clínicos es sensible o específico
para el dx. Sin embargo, la disnea y la taquipnea son los síntomas predominantes y casi siempre se encontrarán
presentes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas Signos
Disnea (73%) Taquipnea (70%)
Dolor pleurítico Estertores (51%)
(66%) Taquicardia (30%)
Tos (37%) 4º Ruido (24%)
Hemoptisis (13%) 2º R pulmonar
Fiebre (14%)
Colapso circulatorio (8%)
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COMISIÓN 21 25/11/2019
Dr. Francisco Bosa
6. Pruebas complementarias:
• Pruebas de laboratorio. Tienen poco valor a la hora del diagnóstico.
o Datos inespecíficos:
▪ Leucocitosis.
▪ Aumento de la VSG.
▪ Aumento de la LDH y GOT.
▪ Hipoxemia e hipocapnia.
▪ Hipercapnia si TEP masivo con hTA.
o Gasometría: en general no juega un papel importante para confirmar o excluir el diagnóstico de TEP.
• Dímero-D:
o Es un producto de degradación de la fibrina.
o Su determinación presenta una alta sensiblidad (>90%) y una baja especificidad para el diagnóstico
del TEP, por lo que constituye el mejor test sanguíneo para el diagnóstico del TEP. Por tanto, si un
paciente tiene el Dímero-D normal NO tiene TEP, pero si el Dímero-D está aumentado no se puede
asegurar que sea debido a un TEP, ya que puede haber otras causas.
o El Dímero-D se puede positivizar (aumentar sus valores) en el IAM, sepsis, enfermedades malignas y
cirugía reciente (<3 meses).
o Su valor predictivo negativo es del 94-99% y cuando es < 500 ng/ml la posibilidad de TEP es <
10%, por lo que se elimina la necesidad de realizar una gammagrafía en estos casos.
• ECG. Tiene escaso valor diagnóstico. Esto se debe a que, aunque es anormal en el 70% de los casos de
TEP, los hallazgos son de escasa sensibilidad y especificidad. Algunas alteraciones pueden ser:
o Alteraciones inespecíficas del segmento ST.
o Signos de sobrecarga ventricular derecha (inversión de ondas T en precordiales derechas).
• Rx de tórax.
o Tiene poco valor diagnóstico, ya que solo sirve para descartar otras patologías dado que no existen
signos radiológicos específicos que demuestren un TEP
o Es normal en el 80 % de casos, pero cuando no lo es muestra alteraciones inespecíficas:
▪ Patrones infiltrativos-condensativos, generalmente en lóbulos inferiores con derrames pleurales
(los derrames pleurales son habituales cuando existe infarto de pulmón).
▪ Amputaciones de ramas de la arteria pulmonar o zonas oligémicas.
▪ Elevación de un hemidiafragma.
• Gammagrafía pulmonar (BIPED). La gammagrafía de ventilación-perfusión es una prueba de gran valor
diagnóstico, de alta sensibilidad y baja especificidad como el Dímero-D.
o Gammagrafía normal (negativa): Excluye el diagnóstico de TEP.
o Gammagrafía positiva: Escasa especificidad. No descarta el TEP.
o Gammagrafía de alta probabilidad: Indica una alta probabilidad de TEP, sobre todo sí la
probabilidad clínica pretest es alta.
o Gammagrafía de probabilidad intermedia o baja:
▪ Sí la probabilidad pretest es baja: No TEP.
▪ Sí la probabilidad pretest es intermedia o alta: Arteriografía pulmonar.
• Doppler-color venoso en EEII. Es una prueba de escaso valor diagnóstico.
o Tiene una sensibilidad y especificidad del 89-100% para el diagnóstico de un 1er episodio de
Trombosis Venosa proximal.
o Utilidad: Puede ser de ayuda en pacientes con probabilidad gammagráfica baja o intermedia.
o Sin embargo, su negatividad no excluye el diagnóstico:
▪ Trombos originándose en las pantorrillas.
▪ Trombos en venas pélvicas, renales o AD-VD.
• Arteriografía pulmonar:
o Es un test que se usa poco, pero que es definitivo para el diagnóstico de TEP si se hace precozmente
(< 24-48 h).
o Una arteriografía pulmonar negativa excluye TEP
o Indicaciones:
▪ Cuando la Hª y la -grafía son no concluyentes.
▪ Cuando la anticoagulación está contraindicada.
▪ Cuando hay indicación para tratamiento quirúrgico o se contempla la fibrinolísis intrapulmonar.
▪ Embolismo pulmonar recurrente.
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COMISIÓN 21 25/11/2019
Dr. Francisco Bosa
En este caso se puede ver dos TEP de arteria pulmonar derecha y uno en la arteria pulmonar izquierda. El procedimiento se trata de
introducir catéteres en ambas ramas de la arteria pulmonar para infundir fibrionolíticos de forma selectiva.
• TAC helicoidal con contraste. Es el test de primera elección debido a su alta sensibilidad (53-87%) y su
alta especificidad (>90%) para el diagnóstico del TEP, ya que permite observar la presencia de los trombos
dentro de las arterias pulmonares.
• Otras pruebas diagnósticas (no las nombró):

o RMN: existen pocos estudios realizados y no hay consenso sobre su utilización.
o Ecocardiografía: es de baja sensibilidad. Útil en casos de TEP masivo.
7. Diagnóstico del TEP.

• La evaluación clínica, -grafía, Dímero-D y TAC de tórax confirman o excluyen el TEP en la mayoría
de los casos.
• En pacientes con enfermedades malignas o cirugía reciente el Dímero-D es de escasa ayuda para excluir
el TEP.
• La arteriografía pulmonar permanece como el patrón oro para el diagnóstico, y es necesaria en más del
20% de los pacientes con sospecha de TEP y pruebas no invasivas no concluyentes.
En la mayoría de los casos la combinación Dímero-D + TAC +

gammagrafía pulmonar es suficiente para llegar al diagnóstico.
8. Tratamiento:
Profiláctico:
• Objetivo: prevenir nuevos episodios de TEP.
1. Anticoagulación:
o Heparinas no fraccionadas o de alto peso molecular: Bolo de 5000 u. + Perfusión continua
según APTT (1.5 - 2.5 veces el control).
o Heparinas de bajo peso molecular:
▪ Enoxaparina: 100 u. / kg / 12 h
▪ Nadroparina: <55 Kg: 4000 u. / Kg / 12 h
55-80 g: 6000 u. / kg / 12 h
>80 Kg: 8000 u. / Kg / 12 h
o Anticoagulantes orales: Inicio al día siguiente para en 4 - 5 días retirar la heparina, cuando
se logre un INR de 2.0 – 3.0 por dos días consecutivos.
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COMISIÓN 21 25/11/2019
Dr. Francisco Bosa
2. Interrupción venosa: interrumpiendo el flujo de sangre que llega a la circulación pulmonar.

Existen los filtros de cava, que son unos dispositivos que se implantan en la vena cava inferior
para que interrumpan su flujo y disminuyan la cantidad de coágulos que ascienden hacia la
circulación pulmonar. La utilidad de estos dispositivos está muy cuestionada y se usan muy
poco. Una situación en la que estaría indicado su uso sería aquella en que anticoagular al
paciente está contraindicado (por ejemplo en un paciente que sufre una hemorragia cerebral y
un TEP al mismo tiempo) y habría que encontrar una forma alternativa de tratamiento contra
los coágulos.
Curativo:
• Objetivo: eliminación del trombo. Se lleva a cabo cuando la situación clínica es de mucha
gravedad.
1. Terapéutica fibrinolítica:
o El uso de la fibrinólisis sistémica está justificado en pacientes con TEP masivo +
Hipotensión arterial y/o disfunción de VD, ya que la mortalidad con el tratamiento
anticoagulante es del 20%.
o rt-PA: 100 mg en 2 h. I.v.
o Inconvenientes de los fibrinolíticos:
▪ Tienen muchas contraindicaciones: hasta incluso al 50% de las personas no se les
pueden administrar por vía I.V.
▪ Aumentan el riesgo de hemorragias (20%): entre estas, el riesgo de hemorragia
intracraneal es de un 3-5% con este tratamiento, lo que conlleva el fallecimiento del
paciente.
o Este tratamiento termina no realizándose en >60% de los pacientes con TEP de alto
riesgo debido a sus inconvenientes.
o Fibrinólisis intrapulmonar:
▪ Es un procedimiento que se ha desarrollado como alternativa a los fibrinolíticos por
vía intravenosa.
▪ Consiste en implantar un catéter en cada arteria pulmonar e infundir el 25% de la
dosis total del fibrinolítico sistémico a pasar en 24 horas.
▪ Se ha demostrado su eficacia en varios estudios.
2. Embolectomía pulmonar: es un procedimiento poco frecuente. Además, es menos eficaz y
conlleva más complicaciones que la fibrinólisis intrapulmonar, ya que se trata de realizar una
esternotomía, abrir las arterias pulmonares y extraer los coágulos manualmente.
Coadyuvante
1.1. Oxigenoterapia – ventilación mecánica: es una forma de combatir la hipoxemia, la cual
aumenta y perpetua el cuadro de HTP.
1.2. Analgesia: En el caso de que presenten dolor.
1.3. Aminas simpáticomiméticas: Si se produce un shock.
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COMISIÓN 21 25/11/2019
Dr. Francisco Bosa
8. Esquema general del tratamiento del TEP.

Cuando estamos ante un paciente con un TEP y una vez que el diagnóstico está establecido:
• Si el paciente está hemodinámicamente estable, lo tratamos con heparina; y en caso de que la
anticoagulación esté contraindicada pondremos un filtro en la VCI. Una vez que se suministra la heparina,
el paciente se estabiliza y debe estar anticoagulado oralmente durante un periodo de 4-6 meses.
• Si el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable, tiene signos de afectación ventricular derecha e
hipotensión arterial; realizaremos una trombolisis, y si esta se encuentra contraindicada, se lleva a cabo una
embolectomía o fibrinolisis intrapulmonar.
9. Prevención
• Grupos de alto riesgo:
o Pacientes con cirugía ortopédica.
o Cirugía abdominal, ginecológica y urológica
o Pacientes inmovilizados.
o Pacientes en ICC: Causa más frecuente de embolias de pulmón.
• Prevención de TVP en pacientes de alto riesgo:
o Movilización rápida.
o Vendajes elásticos en EEII.
o Uso de heparinas de bajo peso molecular, en pacientes que van a ser operados, sobre todo en
traumatología. Hace años muchos pacientes de traumatología morían de forma súbita, ya que no
estaban anticoagulados. Hoy en día se sabe que esto disminuye el riesgo de sangrado y de embolias
pulmonares.
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COMISIÓN 21 25/11/2019
Dr. Francisco Bosa
HIPERTENSIÓN PULMONAR
1. Concepto
La HTP se define como la elevación de la presión de la arteria pulmonar por encima de 30/15 mm Hg o 25
mm Hg de presión media en reposo. La clasificación actual, se basa en las causas.
CLASIFICACIÓN DE LA HTTP SEGÚN LA CAUSA

GRUPO I Hipertension arterial pulmonar. 4.2% Precapilar
GRUPO II Hipertension pulmonar por enfermedad 79% Poscapilar
cardiaca izquierda.
GRUPO III Hipertension pulmonar secundaria a 10% Precapilar: El problema está

enfermedades pulmonares crónicas y/o antes de la llegada al alveolo;
hipoxia. a la microcirculación.
Hablamos de HTP postcapilar
GRUPO IV Hipertension pulmonar por enfermedad 0.6% cuando la presión se eleva por
tromboembolica crónica. una circunstancia como la ICI
(Insuficiencia Cardiaca
GRUPO V Hipertensión pulmonar no aclarada o Poco % Izquierda), una vez que se
de mecanismos desconocidos o primaria haya pasado el circuito
o idiopática. se detectan cuando están en capilar.
clase funcional avanzada (III-IV).
CLASIFICACIÓN SEGÚN SEVERIDAD HTP
LIGERA Presión sistólica: 30-50 mm Hg / 2-4 u. Wood

MODERADA Presión sistólica: 50-70 mm Hg / 4-6 u. Wood
SEVERA Presión sistólica: > 70 mm Hg / > 6 u. Wood
DEFINICIONES HEMODINÁMICAS DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR

Definición Características Grupo clínico
HP PAPm≥25 mmHg Todos
HP precapilar PAPm≥25 mmHg Hipertensión arterial pulmonar.
PEP≤15 mmHg HP secundaria a enfermedades pulmonares.
HP tromboembólica crónica.
HP de mecanismo no aclarado o multifactorial.
HP poscapilar APm≥25 mmHg HP secundaria a cardiopatía izquierda.
PEP>15 mmHg HP de mecanismo desconocido o multifactorial.
PAPm: presión arterial pulmonar media; PEP: presión de enclavamiento pulmonar; HP: hipertensión pulmonar.
Incidencia, prevalencia y supervivencia de la hipertensión pulmonar.

• La incidencia en España es de 4.6 /casos / millón/ año.
• La prevalencia en España es de 19.2 casos.
o Edad al diagnóstico es mayor en incidentes.
o Predominio en sexo femenino.
o Se incrementa el diagnóstico en conectivopatía, sobretodo la esclerodermia.
o 70% se diagnostican en clase funcional avanzada (III/IV).
• Supervivencia en 1 año. Depende de la etiología →Incidentes 88% y prevalentes 99%.
La mayoría de los pacientes a los 5 años sobreviven alrededor del 50 % de ellos. 7
COMISIÓN 21 25/11/2019
Dr. Francisco Bosa
2. Hipertensión pulmonar primaria

Término que describe a aquellos casos de hipertensión arterial pulmonar donde ninguna causa de HTP puede
ser identificada. Se deben descartar todas las causas antes de establecer este diagnóstico.
3. Anatomía Patológica
• Hipertrofia de la capa media.
• Cambios proliferativos de la intima.
• Progresión hacia la obstrucción luminal en
las arterias de pequeño calibre y en las
arteriolas.
• 20-90% de casos aparece una estructura
vascular focal adicional: la lesión plexiforme,
ocupación de la luz vascular pulmonar por
determinados tipos de tejido.
• Trombosis in situ de arterias y venas de
pequeño calibre. Estos pacientes deben estar
anticoagulados.
• Aumento de grosor de la adventicia
• Infiltración inflamatoria perivascular.
4. Pronóstico
El pronóstico de un paciente con HTP está íntimamente ligado a la capacidad del VD a adaptarse a la sobrecarga
crónica de presión. Se logran supervivencias de más del 50 % de pacientes a los 5 años. Los factores de mal
pronóstico son: Presión media alta de AD y de AP, GC reducido, distancia recorrida inferior a 332 m en 6
minutos.
5. Clínica Fisiopatología:
• Desde el inicio de los síntomas al diagnóstico (2años)
• En el momento del diagnóstico se encuentra en grado
avanzado.
• HTP ligera: asintomáticos.
• HTP moderada y severa: disnea, angor y síncope. Signos
y síntomas de ICI y bajo GC
• Cuando aparecen datos objeticos (aumento del segundo
ruido, pulsación del VD, soplo de Graham. Steel (soplo de
insuficiencia valvular pulmonar producido por dilatación
de la válvula)): Enfermedad moderada o severa.
6. Diagnóstico
El objetivo del diagnóstico es conocer la etiología, si es primaria o secundaria, establecer su severidad, hacer
una aproximación al pronóstico y establecer el tipo de tratamiento.
1. Historia clínica y exploración.
2. ECG eje desviado a la derecha y RX tórax.
3. Ecocardio con la que se puede objetivar hipertensión pulmonar de forma no invasiva.
4. Pruebas de función respiratoria para descartar posibles enfermedades pulmonares.
5. Analítica.
6. TAC de alta resolución para detectar trombos en la arteria pulmonar.
7. Gammagrafía pulmonar para descartar enfermedad tromboembólica crónica.
Si se sospecha de una HTP primaria u otras formas asociadas se realiza un cateterismo derecho y un test
vasodilatador agudo (sirve para saber que Tto usar según si responde al vasodilatador [componente
vasorreactivo ]disminuyendo las RP en más o menos del 20%, si es menos se administra anticoagulación y si
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COMISIÓN 21 25/11/2019
Dr. Francisco Bosa
responden a bloqueadores de calcio se les administra también estos [justificación de uso de

calcioantagonistas]), pero si la sospecha es de HTP tromboembólica crónica se hace un cateterismo derecho y
una angiografía pulmonar.
7.Tratamiento convencional
• Anticoagulación oral.
• Oxigenoterapia.
• Tratamiento de la ICD (diuréticos y digital). Alivia síntomas congestivos.
• Antagonistas de calcio: diltiacem (120-900 mg/día) nifedipino (30-240 mg/día).
• El 20% tiene una respuesta positiva: 94% supervivencia a los 5 años.
• El 80% tiene una respuesta negativa: 55% supervivencia a los 5 años.
Tratamiento crónico con prostaciclina IV: El Epoprostenol

El Epoprostenol es un potente vasodilatador endógeno, antiagregante y antiproliferativo. El
tratamiento crónico con el mismo ha demostrado mejorar la calidad de vida, la capacidad de
esfuerzo y la supervivencia. El mayor beneficio lo obtienen los pacientes con las formas mas
severas y los que no responden al test agudo vasodilatador. Está indicado sobre todo en HTP
primaria y la asociada a enfermedades del colágeno.
8. Nuevos tratamientos médicos

• Análogos de la prostaciclina.
o Treprostinil (sc): Vida media mas larga 3h.
o Iloprost (inhalada).
o Beraprost (oral).
• Antagonistasde los receptores A y B de la endotelina 1: Bosentan (oral): 125 mg/12h.
• Liberadores y potenciadores del óxido nítrico:
o L-arginina.
o Sildenafilo.
• Tratamiento combinado.
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COMISIÓN 21 25/11/2019
Dr. Francisco Bosa
CUESTIONARIO FINAL DE LA CLASE

1. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones acerca del TEP es falso?
a) La mortalidad es muy alta si tienen signos de sobrecarga ventricular derecha.
b) La alta mortalidad es más bien por falta de diagnóstico que por falta de tratamiento.
c) El diagnóstico es muy difícil clínicamente.
d) El dinero D es un test bioquímico que contribuye de forma eficaz al diagnóstico.
2. La mejor estrategia terapéutica inicial ante un paciente con TEP es:
a) Heparina IV.
b) Fibrinolíticos IV.
c) Heparina + Fibrinolíticos IV.
d) Heparina y evaluación de la función ventricular derecha y del estado hemodinámico del paciente.
3. Con respecto a la HTP, ¿Cuál de las siguientes aseveraciones es falsa?
a) La HTP primaria es poco frecuente.
b) La más frecuente es la HTP secundaria a enfermedad cardiaca izquierda.
c) La forma menos frecuente es la HTP secundaria a enfermedad tromboembólica crónica.
d) La supervivencia de la forma primaria está íntimamente ligada al sexo.
4. ¿Cuál de los siguientes fármacos no está indicado en el tratamiento de la HTP primaria?
a) Anticoagulantes orales.
b) Digoxina y diuréticos.
c) Betabloqueantes.
d) Antagonistas de calcio.
Respuestas: 1a; 2d; 3d; 4c.
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COMISIÓN 21 25/11/2019
Dr. Francisco Bosa
PREGUNTAS DE EXÁMNES DE AÑOS PASADOS

1. El TEP es incorrecto:
a) Elevada frecuencia.
b) Elevada mortalidad.
c) Elevada mortalidad porque el diagnóstico es difícil y se puede confundir con otros cuadros clínicos.
d) El tratamiento fibrinolítico cuando el TEP es masivo.
2. ¿Cuál es la localización más frecuente de las embolias arteriales?:
a) Aórticas.
b) Iliacas.
c) Femorales.
d) Carotideas.
3. En un paciente con sospecha de TEP señale lo incorrecto:
a) La primera medida terapéutica son anticoagulantes orales. (creo que es esta porque se empieza con
HBPM y después se pasa a anticoagulantes orales dicumarinicos).
b) En caso de estar contraindicada la anticoagulación, el filtro de la cava inferior es una buena opción.
c) En un paciente hipotenso está justificado el uso de fibrinolíticos. (si esta justificado: justificado para TEP
masivo, hipotensión <100 mmHg y depresión en función ventricular derecha).
d) El tratamiento anticoagulante debe mantenerse como mínimo durante 6 meses.
4. ¿Cuál de los siguientes no es un buen test para el diagnóstico del TEP?:
a) Arteriografía pulmonar.
b) Gammagrafía de perfusión/ventilación pulmonar.
c) Determinación sanguínea de dímero D.
d) Gasometría arterial.
Respuestas: 1d; 2c; 3c; 4d.
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COMISIÓN 22 26/11/2019
Jorge Gómez Laura Prieto Bergua
Carlota Sangüesa Trujillo Patología del Aparato Cardiocirculatorio
Dr. Francisco Bosa
SÍNCOPE
1. Concepto
El síncope es la pérdida transitoria de la consciencia con recuperación completa, espontánea, sin secuelas y sin necesidad
de intervención terapéutica, debida a hipoperfusión cerebral global y transitoria.
Es una entidad muy prevalente y hasta en el 30% de los casos la causa es cardiaca. Así mismo, puede ser causa de
muerte súbita.
En la mayoría de los casos se debe a un mecanismo reflejo que tiene un buen pronóstico. Sin embargo, hay otros que se
presentan en forma de crisis muy recurrentes que afectan gravemente la calidad de vida.
En su evaluación hay riesgo de sobreactuar en un número alto de pacientes con causas benignas con el consiguiente
aumento de coste y, por el contrario, el de infravalorar en ciertos pacientes la posible gravedad del cuadro, y dejemos
sin tratar causas graves y frecuentemente tratables.
2. Objetivos de la evaluación diagnóstica

1. Determinar el riesgo de muerte: generalmente, los síncopes no causan la muerte, a no ser que el paciente
tenga alguna enfermedad de base (Cardiopatía Estructural, Arritmia). Además, se deben buscar medidas para
solucionar estas enfermedades.
2. Identificar la causa del síncope: mejorar la calidad de vida y evitar el daño del paciente y de otras personas.
Determinar la causa puede ser complejo, debido a que el paciente no recuerda el episodio sincopal (ya que
estaba inconsciente) y si se encontraba sólo en ese momento, no se puede obtener información de testigos.
3. Clasificación etiológica
➢ Sincope reflejo o neuromediado. Se trata del más frecuente.
• Vasovagal: desencadenado por descarga adrenérgica o por ortostatismo.
El dolor puede dar lugar a un síncope, pues produce una descarga colinérgica (S.N parasimpático) con
hipertonía vagal, que provoca un cuadro de bradicardia e hipotensión, causante de la hipoperfusión cerebral.
• Situacional: por determinadas circunstancias como tos, micción, ejercicio, risa, postprandial o estímulo
gastrointestinal.
o En la tos y risa continuas: se espira de forma continua sin inspirar, por lo que se produce hipoxemia y,
por tanto, la perfusión cerebral se ve comprometida.
o El síncope miccional: es muy frecuente, sobre todo en hombres y durante la noche. Es consecuencia de
un vaciado rápido de la vejiga (estando de pie), produciendo un reflejo con el resultado de generar
bradicardia e hipotensión. El mayor riesgo está en la caída, pues los pacientes se golpean la cabeza con
otras piezas del baño. La solución es orinar sentados.
• Síndrome del seno carotídeo: con o sin estímulo aparente del seno carotídeo. Hay ocasiones en las que el
estímulo del glomus carotídeo produce bradicardia intensa e hipotensión que derivan en el cuadro sincopal.
Existen personas en las que este reflejo carotídeo es excesivamente potente, por lo que se pueden producir crisis
sincopales por hiperestimulación del seno carotídeo.
• Formas atípicas: sin desencadenante aparente.
➢ Sincope Cardiogénico
• Bradiarritmia: disfunción sinusal o BAV
• Taquiarritmia: taquicardia supraventricular y taquicardia ventricular.
• Cardiopatía estructural: E. Aórtica grave, miocardiopatía hipertrófica (MCH), Mixoma auricular, TAP,
Disección Ao. En el caso de la disección aórtica el síncope se produciría por el dolor.
COMISIÓN 22 26/11/2019
Dr. Francisco Bosa
➢ Sincope por hipotensión ortostática

• Disfunción autonómica primaria del SN Autónomo. La solución es tratamiento con mineralocorticoides.
• Secundaria a DM, Amiloidosis, lesión espinal. Es decir, secundaria a patologías causantes de disfunción
autonómica.
• Fármacos (diuréticos, vasodilatadores, antidepresivos). Estos afectan principalmente a los pacientes
ancianos hipertensos que necesitan tratamiento, pero al mismo tiempo dicho tratamiento les produce una
hipotensión ortostática importante. El objetivo es equilibrar el tratamiento, con el fin de controlar la HTA
sin provocarles cuadros sincopales.
• Hipovolemia (poca ingesta, hemorragia, diarrea). También es frecuente en ancianos, pues llegan a pasar
horas sin comer ni beber (por ejemplo, porque se olvidan) y pueden tener tratamiento antiHTA.
4. Cuadros clínicos con pérdida transitoria de consciencia que pueden

confundirse con el síncope
➢ Síncope y epilepsia
Las crisis epilépticas se caracterizan por convulsiones tonicoclónicas generalizadas desde el inicio del cuadro. Sin
embargo, en el síncope los pacientes presentan inicialmente hipotonía muscular junto a la pérdida de conocimiento y
tras varios segundos de HPC pueden aparecer movimientos musculares de menor amplitud que en la epilepsia. Se debe
de tener en cuenta especialmente en niños y adolescentes. Las convulsiones epilépticas cursan con hipertonía muscular.
➢ Síncope y caídas
Principalmente en ancianos con alteraciones del equilibrio, tratamientos hipotensivos o bradicardizantes, deshidratación.
Todos estos factores, sobre todo si se presentan juntos, condicionan caídas importantes del gasto cardiaco, causando
crisis sincopales. Se soluciona ajustando el tratamiento.
En un paciente que se sincopa, si la hipoperfusión se mantiene un par de minutos, también empieza a convulsionar.
Todos los pacientes a los que se les para el corazón, convulsionan antes de morir, porque no llega sangre al cerebro,
produciendo daño cerebral, lo que causa convulsiones tonicoclónicas generalizadas. De hecho, ante una arritmia
ventricular maligna, se espera a que el paciente empiece a convulsionar para desfibrilar al paciente, ya que así no
lo recordará ni sentirá dolor.
➢ Pseudosíncope psiquiátrico
Se da en pacientes psiquiátricos que fingen el síncope. Diagnóstico diferencial difícil. Ayuda el hecho de que tenga
múltiples episodios en el mismo día, de mayor duración (varios minutos, normalmente mayores de tres minutos), que
no tengan heridas (saben cómo caer) y que ocurra con ojos cerrados (el síncope SIEMPRE ocurre con los ojos
entreabiertos).
Todos estos cuadros cursan con pérdida de conciencia, pero la diferencia está en que en ninguno hay hipoperfusión
cerebral global o general. Lo describen como una caída, mareo o lipotimia y en muchas ocasiones no son capaces de
afirmar si ha habido pérdida de conciencia. El síncope suele tener los ojos entreabiertos.
5. Evaluación inicial del síncope

➢ Historia clínica detallada “Interrogatorio del paciente y testigos si los hay”
Debido a que es un fenómeno transitorio que no deja secuelas, no hay ninguna prueba objetiva que permita confirmar
si el paciente ha sufrido o no un síncope. Por lo tanto, una buena historia clínica es imprescindible para su confirmación,
así como para averiguar la causa.
COMISIÓN 22 26/11/2019
Dr. Francisco Bosa
• Síntomas previos (pródromos). Muy importante. El síncope en si no se recuerda. Generalmente, refieren mal
estar, mareos, molestias digestivas, sudoración y náuseas.
• Descripción detallada de los desencadenantes. Como pueden ser las ingestas de bebidas frías o golpes de calor
(preguntar por el lugar donde ha ocurrido, pues puede que el paciente haya sufrido el síncope vasovagal por
encontrarse en estancias muy concurridas o por respirar aire enrarecido).
• Qué ocurrió durante el episodio sincopal.
• Forma de recuperación. Tanto el síncope neuromediado como el cardiogénico presentan recuperación completa
y el paciente se encontrará perfecto tras la recuperación del conocimiento. Si el paciente se recupera con secuelas
(recuperación NO completa), su etiología es otra (p. ej. epiléptica).
• Duración de la Hª sincopal y frecuencia de los episodios en los últimos meses o años. Es más relevante el
paciente con episodios recurrentes que el paciente con episodios aislados. Así mismo, los síncopes del paciente
que refiere pérdidas de conocimiento “de toda la vida” con experiencias como ver sangre o situaciones
concretas, no suelen tener importancia.
• Antecedentes personales de cardiopatía u otras enfermedades.
• Hª farmacológica o antecedentes familiares. La medicación antidepresiva es peligrosa por la hipotensión que
puede producir, pero lo habitual es que produzca arritmia (arritmia ventricular maligna).
Es de gran importancia saber si se produjo la relajación de los esfínteres, pues esto significaría que hubo un síncope
de gran magnitud y que realmente ha tenido lugar.
Dado que el síncope es un fenómeno transitorio que no deja secuelas no hay ninguna prueba objetiva que permita
confirmar si el paciente ha sufrido o no un síncope ni, en la mayoría de las ocasiones, establecer su causa. La única
información que podemos obtener proviene de la historia clínica, de ahí su importancia.
➢ Exploración física
Es también importante, pero no suele dar mucha información (pues suele ser normal) acerca de la etiología a excepción
de:
- Soplo sugestivo de obstrucciones al tracto de salida del ventrículo izquierdo.
- Signos de insuficiencia cardiaca.
- Bradicardia importante.
- Respuesta patológica al ortostatismo activo.
- Respuesta patológica al masaje del seno carotídeo. Si se comprime el seno carotideo del paciente sano, se
producirá una bradicardia de 50lpm, pero hay pacientes (en especial ancianos; y más si han sido radiados en el
cuello como en las laringectomías) que tienen el glomus muy sensible. Estos pacientes manifestarán una
bradicardia de 20lpm y sufrirán un síncope del seno carotideo.
➢ Analítica básica
• Alteraciones metabólicas.
• Anemia.
• Daño miocárdico.
➢ ECG
Se debe realizar al menos una vez a todos los pacientes que sufren un síncope, incluso sí parece de causa refleja.
En la gran mayoría de los casos va a ser normal, pues solo puede ser de ayuda si existiese alguna patología cardiaca de
base. Hay entidades como el Sindr. del QT largo congénito o la TV catecolaminérgica que se desencadenan por un
estímulo adrenérgico que se puede confundir con el desencadenante emocional de un síncope reflejo.
• Bloqueo bifascicular (BRIHH o BRDHH + HBA/HBP).

o BRIHH: tiene dos fascículos (uno anterior y otro posterior).
o BRDHH: un solo fascículo.
COMISIÓN 22 26/11/2019
Dr. Francisco Bosa
o HBA/HBP: hemibloqueos del fascículo anterior o posterior izquierdo.

o Los dos primeros forman los tres fascículos del sistema específico de conducción. Si hay dos fascículos
bloqueados es probable que el tercero también lo esté, causando síncopes al bloquearse transitoriamente
(por lo que hay que estudiar exhaustivamente a estos pacientes).
• Trastornos de la conducción intraventricular (QRS >0,12 segs/>3mm).
• Bloqueo AV de 2º grado Mobitz I.
• Bradicardia sinusal (<50 lpm) o pausas sinusales >3 segs. Datos que se recogen por el día, pues durante la noche
(en las horas de sueño) estos datos son normales
• Preexcitación.
• QT largo.
• Patrón de Brugada (BRDHH +↑ST en precordiales derechas).
• Ondas T negativas y onda épsilon en precordiales derechas (DAVD).
• Datos de cardiopatía isquémica aguda o crónica (ondas Q de necrosis). En cicatrices de infartos de más de 15
años se crean conductos por los que la corriente es capaz de circular. Por lo que se establecen circuitos de
reentrada en la propia cicatriz, aumentado el riesgo de arritmias.
• Extrasistolia ventricular frecuente o TVNS. Es una causa potencialmente mortal y, a la vez, curable.
6. Criterios diagnósticos tras la evaluación inicial

➢ Síncope vasovagal (el más frecuente dentro de los síncopes
reflejos/neuromediados)
Cuando hay desencadenantes emocionales y pródromos típicos, en ausencia de cardiopatía, con ECG normal y sin
antecedentes familiares de muerte súbita. Entre los pródromos encontramos: bostezos, palidez, sudación, frialdad de
piel, sensación de peso epigástrico, debilidad muscular general, náuseas, sensación de ganas de orinar o defecar y
sensación de vacío en la cabeza. Así mismo, es muy importante determinar el desencadenante: ingesta de bebidas frías
(alcohólicas o no), ambiente de mucho calor, ver sangre, …
Se refiere a criterios que se pueden considerar diagnósticos tras la evaluación inicial. El paciente se da cuenta (primero
da síntomas y después el síncope), nunca es brusco. Generalmente ocurren cuando están de pie, raramente sentados y
nunca acostados. Especialmente en espacios cerrados, en iglesias, cines y ante circunstancias que pueden provocar
choques emocionales
➢ Síncope situacional
Cuando se asocia de forma clara a tos repetitiva, risa, micción generalmente nocturna (el más frecuente) o episodios de
dolor abdominal, en ausencia de cardiopatía, con ECG normal y sin antecedentes familiares de muerte súbita.
➢ Síncope ortostático
Cuando se presenta espontáneamente en relación con cambios de postura y se documenta una hipotensión ortostática
sintomática. Se diagnostica mediante la toma de presión y FC al paciente acostado y al levantarse.
➢ Síncope por bradicardia o disfunción sinusal

Cuando se documenta bradicardia sinusal persistente < 40 lat/min durante las horas diurnas o en presencia de episodios
de bloqueo sinoauricular o pausas sinusales ≥ 3 sg.
Durante el sueño es normal el bloqueo auricular de 2º grado tipo 1.
➢ Síncope secundario a Bloqueo AV

En presencia de episodios de bloqueo AV completo o de segundo grado tipo Mobitz II.
Cuando se documenta bloqueo completo de rama izquierda y de rama derecha alternante.
COMISIÓN 22 26/11/2019
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➢ Síncope secundario a taquicardia

Cuando se documenta TV sostenida o TSV rápida, en presencia de TV no sostenida en pacientes con Sd. Del QT largo
o en pacientes con ECG con patrón de Brugada tipo I y ausencia de datos diagnósticos de otra etiología.
➢ Síncope secundario a cardiopatía estructural

Cuando haya estenosis aórtica severa, miocardiopatía hipertrófica, mixoma auricular, embolia pulmonar (muy mal
pronóstico si la embolia debuta con un síncope implica que >70% de la circ. Pulmonar está obstruida) , disección aórtica o taponamiento
cardiaco.
7. Estratificación del riesgo

• Bajo riesgo
Jóvenes, primer episodio, episodios poco frecuentes en los que la probabilidad de cardiogenicidad sea muy baja no
requieren más exploraciones, hay que informarles de la benignidad del proceso y realizar estudios completos si
presentan episodios recurrentes que comprometan su calidad de vida.
• Alto riesgo
Requieren de evaluación inmediata u hospitalización, y son:
o Cardiopatía isquémica o dilatada con FE <35%
o Antecedentes de infarto antiguo
o Presencia de insuficiencia cardiaca
o Episodios de TVNS
o Bloqueo bifascicular (BRI o BRD + HBA o HBP) o QRS > 120 ms
o Preexcitación
o QT largo o corto
o Historia familiar de muerte súbita
o ECG con patrón tipo Brugada
➢ 8. Diagnóstico y pruebas de provocación Masaje del seno carotídeo

Consiste en comprimir el seno carotídeo y evaluar la respuesta del paciente. Solo si se produce un síncope , junto a
una pausa ≥3s o caída de TAS ≥50mmHg respecto a la TAS basal, se consideraría el resultado como patológico.
Mientras que si no se produce un síncope, o se produce bradicardia, baja la TA e incluso ocurriera un aumento del
intervalo PR, se consideraría normal.
No se debe hacer en pacientes con ictus previo o TIA en los últimos 3 meses, ni en pacientes con soplos carotídeos. Es
recomendable llevarla a cabo en pacientes >40a con síncope de causa desconocida.
➢ Pruebas de ortostatismo
• Prueba de ortostatismo activo:
Se considera diagnóstica cuando se produce una caída de TA con respecto a la TA basal en decúbito ≥ 20 mmHg de
TAS o ≥ 10 mmHg de TAD. O si los valores de TAS pasan a ser <90mmHg junto a una reproducción de los síntomas
descritos (síncope) , y tras pasar de decúbito a ortostatismo en los primeros 3-5-10 min. Es de fácil realización, teniendo
al paciente acostado, lo ponemos en pie y observamos cuál es la respuesta de su TA y su FC.
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• Prueba de la tabla basculante (pasivo):

En esta prueba, se coloca al paciente atado en una camilla, manteniéndolo entre 60º-70º de inclinación durante 20 min,
logrando la acumulación de volemia en lo MMII, efecto favorecido a su vez por la menor actividad de la musculatura
de dichos miembros, lo que causa una disminución de la volemia central,
pudiéndose desencadenar con mayor facilidad una respuesta refleja en Las maniobras de contrapresión ayudan a
sujetos susceptibles. En el caso de que en esos primeros 20 min no se
aumentar la TA para evitar el síncope, se
desencadenara un síncope, se administra nitroglicerina sublingual en aerosol
y se repite el proceso con la misma inclinación y el mismo periodo de pueden realizar al reconocer los pródromos, y
tiempo. entre ellas encontramos la realización de
Se ha demostrado en estudios con Holter de eventos que esta prueba tiene
fuerza centrífuga con los dos MMSS (coger
una sensibilidad tanto para el diagnóstico del síncope neuromediado como
para la identificación de pacientes que tienen un componente las manos y tirar), así como una contracción
cardioinhibidor importante. en los cuádriceps, poniendo al paciente de
Este procedimiento estará indicado en pacientes con síncope de etiología
puntillas y cruzando las piernas,
desconocida muy recurrente y ausencia de criterios de alto riesgo, siendo en
muchas ocasiones útil para ayudar al paciente a reconocer los pródromos y produciéndose así una constricción del
entrenarlo a realizar las maniobras de contrapresión, así como en algunos retorno venoso de los MMII.
casos de hipotensión ortostática.
➢ Estudio electrofisiológico
No indicado en pacientes sin cardiopatía estructural y con ECG normal. De todas formas se usa con los siguientes
objetivos:
• Detección de bradiarritmias:
o Disfunción sinusal: Papel limitado. 
o Trastornos de conducción intra o infrahisiana.
• Inducibilidad de arritmias:
o La inducción de una arritmia ventricular en pacientes sin cardiopatía es excepcional, por lo que no está
indicado.
o En pacientes con CI y FE severamente deprimida tienen indicado un DAI, independientemente de la
presencia de síncope.
o Podría indicarse en pacientes con cardiopatía isquémica y FE >35%.
➢ Monitorización ECG ambulatoria

Se denomina comúnmente Holter, y se utilizarán de dos tipos según la frecuencia de los síntomas:
• Holter convencional de 24-48h
o Bajo rendimiento diagnóstico, en general < 5%
o Sólo está indicado para pacientes con episodios sincopales muy frecuentes
• Holter de Eventos
o Sistemas de activación por el propio paciente ( No útiles en el síncope). Consiste en un dispositivo
subcutáneo que puede durar hasta 3 años  
o Activación por sistemas de registro en asa cerrada que permiten que en el momento que el paciente
active el dispositivo quede registrado el ECG de los minutos previos.
o Programación de registro automático de FC de corte
o Indicado en pacientes sin cardiopatía de base y ECG normal en el que los síncopes interfieren con su
calidad de vida a pesar de las medidas convencionales, y en pacientes con sospecha de etiología arrítmica
que no ha sido posible confirmar y sin riesgo de muerte súbita, ya que en este último caso estaría indicada
la implantación de un DAI.
➢ Ecocardiografía
Indicada para el diagnóstico y para la estratificación del riesgo en pacientes en los que se sospeche enfermedad
estructural cardiaca tales como estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, tumores cardiacos, TAP, disección
aórtica o anomalías congénitas de las arterias coronarias
COMISIÓN 22 26/11/2019
Dr. Francisco Bosa
➢ Ergometría
Indicada en pacientes con síncopes durante o inmediatamente después del ejercicio.
Los criterios diagnósticos serían anormalidades electrocardiográficas o hipotensión severa que reproducen el
síncope o aparición de bloqueos AV de 2º grado tipo II o de 3er grado durante el ejercicio incluso sin síncope.
➢ Evaluación neurológica y psiquiátrica
9. Esquema resumen del abordaje diagnóstico del síncope (Importante)
10. Tratamiento del síncope

• Síncope cardíaco
o Corrección quirúrgica (Obstrucciones al TSVI, Mixomas)
o Arritmias: Tratamiento farmacológico, Marcapasos, Ablación, DAI
• Síncope reflejo
o No precisa de medidas terapéuticas especiales mas allá de reafirmar al paciente de la naturaleza
benigna del cuadro y ayudarlo a reconocer y evitar los desencadenantes
o Maniobras de contrapresión
o Implantación de marcapasos si se demuestran asistolias o bloqueos AV durante los episodios
sincopales (visualizados mediante Holter de eventos)
• Hipotensión ortostática
o Reducir el tratamiento antihipertensivo, medidas de hidratación y uso de medidas de compresión de
las EEII. Pueden estar indicados mineralocorticoides especialmente en pacientes mayores.
COMISIÓN 22 26/11/2019
Dr. Francisco Bosa
PREGUNTAS DE LA CLASE.
1. ¿Cuál de las siguientes es la causa etiológica más frecuente de síncopes en el anciano?
a. Bloqueo AV avanzado
b. Bloqueo fascicular
c. Síncope tusígeno
d. Fármacos hipotensores
2. En la evaluación inicial del síncope ¿cuál de las siguientes no cree usted que está indicada?
a. Interrogatorio del paciente y testigos si los hay
b. Exploración física
c. Analítica bifásica
d. Ecocardiograma
3. ¿Cuál de las siguientes situaciones no requiere evaluación inmediata de hospitalización en la evaluación
de crisis sincopales?
a. Antecedentes de cardiopatía isquémica o dilatada con FE severamente reducida
b. Bloqueo AV de 2º grado tipo I
c. Síndrome del QT largo o corto
d. Bloqueo bifascicular con QRS >120 milisegundos
4. Con respecto al síncope de causa refleja, ¿en qué circunstancias estaría indicado el implante de un
marcapasos definitivo?
a. Nunca estaría indicado
b. Sí estaría indicado si se objetivan asistolias o bloqueos AV en el Holter
c. Si son muy recurrentes
d. Si se acompañan de traumatismos
1.d,2.d,3.b,4.b
PREGUNTAS MIR
1.- Un paciente de 81 años consulta por un episodio de síncope. 2.- Paciente de 47 años de edad que consulta en el Servicio de
Refiere disnea de esfuerzo desde hace 1 año. En la auscultación Urgencias por una pérdida brusca de consciencia. ¿Cuál entre
cardíaca destaca un soplo sistólico 3/6 en borde esternal los siguientes tiene un mayor rendimiento diagnóstico?:
izquierdo que irradia a carótidas y punta. ¿Qué patología le
parece más probable?: a) Historia clínica.
b) EKG.
a) Bloqueo AV de tercer grado. c) Registro Holter.
b) Estenosis valvular aórtica degenerativa. d) Electroencefalograma.
c) Insuficiencia valvular mitral. e) TC de cráneo.
d) Miocardiopatía hipertrófica.
e) Miocardiopatía dilatada.
Respuestas: 1.B 2.A

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Comisión 02 24/09/19

David López Delgado Pablo Castro Artiles

INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)

IC crónica → El paciente arrastra de forma prolongada dicho

IC aguda → Puede ocurrir bruscamente o ser una descompensación

IC sistólica: Predomina un trastorno en la contractilidad del VI,

IC diastólica: Predomina un trastorno en el llenado ventricular.

IC derecha: Cuando predominan los signos y síntomas de congestión

IC izquierda: Cuando predominan los signos y síntomas de

2. Clasificación funcional (NYHA)

Clase I No hay limitación para la actividad física.

• Prevalencia del 2% en menores 60 años. • Prevalencia del 10% en mayores de 70 años.

Reacciones ¡OJO! La enfermedad de Chagas provocada por el

Miocardiopatías con disfunción

Alteración de la precarga y postcarga “llenado y vaciado ventricular”

4.2 Causa de IC sistólica

4.3 Causa de IC diastólica

En la imagen vemos todos los puntos a

6. Determinantes de la función ventricular

• Contractibilidad: Propiedad intrínseca de la fibra

El GC esta condicionado por la FC (Taquicardia → Se acorta

8. Parámetros clínicos de función cardiaca

10. Factores neurohumorales

• Péptidos Natriuréticos: Se liberan cuando aumenta la tensión parietal auricular o ventricular.

Ø Otros signos y síntomas

2. Diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca

3. Electrocardiograma en la insuficiencia cardiaca

Este electrocardiograma se caracteriza por:

● Ausencia de Ondas P definidas.

● Ausencia de onda Q en DI, V5 y V6

En la siguiente imagen también se observa un cuadro de congestión

ß Esta imagen representa la última fase: un paciente con insuficiencia

5. Ecocardiografía con técnica Doppler

En la imagen1 se ve la primera fase de llenado ventricular activa —onda E— y

En la coronariografia se ve el catéter en el ostium de la coronaria izquierda. La otra

6. Otras pruebas de diagnóstico

➢ Tratamiento farmacológico con diuréticos

Diurético Dosis inicial (mg) Dosis diaria habitual (mg)

Furosemida 20-40 40-240

Torasemida 5-10 10-20

Indapamida 2.5 2,5-5

Amilorida 2,5 20-40

➢ Tratamiento con IECA

IECA Dosis inicial Dosis objetivo

Captopril 6,25 mg/8 h 50-100 mg/8 h

Enalapril 2,5 mg/12 h 10-20 mg/24 h

Lisinopril 2,5 mg/24 h 30-35 mg/24 h

Ramipril 2,5 mg/24 h 5-10 mg/24 h

Trandolapril 1 mg/24 h 4 mg/24 h

INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA

➢ Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides-MCRAs

2. Otras vías farmacológicas

➢ Pacientes tratados con la ivabradina

➢ Hidralazina y dinitrato de Isosorbida

• Efectos adversos potenciales

3. Tratamiento con cirugía y dispositivos médicos

➢ Desfibrilador automático implantable

➢ Otros tratamientos farmacológicos

INSUFICIENCIA CARDIACA CON FE PRESERVADA

1. Mecanismos que la producen

4. Evidencias para el tratamiento

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

• En presencia de complicaciones cardiacas, por ejemplo, una arritmia.